2022-10-31 醫療.皮膚
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2022-10-28 養生.聰明飲食
蔬菜豆、澱粉豆、蛋白質豆，3大豆類一次分清楚！小心這「偽豆類真澱粉陷阱」熱量超高
對於健身的人來說，想要練出完美線條，就得多攝取蛋白質來作為重要的肌肉合成來源。不過，市面上的豆類千百種，有時名稱裡有含「豆」字，卻又不是真正的豆類，如果沒有搞清楚成份，通通都吃下肚的話，恐怕會適得其反，最怕的還會愈吃愈胖！澱粉、纖維、蛋白質，你吃的是哪一種？台北市營養師公會居家照護營養師程涵宇說明，雖然豆類都叫做某某「豆」，不過個別豆類在口感上還是有差，而依其主要的營養素，大致可以將它們分成三大類：◎澱粉豆：紅豆、綠豆、皇帝豆、花豆顧名思義就是澱粉質含量較高的豆類，20g的乾澱粉豆約含有15g的碳水化合物，雖然熱量和白米飯差不多，比較起其他營養素卻是澱粉豆大獲全勝，不僅比白米飯多出3倍蛋白質、30倍膳食纖維，鉀、鈣、鎂、鐵等營養素也是白米飯的8～15倍不等。◎蔬菜豆：豌豆莢、豇豆、四季豆、翼豆蔬菜豆的爽脆纖維感，吃起來就很像一般所吃的蔬菜。只要是在蔬菜裡能想到的營養素，如鉀、鈣、膳食纖維等，在這些豆裡通通都能找到，屬於低熱量且高纖維的豆類；想要減肥的人如果想換個菜單，不妨從蔬菜豆下手，不僅能增加飽足感，也能減少熱量攝取。◎蛋白質豆：黃豆、黑豆、毛豆、鷹嘴豆蛋白質豆的口感較紮實，還會有淡淡的豆香味，且豆如其名，含有非常豐富的蛋白質。一般來說，20g的乾蛋白質豆，或50g生鮮蛋白質豆（例如毛豆仁）就含有7g蛋白質，約等於30g的肉類，因此若是想大量補充蛋白質，蛋白質豆類或其製品如豆漿、豆腐等，都是非常優質的選擇。不過，程涵宇提醒，需要控制熱量的人就要注意了，因為蛋白質豆的熱量可是不容小覷，以常見的黃豆為例，攝取乾黃豆20g就有71卡的熱量，但去皮雞胸肉30g卻只有它的一半。 優質蛋白質來源 大豆異黃酮好處多程涵宇提到，豆類含有富含的異黃酮素（isoflavones），為一種植物性的類雌激素，又因為在大豆中含量最為豐富，因此又被稱為「大豆異黃酮」。由於結構與雌激素類似，不僅能減緩停經婦女的骨質流失，也能調節女性荷爾蒙不足所產生的相關症狀。除此之外，根據臨床研究，大豆異黃酮本身還具有啟動體內抗氧化系統的功能，因此也能清除體內自由基，降低乳癌死亡率與復發的危險性，對於廣大女性來說，既能養顏又能保健身體。而大豆異黃酮的功效還不只這些，程涵宇解釋，大豆異黃酮能降低壞膽固醇，增加好膽固醇以預防動脈硬化或冠狀動脈相關疾病。至於豆類煮久了蛋白質會不見嗎？程涵宇強調，並不會，在一般烹煮的情況下，蛋白質的營養價值是不會被破壞的。常見豆類加工食品 留意購買地雷我們生活周遭充斥著許多豆製品，如豆漿、豆腐、豆乾、豆花、豆皮等，大部分都是由黃豆加工而來，而許多人一聽見「加工」二字，不免會在購買上持有疑慮。為此程涵宇表示，其實只要秉持原料非基因改造、製程安全衛生，無額外的添加物等基本三大原則，就能先掃掉一堆地雷。有趣的是，豆腐跟人不一樣，留越多渣的豆類加工食品，就代表它的膳食纖維越多，對人體也越好。建議在挑選豆類加工品時，也盡量以天然的米白或米黃色的食品為佳，像是市售的褐色豆乾大多摻有焦糖色素，就須特別留心。這些豆腐沒含大豆成分 天然豆類吃進營養值得注意的是，市面上有些冠名「豆腐」的產品，其實不是真正的豆腐，不僅蛋白質含量較低，還會帶來超高的熱量！程涵宇指出，沒有大豆成分的「豆腐」其實意外的不少，包括芙蓉豆腐、杏仁豆腐、魚豆腐等，都是使用其他東西加工而成。好比百頁豆腐，其實是大豆分離蛋白再加上植物油以及加工過後修飾澱粉所製成，其油脂含量是傳統豆腐的5倍，熱量更是傳統豆腐的2.4倍。程涵宇提醒，想要吃進豆類的營養及好處，還是優先選擇天然的豆類，例如黃豆、黑豆、毛豆、鷹嘴豆，或是微加工的豆類例如豆腐、豆漿等為佳。延伸閱讀： ·看起來無害卻超肥！營養師揭「豆腐熱量陷阱」排行 百頁豆腐竟比油豆腐還油 ·「三色豆」沒營養？ 其中2樣就是澱粉！營養師揪3常見隱形肥胖蔬菜 
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2022-10-28 名人.張金堅
張金堅 ／沒復發就代表生活重回正軌嗎？乳癌長期康復者不可輕忽的6項後遺症
十月是國際乳癌防治月，雖已近尾聲，但因國內乳癌高居女性第一位發生率，大家頗為重視。朱俐靜之不幸往生、但朱芯儀積極抗癌而且樂觀面對，她們都是屬於年輕型的乳癌，備受關注。我長期從事乳癌醫療診治工作，迄今已超過四十年了，在這漫長的歲月裡，見證許多乳癌病友的重生與不幸，對我而言，面對癌友是生命的交託。有時充滿專業與自信，但有時也有挫敗的時候。 由於國內現在癌症篩檢的觀念日漸普及加上乳癌的治療更趨先進而且全方位，預後良好，乳癌病友活上十年以上增加很多，預估國內乳癌長期康復者已多達三十萬人，所謂長期康復者，一般是指經診斷治療後，五年後沒有再發或轉移者，這些康復者其生活應該回到正軌，但其實不然，她們可能面對一些長期副作用，造成生活上的困擾與不安。 根據 Akechi 及 Runowicz 之報告，這些長期副作用包括生理及心理兩方面，生理方面，如使用化療後長期對心臟血管的影響、淋巴水腫、骨骼肌肉不適，不明原因疼痛，神經感覺異常、生育/早發性停經、疲倦、骨質疏鬆等，其造成的影響，如活動活力降低，工作就業機會減少、月經不規則、熱潮紅、陰道乾燥、情緒不穩、不孕、乳房美容外觀改變等。 至於心裡的層次，如害怕癌症再復發、長期焦慮甚至恐慌、憂鬱、認知能力降低、記憶力變差、注意力不集中、身體意像(body image)改變，性生活無法滿足、行為退縮、社交活動減少。其造成的影響包括睡眠品質不佳、工作表現不理想與伴侶相處隔閡甚至分居或離婚，學習及感知功能減損、以至於活得不快樂、沒有幸福感。有鑑於此，不管國內外，開始重視這方面的議題，即所謂「康復者(Cancer Survivor)議題」。(如表一) 根據 Brennan, Monino, Fang, Li 及 Hwang 等多位學者在不同機構進行的調查及研究結果，認為長期康復者需要注意下列事項： (1) 癌後應持續定期追蹤，五年後仍要進行 Brennan,Fiszer 及 So 等三人分別在其報告中均指出，由於復發機會持續十五年以上，所以醫療團隊與癌友本人都要有共同的體認，乳癌與其他癌症有所不同，根據最近的研究顯示，三陰性或 Her-2 陽性乳癌，其復發高峰期第二至三年，荷爾蒙受體陽性乳癌復發有二個高峰期，分別在第四年及第七、八年，甚至有些患者在十、二十年之後復發。所以在追蹤檢查方面，不應輕忽。特別對於另側乳房的檢查，亦要小心。如果不帶有 BRCA1 或 BRCA2 基因突變者，則得對側乳癌風險稍低，每年 1%或終身平均 15%。如果帶 BRCA1 或 BRCA2 基因者罹患對側乳癌風險則較高，每年 2%或終身平均 30%。另外除了關心復發與轉移的可能外，也要注意其他可能衍生的毛病，如心臟血管疾病、淋巴水腫及化療腦及疼痛疾病症候群都要小心並做適當的處理或轉介。 (2) 注意可能有化療腦的長期副作用及其改善措施 目前比較一致的看法，認為化療腦，可能是因為化療藥物，造成低度發炎與 DNA 修復障礙有關，這些可能造成認知能力減退、記憶力降低等現象，透過功能性磁振造影發現，大腦白質與灰質減少，目前有些學者認為電腦化認知訓練計畫及認知行為治療或冥想、瑜珈、運動均可以紓解症狀。 (3) 心臟血管疾病的追蹤及改善計畫 放射線治療及有些化療藥(如小紅莓等)，甚至一些標靶藥物(如賀癌平)有機會造成長期心臟血管疾病的副作用，目前有所謂腫瘤心臟學(Oncocardiology)的專門領域，心臟專科醫師對心臟功能評估，心臟功能訓練都有一套精準而且完整的改善計畫，對於副作用的改善確有相當成效。 (4) 造成第二種癌症之可能與預防 化療如小紅莓及環磷醯胺 (cyclophosphamide)經證實會提高血癌發生率，但發生率很低，由 0.21% 增加至 1.01%而已，不必擔心，至於放射線治療會發生骨髓增生不良性症候群或急性骨髓性白血病之狀況，但發生率亦很低，也不用操心，而抗荷爾蒙治療的泰莫西芬會增加子宮內膜癌風險，祇每年接受婦產科之檢查，其風險亦很低，比起療效相對低很多，亦大可放心。 (5) 癌因性疲勞 造成長期性疲勞確實有很多癌友都有這種狀況，可能有些不良發炎因子存於體內造成，目前有些前瞻性臨床試驗證實可以使用是黃耆萃取的藥物會改善，此外運動、心理支持、正念、針灸、冥想、瑜珈，都有文獻報告可以減少不良發炎因子，且可改善疲勞的症狀。 (6) 其他神經病變、關節疼痛、骨質流失、睡眠障礙、影響性生活及生育等問題 這些情況的發生，不一定是乳癌長期康復者才有，其實年長者亦可能有同樣情況發生，所以要充分與癌友溝通、討論，必要時要照會其他相關之專科，如神經科、精神科(如腫瘤心理學,Oncopsycology)及婦產科(如癌症病患生殖照護, Oncofertility)等專家。 目前歐美及日本等先進國家，都非常重視乳癌長期康復者的生活品質相關議題，所以現在比較完備的癌症中心，均設有癌症資源中心，會提供更完整更正確的資料，甚至有對應的專科護理師，提供個人化的服務，對於相關醫學資訊亦透過各種方式滿足癌友的需求，如遠距醫療、電話諮詢、癌友座談等，特別長期康復者更需要相關醫療人員的照護，他們都覺得時間久了，醫療團隊的關心或接觸減少了(如表二)。 結語 在台灣，目前已有高達 30 萬的乳癌長期康復者，在國家的層次對於癌症除了行之有年的癌症品質認證以外，最近又推出「乳癌照護品質」進階版認證，除了強調活存率要提升以外，更要重視乳癌癌友的生活品質，所以在監測指標，也有更高一層的要求，這對乳癌癌友而言，是一項利多消息，希望乳癌癌友活得進康以外，還要活得快樂與幸福。 【2022乳癌大型病友會】乳癌病友回娘家#免費活動 #名額限300名 #專題演講 #與專家有約⏩報名網址：https://reurl.cc/1mWKMX🔹活動日期 | 111年11月12日(六)🔹活動時間 | 下午13:30-17:00 (13:00報到)🔹活動地點 | 張榮發國際會議中心11F-1101廳 (台北市中正區中山南路11號)活動詳情：https://www.breastcf.org.tw/official/activity_ct?id=177
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2022-10-27 失智.大腦健康
不是只有上了年紀才會失智！ 「極早期失智症篩檢量表」8題中2題建議檢查
台灣在2018年轉為高齡社會，推估將於2025年邁入超高齡社會，而失智人口也逐年攀升。根據台灣失智症協會的推估，65歲以上的老人約每13人即有1位失智者，而80歲以上的老人則約每5人即有1位失智者。何謂失智症？失智症是一群症狀的集合，不只是記憶力的減退，還包括語言能力、視覺空間能力、注意力、執行功能、社會認知、定向感、計算能力、抽象思考等各方面的功能退化。舉例來說，若是家中長輩出現像是判斷力變差、興趣降低或不愛出門、重複相同問題、處理個人財物或使用日常生活工具出現問題也有可能是失智的表現。另外失智同時也可能伴隨個性改變、憂鬱焦慮、行為障礙、重複現象、漫遊、幻覺、妄想、睡眠障礙等情形。老了一定會失智嗎？失智症是一種疾病，而不是正常的老化。在正常老化的過程中，能力減弱的速度是非常緩慢的，並且到一定程度後就會停在某一種狀態。一般而言，在65歲後，長輩的記憶力才會有較明顯的減退，然而在掌握概念和技巧方面的事物仍能保持良好的學習能力，或是透過重複練習來改善。失智症患者的記憶力則會隨著時間越來越差，即使經過提醒也還是想不起來、無法勝任過去熟悉的事物或技能，導致影響到日常生活。不是只有上了年紀才會失智儘管年齡增加，失智的機率升高，但也有65歲前就罹患失智的「年輕型失智症」，遺傳的因子較為強烈。患者通常症狀較嚴重、退化速度快、對藥物反應較差、容易有較多精神情緒行為症狀。由於病人較年輕，往往對家庭造成較大的影響。失智的發生原因很多，大致可以分為三類1.退化性：包括阿茲海默氏症、額顳葉型失智症、路易氏體失智症、帕金森氏症失智症等，異常蛋白長期沉積在患者腦部而引發病變。而以阿茲海默氏症為最大宗，約佔六成以上。2.血管性：可能是大血管破裂或梗塞引發中風；也可能是細小血管長期慢性梗塞。3.可逆性：有部分失智症是可逆性的，例如中毒、低血糖、甲狀腺功能低下、貧血、缺乏維生素B12或葉酸、中樞神經系統感染、水腦、腦部外傷或腫瘤等。失智症診斷主要有三個步驟，問診、認知功能檢查、抽血檢查及腦部影像。近年來亦有生物標記的發展，增加診斷正確率如磁振造影、腦脊髓液檢測、類澱粉蛋白正子攝影、葡萄糖正子攝影、基因檢測等。治療失智症‧非藥物治療在使用藥物治療之前可以先嘗試非藥物治療。例如調整為熟悉的環境、結構的活動安排、認知訓練、懷舊治療、園藝光照治療、音樂治療、芳香療法、動物輔助治療、藝術治療等非藥物照顧方法，也能改善失智患者的情緒與精神行為症狀。‧藥物治療藥物治療方面，目前可以用來治療失智症延緩退化的藥物包含乙醯膽鹼酶抑制劑及麩氨酸NMDA受體之拮抗劑。前者主要經由增加腦內傳導物質乙醯膽鹼的濃度來改善認知症狀，包含Donepezil、rivastigmine、galantamine，後者則是減少麩氨酸所造成之神經毒性而降低腦細胞的受損的memantine。除了針對認知功能治療的藥物之外，醫師也會依患者狀況給予其他類藥物治療相關的情緒與精神行為症狀。此外全世界仍積極研究失智症的相關治療，例如以β-澱粉樣蛋白為清除目標的單株抗體Aducanumab或是非侵入性的腦刺激術等。隨著平均壽命的延長，失智人口比例逐年增加。雖然失智會使人的功能逐漸喪失，但透過及時診斷並給予治療，仍有許多患者能保持現有的能力，延緩退化。極早期失智症篩檢量表（AD-8）可由個案或家屬檢測幾年來在以下這些事情上有否改變？並將結果記錄下來（有改變得1分，無改變或不知道得0分）。□得分≧2分，需安排進一步確診□得分＜2分，建議每年至少進行1次失智症篩檢※此量表僅提供失智症初步篩檢用，請儘早至本院精神科門診做進一步檢查。
