2022-11-11 醫聲.Podcast
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2022-11-11 醫療.精神．身心
自律神經失調是身體拉警報 醫曝常見4大原因：可能血糖爆表
●睡不好、焦慮、全身不對勁，可能自律神經失調了●自律神經失調最常見問題：壓力或慢性病●改善解方：嚴控血糖、戒菸戒酒、多運動「醫師，我一定是自律神經失調，你開藥給我吃！」身心科診間常有病人這樣說，但醫師可不敢這麼快下定論。三軍總醫院精神醫學部兒童及青少年精神科主任張勳安指出，自律神經失調通常是其他身心問題的結果，應視為「拉警報」，找出根本原因，對症治療。若是出現沒胃口、腹脹、心悸、睡不好、焦慮、疲乏、全身不對勁等問題，就可能是自律神經失調了。台灣憂鬱症防治協會理事林耕新說，壓力或慢性病是最常見問題，症狀多半輕微、可逆，需要病人改變想法或生活習慣，不能期望光靠吃藥就能治好。自律神經系統是維持人類存活的平衡系統，包括交感神經、副交感神經、腸神經三大系統。這些神經都是從大腦延伸到全身，控制五臟六腑，交感神經與副交感神經會互相拮抗又維持平衡，以調節人面臨壓力時的反應。「自律神經失調」依程度分為大失調或小失調，依原因可分為先天或後天。張勳安表示，大失調大多源於比較嚴重的疾病或神經系統傷害，例如中毒、感染、腦瘤壓迫等；有些自律神經失調是先天的，與基因遺傳有關，有家族病史，但人數不多；最常見因身心疾病等後天因素造成的小失調。自律神經失調只是負責「拉警報」的症候群，張勳安指出，其本身不是一個診斷，是要提醒人應做詳細檢查、找出其他潛在的診斷。臨床觀察常見原因，包括糖尿病、菸酒毒品等物質濫用、壓力大、缺乏運動。原因一：糖尿病失控糖尿病沒控制好，會導致神經病變，張勳安說，曾有門診病人自述身體很好，但因為「自律神經失調」導致睡不好而就醫，結果抽血檢查發現他的血糖爆表。只要能控制好血糖，就不會產生神經病變問題。原因二：物質濫用菸酒毒品等物質濫用，也會引起神經病變，長期抽菸會導致自律神經功能變差，酗酒則會引起酒精性神經病變，因此須戒菸戒酒，才可以改善。原因三：壓力大壓力過大會引起自律神經失衡。林耕新說，要學習調適壓力並不容易，很多病人不想改變生活習慣和想法，抱持「吃藥就會快好」的錯誤期待，到處就醫、看遍各科，靠鎮定劑、安眠藥來降低自律神經活性，但藥物或許能暫時緩解症狀，卻無法真正治療疾病，也無法改變牽動疾病的壓力，藥物副作用還可能把問題搞得更複雜，不是長久之計。「願意面對自己心裡的問題，才能開始更深一層的治療。」林耕新表示，人的壓力和情緒困擾，常是根源於某些想法，心理治療專業人員可以協助人學習分辨「沒有幫助的想法」、練習用不一樣的想法面對各種事情，進而把自己從原本的困境中釋放出來。不過，這通常需要至少三個月的療程，定期與專業人員晤談，不可能像吃藥一樣速成。原因四：缺乏運動少運動或不運動，也會導致自律神經失調，但症狀多屬輕微，建議應養成運動習慣，多從事中度運動，運動會產生腦內啡，是一種神經傳導物質，具紓壓解鬱作用。靜心3步驟，改善自律神經失調 如果自覺忽然煩躁不安、心跳加快，很不舒服，林耕新建議，這時可做靜心3步驟，做完就能消除一半以上症狀；感覺舒服一點了，就能開始察覺、分辨自身想法。每次遇到狀況就如此練習，也能幫助自己不易陷入壓力的漩渦。靜心3步驟：1. 找一個安靜的空間。2. 坐下來，閉上眼睛。3. 用你能控制的最慢速度，深呼吸5次。
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2022-11-10 醫療.心臟血管
血壓飆高瀕臨腦中風！六旬男查遍竟與心肺血管無關，是「腎血管性高血壓」
入冬彰化縣日夜溫差大，65歲許姓男子服用最大劑量的降血壓藥，血壓始終維持「高檔」下不來，隨時可能大腦「爆血管」，就醫檢查發現竟是左腎動脈狹窄造成，跟心肺血管風馬牛不相干，經過手術撐開腎動脈血管，血壓已緩降。衛福部彰化醫院心臟內科醫師王彥翔說，民眾聽到心臟血管狹窄阻塞，就以為心肌梗塞就是急性心血管阻塞，其實別處血管也可能狹窄阻塞，只不過心血管比較細小，發生阻塞機率比較大，許姓男子除了心血管狹窄，連左腎動脈也狹窄，造成的高血壓稱為「腎血管性高血壓」。許男有「三高」慢性病和心血管狹窄的冠心症病史，近半年血壓經常失控，服用最大耐受劑量的三合一血壓藥及乙型阻斷劑，收縮壓仍維持在220-240mmHg（收縮壓正常值低於120mmHg），降不下來，許男反覆檢查心肺心管都找不出原因，整天擔心「爆血管」，情緒不好進而影響健康。許男到部立彰化醫院檢查，醫師研判最強藥物都無法讓血壓下降，一定有特殊原因，經血管攝影發現許男的左腎動脈狹窄，立刻安排進心導管室手術，放置腎動脈血管支架撐開血管讓血流順暢，血壓慢慢降低到收縮壓180mmHg以下，術後許男服用藥物使血壓逐漸恢復穩定。王彥翔表示，許姓病人罹患糖尿病、高血脂和高血壓的慢性病，也有腎衰竭病史，還有冠心症並已置入心血管支架，過去半年血壓持續飆高，這種情況很危險，隨時可能腦中風，經檢查找出病灶，未來仍要注意注意腎動脈狹窄，因為曾發生心血管狹窄、阻塞或中風的患者，血管品質比較不好，發生腎動脈狹窄的機率當然也比一般人高。王彥翔表示，高血壓分為原發性與次發性，臨床上原發性占9成，被認為和遺傳基因有關，次發性高血壓由其它病因引發，常見的有嗜鉻細胞瘤、甲狀腺疾病等，許姓病人的腎血管性高血壓主要是腎動脈粥狀動脈硬化造成狹窄，屬於次發性高血壓。王彥翔提醒，如果規律服藥仍一直控制不好血壓，或血壓在藥物控制正常的情況下突然惡化，大概就是「次發性」高血壓，最好快速找出原因就有可能讓血壓回復到可控狀態，否則血壓持續飆高，隨時面臨著中風危機。
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2022-11-10 養生.聰明飲食
為什麼紅肉普遍被認為較不健康？教授曝和這個營養素有關
讀者Lee在2022-10-31在紅肉，為何紅，怎麼壞的回應欄留言：「教授您好，想請問您對經由保健食品額外補充(非從日常飲食)左旋肉鹼是持正面或負面看法呢？您的文章中寫到，它是紅肉被認為較不健康的理由之一（您說這也只是說法，代表您不完全認同嗎？），但它如今卻成了人們為了減肥等健康理由，常另外買來食用的補充劑，且網路上能查到許多它對健康的好處，如以下連結想請問您對於這些好處是認同的嗎？若您願撥冗回覆，小女子感激不盡！」我先解釋一下為什麼左旋肉鹼是紅肉被認為較不健康的理由（請參考上圖）。紅肉含有大量的左旋肉鹼，而過多的左旋肉鹼會被大腸裡的細菌分解成三甲胺（trimethylamine，TMA），而三甲胺會被肝臟轉化成三甲胺-N-氧化物（TMAO）。TMAO會促進動脈壁斑塊的形成，從而導致動脈硬化和心血管疾病。（註：我會在文章的最後提供有關此一說法的科學根據）這位讀者寄來的連結打開的是啟新診所發表的文章《揭秘“左旋肉鹼”的神秘面紗》，裡面有這兩句話：（1）左旋肉鹼是代謝過程中的一種必需的輔酶，（2）左旋肉鹼是現代人不可缺的營養素。有關這兩點，我先請大家看美國國家健康研究院提供的資訊：一、左旋肉鹼在能源生產中起著至關重要的作用。 它將長鏈脂肪酸運輸到線粒體中，使它們可以被氧化（“燃燒”）以產生能量。 它還可以運輸從這種細胞器產生的有毒化合物，以防止它們的積累。二、健康的兒童和成人不需要從食物或補充劑中攝取左旋肉鹼，因為肝臟和腎臟會從氨基酸賴氨酸和蛋氨酸中產生足夠的量來滿足日常需求。 美國國家科學院的食品和營養委員會於 1989 年審查了關於左旋肉鹼功能的研究，並得出結論認為它不是必需營養素。從這兩段話就可看出，（1）左旋肉鹼不是輔酶，而是脂肪酸與其代謝物的載運體（Transporter），（2）左旋肉鹼不是必需營養素，而是我們身體可以自行合成。有興趣看論文的人可以看這兩篇綜述論文：2016：Carnitine transport and fatty acid oxidation（左旋肉鹼載運和脂肪酸氧化）2020：The Importance of the Fatty Acid Transporter L-Carnitine in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)【脂肪酸載運體左旋肉鹼在非酒精性脂肪肝疾病 (NAFLD) 中的重要性】有關服用左旋肉鹼補充劑的利弊，請看下面這兩篇綜述論文：2020：The bright and the dark sides of L-carnitine supplementation: a systematic review（補充左旋肉鹼的明亮和黑暗面：系統評價）。結論：「在特定條件下長期補充左旋肉鹼可能會影響體能。另一方面，左旋肉鹼補充劑會提高空腹血漿 TMAO，這種化合物應該是促動脈粥樣硬化的。因此，需要更多關注長期補充劑及其對心血管系統的縱向影響的研究。」2021：Pathobiological Relationship of Excessive Dietary Intake of Choline/L-Carnitine: A TMAO Precursor-Associated Aggravation in Heart Failure in Sarcopenic Patients（過量膳食攝入膽鹼/左旋肉鹼的病理生物學關係：肌少症患者心衰竭與 TMAO 前體相關的加重）。結論：「過量攝入膽鹼或左旋肉鹼等含有 TMAO 中間前體 TMA 的飲食，應謹慎用於患有肌肉失調的老年人。」有關左旋肉鹼是紅肉被認為較不健康的因素，請看下面這兩篇研究論文：2013：Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis（紅肉中的一種營養素，左旋肉鹼，的腸道微生物群代謝促進動脈粥樣硬化）2022：The microbial gbu gene cluster links cardiovascular disease risk associated with red meat consumption to microbiota L-carnitine catabolism（微生物 gbu 基因簇將與紅肉攝取相關的心血管疾病風險與微生物群左旋肉鹼分解代謝聯繫起來）原文：左旋肉鹼是輔酶？是不可缺的營養素？啟新診所的謬論
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2022-11-09 醫療.皮膚
突發燒又長膿疱？ 美FDA核准全球首款新藥 全身型膿疱性乾癬患者急性發作有解
全身型膿疱性乾癬(Generalized Pustular Psoriasis , 簡稱GPP)是一種罕見且嚴重的乾癬，患者急性發作時全身出現膿疱合併發燒，嚴重者甚至有致命危機，但因治療困難，患者長期以來飽受反覆發作之苦。美國FDA日前批准百靈佳殷格翰（Boehringer Ingelheim）旗下的spesolimab藥物，可用於治療成人GPP，這是FDA核准用於GPP症的第一款藥物，為患者帶來曙光。反覆發作 嚴重可能致命GPP是慢性發炎性的皮膚疾病，由於嗜中性白血球（neeutrophil）增多，在皮膚中聚積形成膿疱，造成皮膚出現脫皮、紅斑以及廣泛的無菌膿皰，急性發作時會出現膿疱並合併嚴重全身型反應，包括發燒、發冷、疲勞、嚴重疼痛和灼傷感等。臨床顯示，GPP好發於40至59歲的成人與孩童，如果沒有及時治療，嚴重時可能引發心臟衰竭、腎衰竭及敗血症等危及生命的併發症，因此必須積極治療。此外，GPP的病程難以掌握，嚴重影響患者生活品質，病人每一至五年會至少因一次以上的發作而住院，住院時間約三到八天，即使經過治療，仍可能不斷發作，或持續存在並出現間歇性發作。但目前全身型膿疱乾癬並沒有很好的藥物可控制，臨床上大多使用傳統藥物做症狀治療，根據病人狀況有不同的選擇。>>認識更多全身型膿疱性乾癬spesolimab切斷致病途徑誘發全身型膿皰性乾癬的原因，部分來自先天性的IL-36RN基因出現突變，也有一些來自後天性的環境因子誘發，包括外傷、感染、藥物等。而關鍵的病理機制，則來自免疫系統中的「介白素IL-36」發炎途徑，患者本身的介白素IL-36細胞激素分泌過多或過度活化，導致全身性發炎反應，引發膿皰性乾癬百靈佳公司表示，靜脈注射型spesolimab是一種單株體藥物，可阻斷介白素IL-36受體過度活化的訊息傳遞途徑，進而無法驅動發炎反應，達到治療作用。該公司於2021年12月提出spesolimab的臨床二期試驗EFFISAYIL數據顯示， spesolimab在為期12周的試驗中達成主要療效指標（primary efficacy endpoint），54%參與試驗的患者使用該藥物後，膿疱明顯改善，更有43%的患者皮膚恢復到接近正常的狀態。EFFISAYIL共招募53名患者進行臨床試驗，多數患者試驗開始時膿皰情形嚴重，生活品質不佳。spesolimab的靜脈注射劑量為900-mg。在EFFISAYIL的整個療程中，藥物效果長，有效改善患者生活品質。在副作用方面，兩名患者出現藥物疹合併嗜伊紅血症及全身症狀，其他較常見的包括虛弱、疲勞、噁心和頭痛、嘔吐、尿道感染、輸液部位瘀傷等。台灣曾進行恩慈療法 成效不錯這項試驗結果已發表在新英格蘭醫學期刊《New England Journal of Medicine》上。百靈佳公司表示，spesolimab是首款美國FDA批准用於成人GPP的療法，目前沒有任何其他類似藥物可以治療GPP患者。包括歐盟在內的多個國家也正進行spesolimab的新藥申請審查。spesolimab之前曾獲我國食藥署核准在長庚、成大和台大醫院等醫學中心進行恩慈療法，從臨床實驗的數據來看，病人使用後，膿疱確實在短時間內獲得緩解。尤其一些正值青壯年的病人，使用後不久即重拾正常生活，回歸職場，工作和家庭都有如撥雲見日。【GPP治療最新資訊】>>>衛福部健保署已於2024年7月起，將新藥納入暫時性給付>>>延伸閱讀：滿身膿疱 突發高燒 全身型膿疱性乾癬 食藥署核准恩慈療法 急性發作可望有解📢GPP策展頁新上線📢GPP是什麼？我會遇見GPP嗎？遇見GPP會怎麼樣？我想對GPP病友說...👉最完整的全身型膿疱性乾癬GPP大公開別忘了在網頁中的加油站留下一些分享或鼓勵的話！【加入臉書社團】👉 GPP情報站［全身型膿疱性乾癬］👈慢病好日子創建專屬全身型膿疱性乾癬GPP的空間，是資訊站也是一個安全私密的討論區。📌提供GPP病友關於全身型膿疱性乾癬診斷，治療用藥及生活保養的完整資訊。📌最即時地分享新治療發展訊息，包含管理疾病、減少復發等趨勢時事。更希望病友面對身上的紅斑痕跡、脫皮，加上總是無預警復發的劇痛與高燒，還有再也不想回想的感染致命壓力時，不再感到孤單。
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2022-11-08 醫療.巴金森病
巴金森最愛問／手抖頻率不同！醫師鷹眼揪巴金森病
「涂先生剛進來診間，第一眼就發現這是非常典型的巴金森病（帕金森氏症）、右側肢體低頻的不自覺顫動。」芯禾診所主治醫師/寶建醫院兼任主治醫師李杰勳說明，巴金森病的抖動通常在休息時才會出現，頻率較低且大多只在單側肢體，相比之下，易與其混淆的原發性顫抖症，則是拿筷子、敬酒等較高頻率的顫抖，且雙側肢體都會發生。提醒民眾若有疑慮，就直接就醫由醫師來評估，巴金森病只要遵照醫囑、規律服藥，並定期回診與醫師討論治療狀況，症狀就能穩定控制。巴友涂先生：「手一直抖，只是緊張或疲勞？」去年滿六十五歲從中華電信退休的涂先生，還記得三年前與同事一起工作，被提醒手抖得嚴重，當時不以為意，只覺得是肌肉處於專注、緊張之下導致，恰巧，本身也患有糖尿病，有天到新陳代謝科回診時，醫師注意到異狀，這才轉介到神經內科治療。顫動是巴金森病的一項特色症狀，卻也讓民眾容易與動作障礙疾病中常因家族史、基因造成的原發性顫抖症搞混。李杰勳點出，巴金森病的顫抖又以食指、大拇指較為明顯，頻率較低而緩慢，有點像是搓藥丸的動作，並合併肢體僵硬、動作緩慢的狀況，反觀，原發性顫抖症是維持一個動作時才會發生，其他肢體動作皆正常。巴金森病除了動作障礙外，也有不少病人也可能出現情緒起伏大、悶悶不樂等非動作症狀。而對於正準備過上愜意的退休生活，卻碰上了巴金森病的涂先生，沒有喪志反而積極面對、定期回診，經過兩年治療，病況穩定的他說，「李醫師很親切，任何的疾病都要找醫師、按時吃藥。藥袋副作用 不需對號入座在巴金森病人當中，自行調整藥物劑量、停藥等狀況層出不窮。李杰勳語重心長地說，如果病人吃藥有不舒服，一定要來和醫師溝通，都能夠討論出最適合的治療方式。他說，自行停藥的結果，如果是前期的巴金森病，可能會有肢體動作變慢、顫抖嚴重；後期病人停藥，還可能出現身體斷電、行動到一半而無法動彈的問題。為了避免用藥中斷，針對初期的病人會選用低劑量藥物，漸漸讓身體適應也能減少頭暈、噁心等副作用。另有部分患者也可能因長期使用藥效較強的藥物(如左旋多巴)出現藥效波動，造成「異動症」等動作併發症，同樣也能以調整藥物劑量方式進行治療。不過，他在診間也觀察到，病人對於藥物產生的副作用有時可能來自藥袋上警語，曾有病人看見寫著頭暈、噁心等副作用，便對號入座，雖然不需要太過緊張或擔心，但也再三提醒只要有任何不適，都可以隨時回診和醫師溝通。李杰勳認為，巴金森病的診療策略是採滾動式調整，他會觀察評估病人本身的症狀，再來一步步說明，畢竟有些病人相當排斥醫師把病情說得太嚴重，巴金森病最重要的是建立起與病人的信任，不用對病情過於悲觀，想像成糖尿病、高血壓等慢性病，治療的路上會有醫師一起陪伴。養成透過「巴金森病手指操」檢測的好習慣台灣動作障礙學會呼籲民眾透過「巴金森病手指操」自我檢測，將右手伸直後打開手指，上下手指輕碰25下後，再換左手做，建議每個月檢測一次，如果發現動作變慢、停頓打不開或開合大小改變，應先就醫排除關節及肌腱問題，再由醫師詳細評估。【加入Facebook社團】幸福巴士[巴金森‧帕金森病園地] 社團提供病友、照顧者及關心此疾病的成員一個互相交流、解決問題的平台，提供醫療知識及互相鼓勵，歡迎您加入
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2022-11-07 養生.聰明飲食