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2022-10-26 慢病好日子.深度報導
慢病放大鏡【治療】走訪臺灣人體生物資料庫寶庫 逾17萬人參與 健康大數據待點石成金
後疫情時代，生醫產業躍身眾所矚目焦點，而中央研究院臺灣人體生物資料庫猶如待挖掘的礦山，數萬筆健康大數據待點石成金，為台灣生醫脈動奠下基石。擁有嚴謹流程SOP的臺灣人體生物資料庫，蘊藏超過17萬名參與者的資料與檢體，從採集到儲存，層層的檢核機制，希望為取得高品質健康數據把關。記者實地走訪發現，這裡擁有全國最大的生物檢體儲存空間，超過70台的-80°C冰箱與80個超低溫(-180°C)液態氮桶，相當壯觀。來自各地熱忱參與者的血漿、尿液及DNA等檢體，猶如珍寶典藏，研究者們正探索挖掘，將寶貴的檢體及海量的健康大數據轉變為健康之鑰，促進國民健康。 臺灣人體生物資料庫代表人、研究員施修明與執行長陳安醫師說明，展望台灣發展精準醫療的長遠目標，臺灣人體生物資料庫收案深入臺灣及離島的社區內，全台駐點達44處，目前已募集超過17萬人參與。特別的是，這些參與者不只收集一次資料檢體，而是採用長期追蹤的模式進行收案，每2到4年主動追蹤過去參與民眾的身體狀況變化，能夠藉此了解健康和疾病的因果關係。也因全台廣泛性收案，臺灣人體生物資料庫的資料可作為國人群體代表性，再加上移民人口、通婚等多元族群融合因素，更意味人體生物資料庫代表著華人世界的縮影。施修明表示，透過經年累月持續的收案、追蹤下以及與健保資料庫整合，便能從精準醫學角度出發，提供國家公衛政策建議，發揮深遠價值。 博士張中科補充，因疾病的成因不同，參與的人數越多，能具體找出影響健康和疾病的成因，找出從慢性疾病、重大疾病、罕見疾病的病因，所以台灣需要建立這麼大量的生物資料庫，供研究者共享使用，加速生醫產業進展。而將視角拉到全世界，芬蘭、愛沙尼雅與冰島到全球趨勢，已邁向建立收集全國民眾的生物資料庫，打造推動國人健康的基礎設施，將成為臺灣人體生物資料庫的下一哩路目標。 民眾參與「臺灣人體生物資料庫」收案檢查與一般健檢有哪些差異？施修明表示，一般健康檢查是為了了解自己的身體狀況，抽取的血液，是為了進行實驗室生化檢測，提供個人和醫師判讀使用。然而參加臺灣人體生物資料庫，除了會進一步將血液中的DNA萃取出來，後續進行全基因體定型（Whole Genome Genotyping）實驗，得到基因相關資訊，同時透過問卷和身體檢測，將每位參與者健康資訊完整紀錄下來，透過參與者無私貢獻檢體與健康資料，這群體化的資料透過研究後就可以找出基因、生活習慣與環境暴露等影響健康的相關因素，這是臺灣人體生物資料庫最重要的使命。 施修明舉例，日前台北榮民總醫院運用「臺灣人體生物資料庫」的資料探究出，國人有0.9%擁有NOTCH3的基因變異，有這樣基因變異的民眾意味著中風風險高於一般人。而這樣的研究成果若能用以建立未來健康政策，針對這群民眾定期到醫學中心追蹤、改變生活型態，藉此避免發生中風，不僅能減少健保支出，更重要的是預防了這些高危險族群的中風，避免了這些家庭經濟及照顧上重擔。 資訊長蘇明威也表示，以藥物開發視角來看，評估藥物是否有效或是有副作用產生，必需考慮藥物使用族群的基因背景，所以國外藥廠想要進入台灣市場，就必須知道台灣人的基因資料、健保等資訊，藉此可快速開發藥物、評估用藥的情況。以新冠病毒疫苗來說，琳瑯滿目的廠牌中挑選哪些較不會產生副作用？要打幾劑？台灣民眾只能參考國外文獻，但國外數據是否能代表台灣族群卻又是一大問題。反觀英國，就是利用其健保系統(National Health Service，NHS)的數據，並在個人同意之下，才能快速提出哪些廠牌施打幾劑，達到最佳效益的建議。 一直以來使用人體資料上有許多規範和挑戰，包含法律、倫理、產業經濟以及整體社會共識等，除串接健保數據有難度之外，人體資料的收集、處理、數據使用分析、解讀等都是關卡。蘇明威指出，政府已在民國99年頒布人體生物資料庫管理條例定出規範，且對於參加臺灣人體生物資料庫的民眾，會詳細解說同意書，參與民眾需充分了解並同意後才能加入，同時訂定退出機制，只要有任何疑慮，無須理由即可退出資料庫，保護每個參與者權益。 施修明表示，臺灣人體生物資料庫是國家重點關注的生醫大數據基礎建設，這些寶貴的檢體及資料就像原油，需要有人去開採、淬鍊和加工，各界專家們正攜手合作整理解讀，為未來研究、產業界及國人的健康開闢新路。施修明強調，資料申請使用一定會在高標準的審查下進行，珍惜參與者的付出，防止資料被濫用。臺灣人體生物資料庫這幾年來所累積的經驗和人才，也打造出優秀的陣容團隊，這團隊已蓄勢待發，為未來營造美好健康社會打拚。【慢病好日子】糖友早上出門太匆忙，不吃早餐會影響血糖控制嗎？為什麼洗腎的人會便秘？有什麼助排便的好方法？提供最接近病友真實疑問的慢病衛教資訊，與您一起好好過慢病日子！ 📍瀏覽專題>>慢病好日子主題圈 📍觀看影音>>慢病好日子YouTube 📍專屬訂閱>>慢病好日子電子報 📍追蹤加入>>慢病好日子-一起最愛問粉絲團
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2022-10-25 新冠肺炎.專家觀點
打了疫苗，卻沒有產生足夠抗體？何美鄉分析提升疫苗反應的6個祕訣
光有知識是不夠的，還要懂得運用；光有意願是不夠的，還要有所行動。—歌德Johann Wolfgang von Goethe打了疫苗，卻沒有產生足夠的抗體？這樣的情況可能發生嗎？答案是，有的。疫苗再好，還是會有少數接種者對疫苗反應不良，而導致所謂的「初級疫苗失敗」（primary vaccine failure）。意思就是接種了疫苗，卻沒產生足夠具保護性的抗體。在現代疫苗學的發展歷史上，B 型肝炎疫苗問世之際，此類「原發性疫苗失敗」的案例，特別引人注意。約5%的B 肝疫苗接種者，體內沒有產生抗體。這種無反應的原因尚不清楚，但可能具有遺傳易感性（因特定環境條件、生活習慣影響，促發某種遺傳性健康問題）。不過更傳統的疫苗，如流感疫苗，向來都有年長者或慢性病患者對疫苗反應不佳的現象。年齡與疫苗反應的關係一直都是存在的，如在嬰兒期，也會因為免疫系統還未成熟，導致小於六個月的嬰兒對麻疹疫苗反應普遍不足的困境。在成年人族群，導致疫苗反應不佳的原因，是疫苗研究者長期以來非常感興趣的議題。至於老年人，特別容易受到缺乏運動的影響，因為缺乏運動的特徵與自然衰老的結果似乎是重疊的，如罹患心血管疾病、癌症、糖尿病、肌少症和認知障礙等傾向。不僅如此，免疫功能也與年齡息息相關。免疫功能的喪失或免疫老化，是指人體中最基本的免疫資源逐漸退化或耗盡，而免疫老化與上述常見的老人疾病相關。免疫老化主要是受低度慢性發炎所驅動，而適度的身體活動，已證明有可能透過調節全身低度發炎來增強免疫系統，且可以降低與年紀相關的併發疾病的風險。從流行病學的角度來看，我們總是要試著找到可改變的風險因子，介入並改善人類的健康狀態。要怎麼做，才能讓疫苗反應更好？效力更強？或許，我們已經找到了某些可介入的因子了。身體動一動，疫苗反應好我們常說：「活到老，學到老。」這時候若加上本章開頭歌德的那句名言，就再恰當不過了。我們不僅要學習知識，還要加以運用、採取行動；知識對腦袋有好處，運動則會為身體帶來多面向的裨益。眾人耳熟能詳的俗諺，或許要添上一筆：「活到老，學到老，動到老。」有個非常有趣的臨床實驗【1】這麼告訴我們。針對若干不同性別的受試者，科學家要他們在接種疫苗前六小時，針對接種的那隻非慣用手臂，進行三角肌、肱二頭肌的重量訓練。結果發現，經過重量訓練後，女性對疫苗的抗體反應有所增加，而男性的細胞免疫增強的干擾素-γ反應（細胞在病毒感染後所分泌的觸發免疫系統作用的特異性醣蛋白）也更加提升。無獨有偶，另一項研究【2】，對象為年齡約70 歲且長期不運動的長者，他們對於每年季節性流感疫苗反應都有不佳的紀錄。科學家將老人們隨機分組，A 組給予10 個月中等強度的有氧訓練；B 組則只有接受柔軟度與平衡訓練。10 個月後，A、B 兩組分別接種了季節性流感疫苗， 兩相比較之下，接受心肺運動訓練的A 組受試者，有較高的流感病毒抗體反應。此外，新加坡的一個研究【3】，針對華人社區中接種流感疫苗的56 名年長婦女，給予運動手環，用以監測每日身體的活動程度。結果發現，行走更多的人，她們平常那些抗衡發炎的指標（如IP-10 和Eotaxin）會較低，且與單核細胞／巨噬細胞吞噬作用* 相關的基因表現是上調的。在接種疫苗後，施打部位周邊血液中的單核細胞和漿母細胞的擴增更大。研究發現，單核細胞反應和接種H1N1後的抗體效價之間存有正相關；在行走較多的年長婦女身上，發現18 個月後的第二次疫苗接種，顯示出更高的B 型流感抗體誘導。要知道，B 型流感疫苗普遍抗體反應都比較差。我們可以下一個結論：與活動較少的年長女性相比，身體活躍程度較高的年長婦女，在接種疫苗後的免疫反應較佳。而且我們相信對男性也會有類似的正面效果。以下是另一個有趣的實例。【備註】* 單核細胞是人體免疫系統中的一種白細胞，也是血液中最大的血細胞。單核細胞產生於骨髓，在血管內為單核細胞，血管外就變成巨噬細胞，能吞噬、清除受傷和衰老的細胞及其碎片。一項針對65 歲以上的長者所進行的疫苗反應研究【4】，顯示有長期運動習慣的長者，對流感疫苗有明顯較佳的抗體反應。而且，只要有運動，不論劇烈或和緩，都可以讓接種流感疫苗後的抗體效價達到保護性的標準（≥ 40）（如下圖）。 上圖分別代表不運動的老年人、有緩和運動的老年人、有劇烈運動的老年人，對於B 型流感病毒、A 型流感H3N2、A 型流感H1N1 等疫苗的抗體效價反應。可以看到，沒有運動的老年人抗體效價始終不如有運動的老年人（不分劇烈緩和）；劇烈運動與緩和運動的差異不是很大，顯示只要有運動就能幫助身體產生抗體雖然年長者對流感疫苗反應不良，一直是疫苗產業界亟欲改善的問題。但從科學實據來看，其實只要稍微改變個人行動，也可以替自己增加疫苗反應強度。不僅老人可以受惠於運動後疫苗抗體增加，運動對中壯年人同樣有用。另一篇文獻薈萃的分析，發現定期運動對多種疫苗的接種者，都有增加抗體的效果，同時減低了31%社區感染疾病的發生率，以及37%感染後死亡的機率【5】。從研究報告亦可以知道，即便是在接種疫苗前只進行單次相對劇烈運動，也被認為是增加對疫苗接種產生的免疫反應的有效策略【6】。年紀是疫苗反應的剋星，但有解套方法人類對流感疫苗的臨床經驗，已有約80 年的歷史。年長者對流感疫苗的抗體免疫反應普遍不如年輕人。而流感疫苗的抗體效價，是可直接推算保護力的。也就是說，疫苗對於年長者的保護力較低。但年長體弱，真的是一個不能改變的事實嗎？除上述運動外，還有其他辦法嗎？於1999 年5 月至11 月進行的一項隨機、雙盲、實驗／安慰劑對照的研究【7】，將19 名年齡65 歲或以上，且BMI 指數≤ 25 的受試者，隨機分成兩組，A 組10 人給予營養補充劑†，九名給予安慰劑。九個月後，兩組人接種了流感疫苗，研究發現，有給營養補充劑的A 組，對流感疫苗的反應很明顯比安慰劑組好。研究證明，年長者維持充足的人體必需營養素，就可以獲得較高的抗體效價。這項證據告訴我們，確保老人家營養不失調的重要性，尤其長輩可能食量不大，那就更需要注意食物中的營養素是足夠的，必要時還是可以外加補給。這也是提高抗體效價的一大重要策略。【備註】† 補充劑含有30% 至160% 的美國建議每日維生素和礦物質攝入量，抗氧化劑水平提高，每天兩次250 kcal 能量，持續七個月。每100 毫升補充劑包括100 大卡、3.5 克蛋白質、4.5克脂肪、11.4 克碳水化合物、1.8 克纖維、32 毫克鈉、220 毫克鉀、16 毫克氯、160 毫克鈣、160 毫克磷、40 毫克鎂、3.6 毫克鐵、7.2 毫克鋅、1.2 毫克銅、1.6 毫克錳、0.3 毫克氟、16 微克鉬、34 微克硒、14 微克鉻、60 微克碘、96 微克維生素A、1.2 毫克類胡蘿蔔素、100 毫克維生素C、5.2 微克維生素D、28 毫克-α-TE 維生素E、32 微克維生素K、0.75 毫克維生素B1、0.75 毫克維生素B2、5.6 毫克NE 菸酸、1.8 毫克泛酸、1 毫克維生素B6、192 微克葉酸、2.1 微克維生素B12、28 微克生物素、1.2 毫克輔酶Q10 和7.6 毫克黃酮類化合物。睡得好，疫苗反應好一個鼓勵大眾接種疫苗的電視公益廣告，我們的國民阿嬤陳淑芳說：「打疫苗前要吃飽、睡飽⋯⋯」這句話可不是隨便說說，背後確實有科學根據。不過只有打疫苗前要睡飽嗎？看看以下的資料，打疫苗後的睡眠可能更重要。科學家針對一群沒有感染過Ａ型肝炎的受試者，研究施打疫苗初始免疫反應是否因睡眠受到剝奪而影響【8】。在接種Ａ型肝炎疫苗後，某些人被要求36 小時內不能睡覺，一個月後他們的抗體反應，比起可正常睡眠的人低了約一半。與睡眠剝奪相比，接種疫苗後的睡眠，使得對於抗原具特異性的Th 細胞數目增加了一倍，並增加了該群人中產生Th1 刺激激素細胞的比例。同時，睡眠也顯著增加了具抗原特異性的IgG1。抗體反應與正常睡眠呈正相關，也與接種疫苗後夜晚和白天的免疫刺激激素釋放相關，且正常睡眠的人有較低的壓力荷爾蒙。同樣的研究也顯示睡眠不足會影響疫苗的細胞免疫反應。一年後測試，這兩組人當中，受到睡眠剝奪的人細胞免疫力仍然較低，顯示充裕的睡眠有助於促進免疫記憶【9】。睡得多與睡得少，對於免疫反應有著不小的影響。也不能忽視睡眠品質的重要性。科學家透過記錄並客觀測量成人施打疫苗前三晚和後三晚的平均睡眠品質與時數，結果發現較短的睡眠時間會降低對B 型肝炎疫苗的反應，還對各種細胞免疫造成了長久的缺陷。回到新冠疫苗，針對希臘醫護人員所做的一篇研究指出，受試者在接種輝瑞新冠疫苗後的睡眠品質，與疫苗反應抗體高低確實是有關係的【10】：抗體效價與年齡、不好的睡眠質量和失眠成反比。自古以來，睡眠一直被視為身體健康的象徵。現在透過研究更證實，睡眠攸關人體抗疫武器（疫苗反應）的強度與有效性。同時佐證了「睡得好，人不老」的先人智慧。壓力小，疫苗反應好心理壓力是當代人日常生活的一部分。研究顯示，短期壓力會增強免疫系統，但慢性長期壓力最終會透過對免疫系統的影響，進而導致疾病的出現。比如透過提高抑制性T 細胞的活性，從而抑制免疫系統，接著就會增加病毒感染的風險等【11】。在一項研究中，科學家讓醫學生接種B 型肝炎疫苗標準系列（三劑疫苗在六個月施打完畢），每次都是安排在為期三天考試的第三天接種【12】。施打第一劑後，25%的學生體內已經產生B 型肝炎的抗體，他們算是較早反應的人。有趣的是，這25%的較早反應者，他們自述壓力和焦慮感都比疫苗反應較遲緩的人低。換句話說，75%需要接種第二劑或第三劑之後才會有反應的學生，他們的壓力與焦慮是較高的。一項文獻回顧與薈萃分析的文章，也下了結論：心理壓力可能會降低對流感疫苗的抗體反應【11】。這表示已有多項研究佐證壓力與疫苗反應的關係。另一個疫苗反應與心理壓力相關的研究【13】，是以B 型肝炎疫苗接種者為對象。參與者在第一次注射B 型肝炎疫苗後兩個月和六個月，完成了兩次關於日常生活的困境、精神或神經相關的主訴、應對方式和孤獨感等的問卷調查。第一次接種疫苗後七個月的抗體反應高低，與接種第一劑疫苗後第二個月的壓力指數評分成負相關，短期如學術考試的壓力，和長期壓力如經年累月照顧體弱家人，都會削弱疫苗效力與免疫反應。從這些研究結果，我們可以得出一個結論：適當放鬆心情，或是避免在高壓的時候施打疫苗，皆有助於增加疫苗的效力。體重和性別影響疫苗反應？如果你的體重過重，打了疫苗後發現還是感染了新冠病毒，或許不是代表你非天選之人，而是你的「體重」背叛了你。科學家發現，施打流感疫苗後，肥胖的人儘管血清學反應良好，然而接種疫苗後12 個月，肥胖者的流感抗體濃度下降的速度較快。而肥胖者的CD8+T 細胞活化降低，功能蛋白表達降低，顯示細胞免疫不足12。不僅如此，研究還發現，肥胖者罹患流感或類流感的可能性，是正常體重者的兩倍。接下來，是性別這個因素。討論性別差異，可能比討論年齡差異更傷感情【14】。研究指出，女性對流感疫苗的反應確實在某個階段較男性具優勢，通常是在育齡（18 到49 歲）的成年女性最為明顯。或許該研究反映了女性獨特的妊娠狀態，但這同時也是嚴重疾病的危險因素。流感病毒感染在小動物模型的研究，顯示發炎免疫反應在性別之間所存在的差異，可能影響感染的結果。研究發現，女性比男性產生更高的促發炎細胞因子的反應，同時也是發病率和死亡率更高的原因。所以，所有育齡婦女，如果沒有特殊醫療相關原因，接種新冠病毒疫苗是比較好的選擇。從不同條件的人對於不同病毒的疫苗反應，科學家們已經有了非常多的研究，雖然不是新冠疫苗的研究，但免疫反應絕對有其參考價值。接種疫苗的免疫反應，可以說是監測免疫力的一個好的工具指標。而事實上，擁有固定的運動習慣、維持健康體態、攝取均衡營養、有足夠且品質良好的睡眠，及適當的紓壓管道，不也都是健康人生應該具備的元素？以上知識都要付諸行動才有用。你被說服了沒？要行動了嗎？【參考資料】1. Edwards. Et al., Eccentric exercise as an adjuvant to influenza vaccination inhumans. Brain Behav. Immun. 2007, 21, 209-217.2. Woods, et al. Cardiovascular exercise training extends influenza vaccine seroprotection in sedentary older adults: the immune function intervention trial. J Am Geriatr Soc. 2009;57:2183-91.3. Wong, et al. Hallmarks of improved immunological responses in the vaccination of more physically active elderly females. Exerc. Immunol. Rev. 2019, 25, 20-33.4. de Araújo et al., Elderly men with moderate and intense training lifestyle present sustained higher antibody responses to influenza vaccine. AGE (2015) 37: 105.5. Chastin, et al., Effects of Regular Physical Activity on the Immune System, Vaccination and Risk of Community-Acquired Infectious Disease in the General Population: Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Med. 2021, 51, 1673-1686.6. Pascoe, et al. The effects of exercise on vaccination responses: A review of chronic and acute exercise interventions in humans. Brain Behav. Immun. 2014, 39, 33–41.7. Wouters-Wesseling et al., Effect of a complete nutritional supplement on antibody response to influenza vaccine in elderly people. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2002 Sep;57(9):M563-6.8. Lange. et al., Sleep enhances the human antibody response to hepatitis A vaccination. Psychosom Med. 2003 Sep-Oct;65(5):831-5.9. Lange. et. al. Sleep after vaccination boosts immunological memory. J Immunol. 2011 Jul 1;187(1):283-90.10. Athanasiou. et al., Association of sleep duration and quality with immunological response after vaccination against severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 infection. J Sleep Res. 2022 Jun 7:e13656.11. Salleh MR. Life event, stress and illness. Malays J Med Sci. 2008 Oct;15(4):9-18.12. Pedersen, et al., Psychological stress and antibody response to influenza vaccination: A meta-analysis. Brain. Behav. Immun. 2009, 23, 427-433.13. Sheridan. et al., Obesity is associated with impaired immune response to influenza vaccination in humans. Int J Obes (Lond). 2012 Aug;36(8):1072-7.14. Klein et al., Mechanisms of sex disparities in influenza pathogenesis. J Leukoc Biol. 2012 Jul;92(1):67-73.(本文選自商周出版、何美鄉著《從一個沒有名字的病開始》)
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2022-10-22 名人.許金川
許金川／肝臟腫瘤如何才不會傳給下一代？
年輕老爸肝臟有血管瘤，滿大的，老婆偕同來求診。太太：「這樣將來我小孩也會有血管瘤嗎？」老婆一直很擔心。我一再告訴她：「血管瘤是良性的，不要緊，小孩也不一定會有。」她還是一臉很惶恐：「那怎麼樣小孩才不會被遺傳到有血管瘤呢？」一旁的護理人員看了，連忙解圍：「假如孩子生下來像隔壁的叔叔，就一定不會遺傳到血管瘤了！」肝臟內的血管瘤是肝臟內最常見的良性腫瘤，原因不明，與B、C肝炎也沒有關係，也有少數人會遺傳給下一代，雖然是良性的，但有些人會長得很大，壓迫到正常的肝臟，若從肝臟左葉邊緣長出來的，就有可能壓迫到胃，因此容易飯後肚子脹。若長在肝表面，有一天太大了，腫瘤可能就會自己爆裂了大出血，或受重力撞擊也可能破裂出血。雖然如此，事實上大部分的血管瘤都是長得相當緩慢的，可能二、三年才長1公分不到。但有時候會把肝癌誤判定為血管瘤，因為肝癌與血管瘤在小的時候，長得很像，可能因此疏忽了不追蹤，等到一段時間後才發現不是血管瘤，而是惡性的肝癌，因此常常延誤了治療的契機。因此，一旦超音波檢查發現懐疑有肝血管瘤，一定要做一次電腦斷層或核磁共振，以防誤診。此外，每半年密切做超音波檢查並抽血驗B、C肝及血液甲種胎兒蛋白指數，缺一不可。人算不如天算，面對肝臟內部的腫瘤，一定要找肝膽腸胃專科醫師為你把關。此外，因為肝臟內部沒有痛覺神經，所以長了良性的血管瘤或惡性的肝癌，在初期都是不痛不癢沒感覺的。即使肝血管瘤大到10幾公分，通常都是沒有症狀的，而肝癌10幾公分可能會有胃口減輕或腹痛情形，等到此時再找醫師判斷就太晚了。總之，人體每一器官幾乎都會長瘤，尤其內臟中，肝臟是容易長瘤的，如果是血管瘤，是體質的關係，不能怪誰，只怪自己的基因在作怪，但找對醫師做好檢查，才能保有好心肝。●肝病防治學術基金會定期出版好心肝會刊、並發行B型C型肝炎暨肝癌治療小手冊，最新的好心肝會刊已出版，歡迎來電索閱。若您有肝病醫療問題請洽本會免費肝病諮詢專線0800-000-583或上網：www.liver.org.tw查詢肝病相關資訊。
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2022-10-20 癌症.血癌
血癌前期治療藥物竟會激活癌細胞 北榮新研究找到關鍵
隨著年齡增長、基因突變或輻射線暴露、接觸化學藥物等，可能讓骨髓造血機制生產出不良品，造成紅血球、白血球或血小板數量不足，甚至是發生異常製造出血癌細胞，但若癌細胞未達20%，即為血癌前期「骨髓造血細胞分化不良症候群 (MDS) 」，治療方式為使用「去甲基化藥物」抑制癌細胞生長。但台北榮總參與最新跨國性研究，率先全球發現此藥物同時竟會激活致癌基因「癌基因SALL4」使癌細胞繼續生長，影響治療成效，該研究成果已刊登在國際知名「新英格蘭醫學期刊」。台北榮總血液腫瘤科主治醫師劉耀中說，2008到2009年一項針對「去甲基化藥物」三期臨床試驗發現，MDS病患使用去甲基化藥物後，平均存活率中位數可達2年，比較只提供支持性療法患者平均存活中位數為15個月，兩者相差9個月，但臨床觀察使用去甲基化藥物患者，僅存活1年至1年半。此外，雖然MDS患者經去甲基化藥物治療後，超過5成改善骨髓造血細胞功能，但治療效果平均持續1至2年，且沒辦法恢復到正常狀態，血癌細胞還是會持續生長，無法被完全抑制，一旦藥物無效或進展成血癌，存活率平均只剩半年，而用藥患者也僅有不到15%的人可讓骨髓暫時恢復健康，不需要再接受治療，卻仍有復發風險，而同樣用藥為何治療效果有明顯差異？劉耀中一反常規、打破醫界的傳統思維，他試想「去甲基化藥物」除了抑制腫瘤生長，它是否也會同時啟動人體「致癌基因」作用？而與美國波士頓布萊根婦女醫院、波士頓哈佛幹細胞研究所、義大利與中國等多國研究人員展開跨國研究，於全球首度成功找到「癌基因SALL4」。劉耀中發現，MDS患者使用去甲基化藥物4至6次療程，經骨髓血液檢測發現，高達3到4成病患的癌基因SALL4被激活，當癌基因SALL4表現數值為治療前2倍時，患者整體存活率就會下降，進一步比較，癌基因SALL4表現高對比表現低患者，死亡風險增加3至6倍；且在使用去甲基化藥物治療的肝癌、腸癌、胃癌、乳癌等患者的癌症組織中，也可發現癌基因SALL4。據統計，國內MDS疾病盛行率約10萬分之5，全國每年新增患者約800至1000人，平均確診年齡為70歲；且隨著年紀增長，MDS盛行率可增至10萬分之50，兩者相差10倍以上。北榮每年平均新增約80至100位MDS患者，血癌病患每年約增40到60人，其中部分個案可能是從MDS演變成血癌。台北榮總血液科主任劉耀中說，要確診MDS及血癌須進行侵入性骨髓檢查，因此病人數應被嚴重低估。進一步分析，MDS病患高達8成年齡介於60到80歲，但2000年前，MDS沒有治療藥物，高齡患者只能透過輸血或支持性療法為主，平均存活不到半年；但2004年去甲基化藥物問世，利用抑制癌細胞生長，以延緩疾病惡化成血癌，患者存活率也獲得明顯改善。「癌基因SALL4可作為藥物治療抗藥性，或評估療效好壞的判斷依據。」劉耀中說，未來MDS患者使用去甲基化藥物後，可能可透過抽取骨髓血液，有效偵測治療成效，如果治療效果不佳，可以合併標靶藥物治療；目前研究團隊計畫將與國外合作，希望開發新一代標靶藥物，同時透過了解藥物對癌基因SALL4的致癌或抑癌作用表現，如與現有的其他抑制癌蛋白藥物併用，進一步找出最適合的用藥建議組合。