培根炒菜、醃冬瓜超傷腸胃！4樣大家最愛食物害胃痛 大腸癌、胃癌風險升
你又胃痛了嗎？當心是你吃下肚的「這些東西」惹禍！營養師程涵宇分享，研究發現常吃這類型的食物，罹患大腸癌及胃癌的風險都會大增！ 1、培根火腿加工肉品，例如煙燻香腸、培根、火腿，是由鹽漬、醃漬、發酵、煙燻，或者其他方式增進風味與增加保存期限的肉品，國際癌症研究機構(IARC)研究發現，平常吃較多加工肉品和紅肉，和大腸癌的風險增加是有關的。 國際癌症研究基金會（IARC）把紅肉列為2A級，也就是可能致癌的癌症風險因子，而加工肉品香腸、培根等，則列為1級，也就是確定會致癌的癌症風險因子。 建議平常多以天然的瘦肉類、豆類、魚肉來取代加工肉品。培根、火腿最容易出現在早午餐的配料中，而香腸在台灣家庭可能會以「煎香腸」料理方式上桌，培根則常用來炒高麗菜等，都是不建議的。 在國際研究期刊Lancet Oncology 刊登的發表（Lancet Oncology Volume 16, No. 16, p1599–1600, December 2015）中，國際專家小組審查總結了800多個研究，探討肉類和癌症之間的關係，結論是：每天吃超過50公克的加工肉類，約等於兩片培根或一根中小型的香腸，會增加18%罹患大腸癌的危險；而每天吃超過100克的紅肉則會增加17％罹患大腸癌的風險。 2、醃漬食物，例如泡菜、醃黃瓜、醃冬瓜 罹患胃癌的危險因子包括高鹽、醃製食物食物，研究發現醃製食物會增加2倍的罹患胃癌風險。長期吃鹽分高且醃製食物，這些食物進入人體後，會產生亞硝酸鹽，增加致癌風險，一般而言，亞硝酸鹽含量會隨著時間改變，約在7天內達到高峰，但同時因為有乳酸菌的存在，醃漬液體中酸度會緩慢增加、乳酸菌活性增強、不耐酸的亞硝酸鹽會被漸漸抑制，因此，約在20～30天時亞硝酸鹽會大幅減少，這時食用相對是較安全的。 3、燒烤肉在高溫下的燒烤、燒焦的肉類，雞肉、鴨肉、魚和海鮮等會導致形成雜環胺（HCA）。這些HCA會破壞人的基因，增加患胃癌和結腸直腸癌的風險。熟肉中累積的致癌物的數量和類型取決於肉的類型，烹飪方法以及溫度和烹飪時間。 4、酒2017年分子醫學期刊指出，大型研究和實驗研究發現，長期飲酒會增加患胃癌和結腸癌的風險。 酒精的促氧化作用對腸道屏障免疫功能有害，因此飲酒是引發發炎性腸道疾病（IBD）潛在誘因。而與酒精有關的最主要的腸道變化是腹瀉和吸收不良。酒精會促進口腔癌、咽喉癌、食道癌、胃癌和結腸癌的發生，初步研究表明，所有酒當中，葡萄酒的致癌性相對較低；並且，酒精還會降低下食道括約肌的壓力造成胃食道逆流的發生。延伸閱讀： ·不只要避開麵包！1圖看「最易讓你胃脹氣兇手」 高麗菜、地瓜、蘋果都上榜 ·腸胃不適吃益生菌緩解恐害更嚴重！ 專家曝「頭號地雷」：難怪沒用
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2022-11-07 醫聲.醫聲要聞
專題｜疫後免疫負債來襲 ！細菌感染大爆發，抗生素抗藥性恐致年死3.3萬人
抗生素抗藥性（AMR）是每年11月國際公衛議題的焦點。隨著新冠疫情常態流行，相關管制措施逐漸鬆綁，民眾活動增加，「免疫負債」問題已經爆發。常態流行的病毒、細菌感染，加上新冠肺炎等病毒感染病患的繼發性細菌感染，抗生素研發、生產趕不上需求的窘境浮現，國內感染權威醫師紛紛疾呼，國內對於抗藥菌治療武器乏善可陳，呼籲政府重視抗生素缺乏問題。新冠疫情趨緩 抗生素抗藥性成全球公衛焦點林口長庚紀念醫院副院長邱政洵10月視訊參與「美國感染疾病醫學會年會（IDWeek）」，他表示，新冠疫情帶來的威脅降溫，抗生素抗藥性議題竄升而起。他也觀察到，美國對於抗生素管理議題的重視更甚以往，「管理」一詞於年會中一再被提起，美國疾管署也與醫學會合作，開啟針對醫院抗生素、感染控制的評鑑機制。對於免疫負債，邱政洵解釋，隨著防疫降級、各國限制逐漸解封，不戴口罩、少洗手、接觸增加，使病毒感染均有擴大趨勢，且因患者免疫力下降，連帶導致繼發性細菌感染也漸漸升溫。邱政洵指出，新冠疫情期間，台灣在內的各國均發現，因染疫患者合併細菌感染等臨床情況，導致抗生素用量上升，進而使環境篩選壓力增加，這將使環境中的抗藥性細菌，更容易擴散，細菌更容易出現抗藥性，疫後需面臨抗生素抗藥性加劇的挑戰。根據衛福部疾管署推估，若不扭轉頹勢，截至2050年，抗生素抗藥性每年將造成我國3萬3千人死亡；以平均每年死亡人數15萬人計算，相當於每年死亡人口中，超過二成是死於抗藥性感染。台灣經濟研究院生物科技產業研究中心主任孫智麗説，抗生素抗藥性危及民眾健康，也造成生產力減損、供應鏈中斷，對經濟帶來衝擊。世界銀行（World Bank）2016年發布的一項報告指出，依據不同模型推估，抗生素抗藥性造成的全球GDP損失，落在百分之1.1至百分之3.8間，部分國家之GDP更可能下降達百分之5，規模堪比2008年的金融海嘯。孫智麗表示，這份報告發表於新冠疫情之前，有了新冠疫情的經驗，預估帶來的經濟衝擊應該更鉅；她以 GDP 下降百分之2推估，抗生素抗藥性將造成台灣每年將有高達新台幣3000億元之損失。感染醫盼治療武器多樣化 薛瑞元：比照新冠疫苗精神加速引進台灣感染症醫學會理事長王復德則說，因治療週期短、研發成本高，經濟效益低，多數藥廠不願投入抗生素研發，面對抗藥性細菌臨床醫師無藥可用，只能被迫不斷使用現有抗生素，導致細菌越來越強，產生抗藥性比例持續提高。臨床醫師亟須多樣化的治療武器。他表示，若沒有新的抗生素治療選項，最終造成感染症患者無藥可醫的窘境。「依據英國的研究，細菌抗藥性問題再不積極改善、解決，未來死於抗藥菌感染的人會比癌症多！」台灣感染管制學會理事長陳宜君憂心忡忡指出。她呼籲政府正視細菌抗藥性帶來的嚴重衝擊，除了進行感染控制、抗生素控管措施，在鼓勵抗生素藥物研發、引進上，應有積極作為，避免台灣感染症病患有一天面臨無藥可用的窘境。針對國內抗生素治療武器缺乏的現況，衛福部長薛瑞元表示，新藥研發耗時較長，須視國內外藥廠進度而定。然因感染症患者用藥非常急迫，薛瑞元認為，抗生素用藥可比照新冠疫苗、抗病毒藥物等，若國際市場有抗生素藥物上市，應盡快引進台灣救治患者。引進國外改良版既有藥物 食藥署：援引真實世界證據加速藥證審核「有效抗生素缺乏的情況下，只剩雞尾酒療法，把現有抗生素合併使用，少了最好的武器，為了救活患者，用次等武器也要戰到最後。」臨床感染症醫師疾呼，國外上市已久的抗生素藥物，安全性有效性都獲得證實，應加速藥證取得引進台灣，充實國內的抗生素治療武器。食藥署指出，縮小臨床試驗規模、援引回溯性真實世界數據（RWD）產出真實世界證據（RWE）等方式，證實安全與有效性，都可作為藥物許可證審核依據。台灣感染症醫學會榮譽理事長、奇美醫院感染症研究室主持人莊銀清教授曾主導數個抗生素抗藥性研究計畫，廣泛搜集不同細菌菌種進行敏感性試驗。據他觀察，不少細菌已對市面上的抗生素新藥產生抗藥性；轉而投以行之有年的既有藥物，反而看見制衡效果。莊銀清解釋，抗生素新藥分為兩大類別，除了全新化學成分的新藥，亦有既有成分經改良、調整而成，再次上市的藥物。他指出，部分抗生素因受限於發明當時的技術問題，導致副作用過大而被醫藥界放棄；然而，經過多年，隨著醫療科技進展，「老藥可以更精緻、去蕪存菁，降低副作用並移除有害成分，再度進到市面上，救治患者。」莊銀清舉例，過去抗生素「多黏菌素B（Polymyxin B）」腎毒性高且具有內外毒素進而不建議用於靜脈注射方式給藥，然國際上已有原料藥廠將其優化，除大幅降低腎毒性外另也符合美國食品藥物管理局對於靜脈注射給藥方式的特有內外毒素的嚴苛法規要求進而重新再次上市，並且已在國外使用多年。然而，他也說，類似藥物若要引進國內，卻必須重新申請藥證。感染症患者病情複雜 臨床試驗對象難尋莊銀清表示，若藥物許可證的審查比照全新的藥物，或須進行高達百人以上規模的臨床試驗，且必須隨機分配為標準組及試驗組。他指出，感染症患者常是多重抗藥性感染、病情複雜，加上臨床試驗設有排除條件，符合資格的患者少之又少。在一項曾經登上國際期刊的創傷弧菌感染症研究中，莊銀清發現患者若使用米諾環素（Minocycline）針劑合併第三代頭孢菌素治療，死亡率可降低九成。然而，對患者猶如救命藥的米諾環素針劑，也曾一度因為難以取得藥證，而在台灣消聲匿跡。「感染症患者的救命藥，有些表面上是新藥，其實只是改良的舊藥，藥證審核應該要根據現實狀況調整。」莊銀清呼籲，針對國際既有抗生素藥物，應縮小臨床試驗規模，比照新藥進行臨床試驗並不合理，「否則這些藥夾在法規中間，臨床醫師須要使用卻無法取得。」特別是不少抗生素藥物，已名列國際指引，台灣卻遲未取得藥證，對台灣的病人而言，是一大損失。食藥署：視個案需求縮小臨床規模、開放援引RWE衛福部食藥署藥品組科長黃玫甄則表示，他國已核准上市的藥物，引進國內時可採取「加速審查機制」，最快可將核發藥物許可證的時間，由一般藥品平均的360天縮短至180天。黃玫甄也說，食藥署藥品組與財團法人醫藥品查驗中心（CDE）共同設有新藥審核的諮詢輔導機制，廠商可以根據個別藥品提出須求進行討論，並且保有彈性，包括「縮小臨床試驗規模」、「援引回溯性真實世界數據產出真實世界證據」等變通方式，只要能夠佐證該藥物確實具有療效，且安全無虞都可作為藥物許可證審核依據。抗生素新藥研發漸緩 感染症恐無藥可醫每年全球有超過500個藥品取得核准，而過去10年新成分抗生素僅20-30件順利取得許可得以上市。2005年迄今，新成分抗生素核准藥物在美國食藥署（FDA）核准的新藥中，僅占3.2%；在歐洲藥品管理局（EMA）核准的新藥中，則僅占2.2%。臨床醫師左翻右找，也難找到適合治療抗藥性細菌的新抗生素，憂心感染症將變成無藥可醫的絕症。衛福部2019年公布的「邁向全球衛生安全—抗生素抗藥性管理行動策略計畫」中引用美國感染症醫學會（IDSA）報告指出，美國食藥署（FDA）1998年至2002年批准的抗生素與1983年至1987年間相比，減少近六成；全美研發中、有機會上市的五百多種藥物，更僅有六種屬於抗生素。黃玫甄也表示，食藥署每年核准的藥物許可證，包括新成分與新劑型，數目共約百張，去年也共核准134張藥證。然而，她指出，抗生素新藥每年最多只有一、二個新藥在台取得藥證，且並非年年皆有。治療武器缺乏 晚一小時用藥致死率增10％王復德說，正因為抗生素新藥研發完成後，很快就會面臨細菌抗藥性的問題，無法長期使用，國際藥廠多不願投入抗生素研發，退出抗生素市場的國際藥廠更是不在少數。他指出，引進台灣的抗生素，更是少之又少，臨床醫師不得已只能不斷使用現有抗生素，結果細菌越養越強，抗藥性不斷提高。王復德感嘆，癌症、器官移植等患者，花了很大的人力、物力、財力來醫治，一旦得到抗藥性細菌感染而無法救治，相當令人扼腕。英國期刊「重症醫學（Critical Care）」一項研究結果亦指出，患者因感染抗藥性細菌，出現敗血症的速度相當快，每延後一小時使用抗生素，抗藥性細菌於體內倍增，致死率將提高百分之十。針對急須使用抗生素的患者，王復德表示，若專案引進，則須要經過衛福部食藥署核准，再赴國外將藥物引入，實在緩不濟急，「感染症是急性的，患者的性命與時間賽跑，必須在最短時間、讓患者用到最適合的藥。」獎勵抗生素研發 美：額外專利期、藥價優待、快速審查「新冠疫情教會我們很多事情，很重要的一點是看到緊急、重大且未被滿足的臨床須求，應該用更彈性的政策鼓勵研發。」邱政洵說，抗生素研發成本高、細菌抗藥性產生得快，導致藥廠研發意願不高，各國擔心感染症患者無藥可用，紛紛提出獎勵研發的方案。邱政洵指出，抗生素研發相當困難，在科學家找出新成分，再完成三期臨床試驗取得結果，可能須要長達十年的時間。然而，細菌有可能在數年之內，就對新研發的抗生素產生抗藥性；若再加上過度使用的問題，抗藥性問題又將加劇。「對於藥廠來說，投入很多時間、資源，結果卻是不符經濟成本。」邱政洵說，藥廠研發抗生素的意願因此降低，轉而投入癌症免疫治或細胞治療等藥價高、患者用藥期程長的藥物，藉此增加收益。他說，早在新冠疫情之前，醫界就已經觀察到抗生素新藥上市寥寥無幾的情況。邱政洵說，世界衛生組織（WHO）與歐美先進國家，先後提出「加快藥物許可證審查」、「藥價優待」、「專利期保護」等配套措施，提升藥廠研發抗生素藥物的動機，如：美國二〇一二年通過的「鼓勵抗生素研發法案（GAIN）」就針對抗生素新藥，提供五年額外專利期、優先審查及快速審查的優惠。獨步全球 英祭訂閱制保障研發利潤邱政洵表示，英國的政策更加前瞻：英國國家健康與照護卓越研究院（NICE）於二〇二〇年公布一項獨步全球的「抗生素訂閱制」法案，根據該法案，英國保健署（NHS）將以每年一千萬英鎊的「固定金額」向兩間國際藥廠購買靜脈注射劑型的抗生素新藥，為期可達十年。邱政洵解釋，英國的作法簡是針對藥物的利潤給予保障，類似投資保護條例概念，「不這麼做的話，沒有藥廠願意投入抗生素新藥研發。」醫界致力感染管控 盼加速檢驗以減緩抗藥性有關抗生素管控作為，衛福部疾管署已建置「台灣醫院感染管制與抗藥性監測管理系統（THAS 系統）」，每個季度產出針對區域醫院、醫學中心的抗生素抗藥性監測報告。此外，疾管署除了對感染控制訂有明確規範，也擬定「抗生素管理計畫（ASP）」。邱政洵指出，該計畫中，設有四家專案管理醫院，林口長庚紀念醫院即是其中之一，由其帶領區域醫院、基層診所落實及追蹤抗生素管理的實際情況，績優者衛福部將頒予標章。王復德則表示，國內感染科醫師皆努力於感染管控，除了持續抑制不當使用之外，臨床上，醫師會對緊急病患先投以廣效性抗生素，等檢驗結果一出爐，就改投窄效，多種藥物改為單一種的降階治療。傳統檢驗需要3天確定是哪種致病菌及是否有抗藥性基因，快速檢測可方便、快速於第一時間確認感染菌株及是否為抗藥性，進而使用最適當抗生素給予治療，以降低經驗性療法造成抗生素不當使用，及其衍生的抗藥性問題，並可即時拯救患者的生命。故他呼籲，應該重視與普及發展快速檢驗方法，以期達到精準投藥、減緩抗藥性的效果。世界衛生組織（WHO）發布的全球抗藥菌危機因應行動方案有三大重點：「預防感染的重要性」、「抗生素的使用、控管」與「藥物、檢驗科技的研發」。陳宜君指出，台灣在感染管制、抗生素合理使用上，多年來的努力有很不錯的成績，仍必須強化、鼓勵抗生素的研發、輸入，臨床醫師搶救人命時，面對抗藥菌頑強攻勢，才有更多選擇。
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2022-11-05 醫療.骨科．復健
下背痛、膝蓋痛...為什麼醫師卻要我練核心？臀肌訓練比你想像的更重要，教練帶你有效訓練
復健科門診當中，常常看到病人抱怨下背痛、坐骨神經痛、膝蓋痛… 經過專業醫師的專業評估，除了常見的腰椎、膝蓋關節軟骨退化之外，醫師常常會加上一句「你的核心力量太弱了！臀部跟腹部力量都不夠！」明明是下背痛、膝蓋痛！為什麼醫師卻要我練習核心，尤其是臀部的力量。臀對人體的重要性臀部絕對是全身上下最重要的肌肉，想要跳得高，舉得重，跑得更快，千萬不能忽視臀肌的訓練。即使年紀大，要告別腰酸背痛、膝關節退化的問題，這也是非常重要、需要去訓練的肌群。臀肌分為臀中、臀小以及臀大肌，很多人覺得自己天生基因不好，練不出好看有力的臀，或是覺得年紀大，鬆垮的臀部是無法避免的宿命!其實，在健身房指導許多個案訓練的結論告訴我們，任何年紀開始的努力，以及正確訓練動作的安排是成功的重要關鍵。臀肌的主要發力動作為「髖關節後展、外展」其中包含臀大肌及臀中肌…等等。臀部訓練可以改善整體身體的結構線（alignment），改善姿勢，預防疼痛，增加運動能力以及體態。主動肌群包括了「臀大（中）肌，腿後肌群三條（二頭肌、半腱肌、半膜肌 ）和內收大肌」，軀幹穩定肌為「豎棘肌以及腹內外斜肌、腹橫肌」。用錯力當心膝蓋及腰部疼痛有力的臀部能有效的讓軀幹及核心更穩定！你時常會有膝蓋及腰部疼痛的問題嗎？可以探討看看自己是否日常中，常錯用了過多腰部及膝關節的受力，而總是沒能有效運用髖關節及骨盆呢？骨盆是人體受力最大，也應該是最有效益的關節。然而很多人因為日常生活中習慣的錯誤姿勢或是久坐，導致髖關節的活動功能受限。髖關節太緊、臀肌肌力太弱，其他肌群代償的機會相對一定提高。「腿後肌群或是股四頭肌及腰部」是最常見的代罪羔羊！門診中，常常聽病人描述，打球打到一半或是瞬間衝刺導致大腿後側拉傷，或是一彎腰上提物品，就扭到腰。其實就常是臀肌等核心力量不夠，只好用其他的肌肉代償幫忙而受傷！一般民眾最常聽到自己有「骨盆前傾與後傾」的問題，其實兩者對於脊椎以及核心穩定性都有顯著的影響。髖屈肌太緊繃， 相對腰部的肌肉無法放鬆而緊繃，進一步腹部核心和臀肌也使不出力量，難以達到訓練增強的效果（圖一）， 導致腰痠背痛。 貼藥膏、局部按摩都不能真的解決問題，只是治標不治本。實際快快釐清是否是髖關節出現失能的問題喔! 如何有效訓練臀肌、強化髖部？一對有力的蜜桃不只外型誘人，更能讓你軀幹更穩定，核心也能更鞏固，那麼我們可以如何訓練臀肌呢？以正常情況來說，髖屈曲（將屁股想像向後退）可以有效的拉長腿後側以及臀肌， 這個動作做得正確與否， 對於隨後的臀肌發力影響甚鉅（圖二）! 髖伸展（ 想像夾屁股，把髖關節前側打開）則是利用屁股的力量將髖部推回（如造橋運動）。但是很多人髖部前側太緊推不出去，代償膝蓋鎖死或是髖關節受限至某個角度而利用下背短弧做為一個代償前頂（圖三），那我們要怎麼樣用簡單的方式解決這些問題呢？首先我們可以先看看髖屈肌是否有卡住的現象，如有我們可以針對緊繃的肌肉，包括股四頭肌進行按壓或是放鬆（ 按摩球或是滾筒按摩是一個好方式）。活動度稍微好一點之後，我們可以練習骨盆的前後傾動作，可以將姆指及食指放在骨盆的前後平面，利用姆指將骨盆前側引導向前推（圖四），之後再利用後側的食指頭將骨盆向後推（圖五），練習一個骨盆前後傾的活動，先打開前後髖關節角度。再來進到一個最重要的環節，就是「橋式」。 這個動作任何才是正確？先平躺於地面上，雙手放置在身體兩側，保持上半身放輕鬆，這時我們會雙腳屈膝踩地，以髖關節，膝蓋跟腳踝連線略小於90度為基準（圖六），後腳跟不能太遠離屁股，否則會影響臀肌的感受。 接著臀肌使力、臀部腰部抬起， 讓膝蓋、髖關節外側、肩關節側面維持在同一直線上為目標（圖七）。除了髖屈曲跟伸展動作之外，還有髖外展與內收，髖外展會刺激到臀中肌而髖內收則會針對腿內收肌的強化， 兩者對於骨盆的穩定度都很重要。 推薦一個不錯的臀中肌髖外展訓練～（圖八、九），側躺核心鎖穩，整隻腿先抬到跟身體等高的位置， 接著把腳上抬30到45度， 固定6秒，效果尤佳，可以重複 10-15次。除了髖關節的伸展與前屈， 還有很重要的是「梨狀肌」 它是穩定髖關節的重要外轉肌肉， 強而有力的梨狀肌也可以減少膝關節的錯誤動作及受力。 側躺的蚌殼運動可以強化梨狀肌~我們側躺在地上後雙腿併攏，髖關節彎曲大約30～60度，膝關節彎曲大約90度左右，接下來動作過程中請保持核心及軀幹穩定，過程中保持自然的呼吸吐氣，打開上方的膝蓋至高點感受梨狀肌的收縮（圖十、十一）。如果動作過程中會不斷的想用身體或是有骨盆過度旋轉的問題（圖十二），則無法有效的去啟動梨狀肌，而大大的減少臀肌的活化程度喔!強而有力的臀肌、正常的髖關節功能、核心的穩定，是告別腰酸背痛及膝蓋疼痛的不二法門! 下次如果醫師、運動教練再告訴你，「核心，包括臀肌的訓練很重要哦！請立刻開始，不用再猶豫了！
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2022-11-05 焦點.科普好健康
轉頭、起身眩暈又頭痛！醫：4原因造成，需找到原因治療
一名40歲女性，多年前發生過一次車禍，之後一轉頭或改變姿勢，就會頭昏，眼前景物會晃一下，有時會旋轉，持續一、兩分鐘，接著出現肩頸痠痛，會蔓延到頭頂，得趕緊服用止痛藥，否則會惡心、嘔吐，頭痛難耐。半數眩暈者 飽受頭痛困擾一名80歲男性，每次只要坐太久，一起身就會頭昏眼花，得趕緊回復坐姿，否則心跳加速、肩頸痠痛，整個頭好像被電到，又麻又痛，持續一整天。在眩暈門診中，約有半數患者飽受頭痛困擾，眩暈者也容易頭痛，不少患者是在眩暈發作後，接著開始頭痛，類似上述兩例狀況，究竟是麼回事？原因一：頸部肌肉反射性收縮當兩側內耳平衡失調時，例如前庭神經炎、耳石症、梅尼爾氏病發作，為了維持身體的平衡，頭頸部肌肉會反射性地收縮，擠壓肌膜上的本體感覺受器，過勞時乳酸堆積，刺激經由三叉神經或第二、三頸部脊髓神經，傳進腦幹，牽連到神經所支配的頭皮區域，導致頭皮周圍肌肉及肌膜收縮，就會出現張力性頭痛。原因二：交感神經興奮、顱內動脈擴張眩暈發作時，人體交感神經功能興奮，通過刺激腎上腺素受體，使四肢或軀幹表面的動脈管壁平滑肌收縮，把大多數的血液擠向體內，血壓會上升，顱內循環血容量大增，撐開腦膜上大小動脈管壁，刺激分布其上的神經末梢，再經由三叉神經傳進腦幹，產生血管性頭痛，會感到跟心跳一致的搏動。原因三：刺激周邊神經、續發偏頭痛頭頸肌肉緊縮或顱內動脈擴張，都會刺激三叉神經，或經由第二、三頸部神經根傳進脊髓，干擾三叉神經脊髓路徑核。以上種種，會直接促使三叉神經釋放出降血鈣素基因相關胜肽激素（CGRP），或者間接經由三叉神經血管疼痛機制，誘發偏頭痛。原因四：罹患前庭性偏頭痛，先暈再痛在眩暈發作時，神經元的電位波動起自於腦幹，當通過前庭或耳蝸神經核時，即出現眩暈或耳鳴，很像梅尼爾氏病；當到達大腦時，出現振動視幻覺，最後整個腦部動脈會因神經性發炎而擴張，出現搏動性的頭痛。服藥僅治標 找到原因治療眩暈所引起的頭痛，服用止痛藥只能治標，最好能找到引發眩暈的主因，加以治療。若是前庭性偏頭痛，最好適時使用預防性用藥，同時預防眩暈及頭痛。例如那名40歲女性就醫時，先請她平躺，頭向後仰，出現眼振，確定是「耳石症」，經過復位術後，眩暈痊癒，不再頭痛；另一名80歲男性就醫時，經由穿顱超音波及核磁共振檢查均發現基底動脈狹窄，在長期服用乙醯化水楊酸後，眩暈消失，頭不再痛了。中風會眩暈頭痛 宜先就醫值得注意的是，腦幹、小腦中風或出血會先出現眩暈，在動脈梗塞或出血後出現，必須緊急治療，有類似病症者，宜先就醫，千萬別亂服止暈或止痛藥而輕忽。
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2022-11-04 癌症.血癌
誤當白血病為絕症，2病患靠基因檢測奏功！呼籲勇敢面對、接受治療
急性骨髓性白血病俗稱「血癌」，過去被錯誤認知寫入戲劇當「絕症」看待，如今可透過基因檢測精準治療，58歲陳姓女病患一開始因害怕拒絕治療，後在台中榮總醫療團隊的鼓勵與詳細解釋下接受治療，如今重返工作崗位；46歲王姓男病患說，他聽醫師的話，如今康復。二人今天現身說法，並鼓勵其他病患勇於接受治療。台中榮總血液腫瘤科醫師陳聰智說，早期急性白血病被錯誤認知，甚至寫入戲劇當「絕症」看待，這也讓民眾對它難免會有恐懼，其實目前急性白血病在診斷上有很大的突破，包括檢驗特殊基因可幫助預測疾病預後，以擬定更精準適切的治療方案。很多病患因為有基因檢查，可以勇敢面對疾病，接受新的精準治療藥物，得到很好的治療效果。陳聰智指出，台中榮總精準醫學中心與血液腫瘤科與在2020年聯手發展次世代基因定序，在院內即可做次世代基因分析，即時偵測初診斷的患者預後基因，並精準治療。基因檢查除了骨髓檢查，簡單的抽血檢查也可以知道有哪些特殊基因存在。陳姓女病患說，當初是骨頭痛，懷疑是不是肺癌或乳癌，就醫檢查都排除，後因住院期間白血球從4萬多飆升到7萬多，轉院向台中榮總求治，被診斷急性骨髓性白血病，當初害怕治療三個月到半年就走了，本想不要治療，後經過醫療團隊的鼓勵與詳細解釋下，接受新標靶藥物合併高劑量化學藥物治療，去年做完5次化療，目前工作、生活都沒問題。王姓男病患說，他是連續高燒一周不退，抽血檢查發現是急性白血病，當時是晴天霹靂，後轉診到台中榮總，從急診就可感受醫護的積極與關懷，相關檢驗檢查都非常的快速，他接受3次化療，後完成幹細胞移植，雖然化療有些不舒服，現在康復，沒有後遺症，他建議其他病患要聽醫師的話， 勇敢面對、接受治療。
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2022-11-02 養生.聰明飲食
天冷就愛吃燒烤食物？營養師教3招讓你少吃進致癌物
天冷了，許多人愛吃燒烤食物，在日常生活中大家也難免會吃到燒焦食物，有人就是喜歡這種焦脆感，特別是烤番薯、烤土司、烤肉等，不僅口感酥脆，味道還更香。不過，若長期吃進焦碳的食物，小心可能會吃進三種致癌物。1、澱粉類生成「丙烯醯胺」吐司烤過會比較香，這是食物的梅納反應。當含有碳水化合物及胺基酸的食物，如吐司、饅頭、馬鈴薯等，經過高溫120度烹煮後，會產生棕色且帶有香氣的化學反應，讓人更有食欲，這種變化在烹飪界很受歡迎，但在過程中，連帶會釋放出「丙烯醯胺」致癌物質。部分專家認為，丙烯醯胺對人體具有一定的神經毒性，會破壞神經組織。改善方法：少吃烤過的吐司或麵包，若真的喜歡吃，只要食材呈現金黃色就應停止烹調，若呈現暗褐色，代表料理過頭了，不建議再食用。建議與眾多新鮮蔬果一起吃，同時攝取大量的抗氧化物質，可幫助丙烯醯胺代謝。2、蛋白質類生成「異環胺」魚類或肉類，經過高溫加熱而燒焦，會生成異環胺（HCA），加熱溫度愈高，水分愈少的食物，產生的異環胺愈多，即便去除燒焦部位，周圍仍含有高濃度的致癌物質。研究發現，異環胺會破壞基因，具有致癌性和致突變性，增加胃癌、肝癌、大腸直腸癌、乳癌、攝護腺癌、腎臟癌等癌症風險。改善方法：喜歡吃烤肉、烤魚口感的民眾，不妨可以將比較厚或難熟的部位先汆燙或蒸熟，再送入烤箱，烤的溫度不要太高或時間太久，依舊可以吃到燒烤的口感。比較厚的部位，可切成小塊或小片，用錫箔紙包住，能避免外焦內生，也能減少食材直接與炭火接觸而產生毒素。3、脂肪類生成「多環芳香烴」當食物的油脂滴在木炭上，或油溫過高時，會讓脂肪物質產生裂變，產生多環芳香烴化合物（PAH或PAHs）煙霧，其中最惡名昭彰的是「苯並芘」，屬一類致癌物。研究證實，長期吸入含有PAH煙霧，易造成鼻咽癌、肺癌、消化道癌、膀胱癌、乳腺癌等風險。改善方法：建議熱鍋冷油烹煮，很多人喜歡等油冒煙才丟食物，油冒煙時，可能溫度已經達到200度，會讓食材變性而產生致癌物。烤肉時，可提前將肉煮到半熟，縮短高溫加熱時間，或用錫箔紙將食物包起來，避免油脂產生煙霧。
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2022-11-02 癌症.乳癌
剋癌魔術子彈 晚期乳癌治療精準化
女性乳癌死亡率年增10％ 居癌症榜首癌症是國人十大死因之首，而在衛福部公布的十大癌症中，乳癌發生率近幾年急速飆升，連帶女性乳癌死亡率也增加到24.6%，排名第四，且死亡率年增10.2%，高於其他癌症，嚴重威脅台灣女性健康與生命。義大癌治療醫院副院長饒坤銘表示，與其他癌症相較，乳癌分類複雜，用藥選項與情況多，如何精準用藥、降低副作用，有一定難度。饒坤銘表示，以化療來說，雖是各類型乳癌常使用且重要的治療方式，但傳統化療藥物「有如二戰時期的老式轟炸機」，「一炸下去遍地開花，幾乎殺無赦」，不但腫瘤被破壞，病患的正常組織也難以倖免。魔術子彈問世 乳癌精準醫療新世代近年癌症藥物研究出現新進展，最新的抗體藥物複合體（ADCs）問世，能精準地攻擊特定蛋白質、癌細胞，不會傷及無辜的正常細胞，被醫界喻為「魔術子彈」。新光醫院乳癌中心主任鄭翠芬解釋，抗體藥物複合體（ADCs）是將可殺死癌細胞的化療藥物，搭載在具有專一性的抗體上，當ADCs抵達癌細胞所在位置時，才會釋放化療藥物，尤其現在ADCs技術可結合多種抗體，結合型式更為穩定，可精準地將藥物送達指定地點。鄭翠芬表示，另一方面，傳統治療通常無法抑制晚期乳癌患者的癌細胞，但透過ADCs結合標靶與化療，有助於清除轉移到其他器官的癌細胞。這種治療方式主要適用於HER2陽性、三陰性等乳癌型別，因癌細胞基因型別不同，使用不同的導彈彈頭（抗體），可搭載不同藥物。延伸閱讀：晚期乳癌治療新選擇 「魔術子彈」助乳癌患者走更遠活更好ADCs將小分子藥物結合單株抗體，直接導向癌細胞，減少全身性副作用。饒坤銘強調：「這顆魔術子彈的靈敏度相當高，即使癌細胞異常蛋白質的表現微弱，還是能精準命中。」目前歐美國家在許多癌症的治療上，都已採用ADCs療法。誘導「旁觀者毒殺」 提高治療邊際效益饒坤銘指出，更特別的是，ADCs療法還具備「旁觀者毒殺效應」。在精密導引下，不但能直接命中目標（腫瘤），「連在一旁看好戲、事不關己的癌細胞也一併被殺死。」臨床顯示，僅表現少量蛋白質的癌細胞，理應不在標靶及化療藥物的攻擊範圍內，且並未被鎖定，但在ADCs療法下，能夠誘發更多不同型態的癌細胞被消滅，提高治療效果。傳統化療 VS.精準治療在副作用方面，鄭翠芬表示，新一代ADCs技術用藥精準，且能一併清除殺死癌細胞周邊範圍的癌前病變細胞，雖難免傷及少數正常細胞，但噁心、嘔吐、落髮等副作用，都遠較傳統治療方式輕微。鄭翠芬說，ADCs兼具標靶治療和化療等優點，治療效益大於兩者，副作用則介於兩者之間，因此治療過程須嚴密監控病人是否出現咳嗽、呼吸困難或發燒等症狀，也會安排胸部X光、斷層掃描以及SpO2等常規檢查。晚期乳癌病友亟需新療法 盼健保支持鄭翠芬指出，據統計，三陰性乳癌約占所有乳癌病例的15%至20%，荷爾蒙陽性乳癌則占60%，一旦晚期轉移，多半只能採用副作用較強的化學療法，但這時患者往往已經虛弱到無法承受有效的化療劑量。對於晚期患者來說，副作用較少的ADCs無異是救命藥，但因目前健保尚未給付，許多病人無法及時用藥，只能任由病情惡化。至於經濟狀況較好的癌友，或可在商業保險補貼下自費用藥，但仍有許多限制, 而且藥物劑量與. 體重息息相關，體重愈重，藥費負擔就愈重。饒坤銘表示，希望在健保財務可負擔的情況下，考慮讓轉移Her2陽性患者接受新一代ADCs藥物治療，以提高患者存活期，並擁有更好的生活品質。 但民眾也應要節省健保資源, 為應付高漲的醫療費用, 增加保費也是必要的措施之一。
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2022-11-01 名人.好食課
白頭髮掉了又長好困擾？營養師一張圖告訴你養髮必吃食物
白頭髮常讓視覺年齡大於實際年齡，掉了又長讓人好困擾！頭髮老化的原因包含氧化壓力、基因、環境、缺乏特定營養素等，除了使用外部保養品，還可以吃什麼食物來改善呢？又該避免哪些NG行為？林世航營養師用一張圖講解必吃的養髮食物，搭配NG行為讓你趨吉避凶，雙管齊下對抗白頭髮！ 【養髮食物】：維生素B群（鮭魚、菠菜、雞肉）：參與體內能量代謝，其中B12更與造血有關，提供頭髮充足血氧。維生素C（奇異果、芭樂、花椰菜）：氧化壓力是頭髮老化變白的主要原因之一，維生素C是人體重要抗氧化劑，可降低自由基對頭髮的傷害。維生素D（乾香菇、蛋）：研究指出，血中維生素D3濃度較低者更容易引發早發性白髮。銅（牡蠣、黑芝麻、黑巧克力）：銅參與頭髮黑色素的產生，是生成黑色素的必要原料。鋅（牡蠣、南瓜籽）：鋅協助體內多種酵素發揮作用，亦協助黑色素的生成。優良蛋白質（白肉、紅瘦肉、蛋）：建構頭髮組織，提供頭髮充足營養。【NG行為】過多精製加工品：大多缺乏許多對人體好的微量營養素，攝取過多恐營養不良。吸菸：使得體內維生素C及HDL-C（高密度膽固醇）濃度下降，更易引發白頭髮。偏食、不當減肥：易造成營養不良，恐引起掉髮及白髮。【本文獲好食課授權刊登，原文標題：長白頭髮好困擾？養髮食物吃起來！】
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2022-11-01 醫療.消化系統
早期發現很重要！專家教你該怎麼吃與運動逆轉脂肪肝
作者／KingNet國家網路醫藥 編輯整理 資料來源／美國國家衛生研究院（NIH）體內器官，不論心、肺、肝、腎臟等，無時無刻都在運作。體重常會和健康搭在一起，不忌口體重就會直線上升，接著像身體的其他部位一樣，脂肪在肝臟中堆積，久而久之堆積的脂肪，會損害肝臟，並且衍生其他健康問題。肝細胞中有一些脂肪是正常的，但過多會干擾進而影響到肝臟的正常功能。肝臟過濾血液中的毒素、有助消化、維持血糖恆定等。國人脂肪肝已經越來越年輕化，且普遍，通常沒有任何症狀，不過也可能會出現像腹部右上方不適和疲勞等情況。健康問題、基因、飲食和消化系統問題都會增加患脂肪肝機會，稱為非酒精性脂肪肝；肥胖、第2型糖尿病患者患有非酒精性脂肪肝的風險更高。大量飲酒引起的脂肪肝，稱為酒精性脂肪肝病。近來科學家發現，周圍的一些毒素也可能造成肝臟損害。一家化學製造廠大量使用氯乙烯的化學，肝病發生率增加；專家指出，假設飲食習慣不佳還伴隨接觸化學物質，有可能會加成患病機率。多數患有脂肪肝的人最後不會造成有肝損傷情形，但肝細胞會出現炎症和損傷。這階段的脂肪肝被稱為非酒精性脂肪肝。已經有非酒精性脂肪肝還不注意讓它持續惡化，可能會導致纖維化、肝臟硬化。這個階段的肝病稱為肝硬化，可能導致肝功能衰竭或肝癌。有些人肝病會惡化，有些人則不會。可以採取措施來逆轉損害，因為肝臟有自我修復的能力，這就是為什麼在早期發現脂肪肝很重要的原因，可以透過逆轉修復降低肝臟損傷。1、維持理想體重2、體重過重，執行減重計畫，盡量讓體重落在理想範圍中3、限制脂肪攝取量。用更健康的不飽和脂肪代替飽和脂肪，包括魚、亞麻籽和核桃中的脂肪4、多吃水果、蔬菜和全穀類食物5、避免攝取含有過多糖的食物和飲料，尤其是果糖，包括含糖飲料、運動飲料、茶和果汁等。6、避免大量飲酒，飲酒過量對肝臟產生有害影響7、戒菸，吸煙可能會增加患非酒精性脂肪肝的機率 一天一杯含糖飲料，脂肪肝就是你的啦.......專家提點---👉https://bit.ly/3sMfJq0
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2022-10-31 醫療.皮膚
為什麼臉上痘痘一直長？醫授5步驟消除痘痘、避免毛孔粗大