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2022-10-19 醫聲.癌症防治
可以認命不能認輸！30歲癌友藝術家 攜手企業開啟對「畫」
「你可以認命，但不能認輸，生病後還是可以選擇未來的人生…」走過死亡幽谷的抗癌畫家阿布，在20歲時就罹患惡性的骨肉瘤，第一人生就此死去了。10年後，她精彩的站在自己想要的舞台上，最近她跟行動基因舉辦「希望與約定」畫展，還結合癌症希望基金會舉辦的第九屆彩繪希望之得獎畫作一同展覽，透過聯合畫展讓更多人看見癌友的畫與話。阿布是一位10年前罹患骨肉瘤的癌患，曾在大學時間休學治療，在這段長達一年的治療期間，低潮、憂鬱襲擊而來，但在親友們的幫助下，有了夢想有了目標，「我是被朋友們推著往前進，他們給了我期盼，給了我目標，我才能藉由畫作療癒身心，讓心情平靜。」原本對繪畫有興趣的阿布，在生病期間才開始藝術創作這段期間的畫作，她將朋友們化身為動物主角，有高中好友像頭獅子強大又溫柔的陪伴，也有像牛一般勤奮認真的守護自己，阿布利用畫訴說著自己在生病中，朋友拉她一把有多重要。這次的畫展中除了有生病期間的畫作，也有與行動基因合作過程中，從衛教師團隊那兒得知很多家屬及病友的心聲，這也是她創作的來源，有個生病的小病友就像條尼莫，把治療當做是在珊瑚礁中闖關，仍是在花花世界中充滿生機。行動基因執行長陳華鍵指出，我們基因檢測的公司，衛教團隊在接觸病友及家屬的過程中有太多故事了，而阿布經過十年的抗癌歷程，對癌友們來說是個鼓舞，因此我們與阿布合作，希望將這些故事用畫作呈現出來，撫慰癌友及家屬的心。之前阿布與行動基因已先進行卡片義賣及額外募款，總共籌得43萬元，分別捐給麥當勞叔叔之家及台灣神經內分泌腫瘤學會。而此次聯合畫展除了阿布的藝術創作外，也結合癌症希望基金會舉辦的第九屆彩繪希望之得獎畫作一同展覽，透過聯合畫展讓更多人看見癌友的畫與話。陳華鍵指出，任何事都要化行動來執行，我們加強研發，也進行醫療教育，在癌患及家屬部份希望能在心靈上給他們更多的支持。而「希望與約定」在台北捷運中山站藝廊展出，展期從2022年10月3日至10月27日。台北捷運中山站藝廊展出結束後，11月將回阿布的母校花蓮東華大學進行展出，並計畫至北中南的學術單位藝廊持續巡迴。
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2022-10-18 癌症.血癌
血癌病人是可以成功停藥的 專科醫曝血癌症狀、成因及治療方法
今年42歲的黃先生是四個孩子的爸，沒人看得出他10多年前還是個年輕小伙子時，因為肚子摸到一脾臟腫大的硬塊，就被診斷出「慢性骨髓性白血病」，這是血癌的一種。他沒有被這個晴天霹靂打倒，反而選擇做個聽從醫囑的好病人。穩定服藥10年下來，黃先生生活如常，家庭和事業發展都不受限制，他今天特別站出來鼓勵病友耐心治療，也感謝醫師一路的悉心診療和衛教和口服標靶藥的進步。血液及骨髓移植學會理事長、花蓮慈濟醫院血液腫瘤科主治醫師李啟誠表示，近10年台灣血癌人數不斷成長，2019年已較10年前增加了43%，達到一年新增2500人的規模，更在2016年起進入我國男性十大癌症的第10名，2019年也晉升到第9名。每10個血癌病人就有至少1人以上是屬於「慢性骨髓性白血病」，2016到2019年間癌症登記人數也增加了1.5倍。李啟誠表示，慢性骨髓性白血病因為基因變異，導致9號與22號染色體基因轉位，形成新的「費城染色體」，進而導致未成熟白血球異常增生，正常血球數量減少、功能衰退。此疾病好發於40至60歲男性，初期症狀包含疲倦、發燒、貧血、體重減輕和脾臟腫大，但因為不明顯、難以察覺，超過半數病人的治療時機受到延誤。李啟誠表示，如果病人沒有在發病6個月內接受標靶治療，5年內死亡風險增加10.1%。沒有接受治療的病人，大約在3到5年後，就會從「慢性期」逐漸惡化到「加速期」和「急性期」，這兩個階段就很難只靠標靶藥就讓病情穩定，還得考慮移植治療、化學治療。血液病學會秘書長、台大醫院內科部血液腫瘤科主治醫師侯信安表示，一旦疾病進展至加速期或急性期，恐大幅衝擊存活時間，如果病人能規律用藥、達到深度治療，在醫師嚴謹的追蹤下，有50到60%的病人是可以成功停藥的。相較於規律用藥，不規律用藥或任意停藥，5年內死亡率恐怕會增加20%。侯信安表示，雖然標靶藥有頭痛、腹瀉、噁心、貧血、水腫等副作用，但與其任意減藥停藥而導致生命遭受更大的威脅，不如醫病雙方一起討論、調整，絕大部分副作用都可以改善。「無論是第一代標靶藥，或是更速效的第二代標靶藥，只要使用時間夠久，都能讓血癌成為慢性病，甚至是有機會可以治好得病。
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2022-10-18 養生.健康瘦身
為什麼過重者難減重？哈佛教授揭我們如何又為何變得更胖？
▌我們如何又為何變得更胖？其中一項針對為何越來越多人過胖的解釋為：越來越多人越吃越多，而活動量越來越少。這項解釋最廣為流傳，也有部分論點屬實，但卻過於簡化。正如第九章所述，許多證據顯示，過去數十年的食品工業化已增加了每份食品的分量大小，使食品的大卡密度更高。其他與工業化相關的「先進發展」，包括汽車與省力裝置的量產化，以及更長時間的久坐，均使人類的活動程度下降。如果你算入人們多攝取的大卡量，以及減少的大卡消耗量，就會得出過多的能量，被轉換為過量的脂肪。以「大卡進出量」觀點詮釋廣泛的肥胖現象並不完全錯誤，但由於我們的飲食內容也產生變化，情況更為複雜。請記得，能量守恆的機制受制於各種荷爾蒙（特別是胰島素）。胰島素的首要功能在於將能量從消化完畢的食物中，導入人體細胞內。在此必須重複：胰島素濃度隨著血糖濃度上升而上升，使肌肉與脂肪細胞吸收一部分的糖，將其儲存為脂肪。胰島素也使血液中的脂肪（三酸甘油酯）進入脂肪細胞，同時阻止脂肪細胞將三酸甘油酯釋放回血液中。因此，無論脂肪來自醣類或脂肪，胰島素會讓你越來越胖。根據某些評估，美國二十一世紀的青少年體內所藏的胰島素，遠較他們父母在青少年時期（一九七五年）體內的胰島素多。因此，他們之中越來越多人有肥胖傾向實在不足為奇。由於胰島素濃度只會在你吃下含有葡萄糖的食物後上升，所以導致更高濃度胰島素與更多脂肪的元凶之一，顯然就是食用更多的含糖食品（如可樂與蛋糕）了。然而，還有許多其他因素造成肥胖，其中包括兩項與糖有關的附加因素。其中一項為人體將食物分解為葡萄糖的速率，這將決定人體產生胰島素的速率；另一項較為間接的因素在於你吃下了多少果糖，以及這些果糖到達肝臟的速率。為了進一步探究這些與糖有關且導致肥胖的因素，讓我們比較你的身體吃下一顆重一百克（三．五盎司）的生蘋果與一包重五十六克（兩盎司）的水果糖後所產生的反應（水果糖的原料是蘋果，但已經過加工且添加糖分以確保甜度，蘋果原有的營養成分與纖維均被移除，以延長產品的保存期限）。單就糖分而論，這兩項食品的重大差異在於：生蘋果所含的糖分僅有十三克（不到半盎司），而水果糖卻含有二十一克的糖分（四分之三盎司），所含大卡亦幾乎為生蘋果的兩倍。第二項差異在於所含糖類的百分比。蘋果所含糖分的百分之三十為葡萄糖，水果糖則約為百分之五十。若食用水果糖，將產生同量的果糖與雙倍以上的葡萄糖；最後，生蘋果帶有表皮，蘋果所含帶的糖分位於細胞中，而皮質與細胞均富含纖維素。纖維又稱粗料（roughage），是蘋果中你所無法消化的成分，但它在你消化蘋果糖分的過程中扮演不可或缺的角色。蘋果所含的糖分藏於細胞內，纖維素構成細胞壁，減緩人體將醣類分解為糖分的速率。纖維素也能包覆食物與腸臟內壁，成為一道護欄，減緩腸道將所有大卡（特別是糖分）從內臟轉移到血液循環與器官中的速率。最後，纖維使食物加速通過內臟，使你感到飽足。因此，當我們比較這兩種與蘋果有關的產品時，真蘋果不只含糖量較少，還使你感到更飽足，讓你能更漸進、順暢地消化所吃下的糖分。相對地，水果糖被稱為「高血糖食品」，原因在於它會突然、顯著地提高血糖濃度（這種現象稱為血糖過高）。當然，吃下太多蘋果還是可能會變胖；但現在，你有更充分資訊證明，為何水果糖更容易導致肥胖。最明顯的是水果糖含有更多大卡。第二項問題在於人體吸收大卡的速率：當你吃下蘋果時，由於蘋果中所含的纖維素減緩你體內葡萄糖的抽取速率，你體內的胰島素濃度緩慢且漸進地升高。如此一來，人體將有充分時間瞭解究竟需要多少胰島素，使血液中的葡萄糖濃度保持均衡。相反地，水果糖中雙倍量的葡萄糖直接進入你的血液中，使血糖濃度急速飆升，造成胰島腺瘋狂地產生大量（甚至過量）的胰島素。過量的胰島素不可避免地造成血糖濃度急降，你會再度感到極度飢餓，只想食用水果糖或其他富含大卡的食物，急速讓血糖濃度調回正常值。簡而言之，富含快速消化葡萄糖的食品提供大量大卡，使你更快感到飢餓。若食用由蛋白質與脂肪組成主要大卡來源的食物，將能在較長時間內維持飽足感，整體上的進食量將少於常食用高糖、高澱粉食物者。未加工食品富含較多纖維素，使食物在胃裡停留時間較久，釋放出能夠抑制食欲的荷爾蒙，使你能在較長時間內維持飽足感。然而，葡萄糖並非唯一的影響因素。另一項甜美且被忽略的糖類為果糖。現今，大眾常將果糖妖魔化（有時其實不無道理），主因在於高果糖漿使糖分變得無比大量且廉價。不過，還是請你記住一項事實：生蘋果與水果糖含有的果糖量相同。事實上，黑猩猩幾乎只吃水果，牠們因而必須消化大量果糖。然而，牠們和其他愛吃水果的生物並未發胖。為什麼新鮮水果所含的糖分不容易導致肥胖，而加工水果或其他如蘇打汽水、果汁等高含糖量食品所含的果糖卻更容易使人發胖？答案再次牽涉到果糖在肝臟中消化的分量與速率。提到分量，馴化作用扮演關鍵因素。大部分我們今日所吃的水果已受到相當程度的馴化，變得比生長在野外的老祖宗更甜美。直到近代以前，絕大多數蘋果都是野生的酸蘋果，所含的果糖量顯著較少。事實上，幾乎所有我們老祖宗所吃的水果甜度都和胡蘿蔔差不多，稱不上是足以導致肥胖的物質。即便如此，和水果糖及果汁等加工食品相比，經過馴化的水果所含的果糖量仍不算多，而它們更富含纖維素；正如我們先前提到的，許多加工食品早已不含任何纖維素。正因為纖維素，生蘋果所含的果糖能在人體內漸進地消化，以更緩慢的速率抵達肝臟。如此一來，肝臟就有充分時間代謝蘋果內的果糖，更從容地將其燃燒。然而，當加工食品迅速以過量果糖將肝臟淹沒時，肝臟不勝負荷，將絕大部分的果糖轉為脂肪（三酸甘油酯）。其中一部分脂肪塞滿了肝臟，造成發炎，進而阻塞胰島素在肝臟中的作用。這就造成了一連串有害的連鎖反應：肝臟將自己所儲存的葡萄糖釋放到血液循環中，使胰島腺釋出更多胰島素，進而將多餘的葡萄糖與脂肪輸入細胞內。肝臟由高濃度果糖所製造的剩餘脂肪釋入血液中，最終也進入脂肪細胞、動脈血管與其他容易產生不良後果的部位。果糖聽來相當危險，但也只會在快速、高濃度下導致發胖的危險；人類演化史上絕大部分的時間裡，我們老祖先唯一所能取得的重要、能急速消化的果糖來源就是蜂蜜。如第九章所述，由於高果糖漿的發明，人類在一九七○年代才開始能品嚐便宜、高濃度的果糖。在第一次世界大戰之前，每個美國人每天平均攝取十五克（半盎司）的果糖，主要食用蔬果等緩慢釋出果糖的食品；現代，每個美國人每天平均攝取五十五克（近兩盎司）的果糖，絕大部分來自蘇打汽水與其他由食糖製成的加工食品。從各方面來說，越來越多人發胖（尤其在腹部）的最主要原因在於加工食品提供了過量的大卡，其中許多又來自糖類（果糖與葡萄糖），濃度過高，釋出速度過快，以致我們所遺傳到的消化系統無法適應。即使我們經過演化、食用大量醣類並將其有效儲存，我們仍無法如此大量吸收存在於蘇打汽水與果汁等含糖飲料（沒錯，水果汁就是垃圾食物）、蛋糕、水果糖、糖果與其他各式各樣工業化食品中以原始型態存在的醣類。工業化飲食所造成的問題證明，全球各地不同農耕文化所獨立發展的眾多傳統飲食方式，看來均能有效防止人體體重增加。例如，典型的亞洲與地中海飲食除了包含大量澱粉（稻米、麵包或麵糰）以外，似乎沒有什麼共同點；但兩者充分整合大量富含纖維素的新鮮蔬菜，並擁有足量蛋白質與健康脂肪，例如魚油與橄欖油（我們稍後將探討脂肪的部分）。這類飲食也傾向於富含其他有助保持健康的營養物質（這將是另一項重要主題）。簡而言之，假如你依據富含未加工蔬果的傳統、符合常理的飲食方式攝取醣類，就能防止增胖，避免體重過重。飲食習慣可以詮釋為何全球各地越來越多人口變得越來越胖，但還有包括基因、睡眠、壓力、肝臟內細菌與運動等其他數項重要因素。首先就是基因。如果我們發現導致肥胖的基因，不是很好嗎？這樣一來，我們就能發明使肥胖基因失去作用的藥物，問題便迎刃而解。不幸的是，特定基因並不存在；但由於人體的每一項環節均源自於基因與環境之間的互動，因此數十種基因被確認能夠增加人體增重的威脅，並不令人意外。這些基因最主要藉由影響人類大腦產生作用。目前為止所發現作用最強的基因名叫FTO（fat mass and obesity-associated gene），影響大腦管制食欲的方式。如果你體內存在一組這種基因，你的平均體重可能較沒有這種基因者多出一．二公斤（等於二．六磅）；假如你運氣不好、體內存在兩組這種基因，你可能會比別人重三公斤（六．六磅）。體內擁有FTO基因者更難以控制食欲，但在藉由運動或飲食減重等方面則與其他人相同。此外，FTO基因與其他和體重過重有關的基因，在近代越來越多人開始肥胖以前即已存在。過去數十年間，導致體重增加的基因並未席捲人類。數千個世代以來，幾乎所有體內含有這種基因的人體重都維持在正常值，這顯示產生重大變化的是環境，而非基因。要想控制人口肥胖的趨勢，我們就得著重在環境因素，而非基因。環境的變化遠較飲食更多元、更複雜。就像第九章討論到的，改變中重大的一環在於我們感到的壓力越來越強烈、睡眠越來越少。這兩項因素互相聯結，導致惡性體重增加。「壓力」這個詞本身帶有負面意涵，但壓力是與生俱來的適應作用，使你免於陷入危險狀態，並在需要時啟用體內所儲存的能量。如果附近傳來一聲獅吼，一輛車從旁駛過而幾乎將你輾翻，或你準備逃命時，你的大腦會向腎上腺（位於腎臟上方）發出信號，釋出少量可體松。可體松並不會使你感到壓力；在你感到壓力時，體內才會釋出可體松。可體松有許多功能，其中包括給予你即刻和必要的能量；它使你的肝臟與脂肪細胞（特別是位於內臟的脂肪細胞）將葡萄糖注入血液循環中，增加心跳率與血壓，提高你的警戒心，並防止睡眠。可體松也能讓你特別想吃富含能量的食品，使你準備從壓力狀態恢復。簡而言之，可體松是生命中不可或缺的荷爾蒙。然而，源源不絕的壓力也有其陰暗面，並會導致人體發胖。長期壓力產生的問題之一為過長時間內高居不下的可體松濃度；從各種原因來看，數小時、數星期甚至數月過量的可體松都對人體有害，它會產生惡性循環，導致肥胖：首先，可體松不只導致人體釋出葡萄糖，更使你想吃富含大卡的食物（這就是壓力使你渴望撫慰食物的原因）。正如你現在所知，這兩種反應都會提高胰島素濃度，造成脂肪累積（特別是內臟脂肪），而內臟脂肪對可體松的敏感程度約為皮下脂肪的四倍。更糟的是，持續高濃度的胰島素會抑制大腦對瘦素的反應；瘦素是另一種重要的荷爾蒙，脂肪細胞在感到飽足時會將其釋出。如此一來，處於壓力狀態的大腦認為你還相當飢餓，啟動使你感到飢餓的反射作用，同時還啟動使你減少活動的其他反射作用。最後，只要環境中的壓力因素持續存在（工作、貧窮、通勤等等），你就會持續釋出過量可體松，導致過量胰島素，增加食欲，減少活動量。另一個惡性循環是睡眠不足；有時，升高的壓力指數與過高的可體松濃度都會導致睡眠不足，而睡眠不足會使可體松濃度提高。睡眠不足同時也會升高另一種激素：飢餓激素（ghrelin）的濃度。這種「主掌飢餓感的荷爾蒙」由你的胃部與胰島腺產生，刺激食欲。眾多研究發現，睡得少的人體內的飢餓激素含量較高，更容易過重。顯然，演化史未能使我們的身體能夠妥善因應持續、無止境的壓力與睡眠不足。我們的身體也並不適應靜止不動的狀態，然而很可悲地，運動與肥胖之間的關係有時被誤解了。假如你現在一躍而起，馬上去慢跑個三英里，你可以燃燒大約三百大卡的熱量（實際燃燒量根據你的體重決定）。你可能會覺得這些燃燒的大卡會協助你減重，然而眾多研究已顯示，規律且強度介於中等與劇烈之間的運動其減重效果有限（通常介於二到四磅之間）。針對此現象的一個解釋為，每星期幾次多燃燒三百大卡的熱量，其實在人體總代謝預算裡的卡路里中不算什麼（特別是在你已經過重的前提下）。此外，運動會刺激暫時抑制食欲的荷爾蒙，但也會刺激其他使你感到飢餓的荷爾蒙（例如可體松）。假如你每星期跑步十六公里（十英里），除非你能夠克制多攝取一千大卡（約為兩到三個鬆餅的熱量）的自然欲望，保持熱量均恆，否則你將難以減重。此外，某些形式的運動以肌肉代替脂肪，導致無法減重的事實（雖然運動本身仍然符合健康原則）。體能活動或許無法使你能輕易減重，但確實能防止你的體重增加。體能活動最重要的機制之一在於，增加肌肉（而非脂肪細胞）對胰島素的敏銳度，使脂肪能被你的肌肉（而非腹部）攝取。體能活動也增加燃燒脂肪與醣類的線粒體數量。上述因素與其他代謝方面的變化足以說明，為什麼活動力強的人可以吃很多食物，而外觀與體重看來卻又不受食量影響。最後一項尚未受到廣泛探索的環境因素是，我們吃下的食物並不僅僅供養我們本身而已。你的腸臟裡有數十億個微生物（菌群）、消化蛋白質、脂肪與醣類，提供能協助你吸收大卡與特定營養物質的酵素，甚至合成維他命。他們就像你每天在環境中觀察到的動植物一樣，是自然、不可或缺的一部分。有充分證據顯示，飲食習慣的變化與廣譜性抗生素的使用，可能藉由異常改變人體的菌群，導致人體肥胖。事實上，對工業化飼養動物施打抗生素的原因，正是要使牠們的體重增加。無論你如何看待這個事實，人體本能上就是會儲存大量脂肪（絕大部分是皮下脂肪）。人類代謝的演化觀點亦能協助解釋，為何過重者難以減重。考慮到這一點，若體重過重、甚至肥胖者的體重沒有增加，他們就無法保持能量正平衡。就像一個皮包骨的人一樣，他們只是處於能量正平衡而已；如果他們開始節食，或從事更大量的運動，這意味著他們攝取的大卡將少於所消耗的大卡。他們將會又餓又累，因此啟動最原始、本能的食欲，吃得更多，動得也更少。飢餓與昏睡是古老的調適機制。在我們的演化史上，我們根本無暇忽略或駕馭飢餓感。但這也不代表我們生來就註定會發胖。※ 本文摘自《從叢林到文明，人類身體的演化和疾病的產生》。《從叢林到文明，人類身體的演化和疾病的產生》作者：丹尼爾‧李伯曼 譯者：郭騰傑出版社：商周出版出版日期：2022/07/30
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2022-10-16 焦點.健康知識+
自由基是引起老化的元凶？補充抗氧化劑能延緩衰老嗎？
關於自由基可能會引起老化這種看法，源於一九五○年代，由美國的生物學家哈曼所提出。因為哈曼根據自己過去在石油製造業研究自由基化學得到的經驗，他認為這些反應活性很高的帶氧或是帶氮分子片段（活性來自於丟掉或是得到一個多的電子），也會攻擊細胞裡面的重要分子，像是DNA跟蛋白質之類。哈曼認為自由基最終會因為損害細胞而導致老化。從哈曼提出這個原始構想至今，半世紀過去了，很多理論也都跟以前不一樣了。現在我們可以確定地說，這理論是錯的。不過另一個較精巧的版本則有可能是正確的。有兩件事情是當初哈曼所不知道的，事實上他也不可能知道。第一件就是，自由基分子不只是單純地反應性高而已，它同時也被細胞利用來優化呼吸作用，或是當作危險信號。它有點像是煙霧啟動的火災警報器一樣。自由基分子並不會隨機攻擊細胞裡的DNA跟蛋白質，它會活化（或抑制）少數幾個重要的訊息傳遞蛋白質（包括TOR在內），由此來調節數百種蛋白質跟基因的活性。現在我們知道自由基分子的訊號，在整個細胞生理裡面占有舉足輕重的地位，因此我們才開始了解為何抗氧化劑（可以吸收自由基）的害處不比好處少。雖然還是有很多人相信哈曼最原始的預測，認為抗氧化劑具有減緩老化以及預防疾病的效果，但是持續不斷地臨床實驗已經證實了它並沒有效。原因就在於抗氧化劑會干擾自由基的訊號傳遞。壓抑自由基訊號就像是關掉火災警報器一樣。為了預防這件事發生，身體會將血液裡面的抗氧化劑濃度嚴格控制在一定的量以內。過量的抗氧化劑若不是被排掉，不然一開始就根本不會被吸收。身體裡面的抗氧化劑濃度會一直維持在固定濃度，以確保警報器隨時準備好作用。第二件哈曼當年不知道的事情（因為這要在二十五年以後才會被發現），則是細胞的預設死亡程式。在絕大多數的細胞中，預設死亡程式是由粒線體所整合，也是它們在二十億年以前，把這整套系統帶進真核細胞裡。對細胞來說，導致它們自我了結的主要訊號之一，就是粒線體漏出的自由基量增加。接受了這些自由基訊號之後，細胞就會啟動自己的死亡裝備，默默地把自己從組織中移除，同時它曾經存在過的痕跡也會被一併銷毀。不同於哈曼所預測，細胞死後會留下一大堆分子碎片，這套安靜的死亡機器會持續地像無情的前蘇聯特務KGB一般，用極高的效率消滅各種證據。因此，當初哈曼預測中的兩個關鍵假設，一是隨著年齡增加，各種受傷的分子會持續堆積到災難性的地步，以及抗氧化劑可以減緩這種過程因而延長生命，都完全是錯誤的。不過，我們很可以看看另外一個比較精巧的理論版本，大致上來說很有可能是正確的，雖然內容裡還有很多細節需要好好整理。第一件同時也是最重要的一件事實就是，幾乎在所有物種身上，壽命長短都跟自由基漏出速率有關。自由基漏出得愈快，動物壽命愈短。簡單來說，自由基滲漏的速率，跟新陳代謝速率，也就是細胞的氧氣消耗速率有關。小型動物的新陳代謝速率高，牠們的每個細胞都竭盡所能地消耗氧氣，心跳就算在休息時也可以跳到每分鐘一百多下。伴隨著這種快速的呼吸速度，牠們的自由基滲漏速率也很高，而壽命則十分短暫。相反的，大型動物新陳代謝速率較低，有比較緩慢的心跳速率與自由基滲漏速度，也活得比較久。有幾個例外的例子更加證明了這個規則的可信度。比如說許多鳥類，活得都比根據牠們的新陳代謝速率看起來「應該要有」的壽命，久了很多。像一隻鴿子可以活到三十五歲，遠遠超過一隻大鼠壽命的十倍左右，但是鴿子跟大鼠的體型大小差不多，新陳代謝速率也很相近。根據西班牙馬德里大學的生理學家巴哈，從一九九○年代開始所做的一系列突破性的實驗結果顯示，這種差異絕大部分都跟自由基的滲漏程度有關。與氧氣消耗量對照來看，鴿子的自由基滲漏程度，比相同大小的哺乳類動物少了約十倍左右。蝙蝠也是類似的情況，也可以活到不成比例地久。蝙蝠跟鳥類很像，牠們的自由基滲漏程度也相當低。目前我們仍不知道這到底是因為什麼原因，在我的前一本書裡我曾主張過，這是為了飛翔所需能量的關係。不過不管原因為何，擺在眼前的事實就是，不論動物的新陳代謝速率為何，自由基滲漏程度愈低，壽命愈長。而跟自由基滲漏程度有關的不只是壽命長短，健康長短也是一樣。我們前面已經說過老化性疾病的發生與絕對時間過了多久無關，而是跟生物年齡有關。像大鼠會得到跟人類一樣的疾病，但大鼠會在幾年之內發病，人類則要等到好幾十年以後才會。有時候，相同的基因突變會在兩者身上造成一模一樣的退化性疾病，但是大鼠跟人類發病的時間卻永遠不一樣。那些被梅達瓦認為與老化有關的異常基因，同時也是現代醫學汲汲於研究的對象，應該是被老化細胞內的某一種狀態所啟動的才對。英國愛丁堡大學的生物學家萊特與他的團隊，曾經指出這所謂的「某種狀態」就跟自由基滲漏速率有關。如果自由基滲漏得快，那麼退化性疾病發生得就快；如果滲漏得慢，那發病時間就被延緩，甚至完全不會發病。以鳥類為例，牠們幾乎不會得到任何哺乳類動物共通的老化相關疾病（當然，蝙蝠一樣也在例外之列）。因此合理的假設應該是，自由基滲漏會慢慢地改變細胞的狀態，讓它們「變老」，而這樣改變後的狀態就會讓老年表現基因的壞處顯現出來。自由基是如何在老化的過程中改變細胞的狀態？我們幾乎可以確定應該是啟動了某些意外的訊息傳導途徑。利用自由基訊號可以在年輕的時候優化我們的健康狀況，但是卻有可能在老一點的時候產生害處（如同威廉斯所主張的拮抗多效性）。隨著細胞裡的粒線體群愈用愈舊開始破洞，自由基的漏出量也慢慢增高，改變或許很小，但是最後終於超過了啟動火災警報器的極限，並且會一直持續下去。這時候會有數百個基因被啟動，只為了讓細胞保持在正常狀態，雖然最後仍是徒勞無功，結果卻引起極為輕微而慢性的發炎反應，而這正是許多老年疾病的特徵。這個輕微而持續的發炎反應會改變許多其他蛋白質與基因的性質，結果讓細胞處在更大的壓力下。我認為正是這種「原發炎」的狀態，啟動了像是 ApoE4 這類老年表現基因的負面作用。面對這種情況，細胞只有兩條路，或者能妥善處理這種慢性的壓力狀態，不然就是束手無策。不同種類的細胞處理能力都不一樣，這跟它們本來做的「工作」有很大的關係。關於這方面的研究，我看過做得最好的是英國倫敦大學學院的藥理學先驅孟卡達。他曾指出神經細胞與它們的輔助細胞―星狀細胞，兩者會走向完全不同的命運。神經細胞很依賴粒線體，如果它們無法從粒線體獲得足夠的能量，那細胞裡的死亡裝備就會啟動，將自己安安靜靜地消滅殆盡。阿茲海默病人早期症狀開始明顯的時候，大腦可能都已經萎縮了將近四分之一了。相反的，星狀細胞就算沒有粒線體也可以活得十分快樂。它們可以改變能量供應來源（稱為醣解轉換），同時變得對預設死亡程式有抵抗力。這兩種極端的細胞命運或可解釋，為何退化跟癌症兩者會同時發生在老年。如果細胞沒有辦法轉換使用替代能量，那它們就會死亡，結果就是組織跟器官退化並縮小，賦予其他倖存下來的細胞更多的責任與工作。相反的，如果細胞能夠轉換使用替代能量，就可以逃避死亡。但是因為不斷受到發炎反應的刺激，它們會增殖，同時快速累積突變，最後終於掙脫正常細胞周期的枷鎖。如此，它們就會變形成為癌症細胞。這樣說起來，我們毫不意外神經細胞幾乎不會變成癌症細胞，就算有也十分罕見，而星狀細胞則是比較常見的兇手。從這個觀點來看，我們或可了解如果能夠早開始進行熱量限制的話（早於粒線體開始破洞，中年還算可行），為何可以保護我們免於老化相關疾病。因為熱量限制可以降低粒線體滲漏，強化粒線體的膜免於傷害，增加粒線體的數量，熱量限制很像將生命時鐘「重設」回年輕狀態。在這個過程中，它可以終止好幾百個發炎基因，讓基因回到它們年輕時代的化學環境中，並且強化細胞抵抗預設死亡的能力。綜合上述這一切，可以同時抑制癌症以及其他退化性疾病，並且減緩老化的過程。其實在這整個過程中很可能還有很多其他因子參與其中（比如直接抑制免疫系統或是抑制TOR的功能），但是基本上熱量限制最大的好處，可以用降低自由基滲漏來一言以蔽之。熱量限制讓我們的生理趨近於鳥類。有一個讓人非常振奮的證據指出，這整套機制確實如上述預測般地在運作。在一九九八年時，日本岐阜縣國際生技研究所的田中雅嗣團隊，曾經檢查了許多日本人的粒線體DNA，他們想知道某個常見的粒線體DNA變異（至少在日本人裡面算常見，如果不是在全世界都普遍的話，那真要算其他人的不幸），會如何影響這些人往後的壽命。這個變異只改變了一個DNA字母。變異結果是稍微降低了一點點自由基滲漏，其程度之輕微，以至於平常很難量測出來，不過這影響會持續終生。然而改變雖然輕微，結果卻相當驚人。田中的團隊分析了數百個魚貫進入醫院的病人身上的粒線體DNA序列，結果發現在五十歲的病人身上，這兩群人（所謂「DNA正常」族群與「DNA變異」族群）進醫院的比例沒什麼差別。然而在過了五十歲之後，差距就漸漸拉開來了。到了八十歲的時候，不知為何，帶有DNA變異的族群，上醫院的比例只有正常族群的一半左右。帶有DNA變異的老人不上醫院的原因，並非因為他們已經死亡或是有其他問題。田中的團隊發現帶有DNA變異的老人活到一百歲的機率，比正常族群多了一倍左右。這也就是說，帶有DNA變異的族群發生任何老化性疾病的機率，是其他人的一半而已。我再強調一次：一個小小的粒線體變異，就可以降低任何因為老化相關疾病而住院的機率達到一半，並且讓我們活到一百歲的機率增加一倍，我還不知道在當代醫學上，可有任何其他能夠與之比擬的驚人例子。如果我們真的想要認真對付這個高齡化時代，愈來愈嚴重又昂貴而讓人苦惱的老年健康問題，這才是應該著手的方向，我們應該要大聲疾呼這個論點。我並不想低估未來在科學上會面對的挑戰，也無意貶低那些以減輕某個特定老年病為終身職志的科學家所做的努力。若是沒有他們來揭開這些疾病的遺傳與生化機制，若是少了他們這些偉大的貢獻，就不會有更全面的觀點。但是，當前的醫學研究有忽略從演化角度去思考問題的傾向，不論是有意或是無意的，這都相當危險。如俄國演化學大師杜布贊斯基所言：「若無演化之光來啟發，任何生物學現象皆無意義。」果如此，那醫學研究又更糟了：關於這些疾病的現代醫學觀點，不論是什麼，不談演化的話，那就一點意義也沒有。我們知道一切的價格，卻不知道它們的價值。如同我祖父那一代人習慣吃苦耐勞，他們總是用「這些疾病是用來試煉我們」的說法安慰自己，但是當他們漸漸凋零殆盡，我們的疾病苦難才剛開始，摧殘著我們的生命，其無情的程度連聖經啟示錄裡面的四騎士都相形見絀。現在是一場對抗癌症或是阿茲海默症的「戰鬥」，而在這場戰鬥裡，我們知道，有一天我們終將敗下陣來。※ 本文摘自《生命的躍升：40 億年演化史上最重要的10 大關鍵》。《生命的躍升：40 億年演化史上最重要的10 大關鍵》作者：尼克‧連恩 譯者：梅苃芢出版社：貓頭鷹出版日期：2021/06/05