臉部長痘痘、粉刺、毛囊炎的全臉痘痘位置，該怎麼消除才不會重複長痘痘？額頭長痘痘、下巴長痘痘、鼻子長痘痘、這些不停長青春痘的原因到底是什麼？為什麼皮脂腺分泌會重複讓毛孔阻塞、甚至讓毛孔粗大越明顯？嘗試好多抗痘方法，透過無數抗痘成分保養，卻發現『長痘痘』、『皮膚發炎』、『毛孔粗大』的危機，全是人體皮膚上的皮脂腺增生，受到荷爾蒙及後天不良習慣、氣候、空汙環境刺激影響，導致皮脂分泌物和多重細菌種類同時組合而成，最後演變粉刺不停生長，痘痘不斷冒出。本篇文章，將告訴你，如何根據專業皮膚科醫師建議，快速『消除全面痘痘位置』，同時掌握真正有效『抗痘成分』，並合併後天養成的『抗痘方法』，與規律的『抗痘計畫』，就可以長效保持代謝循環，讓痘痘肌保養也能無負擔擁有光滑肌膚。長痘痘怎麼辦？為什麼臉上痘痘一直長？長痘痘（痤瘡）是常見的皮膚問題，根據西醫、中醫合併理論，導致痘痘長不停原因很多種，不同青春痘與痘痘位置表示不同的體內問題。一般而言，皮膚分泌作用，透過汗腺、皮脂線、角質異常及基因遺傳以及賀爾蒙失衡、壓力、甚至過於滋潤保養成分，都是易導致毛孔阻塞、讓臉上痘痘位置（額頭長痘痘、鼻子長痘痘、下巴痘痘）長滿的因素。為什麼痘痘長不停？痘痘一直好不了是毛孔阻塞嗎？痘痘生成原因與皮脂腺分背部痘痘、胸痘該怎麼辦泌油脂、老角質異常代謝相關。如果皮脂腺分泌過度發達、角質代謝過量，造成皮膚出現出油、毛孔堵塞、形成粉刺，演變成痘痘（青春痘、痤瘡）的發炎困擾，導致痘痘一直好不了，痘痘很久不消的真正原因。加上現代人過於忙碌、日常作息不正常、長期熬夜、睡眠不足、精神壓力大、飲食不健康，都成為新世代常態，就算勤用抗痘洗面乳，仍免不了全臉易長痘痘位置的機率。痘痘種類有哪些呢？如何分辨痘痘類型？不同痘痘位置有分別嗎？痘痘種類有很多，無論臉部的痘痘位置，痘痘都可以分別為兩大類，在細分下類別有五種小類別，一般分為「沒有發炎」與「紅腫發炎期」，在還未發炎時會稱作黑頭粉刺、白頭粉刺，若發炎期間則稱為「發炎型痘痘、閉鎖型痘痘、囊腫型痘痘」，參考分類：痘痘種類１.粉刺尚未發炎的痘痘，前身是由粉刺形成的，可以分類為「白頭粉刺、黑頭粉刺」類別。・黑頭粉刺・白頭粉刺 痘痘種類２.痘痘／青春痘（痤瘡）發炎痘痘的成因，受到角質堵塞，細菌感染連帶的發炎，毛孔產生變化，進而產生「發炎型痘痘、閉鎖型痘痘、囊腫型痘痘」。・發炎型痘痘、面皰（紅丘疹）：常可見痘痘，典型的毛囊炎之一，未必會長出膿包。・閉鎖型痘痘（閉鎖性粉刺發炎）：臉部出油脂質，覆蓋堆積於毛孔的毛囊端，外觀未必呈現泛紅、腫痛，不過觸摸可感受到明顯凸起腫脹現象。・囊腫型痘痘（大痘痘、膿包型痘痘）：痘痘嚴重發炎，外形屬於長大顆痘痘，比小發炎型的痘痘還要大，發炎的痘痘位置較深層，易留痘疤、痘痕、痘印。痘痘怎麼消？如何抗痘？消除痘痘 5 步驟基本上，預防皮脂腺增生、長痘痘的困擾，每個抗痘保養習慣都是關鍵，市面常見抗痘洗面乳、抗痘凝膠、去角質與抗痘產品，但建議同時養成抗痘習慣，與健康飲食才可有效抗痘，可以參考下列建議方式抗痘步驟一｜減少摩擦、溫和型清潔方式清潔肌膚時，建議不需選擇內含「香皂、肥皂、沐浴、水溶性清潔」產品，，大多香皂、肥皂產品含有“皂鹼“成份，易破壞皮膚酸鹼質，導致出油狀況可能會因此增加，而油脂正是造成痘痘的因素。因此建議一般清潔肌膚只需要透過「水」來產生溫和清潔，或選擇含有親脂性「酸」成分，(例:果酸、杏仁酸)上述酸類成分，即可獲得最適合溫和清潔、減少摩擦自然方式。抗痘步驟二｜避免熬夜危肌作息不正常、熬夜、睡眠不足，對皮膚危害相當大，易產生油脂分泌過度旺盛，容易讓角質堆積，形成堵塞毛孔，陸續進階成為痘痘肌機率極大。不但導致毛孔粗大，臉部容易感到乾燥缺水，導致膠原蛋白流失，逐漸出現紋路痕跡的老化現象，因此熬夜作息，勢必完全避免掉才可達到完美抗痘方式。抗痘步驟三｜不擠壓粉刺和痘痘習慣人最常見的常態行為，一旦發現臉上長痘痘或白頭、黑頭粉刺時，直覺反應將會立即動手擠壓這些擾人的「痤瘡與老廢角質堆積的粉刺」。一旦沒徹底消毒碰觸就將會導致傷口部位立即二度發炎(毛囊發炎)，假如長期讓毛孔受到不正確的擠壓，毛孔粗大更會隨之而來。另外非常有機會留下麻煩的「永久性痘疤、痘印、」問題，要注意次行為容易讓「黑色素沈澱、膚色不均」困擾容易纏身，自行觸摸擠壓並非完全不行，建議消除要徹底全面，才可預防狀況變嚴重。抗痘步驟四｜去角質成分許多人，深怕清潔不夠更重視去角質，因此不斷透過「卸妝棉、洗面潔顏片、磨砂膏」等粗糙用品，頻繁清潔肌膚，但皮膚若經常以物理去角質方式過度摩擦，易導致表皮層防護力降低。建議，清潔皮膚時，選擇溫和親膚的「果酸、杏仁酸」控痘成分，讓酸類成分完整滲透至毛孔內，代謝阻塞粉刺、暢通毛孔更新，維持穩定新陳代謝，消除痘痘機率，降低多處皮膚長痘痘位置增加。抗痘步驟五｜減少高升糖飲食長期飲食調味過重太鹹、甜食、酒精、辛辣等，一旦飲食不正常，全是嚴重破壞人體內外與皮膚健康的兇手。高升糖飲食「升糖指數」，升糖指數為衡量糖份指標，對人體血糖值的直接影響，而高升糖指數食物，指的是吃下的食物立即讓血糖快速產生波動，刺激雄激素合成，最終導致皮脂腺分泌過盛，提高長痘痘(痤瘡)機率，建議以低升糖指數飲食方式為主，讓皮膚穩定維持健康狀態。抗痘成分有哪些？許多人認為，青春時期長痘痘、青春痘，達到成年時自然不再生長，這是沒有根據的，要明白易長痘痘因素是「皮脂分泌異常、導致代謝異常」。所以除了健康飲食、抗痘習慣，抗痘期合併抗痘成分，才可達到雙管齊下的「相輔相成」作用，可參考下列關鍵抗痘成分，挑選最適合本身的抗痘產品。1.杜鵑花酸（Azelaic Acid）2.茶樹精油（Tea tree oil）3.杏仁酸 (Mandelic acid) 4.維他命A酸 （Tretinoin）註：需經醫師診斷後開立口服或藥膏 5.水楊酸（salicylic acid） 6.維他命C（Vitamin C）7.菸鹼醯胺（Niacinamide） 8.益生菌（Probiotics）常見抗痘方法 Q&AQ1.透過口服Ａ酸的「抗痘方式」真的是有效的嗎？治療囊腫類型痘痘，是可以透過口服Ａ酸達到很好的效果。※貼心提醒！請務必提前諮詢專業皮膚科醫師，並依據您的專業醫師建議，訂定出最完整的治療抗痘計劃進行。Q2.皮膚如何產生痘痘？導致額頭長痘痘、鼻子長痘痘、下巴長痘痘，全面肌膚增生痘痘的原因，屬基因遺傳以及後天的荷爾蒙變化、另外日常習慣、飲食方式、細菌發炎、藥物濫用，或頻繁重複摩擦已經發炎粉刺的肌膚，都會影響痘痘肌膚產生這些痘痘位置。Q3.抗痘洗面乳、抗痘產品，沒效果怎麼辦？如果使用抗痘洗面乳、擦抗痘保養品，沒有明顯效果時，此時，若選擇濃度高一階的成分，則無法保證高濃度，對皮膚的耐受程度。建議尋求專業皮膚科醫師作諮詢，訂定適合自己膚質的抗痘計劃。Q4.痘痘貼原理是什麼？痘痘貼使用時機痘痘貼和美膚人工皮作用類似，可以維護小傷口，並吸收膿胞內組織液體，同時保護傷口不受刺激物質進入傷口。選擇痘痘貼時，手部的清潔與發炎痘痘傷口，需要洗淨才可預防細菌種類侵入，若有塗抹抗痘藥膏，必須待皮膚吸收藥膏較於乾燥時才可以貼上痘痘貼，保持黏著性。【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【謝銘峻醫師】痘痘怎麼辦？臉上痘痘一直好不了！5招成功去除臉上「長痘痘位置」】
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2022-10-28 養生.聰明飲食
蔬菜豆、澱粉豆、蛋白質豆，3大豆類一次分清楚！小心這「偽豆類真澱粉陷阱」熱量超高
對於健身的人來說，想要練出完美線條，就得多攝取蛋白質來作為重要的肌肉合成來源。不過，市面上的豆類千百種，有時名稱裡有含「豆」字，卻又不是真正的豆類，如果沒有搞清楚成份，通通都吃下肚的話，恐怕會適得其反，最怕的還會愈吃愈胖！澱粉、纖維、蛋白質，你吃的是哪一種？台北市營養師公會居家照護營養師程涵宇說明，雖然豆類都叫做某某「豆」，不過個別豆類在口感上還是有差，而依其主要的營養素，大致可以將它們分成三大類：◎澱粉豆：紅豆、綠豆、皇帝豆、花豆顧名思義就是澱粉質含量較高的豆類，20g的乾澱粉豆約含有15g的碳水化合物，雖然熱量和白米飯差不多，比較起其他營養素卻是澱粉豆大獲全勝，不僅比白米飯多出3倍蛋白質、30倍膳食纖維，鉀、鈣、鎂、鐵等營養素也是白米飯的8～15倍不等。◎蔬菜豆：豌豆莢、豇豆、四季豆、翼豆蔬菜豆的爽脆纖維感，吃起來就很像一般所吃的蔬菜。只要是在蔬菜裡能想到的營養素，如鉀、鈣、膳食纖維等，在這些豆裡通通都能找到，屬於低熱量且高纖維的豆類；想要減肥的人如果想換個菜單，不妨從蔬菜豆下手，不僅能增加飽足感，也能減少熱量攝取。◎蛋白質豆：黃豆、黑豆、毛豆、鷹嘴豆蛋白質豆的口感較紮實，還會有淡淡的豆香味，且豆如其名，含有非常豐富的蛋白質。一般來說，20g的乾蛋白質豆，或50g生鮮蛋白質豆（例如毛豆仁）就含有7g蛋白質，約等於30g的肉類，因此若是想大量補充蛋白質，蛋白質豆類或其製品如豆漿、豆腐等，都是非常優質的選擇。不過，程涵宇提醒，需要控制熱量的人就要注意了，因為蛋白質豆的熱量可是不容小覷，以常見的黃豆為例，攝取乾黃豆20g就有71卡的熱量，但去皮雞胸肉30g卻只有它的一半。 優質蛋白質來源 大豆異黃酮好處多程涵宇提到，豆類含有富含的異黃酮素（isoflavones），為一種植物性的類雌激素，又因為在大豆中含量最為豐富，因此又被稱為「大豆異黃酮」。由於結構與雌激素類似，不僅能減緩停經婦女的骨質流失，也能調節女性荷爾蒙不足所產生的相關症狀。除此之外，根據臨床研究，大豆異黃酮本身還具有啟動體內抗氧化系統的功能，因此也能清除體內自由基，降低乳癌死亡率與復發的危險性，對於廣大女性來說，既能養顏又能保健身體。而大豆異黃酮的功效還不只這些，程涵宇解釋，大豆異黃酮能降低壞膽固醇，增加好膽固醇以預防動脈硬化或冠狀動脈相關疾病。至於豆類煮久了蛋白質會不見嗎？程涵宇強調，並不會，在一般烹煮的情況下，蛋白質的營養價值是不會被破壞的。常見豆類加工食品 留意購買地雷我們生活周遭充斥著許多豆製品，如豆漿、豆腐、豆乾、豆花、豆皮等，大部分都是由黃豆加工而來，而許多人一聽見「加工」二字，不免會在購買上持有疑慮。為此程涵宇表示，其實只要秉持原料非基因改造、製程安全衛生，無額外的添加物等基本三大原則，就能先掃掉一堆地雷。有趣的是，豆腐跟人不一樣，留越多渣的豆類加工食品，就代表它的膳食纖維越多，對人體也越好。建議在挑選豆類加工品時，也盡量以天然的米白或米黃色的食品為佳，像是市售的褐色豆乾大多摻有焦糖色素，就須特別留心。這些豆腐沒含大豆成分 天然豆類吃進營養值得注意的是，市面上有些冠名「豆腐」的產品，其實不是真正的豆腐，不僅蛋白質含量較低，還會帶來超高的熱量！程涵宇指出，沒有大豆成分的「豆腐」其實意外的不少，包括芙蓉豆腐、杏仁豆腐、魚豆腐等，都是使用其他東西加工而成。好比百頁豆腐，其實是大豆分離蛋白再加上植物油以及加工過後修飾澱粉所製成，其油脂含量是傳統豆腐的5倍，熱量更是傳統豆腐的2.4倍。程涵宇提醒，想要吃進豆類的營養及好處，還是優先選擇天然的豆類，例如黃豆、黑豆、毛豆、鷹嘴豆，或是微加工的豆類例如豆腐、豆漿等為佳。延伸閱讀： ·看起來無害卻超肥！營養師揭「豆腐熱量陷阱」排行 百頁豆腐竟比油豆腐還油 ·「三色豆」沒營養？ 其中2樣就是澱粉！營養師揪3常見隱形肥胖蔬菜 
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2022-10-28 名人.張金堅
張金堅 ／沒復發就代表生活重回正軌嗎？乳癌長期康復者不可輕忽的6項後遺症
十月是國際乳癌防治月，雖已近尾聲，但因國內乳癌高居女性第一位發生率，大家頗為重視。朱俐靜之不幸往生、但朱芯儀積極抗癌而且樂觀面對，她們都是屬於年輕型的乳癌，備受關注。我長期從事乳癌醫療診治工作，迄今已超過四十年了，在這漫長的歲月裡，見證許多乳癌病友的重生與不幸，對我而言，面對癌友是生命的交託。有時充滿專業與自信，但有時也有挫敗的時候。 由於國內現在癌症篩檢的觀念日漸普及加上乳癌的治療更趨先進而且全方位，預後良好，乳癌病友活上十年以上增加很多，預估國內乳癌長期康復者已多達三十萬人，所謂長期康復者，一般是指經診斷治療後，五年後沒有再發或轉移者，這些康復者其生活應該回到正軌，但其實不然，她們可能面對一些長期副作用，造成生活上的困擾與不安。 根據 Akechi 及 Runowicz 之報告，這些長期副作用包括生理及心理兩方面，生理方面，如使用化療後長期對心臟血管的影響、淋巴水腫、骨骼肌肉不適，不明原因疼痛，神經感覺異常、生育/早發性停經、疲倦、骨質疏鬆等，其造成的影響，如活動活力降低，工作就業機會減少、月經不規則、熱潮紅、陰道乾燥、情緒不穩、不孕、乳房美容外觀改變等。 至於心裡的層次，如害怕癌症再復發、長期焦慮甚至恐慌、憂鬱、認知能力降低、記憶力變差、注意力不集中、身體意像(body image)改變，性生活無法滿足、行為退縮、社交活動減少。其造成的影響包括睡眠品質不佳、工作表現不理想與伴侶相處隔閡甚至分居或離婚，學習及感知功能減損、以至於活得不快樂、沒有幸福感。有鑑於此，不管國內外，開始重視這方面的議題，即所謂「康復者(Cancer Survivor)議題」。(如表一) 根據 Brennan, Monino, Fang, Li 及 Hwang 等多位學者在不同機構進行的調查及研究結果，認為長期康復者需要注意下列事項： (1) 癌後應持續定期追蹤，五年後仍要進行 Brennan,Fiszer 及 So 等三人分別在其報告中均指出，由於復發機會持續十五年以上，所以醫療團隊與癌友本人都要有共同的體認，乳癌與其他癌症有所不同，根據最近的研究顯示，三陰性或 Her-2 陽性乳癌，其復發高峰期第二至三年，荷爾蒙受體陽性乳癌復發有二個高峰期，分別在第四年及第七、八年，甚至有些患者在十、二十年之後復發。所以在追蹤檢查方面，不應輕忽。特別對於另側乳房的檢查，亦要小心。如果不帶有 BRCA1 或 BRCA2 基因突變者，則得對側乳癌風險稍低，每年 1%或終身平均 15%。如果帶 BRCA1 或 BRCA2 基因者罹患對側乳癌風險則較高，每年 2%或終身平均 30%。另外除了關心復發與轉移的可能外，也要注意其他可能衍生的毛病，如心臟血管疾病、淋巴水腫及化療腦及疼痛疾病症候群都要小心並做適當的處理或轉介。 (2) 注意可能有化療腦的長期副作用及其改善措施 目前比較一致的看法，認為化療腦，可能是因為化療藥物，造成低度發炎與 DNA 修復障礙有關，這些可能造成認知能力減退、記憶力降低等現象，透過功能性磁振造影發現，大腦白質與灰質減少，目前有些學者認為電腦化認知訓練計畫及認知行為治療或冥想、瑜珈、運動均可以紓解症狀。 (3) 心臟血管疾病的追蹤及改善計畫 放射線治療及有些化療藥(如小紅莓等)，甚至一些標靶藥物(如賀癌平)有機會造成長期心臟血管疾病的副作用，目前有所謂腫瘤心臟學(Oncocardiology)的專門領域，心臟專科醫師對心臟功能評估，心臟功能訓練都有一套精準而且完整的改善計畫，對於副作用的改善確有相當成效。 (4) 造成第二種癌症之可能與預防 化療如小紅莓及環磷醯胺 (cyclophosphamide)經證實會提高血癌發生率，但發生率很低，由 0.21% 增加至 1.01%而已，不必擔心，至於放射線治療會發生骨髓增生不良性症候群或急性骨髓性白血病之狀況，但發生率亦很低，也不用操心，而抗荷爾蒙治療的泰莫西芬會增加子宮內膜癌風險，祇每年接受婦產科之檢查，其風險亦很低，比起療效相對低很多，亦大可放心。 (5) 癌因性疲勞 造成長期性疲勞確實有很多癌友都有這種狀況，可能有些不良發炎因子存於體內造成，目前有些前瞻性臨床試驗證實可以使用是黃耆萃取的藥物會改善，此外運動、心理支持、正念、針灸、冥想、瑜珈，都有文獻報告可以減少不良發炎因子，且可改善疲勞的症狀。 (6) 其他神經病變、關節疼痛、骨質流失、睡眠障礙、影響性生活及生育等問題 這些情況的發生，不一定是乳癌長期康復者才有，其實年長者亦可能有同樣情況發生，所以要充分與癌友溝通、討論，必要時要照會其他相關之專科，如神經科、精神科(如腫瘤心理學,Oncopsycology)及婦產科(如癌症病患生殖照護, Oncofertility)等專家。 目前歐美及日本等先進國家，都非常重視乳癌長期康復者的生活品質相關議題，所以現在比較完備的癌症中心，均設有癌症資源中心，會提供更完整更正確的資料，甚至有對應的專科護理師，提供個人化的服務，對於相關醫學資訊亦透過各種方式滿足癌友的需求，如遠距醫療、電話諮詢、癌友座談等，特別長期康復者更需要相關醫療人員的照護，他們都覺得時間久了，醫療團隊的關心或接觸減少了(如表二)。 結語 在台灣，目前已有高達 30 萬的乳癌長期康復者，在國家的層次對於癌症除了行之有年的癌症品質認證以外，最近又推出「乳癌照護品質」進階版認證，除了強調活存率要提升以外，更要重視乳癌癌友的生活品質，所以在監測指標，也有更高一層的要求，這對乳癌癌友而言，是一項利多消息，希望乳癌癌友活得進康以外，還要活得快樂與幸福。 【2022乳癌大型病友會】乳癌病友回娘家#免費活動 #名額限300名 #專題演講 #與專家有約⏩報名網址：https://reurl.cc/1mWKMX🔹活動日期 | 111年11月12日(六)🔹活動時間 | 下午13:30-17:00 (13:00報到)🔹活動地點 | 張榮發國際會議中心11F-1101廳 (台北市中正區中山南路11號)活動詳情：https://www.breastcf.org.tw/official/activity_ct?id=177
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2022-10-27 失智.大腦健康
不是只有上了年紀才會失智！ 「極早期失智症篩檢量表」8題中2題建議檢查
台灣在2018年轉為高齡社會，推估將於2025年邁入超高齡社會，而失智人口也逐年攀升。根據台灣失智症協會的推估，65歲以上的老人約每13人即有1位失智者，而80歲以上的老人則約每5人即有1位失智者。何謂失智症？失智症是一群症狀的集合，不只是記憶力的減退，還包括語言能力、視覺空間能力、注意力、執行功能、社會認知、定向感、計算能力、抽象思考等各方面的功能退化。舉例來說，若是家中長輩出現像是判斷力變差、興趣降低或不愛出門、重複相同問題、處理個人財物或使用日常生活工具出現問題也有可能是失智的表現。另外失智同時也可能伴隨個性改變、憂鬱焦慮、行為障礙、重複現象、漫遊、幻覺、妄想、睡眠障礙等情形。老了一定會失智嗎？失智症是一種疾病，而不是正常的老化。在正常老化的過程中，能力減弱的速度是非常緩慢的，並且到一定程度後就會停在某一種狀態。一般而言，在65歲後，長輩的記憶力才會有較明顯的減退，然而在掌握概念和技巧方面的事物仍能保持良好的學習能力，或是透過重複練習來改善。失智症患者的記憶力則會隨著時間越來越差，即使經過提醒也還是想不起來、無法勝任過去熟悉的事物或技能，導致影響到日常生活。不是只有上了年紀才會失智儘管年齡增加，失智的機率升高，但也有65歲前就罹患失智的「年輕型失智症」，遺傳的因子較為強烈。患者通常症狀較嚴重、退化速度快、對藥物反應較差、容易有較多精神情緒行為症狀。由於病人較年輕，往往對家庭造成較大的影響。失智的發生原因很多，大致可以分為三類1.退化性：包括阿茲海默氏症、額顳葉型失智症、路易氏體失智症、帕金森氏症失智症等，異常蛋白長期沉積在患者腦部而引發病變。而以阿茲海默氏症為最大宗，約佔六成以上。2.血管性：可能是大血管破裂或梗塞引發中風；也可能是細小血管長期慢性梗塞。3.可逆性：有部分失智症是可逆性的，例如中毒、低血糖、甲狀腺功能低下、貧血、缺乏維生素B12或葉酸、中樞神經系統感染、水腦、腦部外傷或腫瘤等。失智症診斷主要有三個步驟，問診、認知功能檢查、抽血檢查及腦部影像。近年來亦有生物標記的發展，增加診斷正確率如磁振造影、腦脊髓液檢測、類澱粉蛋白正子攝影、葡萄糖正子攝影、基因檢測等。治療失智症‧非藥物治療在使用藥物治療之前可以先嘗試非藥物治療。例如調整為熟悉的環境、結構的活動安排、認知訓練、懷舊治療、園藝光照治療、音樂治療、芳香療法、動物輔助治療、藝術治療等非藥物照顧方法，也能改善失智患者的情緒與精神行為症狀。‧藥物治療藥物治療方面，目前可以用來治療失智症延緩退化的藥物包含乙醯膽鹼酶抑制劑及麩氨酸NMDA受體之拮抗劑。前者主要經由增加腦內傳導物質乙醯膽鹼的濃度來改善認知症狀，包含Donepezil、rivastigmine、galantamine，後者則是減少麩氨酸所造成之神經毒性而降低腦細胞的受損的memantine。除了針對認知功能治療的藥物之外，醫師也會依患者狀況給予其他類藥物治療相關的情緒與精神行為症狀。此外全世界仍積極研究失智症的相關治療，例如以β-澱粉樣蛋白為清除目標的單株抗體Aducanumab或是非侵入性的腦刺激術等。隨著平均壽命的延長，失智人口比例逐年增加。雖然失智會使人的功能逐漸喪失，但透過及時診斷並給予治療，仍有許多患者能保持現有的能力，延緩退化。極早期失智症篩檢量表（AD-8）可由個案或家屬檢測幾年來在以下這些事情上有否改變？並將結果記錄下來（有改變得1分，無改變或不知道得0分）。□得分≧2分，需安排進一步確診□得分＜2分，建議每年至少進行1次失智症篩檢※此量表僅提供失智症初步篩檢用，請儘早至本院精神科門診做進一步檢查。