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2022-10-11 癌症.抗癌新知
哪些免疫治療有健保給付？醫師詳列常見免疫治療藥物使用條件
接續上篇的免疫治療介紹。在臨床醫療現場，由於免疫治療的新藥價格高昂，許多病患最關心的就是健保給付的問題。要使用免疫治療必須符合某些條件限制[1]：1.身體狀況良好。2.心肺與肝腎功能良好。3.部分腫瘤的PD-L1表現量須高於健保條文上的個別標準：這是非常重要的一點。許多研究均顯示腫瘤細胞的PD-L1表現量高，免疫治療藥物對腫瘤的反應強，療效才會好。4.每位病人每個適應症僅給付一種藥物且不得互換，治療期間也不可申報同一適應症中的其他標靶藥物。5.給付期限上限為2年。目前健保給付的免疫治療藥物有四種，包含兩種PD-1抑制劑（Pembrolizumab、Nivolizumab）及兩種PD-L1抑制劑（Atezolizumab、Avelumab）。CTLA-4抑制劑（Ipilimumab）則尚未納入健保給付範圍。根據食藥署的藥品適應症[2]及健保署的藥品給付規定[1]，以不同免疫治療藥物為索引，整理出以下不同藥品的健保給付規定，供病患參照。Pembrolizumab（商品名：Keytruda、吉舒達）：PD-1抑制劑1.晚期黑色素瘤：健保僅給付「腫瘤無法切除」或「轉移之第三期或第四期黑色素瘤」，而且「先前曾接受過至少一次全身性治療失敗」者。若為「腫瘤完全切除」或「第一期或第二期黑色素瘤」，雖然符合藥品適應症，但健保不予給付。2.轉移性非小細胞肺癌：健保僅給付「不適合接受化學治療」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」之晚期或轉移性患者，非鱗狀癌者需為「EGFR/ALK/ROS-1腫瘤基因原生型」、鱗狀癌者需為「EGFR/ALK 腫瘤基因原生型」。病人PD-L1表現量需符合「TPS≥50%」。3.典型何杰金氏淋巴瘤：健保僅給付「先前已接受自體造血幹細胞移植(HSCT)與移植後brentuximab vedotin (BV)治療，但又復發或惡化」的「成人」病患。若為「兒童」病患，則健保不予給付。4.晚期頭頸部鱗狀細胞癌：健保僅給付「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」的「復發或轉移性」患者，給付範圍不包含「鼻咽癌」，而且「與 cetuximab 僅能擇一使用，治療失敗時不可互換」。病人PD-L1表現量需符合「TPS≥50%」。若為「第一線治療」，則健保不予給付。5.晚期泌尿道上皮癌：健保僅給付「不適合接受化學治療」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後又有疾病惡化」的「局部晚期無法切除或轉移性」患者。病人PD-L1表現量需符合「CPS≥10」。6.轉移性胃癌：健保僅給付「先前已使用過二線(含)以上化學治療均失敗後疾病惡化」的「轉移性胃腺癌」成人患者，但於109年4月1日後即不再給付新申請個案。吉舒達列在其他藥品適應症上，但未符合健保給付規定之癌症，包含：腎細胞癌、肝細胞癌、原發性縱膈腔B細胞淋巴瘤、高微衛星不穩定性或錯誤配對修復功能不足性癌症、子宮頸癌、子宮內膜癌、食道癌、三陰性乳癌、高腫瘤突變負荷量癌症等。Nivolumab（商品名：OPDIVO、保疾伏）：PD-1抑制劑大致上與pembrolizumab的規定相同，但細部規定仍然有些許差異，因此需要仔細確認。1.晚期黑色素瘤：健保僅給付「腫瘤無法切除」或「轉移之第三期或第四期黑色素瘤」，而且「先前曾接受過至少一次全身性治療失敗」者。若為「腫瘤完全切除」或「侵犯至淋巴結」者，雖然符合藥品適應症，但健保不予給付。2.轉移性非小細胞肺癌：健保僅給付「不適合接受化學治療」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」之晚期或轉移性患者，非鱗狀癌者需為「EGFR/ALK/ROS-1腫瘤基因原生型」、鱗狀癌者需為「EGFR/ALK 腫瘤基因原生型」。病人PD-L1表現量需符合「TC≥50%」。3.晚期腎細胞癌：健保僅給付「先前已使用過至少二線標靶藥物治療均失敗後疾病惡化」之「晚期且病理上為亮細胞癌」之成人患者。若為「先前未曾接受治療」者，雖然符合藥品適應症，但健保不予給付。若不是「亮細胞癌」，健保也不給付。4.晚期頭頸部鱗狀細胞癌：健保僅給付「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」的「復發或轉移性」患者，給付範圍不包含「鼻咽癌」，而且「與 cetuximab（商品名：爾必得舒）僅能擇一使用，治療失敗時不可互換」。病人PD-L1表現量需符合「TC≥10%」。5.典型何杰金氏淋巴瘤：健保僅給付「先前已接受自體造血幹細胞移植(HSCT)與移植後brentuximab vedotin (BV)治療，但又復發或惡化」的「成人」病患。若「接受3種或3種以上全身性療法，包括自體造血幹細胞移植(HSCT)」後復發或惡化者，雖然符合藥品適應症，但健保不予給付。6.晚期泌尿道上皮癌：健保僅給付「不適合接受化學治療」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後又有疾病惡化」的「局部晚期無法切除或轉移性」患者。病人PD-L1表現量需符合「TC≥5%」。7.轉移性胃癌：健保僅給付「先前已使用過二線(含)以上化學治療均失敗後疾病惡化」的「轉移性胃腺癌」成人患者，但於109年4月1日後即不再給付新申請個案。8.晚期肝細胞癌：適應症為治療「先前經sorafenib（商品名：蕾莎瓦）治療」患者，但健保給付規定須同時符合五項條件，包含「Child-Pugh class A」、「先前經 T.A.C.E.於12個月內≥3次局部治療失敗」、「已使用過至少一線標靶藥物治療失敗後疾病惡化」、「未曾進行肝臟移植」、「於109年4月1日前經審核同意用藥，後續評估符合續用申請條件者」，而且「與 regorafenib（商品名：癌瑞格）、ramucirumab（商品名：欣銳擇） 僅能擇一使用，治療失敗時不可互換」。但於109年4月1日後即不再給付新申請個案保疾伏列在其他藥品適應症上，但未符合健保給付規定之癌症，包含：惡性肋膜間皮瘤、胃食道癌或食道腺癌、轉移性大腸直腸癌、食道鱗狀細胞癌。Atezolizumab（商品名：Tecentriq、癌自禦）：PD-L1抑制劑1.晚期泌尿道上皮癌：適應症為治療「局部晚期或轉移性」患者，不論是「接受鉑金類化學治療後疾病惡化」或「不適合鉑金類化學治療之一線患者」，皆符合健保給付標準。病人PD-L1表現量需符合「IC≥5%」。2.轉移性非小細胞肺癌：健保僅給付「不適合接受化學治療之一線」或「先前已使用過鉑金類化學治療失敗後疾病惡化」之晚期或轉移性患者，非鱗狀癌者需為「EGFR/ALK/ROS-1腫瘤基因原生型」、鱗狀癌者需為「EGFR/ALK 腫瘤基因原生型」。病人PD-L1表現量需符合「TPS≥50%或IC≥10%」。癌自禦列在其他藥品適應症上，但未符合健保給付規定之癌症，包含：肝細胞癌、三陰性乳癌、小細胞肺癌。Avelumab（商品名：Bavencio、百穩益）：PD-L1抑制劑轉移性默克細胞癌：健保僅給付「先前已使用過鉑金類化療藥物治療失敗後疾病惡化」之「轉移性第四期默克細胞癌」之成人患者。百穩益列在其他藥品適應症上，但未符合健保給付規定之癌症，包含：晚期腎細胞癌、泌尿道上皮癌。參考文獻：1.衛生福利部中央健康保險署—藥品給付規定—第九節 抗癌瘤藥物(111.7.28更新)2.衛生福利部食品藥物管理署—西藥、醫療器材及化粧品許可證查詢3.FDA approves pembrolizumab for BCG-unresponsive, high-risk non-muscle invasive bladder cancer【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【洪家燕醫師】新的免疫治療好厲害！健保老司機帶你搭上治療新希望列車】
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2022-10-11 名人.潘懷宗
潘懷宗／能動而懶得動？想動而不能動？吞顆藥達運動效果不是不可能，僅適用一情況
「要活就要動」，相信大家都耳熟能詳，適當且規律的運動好處很多，在此不一一贅述，其中當然包括：促進骨骼和肌肉健康這兩項。現代人「能動而懶得動」或是生病衰老的人「想動而不能動」都會導致身體因為長期缺乏運動，而造成骨骼和肌肉的退化，最終產生疾病(肌肉萎縮或骨質疏鬆等等)。然而令人眼睛為之一亮的是，2022年9月東京醫科齒科大學細胞訊息傳遞研究所的中島智樹教授(Hiroshi Takayanagi)，發表了一種可以模仿運動效果，進而促進肌肉和骨骼生長的新藥，這顆被稱為洛卡咪唑(Locamidazole)的化合物，可以不必運動就能增加小鼠的骨骼形成、骨質密度、肌肉厚度和肌肉力量，雖然僅是在動物研究層面上，但因為太過新穎，仍然引起了媒體界廣泛的討論和關注，此研究成果也已經發表在《骨骼研究》的國際期刊上。當我們運動時，骨骼和肌肉會因為一起工作，所以能使它們維持強壯，因此，美國運動醫學學院建議每週應進3~5次的負重運動和每週2~3次的阻力運動。另外，美國疾病預防控制中心也呼籲民眾養成良好固定運動的習慣，以加強和維持肌肉和骨骼的健康。科學研究同時已經證明，當肌肉力量增加以後，就可以緩解骨關節炎患者的關節疼痛。但令人遺憾的是，儘管運動好處多多，現代人卻由於工作和生活兩頭忙，大多缺乏運動或是根本沒動，因此世界衛生組織也認為，缺乏運動是現代人一個嚴重且“未得到充分解決的公共衛生問題”，粗估大約有高達85%的世界人口過著久坐不動的不健康生活方式。其實，不運動除了會造成骨骼和肌肉的問題外，也與許多慢性疾病的增加密切相關，英國心臟基金會就認為全世界超過500萬例的死亡，源自於缺乏運動，這相當於九分之一的死亡人數，實不可小覷。為了測試這個嶄新的化合物 --- 洛卡咪唑（LAMZ），研究人員首先將雄性小鼠分成三組，實驗共進行14天，第一組每天餵食一次10 mg/kg的LAMZ，第二組每天兩次皮下注射6 mg/kg LAMZ (模仿不能或不適合吞藥的臥床病人)，第三組則是對照組。結果顯示，口服和注射LAMZ的小鼠，均顯示出肌肉和骨骼的正向變化，與未接受LAMZ治療的小鼠相比，接受治療的小鼠具有更寬的肌肉纖維和增強的肌肉力量。當利用跑步機設備來測試小鼠耐力時，LAMZ治療的小鼠比未治療的小鼠疲勞較少，因此維持行進的距離更長。通過更進一步的研究，了解到LAMZ會先讓「PGC-1α」註1基因的表達增加，接著增加肌肉和骨細胞中線粒體（細胞內的發電廠）的數量，最後促進肌肉生長和增加成骨細胞的活性，同時抑制破骨細胞活性，因此，LAMZ 是一種很有前途的運動疾病治療藥物，包括肌肉減少症和骨質疏鬆症。雖然小鼠研究已經表明，LAMZ可以增強骨骼和肌肉，對周圍組織沒有負面影響，並且可以通過PGC-1α重振肌肉和骨骼來作為治療藥物，相當於模仿所謂的運動治療。但就像大多數在動物身上評估的藥物一樣，下一個關鍵問題是這些效果是否能在人類身上同樣出現。另外，目前在小鼠身上沒有看到有害的副作用，也並不表示在人身上，同樣就沒有副作用，因為可能在動物研究中沒有被觀察到而已。最後，筆者要再次強調，開發一種靈丹妙藥來取代運動，並妄想獲取運動所帶來的所有無數好處，本來就是一項不可能的任務。雖然在某些特殊情況下(病人)，藥物可能會比實際運動，來得容易執行和相對安全，但是，實際去運動仍然應該是那些有能力進行身體活動人士的首要選擇，因為運動的好處遠遠超出其對肌肉和骨骼組織的影響，尤其是它對我們心理健康的貢獻。往後，這樣的新藥(像LAMZ等)將最有可能提供給運動不再安全或無法運動的人，相對於我們其他人來說，適當且持續的運動仍然是保持骨骼、肌肉和思想健康的最佳方式。【註1】PGC-1α的英文全名是peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha ，是一種已知維持肌肉和骨細胞強壯並增加粒腺體產生的蛋白質。它是一種已知的轉錄共啟動劑，可增加細胞粒腺體、呼吸能力、氧化磷酸化和脂肪酸 β-氧化，當人體在進行有氧運動，肌肉需要能量時，可以提供更有效途徑來產生能量。【參考文獻】1. Takehito Ono et al, Simultaneous augmentation of muscle and bone by locomomimetism through calcium-PGC-1α signaling, Bone Research (2022). DOI: 10.1038/s41413-022-00225-w
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2022-10-11 醫療.血液．淋巴