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2022-10-26 慢病好日子.深度報導
慢病放大鏡【治療】走訪臺灣人體生物資料庫寶庫 逾17萬人參與 健康大數據待點石成金
後疫情時代，生醫產業躍身眾所矚目焦點，而中央研究院臺灣人體生物資料庫猶如待挖掘的礦山，數萬筆健康大數據待點石成金，為台灣生醫脈動奠下基石。擁有嚴謹流程SOP的臺灣人體生物資料庫，蘊藏超過17萬名參與者的資料與檢體，從採集到儲存，層層的檢核機制，希望為取得高品質健康數據把關。記者實地走訪發現，這裡擁有全國最大的生物檢體儲存空間，超過70台的-80°C冰箱與80個超低溫(-180°C)液態氮桶，相當壯觀。來自各地熱忱參與者的血漿、尿液及DNA等檢體，猶如珍寶典藏，研究者們正探索挖掘，將寶貴的檢體及海量的健康大數據轉變為健康之鑰，促進國民健康。 臺灣人體生物資料庫代表人、研究員施修明與執行長陳安醫師說明，展望台灣發展精準醫療的長遠目標，臺灣人體生物資料庫收案深入臺灣及離島的社區內，全台駐點達44處，目前已募集超過17萬人參與。特別的是，這些參與者不只收集一次資料檢體，而是採用長期追蹤的模式進行收案，每2到4年主動追蹤過去參與民眾的身體狀況變化，能夠藉此了解健康和疾病的因果關係。也因全台廣泛性收案，臺灣人體生物資料庫的資料可作為國人群體代表性，再加上移民人口、通婚等多元族群融合因素，更意味人體生物資料庫代表著華人世界的縮影。施修明表示，透過經年累月持續的收案、追蹤下以及與健保資料庫整合，便能從精準醫學角度出發，提供國家公衛政策建議，發揮深遠價值。 博士張中科補充，因疾病的成因不同，參與的人數越多，能具體找出影響健康和疾病的成因，找出從慢性疾病、重大疾病、罕見疾病的病因，所以台灣需要建立這麼大量的生物資料庫，供研究者共享使用，加速生醫產業進展。而將視角拉到全世界，芬蘭、愛沙尼雅與冰島到全球趨勢，已邁向建立收集全國民眾的生物資料庫，打造推動國人健康的基礎設施，將成為臺灣人體生物資料庫的下一哩路目標。 民眾參與「臺灣人體生物資料庫」收案檢查與一般健檢有哪些差異？施修明表示，一般健康檢查是為了了解自己的身體狀況，抽取的血液，是為了進行實驗室生化檢測，提供個人和醫師判讀使用。然而參加臺灣人體生物資料庫，除了會進一步將血液中的DNA萃取出來，後續進行全基因體定型（Whole Genome Genotyping）實驗，得到基因相關資訊，同時透過問卷和身體檢測，將每位參與者健康資訊完整紀錄下來，透過參與者無私貢獻檢體與健康資料，這群體化的資料透過研究後就可以找出基因、生活習慣與環境暴露等影響健康的相關因素，這是臺灣人體生物資料庫最重要的使命。 施修明舉例，日前台北榮民總醫院運用「臺灣人體生物資料庫」的資料探究出，國人有0.9%擁有NOTCH3的基因變異，有這樣基因變異的民眾意味著中風風險高於一般人。而這樣的研究成果若能用以建立未來健康政策，針對這群民眾定期到醫學中心追蹤、改變生活型態，藉此避免發生中風，不僅能減少健保支出，更重要的是預防了這些高危險族群的中風，避免了這些家庭經濟及照顧上重擔。 資訊長蘇明威也表示，以藥物開發視角來看，評估藥物是否有效或是有副作用產生，必需考慮藥物使用族群的基因背景，所以國外藥廠想要進入台灣市場，就必須知道台灣人的基因資料、健保等資訊，藉此可快速開發藥物、評估用藥的情況。以新冠病毒疫苗來說，琳瑯滿目的廠牌中挑選哪些較不會產生副作用？要打幾劑？台灣民眾只能參考國外文獻，但國外數據是否能代表台灣族群卻又是一大問題。反觀英國，就是利用其健保系統(National Health Service，NHS)的數據，並在個人同意之下，才能快速提出哪些廠牌施打幾劑，達到最佳效益的建議。 一直以來使用人體資料上有許多規範和挑戰，包含法律、倫理、產業經濟以及整體社會共識等，除串接健保數據有難度之外，人體資料的收集、處理、數據使用分析、解讀等都是關卡。蘇明威指出，政府已在民國99年頒布人體生物資料庫管理條例定出規範，且對於參加臺灣人體生物資料庫的民眾，會詳細解說同意書，參與民眾需充分了解並同意後才能加入，同時訂定退出機制，只要有任何疑慮，無須理由即可退出資料庫，保護每個參與者權益。 施修明表示，臺灣人體生物資料庫是國家重點關注的生醫大數據基礎建設，這些寶貴的檢體及資料就像原油，需要有人去開採、淬鍊和加工，各界專家們正攜手合作整理解讀，為未來研究、產業界及國人的健康開闢新路。施修明強調，資料申請使用一定會在高標準的審查下進行，珍惜參與者的付出，防止資料被濫用。臺灣人體生物資料庫這幾年來所累積的經驗和人才，也打造出優秀的陣容團隊，這團隊已蓄勢待發，為未來營造美好健康社會打拚。【慢病好日子】糖友早上出門太匆忙，不吃早餐會影響血糖控制嗎？為什麼洗腎的人會便秘？有什麼助排便的好方法？提供最接近病友真實疑問的慢病衛教資訊，與您一起好好過慢病日子！ 📍瀏覽專題>>慢病好日子主題圈 📍觀看影音>>慢病好日子YouTube 📍專屬訂閱>>慢病好日子電子報 📍追蹤加入>>慢病好日子-一起最愛問粉絲團
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2022-10-25 新冠肺炎.專家觀點
打了疫苗，卻沒有產生足夠抗體？何美鄉分析提升疫苗反應的6個祕訣
光有知識是不夠的，還要懂得運用；光有意願是不夠的，還要有所行動。—歌德Johann Wolfgang von Goethe打了疫苗，卻沒有產生足夠的抗體？這樣的情況可能發生嗎？答案是，有的。疫苗再好，還是會有少數接種者對疫苗反應不良，而導致所謂的「初級疫苗失敗」（primary vaccine failure）。意思就是接種了疫苗，卻沒產生足夠具保護性的抗體。在現代疫苗學的發展歷史上，B 型肝炎疫苗問世之際，此類「原發性疫苗失敗」的案例，特別引人注意。約5%的B 肝疫苗接種者，體內沒有產生抗體。這種無反應的原因尚不清楚，但可能具有遺傳易感性（因特定環境條件、生活習慣影響，促發某種遺傳性健康問題）。不過更傳統的疫苗，如流感疫苗，向來都有年長者或慢性病患者對疫苗反應不佳的現象。年齡與疫苗反應的關係一直都是存在的，如在嬰兒期，也會因為免疫系統還未成熟，導致小於六個月的嬰兒對麻疹疫苗反應普遍不足的困境。在成年人族群，導致疫苗反應不佳的原因，是疫苗研究者長期以來非常感興趣的議題。至於老年人，特別容易受到缺乏運動的影響，因為缺乏運動的特徵與自然衰老的結果似乎是重疊的，如罹患心血管疾病、癌症、糖尿病、肌少症和認知障礙等傾向。不僅如此，免疫功能也與年齡息息相關。免疫功能的喪失或免疫老化，是指人體中最基本的免疫資源逐漸退化或耗盡，而免疫老化與上述常見的老人疾病相關。免疫老化主要是受低度慢性發炎所驅動，而適度的身體活動，已證明有可能透過調節全身低度發炎來增強免疫系統，且可以降低與年紀相關的併發疾病的風險。從流行病學的角度來看，我們總是要試著找到可改變的風險因子，介入並改善人類的健康狀態。要怎麼做，才能讓疫苗反應更好？效力更強？或許，我們已經找到了某些可介入的因子了。身體動一動，疫苗反應好我們常說：「活到老，學到老。」這時候若加上本章開頭歌德的那句名言，就再恰當不過了。我們不僅要學習知識，還要加以運用、採取行動；知識對腦袋有好處，運動則會為身體帶來多面向的裨益。眾人耳熟能詳的俗諺，或許要添上一筆：「活到老，學到老，動到老。」有個非常有趣的臨床實驗【1】這麼告訴我們。針對若干不同性別的受試者，科學家要他們在接種疫苗前六小時，針對接種的那隻非慣用手臂，進行三角肌、肱二頭肌的重量訓練。結果發現，經過重量訓練後，女性對疫苗的抗體反應有所增加，而男性的細胞免疫增強的干擾素-γ反應（細胞在病毒感染後所分泌的觸發免疫系統作用的特異性醣蛋白）也更加提升。無獨有偶，另一項研究【2】，對象為年齡約70 歲且長期不運動的長者，他們對於每年季節性流感疫苗反應都有不佳的紀錄。科學家將老人們隨機分組，A 組給予10 個月中等強度的有氧訓練；B 組則只有接受柔軟度與平衡訓練。10 個月後，A、B 兩組分別接種了季節性流感疫苗， 兩相比較之下，接受心肺運動訓練的A 組受試者，有較高的流感病毒抗體反應。此外，新加坡的一個研究【3】，針對華人社區中接種流感疫苗的56 名年長婦女，給予運動手環，用以監測每日身體的活動程度。結果發現，行走更多的人，她們平常那些抗衡發炎的指標（如IP-10 和Eotaxin）會較低，且與單核細胞／巨噬細胞吞噬作用* 相關的基因表現是上調的。在接種疫苗後，施打部位周邊血液中的單核細胞和漿母細胞的擴增更大。研究發現，單核細胞反應和接種H1N1後的抗體效價之間存有正相關；在行走較多的年長婦女身上，發現18 個月後的第二次疫苗接種，顯示出更高的B 型流感抗體誘導。要知道，B 型流感疫苗普遍抗體反應都比較差。我們可以下一個結論：與活動較少的年長女性相比，身體活躍程度較高的年長婦女，在接種疫苗後的免疫反應較佳。而且我們相信對男性也會有類似的正面效果。以下是另一個有趣的實例。【備註】* 單核細胞是人體免疫系統中的一種白細胞，也是血液中最大的血細胞。單核細胞產生於骨髓，在血管內為單核細胞，血管外就變成巨噬細胞，能吞噬、清除受傷和衰老的細胞及其碎片。一項針對65 歲以上的長者所進行的疫苗反應研究【4】，顯示有長期運動習慣的長者，對流感疫苗有明顯較佳的抗體反應。而且，只要有運動，不論劇烈或和緩，都可以讓接種流感疫苗後的抗體效價達到保護性的標準（≥ 40）（如下圖）。 上圖分別代表不運動的老年人、有緩和運動的老年人、有劇烈運動的老年人，對於B 型流感病毒、A 型流感H3N2、A 型流感H1N1 等疫苗的抗體效價反應。可以看到，沒有運動的老年人抗體效價始終不如有運動的老年人（不分劇烈緩和）；劇烈運動與緩和運動的差異不是很大，顯示只要有運動就能幫助身體產生抗體雖然年長者對流感疫苗反應不良，一直是疫苗產業界亟欲改善的問題。但從科學實據來看，其實只要稍微改變個人行動，也可以替自己增加疫苗反應強度。不僅老人可以受惠於運動後疫苗抗體增加，運動對中壯年人同樣有用。另一篇文獻薈萃的分析，發現定期運動對多種疫苗的接種者，都有增加抗體的效果，同時減低了31%社區感染疾病的發生率，以及37%感染後死亡的機率【5】。從研究報告亦可以知道，即便是在接種疫苗前只進行單次相對劇烈運動，也被認為是增加對疫苗接種產生的免疫反應的有效策略【6】。年紀是疫苗反應的剋星，但有解套方法人類對流感疫苗的臨床經驗，已有約80 年的歷史。年長者對流感疫苗的抗體免疫反應普遍不如年輕人。而流感疫苗的抗體效價，是可直接推算保護力的。也就是說，疫苗對於年長者的保護力較低。但年長體弱，真的是一個不能改變的事實嗎？除上述運動外，還有其他辦法嗎？於1999 年5 月至11 月進行的一項隨機、雙盲、實驗／安慰劑對照的研究【7】，將19 名年齡65 歲或以上，且BMI 指數≤ 25 的受試者，隨機分成兩組，A 組10 人給予營養補充劑†，九名給予安慰劑。九個月後，兩組人接種了流感疫苗，研究發現，有給營養補充劑的A 組，對流感疫苗的反應很明顯比安慰劑組好。研究證明，年長者維持充足的人體必需營養素，就可以獲得較高的抗體效價。這項證據告訴我們，確保老人家營養不失調的重要性，尤其長輩可能食量不大，那就更需要注意食物中的營養素是足夠的，必要時還是可以外加補給。這也是提高抗體效價的一大重要策略。【備註】† 補充劑含有30% 至160% 的美國建議每日維生素和礦物質攝入量，抗氧化劑水平提高，每天兩次250 kcal 能量，持續七個月。每100 毫升補充劑包括100 大卡、3.5 克蛋白質、4.5克脂肪、11.4 克碳水化合物、1.8 克纖維、32 毫克鈉、220 毫克鉀、16 毫克氯、160 毫克鈣、160 毫克磷、40 毫克鎂、3.6 毫克鐵、7.2 毫克鋅、1.2 毫克銅、1.6 毫克錳、0.3 毫克氟、16 微克鉬、34 微克硒、14 微克鉻、60 微克碘、96 微克維生素A、1.2 毫克類胡蘿蔔素、100 毫克維生素C、5.2 微克維生素D、28 毫克-α-TE 維生素E、32 微克維生素K、0.75 毫克維生素B1、0.75 毫克維生素B2、5.6 毫克NE 菸酸、1.8 毫克泛酸、1 毫克維生素B6、192 微克葉酸、2.1 微克維生素B12、28 微克生物素、1.2 毫克輔酶Q10 和7.6 毫克黃酮類化合物。睡得好，疫苗反應好一個鼓勵大眾接種疫苗的電視公益廣告，我們的國民阿嬤陳淑芳說：「打疫苗前要吃飽、睡飽⋯⋯」這句話可不是隨便說說，背後確實有科學根據。不過只有打疫苗前要睡飽嗎？看看以下的資料，打疫苗後的睡眠可能更重要。科學家針對一群沒有感染過Ａ型肝炎的受試者，研究施打疫苗初始免疫反應是否因睡眠受到剝奪而影響【8】。在接種Ａ型肝炎疫苗後，某些人被要求36 小時內不能睡覺，一個月後他們的抗體反應，比起可正常睡眠的人低了約一半。與睡眠剝奪相比，接種疫苗後的睡眠，使得對於抗原具特異性的Th 細胞數目增加了一倍，並增加了該群人中產生Th1 刺激激素細胞的比例。同時，睡眠也顯著增加了具抗原特異性的IgG1。抗體反應與正常睡眠呈正相關，也與接種疫苗後夜晚和白天的免疫刺激激素釋放相關，且正常睡眠的人有較低的壓力荷爾蒙。同樣的研究也顯示睡眠不足會影響疫苗的細胞免疫反應。一年後測試，這兩組人當中，受到睡眠剝奪的人細胞免疫力仍然較低，顯示充裕的睡眠有助於促進免疫記憶【9】。睡得多與睡得少，對於免疫反應有著不小的影響。也不能忽視睡眠品質的重要性。科學家透過記錄並客觀測量成人施打疫苗前三晚和後三晚的平均睡眠品質與時數，結果發現較短的睡眠時間會降低對B 型肝炎疫苗的反應，還對各種細胞免疫造成了長久的缺陷。回到新冠疫苗，針對希臘醫護人員所做的一篇研究指出，受試者在接種輝瑞新冠疫苗後的睡眠品質，與疫苗反應抗體高低確實是有關係的【10】：抗體效價與年齡、不好的睡眠質量和失眠成反比。自古以來，睡眠一直被視為身體健康的象徵。現在透過研究更證實，睡眠攸關人體抗疫武器（疫苗反應）的強度與有效性。同時佐證了「睡得好，人不老」的先人智慧。壓力小，疫苗反應好心理壓力是當代人日常生活的一部分。研究顯示，短期壓力會增強免疫系統，但慢性長期壓力最終會透過對免疫系統的影響，進而導致疾病的出現。比如透過提高抑制性T 細胞的活性，從而抑制免疫系統，接著就會增加病毒感染的風險等【11】。在一項研究中，科學家讓醫學生接種B 型肝炎疫苗標準系列（三劑疫苗在六個月施打完畢），每次都是安排在為期三天考試的第三天接種【12】。施打第一劑後，25%的學生體內已經產生B 型肝炎的抗體，他們算是較早反應的人。有趣的是，這25%的較早反應者，他們自述壓力和焦慮感都比疫苗反應較遲緩的人低。換句話說，75%需要接種第二劑或第三劑之後才會有反應的學生，他們的壓力與焦慮是較高的。一項文獻回顧與薈萃分析的文章，也下了結論：心理壓力可能會降低對流感疫苗的抗體反應【11】。這表示已有多項研究佐證壓力與疫苗反應的關係。另一個疫苗反應與心理壓力相關的研究【13】，是以B 型肝炎疫苗接種者為對象。參與者在第一次注射B 型肝炎疫苗後兩個月和六個月，完成了兩次關於日常生活的困境、精神或神經相關的主訴、應對方式和孤獨感等的問卷調查。第一次接種疫苗後七個月的抗體反應高低，與接種第一劑疫苗後第二個月的壓力指數評分成負相關，短期如學術考試的壓力，和長期壓力如經年累月照顧體弱家人，都會削弱疫苗效力與免疫反應。從這些研究結果，我們可以得出一個結論：適當放鬆心情，或是避免在高壓的時候施打疫苗，皆有助於增加疫苗的效力。體重和性別影響疫苗反應？如果你的體重過重，打了疫苗後發現還是感染了新冠病毒，或許不是代表你非天選之人，而是你的「體重」背叛了你。科學家發現，施打流感疫苗後，肥胖的人儘管血清學反應良好，然而接種疫苗後12 個月，肥胖者的流感抗體濃度下降的速度較快。而肥胖者的CD8+T 細胞活化降低，功能蛋白表達降低，顯示細胞免疫不足12。不僅如此，研究還發現，肥胖者罹患流感或類流感的可能性，是正常體重者的兩倍。接下來，是性別這個因素。討論性別差異，可能比討論年齡差異更傷感情【14】。研究指出，女性對流感疫苗的反應確實在某個階段較男性具優勢，通常是在育齡（18 到49 歲）的成年女性最為明顯。或許該研究反映了女性獨特的妊娠狀態，但這同時也是嚴重疾病的危險因素。流感病毒感染在小動物模型的研究，顯示發炎免疫反應在性別之間所存在的差異，可能影響感染的結果。研究發現，女性比男性產生更高的促發炎細胞因子的反應，同時也是發病率和死亡率更高的原因。所以，所有育齡婦女，如果沒有特殊醫療相關原因，接種新冠病毒疫苗是比較好的選擇。從不同條件的人對於不同病毒的疫苗反應，科學家們已經有了非常多的研究，雖然不是新冠疫苗的研究，但免疫反應絕對有其參考價值。接種疫苗的免疫反應，可以說是監測免疫力的一個好的工具指標。而事實上，擁有固定的運動習慣、維持健康體態、攝取均衡營養、有足夠且品質良好的睡眠，及適當的紓壓管道，不也都是健康人生應該具備的元素？以上知識都要付諸行動才有用。你被說服了沒？要行動了嗎？【參考資料】1. Edwards. Et al., Eccentric exercise as an adjuvant to influenza vaccination inhumans. Brain Behav. Immun. 2007, 21, 209-217.2. Woods, et al. Cardiovascular exercise training extends influenza vaccine seroprotection in sedentary older adults: the immune function intervention trial. J Am Geriatr Soc. 2009;57:2183-91.3. Wong, et al. Hallmarks of improved immunological responses in the vaccination of more physically active elderly females. Exerc. Immunol. Rev. 2019, 25, 20-33.4. de Araújo et al., Elderly men with moderate and intense training lifestyle present sustained higher antibody responses to influenza vaccine. AGE (2015) 37: 105.5. Chastin, et al., Effects of Regular Physical Activity on the Immune System, Vaccination and Risk of Community-Acquired Infectious Disease in the General Population: Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Med. 2021, 51, 1673-1686.6. Pascoe, et al. The effects of exercise on vaccination responses: A review of chronic and acute exercise interventions in humans. Brain Behav. Immun. 2014, 39, 33–41.7. Wouters-Wesseling et al., Effect of a complete nutritional supplement on antibody response to influenza vaccine in elderly people. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2002 Sep;57(9):M563-6.8. Lange. et al., Sleep enhances the human antibody response to hepatitis A vaccination. Psychosom Med. 2003 Sep-Oct;65(5):831-5.9. Lange. et. al. Sleep after vaccination boosts immunological memory. J Immunol. 2011 Jul 1;187(1):283-90.10. Athanasiou. et al., Association of sleep duration and quality with immunological response after vaccination against severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 infection. J Sleep Res. 2022 Jun 7:e13656.11. Salleh MR. Life event, stress and illness. Malays J Med Sci. 2008 Oct;15(4):9-18.12. Pedersen, et al., Psychological stress and antibody response to influenza vaccination: A meta-analysis. Brain. Behav. Immun. 2009, 23, 427-433.13. Sheridan. et al., Obesity is associated with impaired immune response to influenza vaccination in humans. Int J Obes (Lond). 2012 Aug;36(8):1072-7.14. Klein et al., Mechanisms of sex disparities in influenza pathogenesis. J Leukoc Biol. 2012 Jul;92(1):67-73.(本文選自商周出版、何美鄉著《從一個沒有名字的病開始》)
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2022-10-22 名人.許金川
許金川／肝臟腫瘤如何才不會傳給下一代？
年輕老爸肝臟有血管瘤，滿大的，老婆偕同來求診。太太：「這樣將來我小孩也會有血管瘤嗎？」老婆一直很擔心。我一再告訴她：「血管瘤是良性的，不要緊，小孩也不一定會有。」她還是一臉很惶恐：「那怎麼樣小孩才不會被遺傳到有血管瘤呢？」一旁的護理人員看了，連忙解圍：「假如孩子生下來像隔壁的叔叔，就一定不會遺傳到血管瘤了！」肝臟內的血管瘤是肝臟內最常見的良性腫瘤，原因不明，與B、C肝炎也沒有關係，也有少數人會遺傳給下一代，雖然是良性的，但有些人會長得很大，壓迫到正常的肝臟，若從肝臟左葉邊緣長出來的，就有可能壓迫到胃，因此容易飯後肚子脹。若長在肝表面，有一天太大了，腫瘤可能就會自己爆裂了大出血，或受重力撞擊也可能破裂出血。雖然如此，事實上大部分的血管瘤都是長得相當緩慢的，可能二、三年才長1公分不到。但有時候會把肝癌誤判定為血管瘤，因為肝癌與血管瘤在小的時候，長得很像，可能因此疏忽了不追蹤，等到一段時間後才發現不是血管瘤，而是惡性的肝癌，因此常常延誤了治療的契機。因此，一旦超音波檢查發現懐疑有肝血管瘤，一定要做一次電腦斷層或核磁共振，以防誤診。此外，每半年密切做超音波檢查並抽血驗B、C肝及血液甲種胎兒蛋白指數，缺一不可。人算不如天算，面對肝臟內部的腫瘤，一定要找肝膽腸胃專科醫師為你把關。此外，因為肝臟內部沒有痛覺神經，所以長了良性的血管瘤或惡性的肝癌，在初期都是不痛不癢沒感覺的。即使肝血管瘤大到10幾公分，通常都是沒有症狀的，而肝癌10幾公分可能會有胃口減輕或腹痛情形，等到此時再找醫師判斷就太晚了。總之，人體每一器官幾乎都會長瘤，尤其內臟中，肝臟是容易長瘤的，如果是血管瘤，是體質的關係，不能怪誰，只怪自己的基因在作怪，但找對醫師做好檢查，才能保有好心肝。●肝病防治學術基金會定期出版好心肝會刊、並發行B型C型肝炎暨肝癌治療小手冊，最新的好心肝會刊已出版，歡迎來電索閱。若您有肝病醫療問題請洽本會免費肝病諮詢專線0800-000-583或上網：www.liver.org.tw查詢肝病相關資訊。
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2022-10-20 癌症.血癌
血癌前期治療藥物竟會激活癌細胞 北榮新研究找到關鍵
隨著年齡增長、基因突變或輻射線暴露、接觸化學藥物等，可能讓骨髓造血機制生產出不良品，造成紅血球、白血球或血小板數量不足，甚至是發生異常製造出血癌細胞，但若癌細胞未達20%，即為血癌前期「骨髓造血細胞分化不良症候群 (MDS) 」，治療方式為使用「去甲基化藥物」抑制癌細胞生長。但台北榮總參與最新跨國性研究，率先全球發現此藥物同時竟會激活致癌基因「癌基因SALL4」使癌細胞繼續生長，影響治療成效，該研究成果已刊登在國際知名「新英格蘭醫學期刊」。台北榮總血液腫瘤科主治醫師劉耀中說，2008到2009年一項針對「去甲基化藥物」三期臨床試驗發現，MDS病患使用去甲基化藥物後，平均存活率中位數可達2年，比較只提供支持性療法患者平均存活中位數為15個月，兩者相差9個月，但臨床觀察使用去甲基化藥物患者，僅存活1年至1年半。此外，雖然MDS患者經去甲基化藥物治療後，超過5成改善骨髓造血細胞功能，但治療效果平均持續1至2年，且沒辦法恢復到正常狀態，血癌細胞還是會持續生長，無法被完全抑制，一旦藥物無效或進展成血癌，存活率平均只剩半年，而用藥患者也僅有不到15%的人可讓骨髓暫時恢復健康，不需要再接受治療，卻仍有復發風險，而同樣用藥為何治療效果有明顯差異？劉耀中一反常規、打破醫界的傳統思維，他試想「去甲基化藥物」除了抑制腫瘤生長，它是否也會同時啟動人體「致癌基因」作用？而與美國波士頓布萊根婦女醫院、波士頓哈佛幹細胞研究所、義大利與中國等多國研究人員展開跨國研究，於全球首度成功找到「癌基因SALL4」。劉耀中發現，MDS患者使用去甲基化藥物4至6次療程，經骨髓血液檢測發現，高達3到4成病患的癌基因SALL4被激活，當癌基因SALL4表現數值為治療前2倍時，患者整體存活率就會下降，進一步比較，癌基因SALL4表現高對比表現低患者，死亡風險增加3至6倍；且在使用去甲基化藥物治療的肝癌、腸癌、胃癌、乳癌等患者的癌症組織中，也可發現癌基因SALL4。據統計，國內MDS疾病盛行率約10萬分之5，全國每年新增患者約800至1000人，平均確診年齡為70歲；且隨著年紀增長，MDS盛行率可增至10萬分之50，兩者相差10倍以上。北榮每年平均新增約80至100位MDS患者，血癌病患每年約增40到60人，其中部分個案可能是從MDS演變成血癌。台北榮總血液科主任劉耀中說，要確診MDS及血癌須進行侵入性骨髓檢查，因此病人數應被嚴重低估。進一步分析，MDS病患高達8成年齡介於60到80歲，但2000年前，MDS沒有治療藥物，高齡患者只能透過輸血或支持性療法為主，平均存活不到半年；但2004年去甲基化藥物問世，利用抑制癌細胞生長，以延緩疾病惡化成血癌，患者存活率也獲得明顯改善。「癌基因SALL4可作為藥物治療抗藥性，或評估療效好壞的判斷依據。」劉耀中說，未來MDS患者使用去甲基化藥物後，可能可透過抽取骨髓血液，有效偵測治療成效，如果治療效果不佳，可以合併標靶藥物治療；目前研究團隊計畫將與國外合作，希望開發新一代標靶藥物，同時透過了解藥物對癌基因SALL4的致癌或抑癌作用表現，如與現有的其他抑制癌蛋白藥物併用，進一步找出最適合的用藥建議組合。
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2022-10-19 醫聲.癌症防治
可以認命不能認輸！30歲癌友藝術家 攜手企業開啟對「畫」
「你可以認命，但不能認輸，生病後還是可以選擇未來的人生…」走過死亡幽谷的抗癌畫家阿布，在20歲時就罹患惡性的骨肉瘤，第一人生就此死去了。10年後，她精彩的站在自己想要的舞台上，最近她跟行動基因舉辦「希望與約定」畫展，還結合癌症希望基金會舉辦的第九屆彩繪希望之得獎畫作一同展覽，透過聯合畫展讓更多人看見癌友的畫與話。阿布是一位10年前罹患骨肉瘤的癌患，曾在大學時間休學治療，在這段長達一年的治療期間，低潮、憂鬱襲擊而來，但在親友們的幫助下，有了夢想有了目標，「我是被朋友們推著往前進，他們給了我期盼，給了我目標，我才能藉由畫作療癒身心，讓心情平靜。」原本對繪畫有興趣的阿布，在生病期間才開始藝術創作這段期間的畫作，她將朋友們化身為動物主角，有高中好友像頭獅子強大又溫柔的陪伴，也有像牛一般勤奮認真的守護自己，阿布利用畫訴說著自己在生病中，朋友拉她一把有多重要。這次的畫展中除了有生病期間的畫作，也有與行動基因合作過程中，從衛教師團隊那兒得知很多家屬及病友的心聲，這也是她創作的來源，有個生病的小病友就像條尼莫，把治療當做是在珊瑚礁中闖關，仍是在花花世界中充滿生機。行動基因執行長陳華鍵指出，我們基因檢測的公司，衛教團隊在接觸病友及家屬的過程中有太多故事了，而阿布經過十年的抗癌歷程，對癌友們來說是個鼓舞，因此我們與阿布合作，希望將這些故事用畫作呈現出來，撫慰癌友及家屬的心。之前阿布與行動基因已先進行卡片義賣及額外募款，總共籌得43萬元，分別捐給麥當勞叔叔之家及台灣神經內分泌腫瘤學會。而此次聯合畫展除了阿布的藝術創作外，也結合癌症希望基金會舉辦的第九屆彩繪希望之得獎畫作一同展覽，透過聯合畫展讓更多人看見癌友的畫與話。陳華鍵指出，任何事都要化行動來執行，我們加強研發，也進行醫療教育，在癌患及家屬部份希望能在心靈上給他們更多的支持。而「希望與約定」在台北捷運中山站藝廊展出，展期從2022年10月3日至10月27日。台北捷運中山站藝廊展出結束後，11月將回阿布的母校花蓮東華大學進行展出，並計畫至北中南的學術單位藝廊持續巡迴。
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2022-10-18 癌症.血癌
血癌病人是可以成功停藥的 專科醫曝血癌症狀、成因及治療方法
今年42歲的黃先生是四個孩子的爸，沒人看得出他10多年前還是個年輕小伙子時，因為肚子摸到一脾臟腫大的硬塊，就被診斷出「慢性骨髓性白血病」，這是血癌的一種。他沒有被這個晴天霹靂打倒，反而選擇做個聽從醫囑的好病人。穩定服藥10年下來，黃先生生活如常，家庭和事業發展都不受限制，他今天特別站出來鼓勵病友耐心治療，也感謝醫師一路的悉心診療和衛教和口服標靶藥的進步。血液及骨髓移植學會理事長、花蓮慈濟醫院血液腫瘤科主治醫師李啟誠表示，近10年台灣血癌人數不斷成長，2019年已較10年前增加了43%，達到一年新增2500人的規模，更在2016年起進入我國男性十大癌症的第10名，2019年也晉升到第9名。每10個血癌病人就有至少1人以上是屬於「慢性骨髓性白血病」，2016到2019年間癌症登記人數也增加了1.5倍。李啟誠表示，慢性骨髓性白血病因為基因變異，導致9號與22號染色體基因轉位，形成新的「費城染色體」，進而導致未成熟白血球異常增生，正常血球數量減少、功能衰退。此疾病好發於40至60歲男性，初期症狀包含疲倦、發燒、貧血、體重減輕和脾臟腫大，但因為不明顯、難以察覺，超過半數病人的治療時機受到延誤。李啟誠表示，如果病人沒有在發病6個月內接受標靶治療，5年內死亡風險增加10.1%。沒有接受治療的病人，大約在3到5年後，就會從「慢性期」逐漸惡化到「加速期」和「急性期」，這兩個階段就很難只靠標靶藥就讓病情穩定，還得考慮移植治療、化學治療。血液病學會秘書長、台大醫院內科部血液腫瘤科主治醫師侯信安表示，一旦疾病進展至加速期或急性期，恐大幅衝擊存活時間，如果病人能規律用藥、達到深度治療，在醫師嚴謹的追蹤下，有50到60%的病人是可以成功停藥的。相較於規律用藥，不規律用藥或任意停藥，5年內死亡率恐怕會增加20%。侯信安表示，雖然標靶藥有頭痛、腹瀉、噁心、貧血、水腫等副作用，但與其任意減藥停藥而導致生命遭受更大的威脅，不如醫病雙方一起討論、調整，絕大部分副作用都可以改善。「無論是第一代標靶藥，或是更速效的第二代標靶藥，只要使用時間夠久，都能讓血癌成為慢性病，甚至是有機會可以治好得病。
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2022-10-18 養生.健康瘦身
為什麼過重者難減重？哈佛教授揭我們如何又為何變得更胖？
▌我們如何又為何變得更胖？其中一項針對為何越來越多人過胖的解釋為：越來越多人越吃越多，而活動量越來越少。這項解釋最廣為流傳，也有部分論點屬實，但卻過於簡化。正如第九章所述，許多證據顯示，過去數十年的食品工業化已增加了每份食品的分量大小，使食品的大卡密度更高。其他與工業化相關的「先進發展」，包括汽車與省力裝置的量產化，以及更長時間的久坐，均使人類的活動程度下降。如果你算入人們多攝取的大卡量，以及減少的大卡消耗量，就會得出過多的能量，被轉換為過量的脂肪。以「大卡進出量」觀點詮釋廣泛的肥胖現象並不完全錯誤，但由於我們的飲食內容也產生變化，情況更為複雜。請記得，能量守恆的機制受制於各種荷爾蒙（特別是胰島素）。胰島素的首要功能在於將能量從消化完畢的食物中，導入人體細胞內。在此必須重複：胰島素濃度隨著血糖濃度上升而上升，使肌肉與脂肪細胞吸收一部分的糖，將其儲存為脂肪。胰島素也使血液中的脂肪（三酸甘油酯）進入脂肪細胞，同時阻止脂肪細胞將三酸甘油酯釋放回血液中。因此，無論脂肪來自醣類或脂肪，胰島素會讓你越來越胖。根據某些評估，美國二十一世紀的青少年體內所藏的胰島素，遠較他們父母在青少年時期（一九七五年）體內的胰島素多。因此，他們之中越來越多人有肥胖傾向實在不足為奇。由於胰島素濃度只會在你吃下含有葡萄糖的食物後上升，所以導致更高濃度胰島素與更多脂肪的元凶之一，顯然就是食用更多的含糖食品（如可樂與蛋糕）了。然而，還有許多其他因素造成肥胖，其中包括兩項與糖有關的附加因素。其中一項為人體將食物分解為葡萄糖的速率，這將決定人體產生胰島素的速率；另一項較為間接的因素在於你吃下了多少果糖，以及這些果糖到達肝臟的速率。為了進一步探究這些與糖有關且導致肥胖的因素，讓我們比較你的身體吃下一顆重一百克（三．五盎司）的生蘋果與一包重五十六克（兩盎司）的水果糖後所產生的反應（水果糖的原料是蘋果，但已經過加工且添加糖分以確保甜度，蘋果原有的營養成分與纖維均被移除，以延長產品的保存期限）。單就糖分而論，這兩項食品的重大差異在於：生蘋果所含的糖分僅有十三克（不到半盎司），而水果糖卻含有二十一克的糖分（四分之三盎司），所含大卡亦幾乎為生蘋果的兩倍。第二項差異在於所含糖類的百分比。蘋果所含糖分的百分之三十為葡萄糖，水果糖則約為百分之五十。若食用水果糖，將產生同量的果糖與雙倍以上的葡萄糖；最後，生蘋果帶有表皮，蘋果所含帶的糖分位於細胞中，而皮質與細胞均富含纖維素。纖維又稱粗料（roughage），是蘋果中你所無法消化的成分，但它在你消化蘋果糖分的過程中扮演不可或缺的角色。蘋果所含的糖分藏於細胞內，纖維素構成細胞壁，減緩人體將醣類分解為糖分的速率。纖維素也能包覆食物與腸臟內壁，成為一道護欄，減緩腸道將所有大卡（特別是糖分）從內臟轉移到血液循環與器官中的速率。最後，纖維使食物加速通過內臟，使你感到飽足。因此，當我們比較這兩種與蘋果有關的產品時，真蘋果不只含糖量較少，還使你感到更飽足，讓你能更漸進、順暢地消化所吃下的糖分。