不是身體老化！醫提醒10症狀莫輕忽：易疲勞恐為骨纖維化
易感疲勞已成為現代人普遍的症狀，但若同時出現骨痛、食慾下降，可能已非工作勞累所致，而是骨髓纖維化，全台每年罹病的人數雖不多，但卻易被忽略。醫師表示，骨髓纖維化大多與造血細胞基因突相關，因前期症狀判斷不易而延誤就醫，平均存活期僅3.5~5年；因此有10大症狀，可讓民眾自我評估，切莫輕忽。台大醫院血液科林建嶔醫師說明，疲倦、有飽足感、盜汗、搔癢等都屬於骨髓纖維化的症狀，但卻容易被誤認為腸胃不適或勞累所造成，民眾常因此延誤就醫，造成病況快速惡化，導致患者平均存活期不到5年。「民眾對骨髓纖維化的認識不足，前期症狀不易判斷，容易忽略而延誤就醫。」林建嶔解釋，骨髓纖維化大多為後天造血細胞的基因突變所導致，會使患者原有造血系統失常、脾臟因代償性造血而增大，另外體內會產生很多不正常的細胞激素進而產生各種不舒服的症狀。民眾可透過骨髓纖維化常見十大症狀，來提高對該疾病的警覺。林建嶔指出，夜間盜汗、注意力不集中、活動力不佳、易有飽足感、疲勞、骨頭疼痛、發燒、搔癢、腹部不適、體重下降，都是常見的症狀；嚴重甚至會因皮膚搔癢造成睡眠障礙。林建嶔建議，50歲以上中高齡民眾若察覺自身長期有相關症狀，切莫忽視，應盡速就醫尋求協助，臨床上骨髓纖維化的病人有一、二成患者即因未即時治療而惡化成「急性骨髓性白血病」，導致致死風險驟升。「目前唯一根治方式為異體骨髓移植。」林口長庚血液專科醫師郭明宗表示，因移植風險高，也要考量患者年齡、病況與匹配合適捐贈者，使得許多患者無法接受此治療。臨床治療上，若醫師評估無法執行移植，則會選擇標靶藥物治療，郭明宗坦言，標靶治療藥物對近7成患者，會在用藥5年內出現抗藥性或副作用而中斷療程，是臨床上一大限制。不過，近年來國際間陸續發展可精準抑制變異基因的新型標靶藥物等，期望未來有機會納入健保，成為骨髓纖維化治療新利器。
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2022-10-10 焦點.杏林．診間
醫病平台／心在愛中，感到平安；活在當下，就是幸福
【編者按】本週的主題是「當醫師發現自己或摯友罹患重症時」。一位為同事所喜愛、病人所尊敬的醫師得到癌症，在治療療程完成後不久，發現復發而分享她對人生的諸多感觸。兩位高她一屆的校友深為她的演講與文章所感動，一位寫出如詩如畫的安慰之語，一位以身為癌症專家的經驗，分享親眼見證病人神奇康復的「奇蹟」。「醫病平台」一直希望能促進醫療團隊與社會大眾互相了解，如果本週這三篇文章讓讀者瞭解醫師本身或摯友面臨重症時的反應，與一般病人非常相近，也許醫病之間可以彼此更加瞭解，進而改善醫病關係。衷心希望這位好醫師在醫師好友的祝福下看到奇蹟的出現。1973年台大醫學院畢業後赴美，接受了婦產科專科醫生的訓練及認證後，我做了近四十年的婦產科開業醫，於2020年退休。2021年四月診斷出膽囊癌，經過兩次手術及六個月化療，原來復原良好，可是僅停藥三個月後就見癌症復發，腹腔內擴散，已經不能再用手術割除，自五月開始兩種化療再加一種免疫療法。退休前曾經應邀做美國癌症協會亞裔癌症年會講員。後來也參與義工的活動。今年9月17日在該會Relay for Life的年會中，以醫生和病人的雙重身分，受邀和大家做一點分享。我們參加Relay for Life的活動，對已打完美好一仗的親友，獻上追思；對正在戰場上的病人們，送上鼓勵；而對戰勝病魔的倖存者，敬致祝福。在每一個場景，我們用心學習，都能體會「心中有愛，感到平安；活在當下，就是幸福」。生老病死，是必經之路。我們都希望長命百歲，但也不能不面對自己在世寄居，總有一天，我這客旅必踏上歸途。當天也是陳瑤畑女士（Louise Chen）追思禮拜的日子。她是與我併肩作戰的癌友。她患的是膽管癌，和我所得的膽囊癌位置上算是鄰居，治療方法也相似。她發病在三年前。我剛得病時她就來看我，親手烹調了美味的米粉及包子，並和我分享她的治療經驗。過去這一年半來，我見她忙於千橡教會的事奉，照顧主裡弟兄姊妹們，比大多數人都活得帶勁。8月12日我去醫院看她，也是道別。她在次日就進入居家臨終安養。談到她病中還精彩地幫助照顧別人，令人感動敬佩。她微笑說：「的確，這一生最後一段時間為主作工，似乎最具果效！」我也從她學到，無論時日長短，總還能積極的地「把握當下」。我的表妹夫Mark Agee在8月13日過世。當知道他的癌症已經擴散，而各種化療，放射線治療，及免疫療法已無效後，他和他所摯愛的家人們決定好好的把握著剩下來的日子。 他的小女兒在美國空軍官校，大女兒剛大學畢業，榮獲Fulbright Scholorship 到芬蘭留學。兩女兒都回到德州和爸媽一起過了彌足珍貴的暑假。還一起出外遊玩。當她們離開後，Mark進入了臨終安養Hospice的醫院, 在愛妻的守護下安然長眠。他們根據事前的安排，不要兩女再遠道回家奔喪，而是私人火化後，留待冬假期間再邀請親友們參加Celebration of life的追思儀式。Mark並未對他自己兩度艱辛抗癌而怨天尤人，反而對能有五年緩衝期，使他得見品學兼優女兒們完成高中及大學，度過一個個重要里程碑而充滿感謝。全家最後相聚，在愛中告別。去後則不用繁瑣儀式打擾親友。這也是把握當下，享受餘生的典範。至於今天還在接受治療的癌友們，包括我自己，雖然身體上會因病痛或治療副作用而有不適，至少可以數算以下的恩典：享受到關懷和愛護這一年半以來許多人寄來書信，許多人送來美食，許多人為我禱告。甚至許多癌友向我分享他們的經驗。九十八歲高齡的江媽媽，及八十二歲高齢的吳媽媽常親自為我及其他病友愛心烹調。散居各地的昔日同窗（台大1973同學們）Line上為我會診，中學及小學同學們結伴遠道來訪，加上教會大家庭每週查經，禱告及線上禮拜。從前的同事和病人常常問候。好友Carol恰是Event planner，還細心組織朋友們的關懷，讓我有足夠的休息。這種種正能量，讓我感受到「喜樂的心乃是良藥，心中有愛就覺平安」。同時也學習到如果不聚焦在自己的病痛上，把愛和關懷傳播出去，為别人稍盡棉薄，可以更有雙向的療效。健康時許多事認為理所當然，失去健康時，只要有一點進步（例如今天不痛，胃口較佳，精力較旺）都覺得蒙福自己四十多年忙於事業，對家庭多有虧欠。而現在外子每天親自照顧我的生活起居，兩個兒女全家每週來訪，三歲到九歲的4個內外孫兒女令我忘憂。舍弟舍妹每天探視或電話問候。並籌備週詳地帶我旅遊。手足之情，猶勝兒時。而在美國各州及台灣的親友們時時問候，比未生病前更感受到可貴的親情。我何其有幸！我有一位台大學長洪幸雄外科醫師，在他夫人診斷得了肺癌後，夫妻倆一年之內，嚐遍了洛杉磯米其林星級餐廳! 鶼鰈情深地共享餘生！喜歡念的書，喜歡吃的食物，喜歡去的地方，喜歡見的人。覺悟到可能時日無多時，會比較積極地把握當下，享受人生。把握當下過這樣的日子，此生已知足。疫情中的收穫——遠程參與COVID-19的疫情，觀光旅遊餐飲都大受影響。未能一償夙願時，我們可以唸唸宋朝大詩人蘇軾生平所做最後一首詩，寫給他兒子的：「廬山煙雨浙江潮，未至千般恨不消。到得還來別無事，廬山煙雨浙江潮。」心心念念的美景，跋涉相尋後發現也不過如此。心中有愛，處處都是美景！但是在疫情期間，聯絡方法也推陳出新，有革命性的改變。如用視訊開會，上班，學新知，看節目。包括參加今天的盛會。連看醫生門診都不必實體接觸了。紐約大都會歌劇院疫情期間每日一劇，免費線上觀賞超過一年，我有位好友林美珍，就給病中的我每日遠程上歌劇課。欣賞了超過一百齣，豐富了我的生活。對於身體虛弱、行動不便的病人們，遠程參與，反而更能把握當下，善用時間！「與癌共存」被譽為冠狀病毒之父的賴明詔醫師 /USC教授及台灣中央研究院院士，一生研究病毒，也兼及致癌的基因。提出「與病毒共存」的新理論。這觀念也可以應用到癌症，即使不能完全消滅癌症，我想在各種療法各有千秋，也各有局限的今天，「與癌症共存」，取得平衡，也許會是一種選項。我的好友Betty Yean，幾年前肺癌復發時醫師告知預後不佳，建議她兒子婚禮提前。不能等到六個月後。十年後的現在，雖然她還在用藥治療，但她生活如常，已有兩個上小學的小孫女們！我退休前收到一位病人Mrs H來信，二十年前我診斷了她的第三期卵巢癌，也參與她的手術。然後化療。當時預後也不佳，知道她搬離LA,久無音訊。所以接到她的來信頗為驚喜。 她告訴我說她安然存活，且那天是她九十三歲生日，特此告知。這樣的案例已經屢見不鮮，感謝默默從事醫學研究的工作者，一步一腳印地累積經驗。但願醫學的進步，不在延績生命長度，而在提昇生活品質。身為醫師，深感生命的奇妙，越來越不敢誇口科學萬能，只能謙卑地學習終身！在此恭喜戰勝癌症的朋友們，你們浴火重生，對生命必有更深的理解和珍惜。盼望你們多做分享，造福他人。「心中有愛，就是平安；活在當下，就是幸福」。
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2022-10-10 醫聲.罕見疾病
夜盲症狀竟是罕病！感光細胞持續死亡將致失明
春季大曲線、夏季大三角、秋季四邊形、冬季雙子座流星雨在星空輪轉，象徵一年的更替，但在小昱眼中看來，是一片長達15年的黑暗歲月。之所以如此，是因小昱罹患罕見的萊伯氏先天性黑矇症（LCA）。夜晚「伸手不見五指」 母子倆摸黑前行14年其實早在小昱3歲時，在醫療診間無意一句「我晚上看不見」，引起媽媽的注意，當天夜晚已是漆黑，媽媽嘗試在他眼前揮手，卻發現小昱是眨也不眨眼，因此攜著他踏上艱辛的求診之路。果然，二度求診的醫師一看，直言小昱的病況絕非單純的近視，建議到大醫院做更詳細的檢查，於是母子倆轉輾來到台大醫院，才由眼科主治醫師楊中美確定了LCA的診斷，開啟14年的定期追蹤之旅，期間視力檢查始終是紅字，眼鏡一副副接著換。直到2017年，台大醫院眼科主治醫師陳達慶從美國進修返台，覺得小昱的情況恰似在國外研究的疾病，便透過醫院團隊的基因分析技術，最終確診為RPE65基因缺陷之LCA。LCA奪走夜晚安全 僅靠露營燈支撐LCA是種罕見的遺傳疾病，病患在嬰幼兒時期的視力會急劇下降，嚴重者降至0.05度以下甚至無光覺，其它可能伴隨出現的眼科表徵包括高度遠視、早發性白內障、圓錐角膜，也有可能出現發展遲緩、腎病、聽覺異常等全身性共病。因其早發的特性，約有20％的失明學齡兒童是此病所致。至今已有超過300個基因被指出與基因性的視網膜退化有關，其中與LCA最主要相關的12個基因於2021年正式被國民健康署列入罕見疾病的認列範圍。小昱是其中的RPE65基因發生缺陷，造成感光細胞的退化喪失，不但視野縮小，晚上更是陷入全然的黑暗，因此他得趕在日落前回家，夜間出門也須有人陪伴。冬天天色暗得早，傍晚的放學時刻，對小昱已是全然黑暗，只能獨自摸牆一步步走回家。「我真的很自責，讓他一個人這麼害怕。」回憶起那段意外，小昱媽媽言談中仍充滿不捨，此後，她買了防水、高亮度的露營燈給小昱隨身備用。在日光漸暗時，小昱憑著露營燈的光，照出路面的輪廓，摸索前行。基因治療點亮黑夜 病況持續進步 「我當然會擔心，會不會有天就⋯。」不同於其他孩子，小昱的夢反而隨著歲數而縮小，無法安心看電影、無法夜遊、未來可能無法開車等等，每天睜眼醒來都是種壓力，他知道，當眼裡的感光細胞全數死亡的時候，他將失去所有的視力，沈淪永夜。幸好，在陳達慶團隊持續與歐美第一線基因治療的接軌之下，於2021年帶來喜訊，將新的基因治療引進國內，可以進行人體實驗。勇敢的小昱第一時間答應，「反正都有可能失明，不如放手一博。」最終小昱被挑中，以恩慈療法的方式，幸運地成為東亞首位接受基因治療的LCA病患。陳達慶說明，基因治療是透過病毒載體，將正常基因注射到患者視網膜，但可以接受治療的病患，需要具備二個前提，一為病患缺陷的基因須符合此次治療針對的基因，二為病患須尚存健康且足夠的感光細胞與完整的視神經迴路，否則治療效果有限。去年5月新冠疫情大爆發之際，基因治療藥物送達台灣，醫師趕緊安排符合條件的小昱進行治療，術後幾乎沒有副作用。二個月後，小昱的夜盲症狀明顯進步，半年後眼底的不正常代謝沉澱物減少，目前病況持續改善，小昱的夜不再黑。一眼要價1100萬元 盼基因治療納保助恢復生產力「全世界首例個案治療至今已有11、12年」，陳達慶指出，針對RPE65的基因治療成效有目共睹，2017年更通過美國食品藥物管理局核准，成為第一個遺傳性視網膜病變的基因治療藥物。目前基因治療藥物在台灣仍處臨床試驗階段，未來將陸續面臨罕藥認證、許可證申請、納入健保關卡。罕見疾病基金會創辦人陳莉茵表示，近年健保因財務困難，罕藥給付也日益艱困，經統計，自二代健保以來，公告罕藥至納入健保平均約需30個月。治療一眼的費用，要價約1100萬元，但與此同時，LCA患者眼裡的感光細胞正逐漸凋零。陳莉茵說，雖然一次性治療成本較高，但相對於失能造成的終身社會支出，仍是划算，「病患也希望減少失能程度，提升生活品質，以回歸社會，增加生產力，為其他人奉獻。」因此她呼籲，每年若可另多撥付健保定額基因治療專款，在患者病況無法挽回之前，及時提供可負擔的治療與用藥。今年18歲的小昱，考上產品與媒體設計相關學系，享受夜晚在鄉間小路散步觀星，也準備用雙眼打造一個個作品。他在後續定期追蹤視力的同時，也不忘當初基因治療排在他後面的小朋友，所以小昱不僅在診間以過來人的經驗幫忙安撫幼兒，也希望成功的基因治療效果也為其他相同基因缺陷的病友照出一條明路。
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2022-10-09 醫聲.罕見疾病
4長針直入腦門 罕病AADC病童靠基因治療續命