相對地，水果糖被稱為「高血糖食品」，原因在於它會突然、顯著地提高血糖濃度（這種現象稱為血糖過高）。當然，吃下太多蘋果還是可能會變胖；但現在，你有更充分資訊證明，為何水果糖更容易導致肥胖。最明顯的是水果糖含有更多大卡。第二項問題在於人體吸收大卡的速率：當你吃下蘋果時，由於蘋果中所含的纖維素減緩你體內葡萄糖的抽取速率，你體內的胰島素濃度緩慢且漸進地升高。如此一來，人體將有充分時間瞭解究竟需要多少胰島素，使血液中的葡萄糖濃度保持均衡。相反地，水果糖中雙倍量的葡萄糖直接進入你的血液中，使血糖濃度急速飆升，造成胰島腺瘋狂地產生大量（甚至過量）的胰島素。過量的胰島素不可避免地造成血糖濃度急降，你會再度感到極度飢餓，只想食用水果糖或其他富含大卡的食物，急速讓血糖濃度調回正常值。簡而言之，富含快速消化葡萄糖的食品提供大量大卡，使你更快感到飢餓。若食用由蛋白質與脂肪組成主要大卡來源的食物，將能在較長時間內維持飽足感，整體上的進食量將少於常食用高糖、高澱粉食物者。未加工食品富含較多纖維素，使食物在胃裡停留時間較久，釋放出能夠抑制食欲的荷爾蒙，使你能在較長時間內維持飽足感。然而，葡萄糖並非唯一的影響因素。另一項甜美且被忽略的糖類為果糖。現今，大眾常將果糖妖魔化（有時其實不無道理），主因在於高果糖漿使糖分變得無比大量且廉價。不過，還是請你記住一項事實：生蘋果與水果糖含有的果糖量相同。事實上，黑猩猩幾乎只吃水果，牠們因而必須消化大量果糖。然而，牠們和其他愛吃水果的生物並未發胖。為什麼新鮮水果所含的糖分不容易導致肥胖，而加工水果或其他如蘇打汽水、果汁等高含糖量食品所含的果糖卻更容易使人發胖？答案再次牽涉到果糖在肝臟中消化的分量與速率。提到分量，馴化作用扮演關鍵因素。大部分我們今日所吃的水果已受到相當程度的馴化，變得比生長在野外的老祖宗更甜美。直到近代以前，絕大多數蘋果都是野生的酸蘋果，所含的果糖量顯著較少。事實上，幾乎所有我們老祖宗所吃的水果甜度都和胡蘿蔔差不多，稱不上是足以導致肥胖的物質。即便如此，和水果糖及果汁等加工食品相比，經過馴化的水果所含的果糖量仍不算多，而它們更富含纖維素；正如我們先前提到的，許多加工食品早已不含任何纖維素。正因為纖維素，生蘋果所含的果糖能在人體內漸進地消化，以更緩慢的速率抵達肝臟。如此一來，肝臟就有充分時間代謝蘋果內的果糖，更從容地將其燃燒。然而，當加工食品迅速以過量果糖將肝臟淹沒時，肝臟不勝負荷，將絕大部分的果糖轉為脂肪（三酸甘油酯）。其中一部分脂肪塞滿了肝臟，造成發炎，進而阻塞胰島素在肝臟中的作用。這就造成了一連串有害的連鎖反應：肝臟將自己所儲存的葡萄糖釋放到血液循環中，使胰島腺釋出更多胰島素，進而將多餘的葡萄糖與脂肪輸入細胞內。肝臟由高濃度果糖所製造的剩餘脂肪釋入血液中，最終也進入脂肪細胞、動脈血管與其他容易產生不良後果的部位。果糖聽來相當危險，但也只會在快速、高濃度下導致發胖的危險；人類演化史上絕大部分的時間裡，我們老祖先唯一所能取得的重要、能急速消化的果糖來源就是蜂蜜。如第九章所述，由於高果糖漿的發明，人類在一九七○年代才開始能品嚐便宜、高濃度的果糖。在第一次世界大戰之前，每個美國人每天平均攝取十五克（半盎司）的果糖，主要食用蔬果等緩慢釋出果糖的食品；現代，每個美國人每天平均攝取五十五克（近兩盎司）的果糖，絕大部分來自蘇打汽水與其他由食糖製成的加工食品。從各方面來說，越來越多人發胖（尤其在腹部）的最主要原因在於加工食品提供了過量的大卡，其中許多又來自糖類（果糖與葡萄糖），濃度過高，釋出速度過快，以致我們所遺傳到的消化系統無法適應。即使我們經過演化、食用大量醣類並將其有效儲存，我們仍無法如此大量吸收存在於蘇打汽水與果汁等含糖飲料（沒錯，水果汁就是垃圾食物）、蛋糕、水果糖、糖果與其他各式各樣工業化食品中以原始型態存在的醣類。工業化飲食所造成的問題證明，全球各地不同農耕文化所獨立發展的眾多傳統飲食方式，看來均能有效防止人體體重增加。例如，典型的亞洲與地中海飲食除了包含大量澱粉（稻米、麵包或麵糰）以外，似乎沒有什麼共同點；但兩者充分整合大量富含纖維素的新鮮蔬菜，並擁有足量蛋白質與健康脂肪，例如魚油與橄欖油（我們稍後將探討脂肪的部分）。這類飲食也傾向於富含其他有助保持健康的營養物質（這將是另一項重要主題）。簡而言之，假如你依據富含未加工蔬果的傳統、符合常理的飲食方式攝取醣類，就能防止增胖，避免體重過重。飲食習慣可以詮釋為何全球各地越來越多人口變得越來越胖，但還有包括基因、睡眠、壓力、肝臟內細菌與運動等其他數項重要因素。首先就是基因。如果我們發現導致肥胖的基因，不是很好嗎？這樣一來，我們就能發明使肥胖基因失去作用的藥物，問題便迎刃而解。不幸的是，特定基因並不存在；但由於人體的每一項環節均源自於基因與環境之間的互動，因此數十種基因被確認能夠增加人體增重的威脅，並不令人意外。這些基因最主要藉由影響人類大腦產生作用。目前為止所發現作用最強的基因名叫FTO（fat mass and obesity-associated gene），影響大腦管制食欲的方式。如果你體內存在一組這種基因，你的平均體重可能較沒有這種基因者多出一．二公斤（等於二．六磅）；假如你運氣不好、體內存在兩組這種基因，你可能會比別人重三公斤（六．六磅）。體內擁有FTO基因者更難以控制食欲，但在藉由運動或飲食減重等方面則與其他人相同。此外，FTO基因與其他和體重過重有關的基因，在近代越來越多人開始肥胖以前即已存在。過去數十年間，導致體重增加的基因並未席捲人類。數千個世代以來，幾乎所有體內含有這種基因的人體重都維持在正常值，這顯示產生重大變化的是環境，而非基因。要想控制人口肥胖的趨勢，我們就得著重在環境因素，而非基因。環境的變化遠較飲食更多元、更複雜。就像第九章討論到的，改變中重大的一環在於我們感到的壓力越來越強烈、睡眠越來越少。這兩項因素互相聯結，導致惡性體重增加。「壓力」這個詞本身帶有負面意涵，但壓力是與生俱來的適應作用，使你免於陷入危險狀態，並在需要時啟用體內所儲存的能量。如果附近傳來一聲獅吼，一輛車從旁駛過而幾乎將你輾翻，或你準備逃命時，你的大腦會向腎上腺（位於腎臟上方）發出信號，釋出少量可體松。可體松並不會使你感到壓力；在你感到壓力時，體內才會釋出可體松。可體松有許多功能，其中包括給予你即刻和必要的能量；它使你的肝臟與脂肪細胞（特別是位於內臟的脂肪細胞）將葡萄糖注入血液循環中，增加心跳率與血壓，提高你的警戒心，並防止睡眠。可體松也能讓你特別想吃富含能量的食品，使你準備從壓力狀態恢復。簡而言之，可體松是生命中不可或缺的荷爾蒙。然而，源源不絕的壓力也有其陰暗面，並會導致人體發胖。長期壓力產生的問題之一為過長時間內高居不下的可體松濃度；從各種原因來看，數小時、數星期甚至數月過量的可體松都對人體有害，它會產生惡性循環，導致肥胖：首先，可體松不只導致人體釋出葡萄糖，更使你想吃富含大卡的食物（這就是壓力使你渴望撫慰食物的原因）。正如你現在所知，這兩種反應都會提高胰島素濃度，造成脂肪累積（特別是內臟脂肪），而內臟脂肪對可體松的敏感程度約為皮下脂肪的四倍。更糟的是，持續高濃度的胰島素會抑制大腦對瘦素的反應；瘦素是另一種重要的荷爾蒙，脂肪細胞在感到飽足時會將其釋出。如此一來，處於壓力狀態的大腦認為你還相當飢餓，啟動使你感到飢餓的反射作用，同時還啟動使你減少活動的其他反射作用。最後，只要環境中的壓力因素持續存在（工作、貧窮、通勤等等），你就會持續釋出過量可體松，導致過量胰島素，增加食欲，減少活動量。另一個惡性循環是睡眠不足；有時，升高的壓力指數與過高的可體松濃度都會導致睡眠不足，而睡眠不足會使可體松濃度提高。睡眠不足同時也會升高另一種激素：飢餓激素（ghrelin）的濃度。這種「主掌飢餓感的荷爾蒙」由你的胃部與胰島腺產生，刺激食欲。眾多研究發現，睡得少的人體內的飢餓激素含量較高，更容易過重。顯然，演化史未能使我們的身體能夠妥善因應持續、無止境的壓力與睡眠不足。我們的身體也並不適應靜止不動的狀態，然而很可悲地，運動與肥胖之間的關係有時被誤解了。假如你現在一躍而起，馬上去慢跑個三英里，你可以燃燒大約三百大卡的熱量（實際燃燒量根據你的體重決定）。你可能會覺得這些燃燒的大卡會協助你減重，然而眾多研究已顯示，規律且強度介於中等與劇烈之間的運動其減重效果有限（通常介於二到四磅之間）。針對此現象的一個解釋為，每星期幾次多燃燒三百大卡的熱量，其實在人體總代謝預算裡的卡路里中不算什麼（特別是在你已經過重的前提下）。此外，運動會刺激暫時抑制食欲的荷爾蒙，但也會刺激其他使你感到飢餓的荷爾蒙（例如可體松）。假如你每星期跑步十六公里（十英里），除非你能夠克制多攝取一千大卡（約為兩到三個鬆餅的熱量）的自然欲望，保持熱量均恆，否則你將難以減重。此外，某些形式的運動以肌肉代替脂肪，導致無法減重的事實（雖然運動本身仍然符合健康原則）。體能活動或許無法使你能輕易減重，但確實能防止你的體重增加。體能活動最重要的機制之一在於，增加肌肉（而非脂肪細胞）對胰島素的敏銳度，使脂肪能被你的肌肉（而非腹部）攝取。體能活動也增加燃燒脂肪與醣類的線粒體數量。上述因素與其他代謝方面的變化足以說明，為什麼活動力強的人可以吃很多食物，而外觀與體重看來卻又不受食量影響。最後一項尚未受到廣泛探索的環境因素是，我們吃下的食物並不僅僅供養我們本身而已。你的腸臟裡有數十億個微生物（菌群）、消化蛋白質、脂肪與醣類，提供能協助你吸收大卡與特定營養物質的酵素，甚至合成維他命。他們就像你每天在環境中觀察到的動植物一樣，是自然、不可或缺的一部分。有充分證據顯示，飲食習慣的變化與廣譜性抗生素的使用，可能藉由異常改變人體的菌群，導致人體肥胖。事實上，對工業化飼養動物施打抗生素的原因，正是要使牠們的體重增加。無論你如何看待這個事實，人體本能上就是會儲存大量脂肪（絕大部分是皮下脂肪）。人類代謝的演化觀點亦能協助解釋，為何過重者難以減重。考慮到這一點，若體重過重、甚至肥胖者的體重沒有增加，他們就無法保持能量正平衡。就像一個皮包骨的人一樣，他們只是處於能量正平衡而已；如果他們開始節食，或從事更大量的運動，這意味著他們攝取的大卡將少於所消耗的大卡。他們將會又餓又累，因此啟動最原始、本能的食欲，吃得更多，動得也更少。飢餓與昏睡是古老的調適機制。在我們的演化史上，我們根本無暇忽略或駕馭飢餓感。但這也不代表我們生來就註定會發胖。※ 本文摘自《從叢林到文明，人類身體的演化和疾病的產生》。《從叢林到文明，人類身體的演化和疾病的產生》作者：丹尼爾‧李伯曼 譯者：郭騰傑出版社：商周出版出版日期：2022/07/30
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2022-10-16 焦點.健康知識+
自由基是引起老化的元凶？補充抗氧化劑能延緩衰老嗎？
關於自由基可能會引起老化這種看法，源於一九五○年代，由美國的生物學家哈曼所提出。因為哈曼根據自己過去在石油製造業研究自由基化學得到的經驗，他認為這些反應活性很高的帶氧或是帶氮分子片段（活性來自於丟掉或是得到一個多的電子），也會攻擊細胞裡面的重要分子，像是DNA跟蛋白質之類。哈曼認為自由基最終會因為損害細胞而導致老化。從哈曼提出這個原始構想至今，半世紀過去了，很多理論也都跟以前不一樣了。現在我們可以確定地說，這理論是錯的。不過另一個較精巧的版本則有可能是正確的。有兩件事情是當初哈曼所不知道的，事實上他也不可能知道。第一件就是，自由基分子不只是單純地反應性高而已，它同時也被細胞利用來優化呼吸作用，或是當作危險信號。它有點像是煙霧啟動的火災警報器一樣。自由基分子並不會隨機攻擊細胞裡的DNA跟蛋白質，它會活化（或抑制）少數幾個重要的訊息傳遞蛋白質（包括TOR在內），由此來調節數百種蛋白質跟基因的活性。現在我們知道自由基分子的訊號，在整個細胞生理裡面占有舉足輕重的地位，因此我們才開始了解為何抗氧化劑（可以吸收自由基）的害處不比好處少。雖然還是有很多人相信哈曼最原始的預測，認為抗氧化劑具有減緩老化以及預防疾病的效果，但是持續不斷地臨床實驗已經證實了它並沒有效。原因就在於抗氧化劑會干擾自由基的訊號傳遞。壓抑自由基訊號就像是關掉火災警報器一樣。為了預防這件事發生，身體會將血液裡面的抗氧化劑濃度嚴格控制在一定的量以內。過量的抗氧化劑若不是被排掉，不然一開始就根本不會被吸收。身體裡面的抗氧化劑濃度會一直維持在固定濃度，以確保警報器隨時準備好作用。第二件哈曼當年不知道的事情（因為這要在二十五年以後才會被發現），則是細胞的預設死亡程式。在絕大多數的細胞中，預設死亡程式是由粒線體所整合，也是它們在二十億年以前，把這整套系統帶進真核細胞裡。對細胞來說，導致它們自我了結的主要訊號之一，就是粒線體漏出的自由基量增加。接受了這些自由基訊號之後，細胞就會啟動自己的死亡裝備，默默地把自己從組織中移除，同時它曾經存在過的痕跡也會被一併銷毀。不同於哈曼所預測，細胞死後會留下一大堆分子碎片，這套安靜的死亡機器會持續地像無情的前蘇聯特務KGB一般，用極高的效率消滅各種證據。因此，當初哈曼預測中的兩個關鍵假設，一是隨著年齡增加，各種受傷的分子會持續堆積到災難性的地步，以及抗氧化劑可以減緩這種過程因而延長生命，都完全是錯誤的。不過，我們很可以看看另外一個比較精巧的理論版本，大致上來說很有可能是正確的，雖然內容裡還有很多細節需要好好整理。第一件同時也是最重要的一件事實就是，幾乎在所有物種身上，壽命長短都跟自由基漏出速率有關。自由基漏出得愈快，動物壽命愈短。簡單來說，自由基滲漏的速率，跟新陳代謝速率，也就是細胞的氧氣消耗速率有關。小型動物的新陳代謝速率高，牠們的每個細胞都竭盡所能地消耗氧氣，心跳就算在休息時也可以跳到每分鐘一百多下。伴隨著這種快速的呼吸速度，牠們的自由基滲漏速率也很高，而壽命則十分短暫。相反的，大型動物新陳代謝速率較低，有比較緩慢的心跳速率與自由基滲漏速度，也活得比較久。有幾個例外的例子更加證明了這個規則的可信度。比如說許多鳥類，活得都比根據牠們的新陳代謝速率看起來「應該要有」的壽命，久了很多。像一隻鴿子可以活到三十五歲，遠遠超過一隻大鼠壽命的十倍左右，但是鴿子跟大鼠的體型大小差不多，新陳代謝速率也很相近。根據西班牙馬德里大學的生理學家巴哈，從一九九○年代開始所做的一系列突破性的實驗結果顯示，這種差異絕大部分都跟自由基的滲漏程度有關。與氧氣消耗量對照來看，鴿子的自由基滲漏程度，比相同大小的哺乳類動物少了約十倍左右。蝙蝠也是類似的情況，也可以活到不成比例地久。蝙蝠跟鳥類很像，牠們的自由基滲漏程度也相當低。目前我們仍不知道這到底是因為什麼原因，在我的前一本書裡我曾主張過，這是為了飛翔所需能量的關係。不過不管原因為何，擺在眼前的事實就是，不論動物的新陳代謝速率為何，自由基滲漏程度愈低，壽命愈長。而跟自由基滲漏程度有關的不只是壽命長短，健康長短也是一樣。我們前面已經說過老化性疾病的發生與絕對時間過了多久無關，而是跟生物年齡有關。像大鼠會得到跟人類一樣的疾病，但大鼠會在幾年之內發病，人類則要等到好幾十年以後才會。有時候，相同的基因突變會在兩者身上造成一模一樣的退化性疾病，但是大鼠跟人類發病的時間卻永遠不一樣。那些被梅達瓦認為與老化有關的異常基因，同時也是現代醫學汲汲於研究的對象，應該是被老化細胞內的某一種狀態所啟動的才對。英國愛丁堡大學的生物學家萊特與他的團隊，曾經指出這所謂的「某種狀態」就跟自由基滲漏速率有關。如果自由基滲漏得快，那麼退化性疾病發生得就快；如果滲漏得慢，那發病時間就被延緩，甚至完全不會發病。以鳥類為例，牠們幾乎不會得到任何哺乳類動物共通的老化相關疾病（當然，蝙蝠一樣也在例外之列）。因此合理的假設應該是，自由基滲漏會慢慢地改變細胞的狀態，讓它們「變老」，而這樣改變後的狀態就會讓老年表現基因的壞處顯現出來。自由基是如何在老化的過程中改變細胞的狀態？我們幾乎可以確定應該是啟動了某些意外的訊息傳導途徑。利用自由基訊號可以在年輕的時候優化我們的健康狀況，但是卻有可能在老一點的時候產生害處（如同威廉斯所主張的拮抗多效性）。隨著細胞裡的粒線體群愈用愈舊開始破洞，自由基的漏出量也慢慢增高，改變或許很小，但是最後終於超過了啟動火災警報器的極限，並且會一直持續下去。這時候會有數百個基因被啟動，只為了讓細胞保持在正常狀態，雖然最後仍是徒勞無功，結果卻引起極為輕微而慢性的發炎反應，而這正是許多老年疾病的特徵。這個輕微而持續的發炎反應會改變許多其他蛋白質與基因的性質，結果讓細胞處在更大的壓力下。我認為正是這種「原發炎」的狀態，啟動了像是 ApoE4 這類老年表現基因的負面作用。面對這種情況，細胞只有兩條路，或者能妥善處理這種慢性的壓力狀態，不然就是束手無策。不同種類的細胞處理能力都不一樣，這跟它們本來做的「工作」有很大的關係。關於這方面的研究，我看過做得最好的是英國倫敦大學學院的藥理學先驅孟卡達。他曾指出神經細胞與它們的輔助細胞―星狀細胞，兩者會走向完全不同的命運。神經細胞很依賴粒線體，如果它們無法從粒線體獲得足夠的能量，那細胞裡的死亡裝備就會啟動，將自己安安靜靜地消滅殆盡。阿茲海默病人早期症狀開始明顯的時候，大腦可能都已經萎縮了將近四分之一了。相反的，星狀細胞就算沒有粒線體也可以活得十分快樂。它們可以改變能量供應來源（稱為醣解轉換），同時變得對預設死亡程式有抵抗力。這兩種極端的細胞命運或可解釋，為何退化跟癌症兩者會同時發生在老年。如果細胞沒有辦法轉換使用替代能量，那它們就會死亡，結果就是組織跟器官退化並縮小，賦予其他倖存下來的細胞更多的責任與工作。相反的，如果細胞能夠轉換使用替代能量，就可以逃避死亡。但是因為不斷受到發炎反應的刺激，它們會增殖，同時快速累積突變，最後終於掙脫正常細胞周期的枷鎖。如此，它們就會變形成為癌症細胞。這樣說起來，我們毫不意外神經細胞幾乎不會變成癌症細胞，就算有也十分罕見，而星狀細胞則是比較常見的兇手。從這個觀點來看，我們或可了解如果能夠早開始進行熱量限制的話（早於粒線體開始破洞，中年還算可行），為何可以保護我們免於老化相關疾病。因為熱量限制可以降低粒線體滲漏，強化粒線體的膜免於傷害，增加粒線體的數量，熱量限制很像將生命時鐘「重設」回年輕狀態。在這個過程中，它可以終止好幾百個發炎基因，讓基因回到它們年輕時代的化學環境中，並且強化細胞抵抗預設死亡的能力。綜合上述這一切，可以同時抑制癌症以及其他退化性疾病，並且減緩老化的過程。其實在這整個過程中很可能還有很多其他因子參與其中（比如直接抑制免疫系統或是抑制TOR的功能），但是基本上熱量限制最大的好處，可以用降低自由基滲漏來一言以蔽之。熱量限制讓我們的生理趨近於鳥類。有一個讓人非常振奮的證據指出，這整套機制確實如上述預測般地在運作。在一九九八年時，日本岐阜縣國際生技研究所的田中雅嗣團隊，曾經檢查了許多日本人的粒線體DNA，他們想知道某個常見的粒線體DNA變異（至少在日本人裡面算常見，如果不是在全世界都普遍的話，那真要算其他人的不幸），會如何影響這些人往後的壽命。這個變異只改變了一個DNA字母。變異結果是稍微降低了一點點自由基滲漏，其程度之輕微，以至於平常很難量測出來，不過這影響會持續終生。然而改變雖然輕微，結果卻相當驚人。田中的團隊分析了數百個魚貫進入醫院的病人身上的粒線體DNA序列，結果發現在五十歲的病人身上，這兩群人（所謂「DNA正常」族群與「DNA變異」族群）進醫院的比例沒什麼差別。然而在過了五十歲之後，差距就漸漸拉開來了。到了八十歲的時候，不知為何，帶有DNA變異的族群，上醫院的比例只有正常族群的一半左右。帶有DNA變異的老人不上醫院的原因，並非因為他們已經死亡或是有其他問題。田中的團隊發現帶有DNA變異的老人活到一百歲的機率，比正常族群多了一倍左右。這也就是說，帶有DNA變異的族群發生任何老化性疾病的機率，是其他人的一半而已。我再強調一次：一個小小的粒線體變異，就可以降低任何因為老化相關疾病而住院的機率達到一半，並且讓我們活到一百歲的機率增加一倍，我還不知道在當代醫學上，可有任何其他能夠與之比擬的驚人例子。如果我們真的想要認真對付這個高齡化時代，愈來愈嚴重又昂貴而讓人苦惱的老年健康問題，這才是應該著手的方向，我們應該要大聲疾呼這個論點。我並不想低估未來在科學上會面對的挑戰，也無意貶低那些以減輕某個特定老年病為終身職志的科學家所做的努力。若是沒有他們來揭開這些疾病的遺傳與生化機制，若是少了他們這些偉大的貢獻，就不會有更全面的觀點。但是，當前的醫學研究有忽略從演化角度去思考問題的傾向，不論是有意或是無意的，這都相當危險。如俄國演化學大師杜布贊斯基所言：「若無演化之光來啟發，任何生物學現象皆無意義。」果如此，那醫學研究又更糟了：關於這些疾病的現代醫學觀點，不論是什麼，不談演化的話，那就一點意義也沒有。我們知道一切的價格，卻不知道它們的價值。如同我祖父那一代人習慣吃苦耐勞，他們總是用「這些疾病是用來試煉我們」的說法安慰自己，但是當他們漸漸凋零殆盡，我們的疾病苦難才剛開始，摧殘著我們的生命，其無情的程度連聖經啟示錄裡面的四騎士都相形見絀。現在是一場對抗癌症或是阿茲海默症的「戰鬥」，而在這場戰鬥裡，我們知道，有一天我們終將敗下陣來。※ 本文摘自《生命的躍升：40 億年演化史上最重要的10 大關鍵》。《生命的躍升：40 億年演化史上最重要的10 大關鍵》作者：尼克‧連恩 譯者：梅苃芢出版社：貓頭鷹出版日期：2021/06/05
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2022-10-11 癌症.抗癌新知
哪些免疫治療有健保給付？醫師詳列常見免疫治療藥物使用條件
接續上篇的免疫治療介紹。在臨床醫療現場，由於免疫治療的新藥價格高昂，許多病患最關心的就是健保給付的問題。要使用免疫治療必須符合某些條件限制[1]：1.身體狀況良好。2.心肺與肝腎功能良好。3.部分腫瘤的PD-L1表現量須高於健保條文上的個別標準：這是非常重要的一點。許多研究均顯示腫瘤細胞的PD-L1表現量高，免疫治療藥物對腫瘤的反應強，療效才會好。4.每位病人每個適應症僅給付一種藥物且不得互換，治療期間也不可申報同一適應症中的其他標靶藥物。5.給付期限上限為2年。目前健保給付的免疫治療藥物有四種，包含兩種PD-1抑制劑（Pembrolizumab、Nivolizumab）及兩種PD-L1抑制劑（Atezolizumab、Avelumab）。CTLA-4抑制劑（Ipilimumab）則尚未納入健保給付範圍。根據食藥署的藥品適應症[2]及健保署的藥品給付規定[1]，以不同免疫治療藥物為索引，整理出以下不同藥品的健保給付規定，供病患參照。Pembrolizumab（商品名：Keytruda、吉舒達）：PD-1抑制劑1.晚期黑色素瘤：健保僅給付「腫瘤無法切除」或「轉移之第三期或第四期黑色素瘤」，而且「先前曾接受過至少一次全身性治療失敗」者。若為「腫瘤完全切除」或「第一期或第二期黑色素瘤」，雖然符合藥品適應症，但健保不予給付。2.轉移性非小細胞肺癌：健保僅給付「不適合接受化學治療」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」之晚期或轉移性患者，非鱗狀癌者需為「EGFR/ALK/ROS-1腫瘤基因原生型」、鱗狀癌者需為「EGFR/ALK 腫瘤基因原生型」。病人PD-L1表現量需符合「TPS≥50%」。3.典型何杰金氏淋巴瘤：健保僅給付「先前已接受自體造血幹細胞移植(HSCT)與移植後brentuximab vedotin (BV)治療，但又復發或惡化」的「成人」病患。若為「兒童」病患，則健保不予給付。4.晚期頭頸部鱗狀細胞癌：健保僅給付「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」的「復發或轉移性」患者，給付範圍不包含「鼻咽癌」，而且「與 cetuximab 僅能擇一使用，治療失敗時不可互換」。病人PD-L1表現量需符合「TPS≥50%」。若為「第一線治療」，則健保不予給付。5.晚期泌尿道上皮癌：健保僅給付「不適合接受化學治療」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後又有疾病惡化」的「局部晚期無法切除或轉移性」患者。病人PD-L1表現量需符合「CPS≥10」。6.轉移性胃癌：健保僅給付「先前已使用過二線(含)以上化學治療均失敗後疾病惡化」的「轉移性胃腺癌」成人患者，但於109年4月1日後即不再給付新申請個案。吉舒達列在其他藥品適應症上，但未符合健保給付規定之癌症，包含：腎細胞癌、肝細胞癌、原發性縱膈腔B細胞淋巴瘤、高微衛星不穩定性或錯誤配對修復功能不足性癌症、子宮頸癌、子宮內膜癌、食道癌、三陰性乳癌、高腫瘤突變負荷量癌症等。Nivolumab（商品名：OPDIVO、保疾伏）：PD-1抑制劑大致上與pembrolizumab的規定相同，但細部規定仍然有些許差異，因此需要仔細確認。1.晚期黑色素瘤：健保僅給付「腫瘤無法切除」或「轉移之第三期或第四期黑色素瘤」，而且「先前曾接受過至少一次全身性治療失敗」者。若為「腫瘤完全切除」或「侵犯至淋巴結」者，雖然符合藥品適應症，但健保不予給付。2.轉移性非小細胞肺癌：健保僅給付「不適合接受化學治療」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」之晚期或轉移性患者，非鱗狀癌者需為「EGFR/ALK/ROS-1腫瘤基因原生型」、鱗狀癌者需為「EGFR/ALK 腫瘤基因原生型」。病人PD-L1表現量需符合「TC≥50%」。3.晚期腎細胞癌：健保僅給付「先前已使用過至少二線標靶藥物治療均失敗後疾病惡化」之「晚期且病理上為亮細胞癌」之成人患者。若為「先前未曾接受治療」者，雖然符合藥品適應症，但健保不予給付。若不是「亮細胞癌」，健保也不給付。4.晚期頭頸部鱗狀細胞癌：健保僅給付「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」的「復發或轉移性」患者，給付範圍不包含「鼻咽癌」，而且「與 cetuximab（商品名：爾必得舒）僅能擇一使用，治療失敗時不可互換」。病人PD-L1表現量需符合「TC≥10%」。5.典型何杰金氏淋巴瘤：健保僅給付「先前已接受自體造血幹細胞移植(HSCT)與移植後brentuximab vedotin (BV)治療，但又復發或惡化」的「成人」病患。若「接受3種或3種以上全身性療法，包括自體造血幹細胞移植(HSCT)」後復發或惡化者，雖然符合藥品適應症，但健保不予給付。6.晚期泌尿道上皮癌：健保僅給付「不適合接受化學治療」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後又有疾病惡化」的「局部晚期無法切除或轉移性」患者。病人PD-L1表現量需符合「TC≥5%」。7.轉移性胃癌：健保僅給付「先前已使用過二線(含)以上化學治療均失敗後疾病惡化」的「轉移性胃腺癌」成人患者，但於109年4月1日後即不再給付新申請個案。8.晚期肝細胞癌：適應症為治療「先前經sorafenib（商品名：蕾莎瓦）治療」患者，但健保給付規定須同時符合五項條件，包含「Child-Pugh class A」、「先前經 T.A.C.E.於12個月內≥3次局部治療失敗」、「已使用過至少一線標靶藥物治療失敗後疾病惡化」、「未曾進行肝臟移植」、「於109年4月1日前經審核同意用藥，後續評估符合續用申請條件者」，而且「與 regorafenib（商品名：癌瑞格）、ramucirumab（商品名：欣銳擇） 僅能擇一使用，治療失敗時不可互換」。但於109年4月1日後即不再給付新申請個案保疾伏列在其他藥品適應症上，但未符合健保給付規定之癌症，包含：惡性肋膜間皮瘤、胃食道癌或食道腺癌、轉移性大腸直腸癌、食道鱗狀細胞癌。Atezolizumab（商品名：Tecentriq、癌自禦）：PD-L1抑制劑1.晚期泌尿道上皮癌：適應症為治療「局部晚期或轉移性」患者，不論是「接受鉑金類化學治療後疾病惡化」或「不適合鉑金類化學治療之一線患者」，皆符合健保給付標準。病人PD-L1表現量需符合「IC≥5%」。2.轉移性非小細胞肺癌：健保僅給付「不適合接受化學治療之一線」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」之晚期或轉移性患者，非鱗狀癌者需為「EGFR/ALK/ROS-1腫瘤基因原生型」、鱗狀癌者需為「EGFR/ALK 腫瘤基因原生型」。病人PD-L1表現量需符合「TPS≥50%或IC≥10%」。癌自禦列在其他藥品適應症上，但未符合健保給付規定之癌症，包含：肝細胞癌、三陰性乳癌、小細胞肺癌。Avelumab（商品名：Bavencio、百穩益）：PD-L1抑制劑轉移性默克細胞癌：健保僅給付「先前已使用過鉑金類化療藥物治療失敗後疾病惡化」之「轉移性第四期默克細胞癌」之成人患者。百穩益列在其他藥品適應症上，但未符合健保給付規定之癌症，包含：晚期腎細胞癌、泌尿道上皮癌。參考文獻：1.衛生福利部中央健康保險署—藥品給付規定—第九節 抗癌瘤藥物(111.7.28更新)2.衛生福利部食品藥物管理署—西藥、醫療器材及化粧品許可證查詢3.FDA approves pembrolizumab for BCG-unresponsive, high-risk non-muscle invasive bladder cancer【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【洪家燕醫師】新的免疫治療好厲害！健保老司機帶你搭上治療新希望列車】
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2022-10-11 名人.潘懷宗
潘懷宗／能動而懶得動？想動而不能動？吞顆藥達運動效果不是不可能，僅適用一情況
「要活就要動」，相信大家都耳熟能詳，適當且規律的運動好處很多，在此不一一贅述，其中當然包括：促進骨骼和肌肉健康這兩項。現代人「能動而懶得動」或是生病衰老的人「想動而不能動」都會導致身體因為長期缺乏運動，而造成骨骼和肌肉的退化，最終產生疾病(肌肉萎縮或骨質疏鬆等等)。然而令人眼睛為之一亮的是，2022年9月東京醫科齒科大學細胞訊息傳遞研究所的中島智樹教授(Hiroshi Takayanagi)，發表了一種可以模仿運動效果，進而促進肌肉和骨骼生長的新藥，這顆被稱為洛卡咪唑(Locamidazole)的化合物，可以不必運動就能增加小鼠的骨骼形成、骨質密度、肌肉厚度和肌肉力量，雖然僅是在動物研究層面上，但因為太過新穎，仍然引起了媒體界廣泛的討論和關注，此研究成果也已經發表在《骨骼研究》的國際期刊上。當我們運動時，骨骼和肌肉會因為一起工作，所以能使它們維持強壯，因此，美國運動醫學學院建議每週應進3~5次的負重運動和每週2~3次的阻力運動。另外，美國疾病預防控制中心也呼籲民眾養成良好固定運動的習慣，以加強和維持肌肉和骨骼的健康。科學研究同時已經證明，當肌肉力量增加以後，就可以緩解骨關節炎患者的關節疼痛。但令人遺憾的是，儘管運動好處多多，現代人卻由於工作和生活兩頭忙，大多缺乏運動或是根本沒動，因此世界衛生組織也認為，缺乏運動是現代人一個嚴重且“未得到充分解決的公共衛生問題”，粗估大約有高達85%的世界人口過著久坐不動的不健康生活方式。其實，不運動除了會造成骨骼和肌肉的問題外，也與許多慢性疾病的增加密切相關，英國心臟基金會就認為全世界超過500萬例的死亡，源自於缺乏運動，這相當於九分之一的死亡人數，實不可小覷。為了測試這個嶄新的化合物 --- 洛卡咪唑（LAMZ），研究人員首先將雄性小鼠分成三組，實驗共進行14天，第一組每天餵食一次10 mg/kg的LAMZ，第二組每天兩次皮下注射6 mg/kg LAMZ (模仿不能或不適合吞藥的臥床病人)，第三組則是對照組。結果顯示，口服和注射LAMZ的小鼠，均顯示出肌肉和骨骼的正向變化，與未接受LAMZ治療的小鼠相比，接受治療的小鼠具有更寬的肌肉纖維和增強的肌肉力量。當利用跑步機設備來測試小鼠耐力時，LAMZ治療的小鼠比未治療的小鼠疲勞較少，因此維持行進的距離更長。通過更進一步的研究，了解到LAMZ會先讓「PGC-1α」註1基因的表達增加，接著增加肌肉和骨細胞中線粒體（細胞內的發電廠）的數量，最後促進肌肉生長和增加成骨細胞的活性，同時抑制破骨細胞活性，因此，LAMZ 是一種很有前途的運動疾病治療藥物，包括肌肉減少症和骨質疏鬆症。雖然小鼠研究已經表明，LAMZ可以增強骨骼和肌肉，對周圍組織沒有負面影響，並且可以通過PGC-1α重振肌肉和骨骼來作為治療藥物，相當於模仿所謂的運動治療。但就像大多數在動物身上評估的藥物一樣，下一個關鍵問題是這些效果是否能在人類身上同樣出現。另外，目前在小鼠身上沒有看到有害的副作用，也並不表示在人身上，同樣就沒有副作用，因為可能在動物研究中沒有被觀察到而已。最後，筆者要再次強調，開發一種靈丹妙藥來取代運動，並妄想獲取運動所帶來的所有無數好處，本來就是一項不可能的任務。雖然在某些特殊情況下(病人)，藥物可能會比實際運動，來得容易執行和相對安全，但是，實際去運動仍然應該是那些有能力進行身體活動人士的首要選擇，因為運動的好處遠遠超出其對肌肉和骨骼組織的影響，尤其是它對我們心理健康的貢獻。往後，這樣的新藥(像LAMZ等)將最有可能提供給運動不再安全或無法運動的人，相對於我們其他人來說，適當且持續的運動仍然是保持骨骼、肌肉和思想健康的最佳方式。【註1】PGC-1α的英文全名是peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha ，是一種已知維持肌肉和骨細胞強壯並增加粒腺體產生的蛋白質。它是一種已知的轉錄共啟動劑，可增加細胞粒腺體、呼吸能力、氧化磷酸化和脂肪酸 β-氧化，當人體在進行有氧運動，肌肉需要能量時，可以提供更有效途徑來產生能量。【參考文獻】1. Takehito Ono et al, Simultaneous augmentation of muscle and bone by locomomimetism through calcium-PGC-1α signaling, Bone Research (2022). DOI: 10.1038/s41413-022-00225-w
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2022-10-11 醫療.血液．淋巴
不是身體老化！醫提醒10症狀莫輕忽：易疲勞恐為骨纖維化
易感疲勞已成為現代人普遍的症狀，但若同時出現骨痛、食慾下降，可能已非工作勞累所致，而是骨髓纖維化，全台每年罹病的人數雖不多，但卻易被忽略。醫師表示，骨髓纖維化大多與造血細胞基因突相關，因前期症狀判斷不易而延誤就醫，平均存活期僅3.5~5年；因此有10大症狀，可讓民眾自我評估，切莫輕忽。台大醫院血液科林建嶔醫師說明，疲倦、有飽足感、盜汗、搔癢等都屬於骨髓纖維化的症狀，但卻容易被誤認為腸胃不適或勞累所造成，民眾常因此延誤就醫，造成病況快速惡化，導致患者平均存活期不到5年。「民眾對骨髓纖維化的認識不足，前期症狀不易判斷，容易忽略而延誤就醫。」林建嶔解釋，骨髓纖維化大多為後天造血細胞的基因突變所導致，會使患者原有造血系統失常、脾臟因代償性造血而增大，另外體內會產生很多不正常的細胞激素進而產生各種不舒服的症狀。民眾可透過骨髓纖維化常見十大症狀，來提高對該疾病的警覺。林建嶔指出，夜間盜汗、注意力不集中、活動力不佳、易有飽足感、疲勞、骨頭疼痛、發燒、搔癢、腹部不適、體重下降，都是常見的症狀；嚴重甚至會因皮膚搔癢造成睡眠障礙。林建嶔建議，50歲以上中高齡民眾若察覺自身長期有相關症狀，切莫忽視，應盡速就醫尋求協助，臨床上骨髓纖維化的病人有一、二成患者即因未即時治療而惡化成「急性骨髓性白血病」，導致致死風險驟升。「目前唯一根治方式為異體骨髓移植。」林口長庚血液專科醫師郭明宗表示，因移植風險高，也要考量患者年齡、病況與匹配合適捐贈者，使得許多患者無法接受此治療。臨床治療上，若醫師評估無法執行移植，則會選擇標靶藥物治療，郭明宗坦言，標靶治療藥物對近7成患者，會在用藥5年內出現抗藥性或副作用而中斷療程，是臨床上一大限制。不過，近年來國際間陸續發展可精準抑制變異基因的新型標靶藥物等，期望未來有機會納入健保，成為骨髓纖維化治療新利器。
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