「我不知道如何向家人開口，說懷中的小孩或許得了現在醫療沒辦法救治的病，3歲左右就會離世。」小蒴媽媽哽咽回想，她被告知小孩可能罹患當時無藥可治的「芳香族 L-胺基酸類脫羧基酵素（AADC）缺乏症」後，為了安大家心，她故作鎮定，誆稱小孩吃藥即可康復，實則在家中廁所靜靜地流光了淚。毫無頭緒的怪病 哭聲成線索2013年，作為長孫、長子的小蒴，在全家族的期待中出生，隨即卻因發高燒進新生兒加護病房，6、7個月時，間歇性出現類似癲癇的症狀，且發作漸趨頻繁，小蒴媽媽只好抱著強褓中的稚兒到處求診，但即使朝著醫師指出的腦神經問題，深入檢查仍顯示一切正常，「醫師只告訴我持續觀察，但到底要觀察多久？」無盡的等待讓一家陷入愁雲慘霧。直到小蒴因重感冒到一間診所就醫，被醫師警告他的哭聲非同尋常，建議轉診至馬偕紀念醫院小兒遺傳科主任、罕見疾病基金會董事長林炫沛，困惑一家人的謎題才出現解答，小蒴最終被確診為AADC缺乏症。AADC缺乏症致自律神經功能失調 如小兒版帕金森氏症AADC缺乏症是一種罕見的體染色體隱性遺傳疾病，當缺乏AADC這種酵素時，不僅連帶影響多巴胺與血清素的製造，也一併使腎上腺素與正腎上線素分泌不足，引起病患嚴重的發展遲緩及自律神經系統功能失調等等。以小蒴來說，他的症狀包含肢體張力低下、全身性的手足徐動症、缺乏語言發展、餵食困難、昏睡、情緒不穩、眼皮下垂、睡眠障礙等等，有些運動障礙和巴金森氏症相當類似。不過最折磨人的是，每隔不久，小蒴都會歷經長達數小時的雙眼上翻且肩頸肌肉痙攣（又稱眼動危象），期間他難以學習、進食甚至休息。若沒有積極治療，AADC缺乏症病童終其一生不會有頭控能力，無法坐或站，無法講話，又因眼動危象造成進食不良，發生低血糖的症狀及吸入性肺炎，平均5歲左右便因嚴重功能障礙而逝。稚兒罹AADC缺乏症 全家因病停滯不前事實上，在2010年，台大醫院小兒部暨基因醫學部主治醫師胡務亮的團隊已經研發出AADC缺乏症基因治療，將AADC基因藉由腺病毒載體攜入腦中，提高多巴胺產量，改善神經問題，並以恩慈療法專案申請的方式，完成全球首例個案。然而，小蒴確診之際，正值團隊暫停基因治療恩慈療法，申請臨床試驗，期望往後藥物被核準納保，縮減每次個案申請耗費的時間，所以小蒴只好先接受多巴胺受體刺激物的藥物治療，並持續等待新藥。令人惋惜的是，台灣病童對藥物治療的反應不佳，小蒴也不例外，他的病情起色有限，依舊全身癱瘓、進食困難，一天睡不到3小時，持續發出的低鳴聲也侵蝕著家人的精神。普通的育兒生活想像，因為小蒴生病有了天翻地覆的改變。小蒴媽媽咬牙完成已考上的碩士班學位後，辭去原有的法務工作，改當時間彈性的大學兼任老師，小蒴爸爸則因沉重壓力疏離妻兒，隱藏身為家庭支柱的脆弱。某天，一陣崩潰哭叫聲劃破寧靜的早晨，小蒴媽媽上前查看，發現個性如鋼鐵般的媽媽，因照顧孫子而心力交瘁、不堪負荷，她才驚覺事情不能繼續下去，自此加入推動基因治療的行列，希望基因治療早日納保拯救一家人。台大醫院獨創基因治療 修補缺失的基因與溫暖身為團隊成員的台大醫院小兒部暨基因醫學部醫師徐瑞聲表示，當初他們成功完成首例基因治療恩慈療法後，原想正式申請臨床試驗，不料遭遇重重困難。由於新的臨床試驗需要製作新的病毒載體，並進一步完成毒性試驗，而該過程需要大量的經費支援，罕見疾病基金會與AADC缺乏症病友聯誼會到處奔走籌募經費，最終獲得張榮發基金會慨捐的千萬元，得以委託美國佛羅里達大學基因治療研究中心製造治療所需的病毒載體，再將載體捐予台灣醫院作為臨床試驗用途。截至2020年止，共有30位病童在台大醫院接受基因治療，小蒴就是其中一員。小蒴接受基因治療後，人生開始運轉，不只能自行坐直，手握湯匙進食，在他人攙扶下行走，眼動危象發作的頻率與持續時間也大幅下降，有辦法在媽媽的協助下學習，每天睡眠可超過12小時，臉上多了許多表情，家人之間逐漸有了互動與溫暖，「先生願意碰小蒴，小蒴偶爾也會抓一下妹妹的手，我媽媽也從照顧壓力中解脫。」小蒴媽媽欣慰說道。與時間賽跑 病家盼儘速獲得基因治療「基因治療越早接受越好，將有助於延長病童的壽命，以及運動、認知能力。」徐瑞聲指出，所有接受基因治療的病童皆有顯著的改善，最早的治療個案已存活逾10年，動物實驗也已維持超過15年，卓越成效也於今年7月獲得歐盟認證，核准上市許可。現在台灣尚未開始罕藥認定、許可證申請、納入健保，讓與時間賽跑的病家相當焦慮。陳莉茵表示，近年健保因財務困難，罕藥給付也日益艱困，經統計，自二代健保以來，公告罕藥至納入健保平均約需30個月。陳莉茵強調，罕病不似感冒，有很多便宜的藥可選，若沒有健保給付，病家負擔可能上看二、三千萬元；若沒有基因治療，病童將因病而殘，甚至死亡。因此她呼籲，在不影響現有罕藥專款的前提下，另謀財源引進罕病基因治療，協助病患能夠合理及時的治療與用藥。根據台大醫院新生兒篩檢統計，在台灣約每3萬人中就有1名個案，目前共有60位像小蒴一樣的AADC缺乏症病童，其中許多人正與其家庭受到病痛折磨，等待基因治療修補生命中的缺陷。
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2022-10-09 新冠肺炎.預防自保
如何成為天選之人？網友熱議「三個字」！天選之人究竟是超級健康還是相反
全台新冠染疫人數破六百萬，還有許多「黑數」未通報，到現在都還沒確診被稱為「天選之人」，最近討論度非常高。先是中醫師王大元在臉書表示，天選之人並非超級健康，反而代表身體比一般人還糟糕。但同樣到現在都沒有染疫的指揮中心醫療應變組副組長羅一鈞有不同見解，認為不需要把天選之人和身體虛弱的畫上等號。如何成為天選之人？答案竟是「不可說」到底怎麼樣才能成為天選之人？元氣網粉團日前進行小型民調，「請問這裡有天選之人嗎？」 希望請還沒有確診的人分享防疫撇步。沒有想到，收到最多的答案竟是「不能說」。元氣網之友們分享：「就像不可以說都不會感冒ㄧ樣，說了就破功，說破了！」、「確實不說還好，一說馬上就中，莫非定律。」、「真的不能嘴秋，之前有人才講完不會中鏢，沒幾天就中了」。「就算還沒確診過也不能太張揚自詡為天選之人，我的同事自豪說自己是天選之人後，沒多久也中鏢了。」也有人分享小心不讓自己染疫的心得：「生活簡單、單純，少外食，少到處亂逛，戴口罩，注意清潔。」有人自嘲自己是邊緣人，「少亂跑，得健康」；有人說「自認趕不上流行，所以有空都宅在家。」更有人說：「是沒去驗出，不是沒確診」、「沒有二條線無法在江湖行走。」顯然覺得確診是常態，一點都不意外。天選之人超級健康 中醫師：比一般人身體更虛弱確診是常態，但中醫師王大元在臉書指出，有位女患者發現身邊同事一個個中獎，自己每次有呼吸道症狀，但快篩都是陰性，認為自己是天選之人，「是不是超級健康啊？」對此引用英國研究，這樣其實代表身體比一般人還糟糕。王大元表示，病毒之間也存在競爭關係，「勝者為王，敗者為寇」在病毒間一樣適用。一般感冒可由鼻病毒（rhinovirus）感染，常見症狀包括發燒、流鼻涕、頭痛等，免疫低落時會反覆感染，不會「一次中獎，終生免疫」，而且鼻病毒很「自私」，不願意和其他病毒分享空間，因此當身體的千千萬萬細胞被鼻病毒寄居，其他病毒就可能被拒於千里之外。當然，感冒好了後，還是可能再次被其他病毒感染。他也援引最新英國倫敦帝國學院研究指出，長時間被其他的感冒病毒感染，有助於抵抗新冠病毒。總結來說，有感冒症狀但篩檢結果一直是陰性，可能不是天選之人，因為天選人之頂多只有3％，而是比一般人的身體更虛弱，早被其他感冒病毒捷足先登了。【延伸閱讀：沒確診過以為自己是「天選之人」？ 醫師打臉：身體可能比一般人還糟】到現在都沒有確診？羅一鈞提出三種機轉在十月七日的疫情記者會，媒體提問：天選之人代表身體比一般人還糟糕？指揮中心指揮官王必勝先是笑說，「周志浩署長和羅一鈞副署長都沒有得過，看起來身體不錯」，並進一步請羅一鈞作說明解釋。羅一鈞提出，有三種機轉，是讓民眾尚未確診的原因。機轉一：先前曾感染冠狀病毒的免疫反應，產生交叉保護力羅一鈞表示，根據今年1月發表於「自然通訊」期刊的英國研究，研究對象為2020年的「確診個案接觸者」，並找了52名接觸者，其中26名曾感染過、26名沒感染過，抽血比較兩者後免疫系統變化。研究推論，曾感染過冠狀病毒者，所產生的免疫反應、交叉保護力比較高，也因此接觸確診者卻不受感染。羅一鈞表示，這也是所謂「天選之人」或自然抵抗力的眾多機轉之一。機轉二：遺傳基因多樣化 ACE2遺傳受體表現較低羅一鈞表示，第二種機轉則是，先前台大兒童醫院感染科醫師黃立民曾提過的「遺傳基因多樣化」，新冠病毒感染細胞必須要透過ACE2這個受體，但有些人天生身體ACE2遺傳受體表現較低，因此比較不容易被病毒感染，這也是最常被提及「自然抵抗力」的來源。機轉三：區域中多種病毒，產生交叉保護力至於另外一種「自然抵抗力」來源，羅一鈞表示，在某些地理區域、社區中，本來就充斥較多傳染病，隨著演化適應，民眾同時期感染到其他病毒，會影響免疫系統、出現干擾素等，來抑制新冠病毒或其他新興病毒感染；也可能因感染的病毒多，容易產生後續交叉保護力，可對付新型病毒。未感染者身體虛弱 ？ 研究未下如此結論不過，羅一鈞說，後兩者的支持性研究較少，而前述英國研究雖有提供證據，但研究結論也提及，因樣本數僅有20多個、9成是白人、研究期間也不是Omicron流行期，若要延伸性推論可能不容易，而此研究也未下結論稱這群對象身體較虛弱。羅一鈞說，俗稱「天選之人」可能因為上述機轉產生天然抵抗力，但後續可能因病毒變化，或原有的自然抵抗力慢慢消退後，還是有可能染疫。最重要的抵抗力來源，應該還是接種疫苗所帶來的保護效果，及曾感染過者短期內有保護效果，如果屬於還沒感染過者，建議減少接觸，也可以將疫苗打好打滿，繼續維持自己的抵抗力。【延伸閱讀：沒確診過「天選之人」身體較差？ 羅一鈞提3機轉破除說法】天選之人？可能只是無症狀感染者根據羅一鈞提出的三個機轉中的「遺傳基因多樣化」，有些人天生身體ACE2遺傳受體表現較低，因此比較不容易被病毒感染，這樣的人非常稀少，可能全人口中僅3%。黃立民指出，並非所有未染疫者都是天選之人，許多人都說自己沒有得過新冠肺炎，但其實還是要經過抽血檢驗，觀察其S抗體、N抗體，才能確定是否真的不曾感染。所謂天選之人，很可能只是無症狀感染者。黃立民指出，新冠病毒傳播力強，很難完全避免感染，可能因為暴露在病毒的環境時間不長，或是進入體內的病毒量很低，因此成為無症狀的感染者，在這樣的前提下，就不是所謂的天選之人。黃立民說明，真正的天選之人，並不是因為免疫力特別強，因此不會被新冠病毒感染，而是「基因」中的病毒受體較少，因此即使感染了新冠病毒，沒有足夠的蛋白質供應，因此病毒就無法順利繁殖，造成感染。不管是不是天選之人 加強免疫力最重要是不是天選之人不重要，重要的是加強免疫力。黃立民表示，免疫力強能夠避免染疫後產生重症，因此首要是「減少大量病毒感染」，不要跟病人近距離、長時間接觸，同時也要戴好口罩、多洗手，生活環境要定期清潔，做到這些原則，就不大會被大量病毒感染。若免疫系統不佳，黃立民則提醒，有慢性病像是高血壓、糖尿病，應控制好病情，避免染疫後的免疫反應，定期運動、營養均衡、情緒穩定，避免壓力、憂鬱等，這些會影響重症發生率。青壯年人也不可掉以輕心，建議攝取大量維生素、微量元素，增強抵抗力，更有利對抗病毒。【延伸閱讀：BA.5疫情也未染疫是天選之人？黃立民曝原因：並非免疫力特別強】
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2022-10-08 醫聲.罕見疾病
輪椅上的小舞王！愛跳舞病童罹龐貝氏症：至少我還有手有腳
對著電腦螢幕上的流行歌曲影片，揮舞雙手、震動胸膛跳著熱舞，今年16歲、剛上高中的洪聲平，卻不能像他嚮往的「亞洲舞王」羅志祥一樣，使勁搖晃肢體，或踩出帥氣的舞步。因為罹患罕見遺傳疾病龐貝氏症，他的身軀顯得纖弱、彎曲，從小學五年級開始，就被禁錮在電動輪椅中。「為什麼老天爺要這樣對待我？」洪聲平出生22天時，接受新生兒篩檢時，發現帶有龐貝氏症的致病基因。此後，一連串檢查，確診為嬰兒型龐貝氏症。洪母說，最讓她震驚的是，在X光影像中，還是嬰兒的孩子，心臟竟比成年男性手掌還大。基因缺陷導致酵素缺乏 若不治療2歲內離世台大醫院基因醫學部暨小兒部主治醫師簡穎秀是洪聲平的主治醫師。她指出，龐貝氏症係肝醣儲積症第二型，致病原因是GAA酵素缺乏，導致肝醣無法分解，進而堆積在肌肉中，造成肌肉細胞受損或死亡。典型症狀是心臟肌肉肝醣堆積導致的心臟肥大，呼吸肌肉肝醣堆積造成呼吸困難，以及四肢無力、退化等。簡穎秀說，龐貝氏症又可分為嬰兒型、晚發型。其中以嬰兒型患者較為嚴重，一出生就觀察到肝醣堆積、心臟肥大。在不治療的情況下，患者一到兩歲間，就會因為心臟、呼吸衰竭而死亡。她也指出，龐貝氏症遺傳模式為體染色體隱性遺傳，若父母均為帶因者，其子女有四分之一的機率會罹患龐貝氏症；在台灣，嬰兒型龐貝氏症的發生率約為五萬分之一。台灣領先全球篩檢龐貝氏症 助病童及早治療台灣是全球第一個針對新生兒篩檢龐貝氏症的國家，在2005年至2008年以「先驅測試」的方式，新生兒父母只要勾選同意篩檢、參與研究，就能免費檢測嬰兒是否有龐貝氏症基因變異。簡穎秀說，洪聲平就是受惠於此測試，才得以及早檢出異狀，進行治療。事實上，台灣推行龐貝氏症新生兒篩檢後，歐美各國相繼跟進。簡穎秀指出，美國聯邦政府更於2015年通過建議，讓全美新生兒都接受龐貝氏症篩檢，至於是否付費則因各州政策而異。在台灣，2008年後龐貝氏症轉為新生兒篩檢的自費項目之一，九成的家長會選擇讓寶寶接受此篩檢。龐貝氏症第一代的酵素補充治療藥物，在2006年由中研院院士陳垣崇研發成功。對於同年出生的洪聲平而言，可說是及時雨，靠著每週在醫院靜脈注射藥物四至六小時，洪聲平得以延續生命，如今他讀書、成長，已進入高中就讀。出生恰逢初代藥物納保 病程卻於小三加劇「聲平很幸運的出生在有治療可用的世代，剛出生就獲得治療。」一路看著洪聲平長大的罕見疾病基金會執行長陳冠如說，過去接觸的龐貝氏症病童，總是病懨懨，且四肢無力、需要呼吸器維生，在治療尚未研發成功的年代，罹患罕見遺傳疾病龐貝氏症，相當於被判了死刑，出生兩年內患者將因心臟、呼吸衰竭逝世。洪聲平這一代的孩子，則有截然不同的處境。龐貝氏症第一代用藥，有效延長患者存活期。洪聲平就是第一代龐貝氏症藥物的受惠者。洪聲平因及時接受治療及復健，他得以擁有童年，可以正常走跳。兒時相簿中，他和一般孩子無異，有時穿著小瓢蟲的可愛裝扮，有時則抱著大熊娃娃不願放手。他也參加罕見小勇士棒球隊，表現活躍，和小朋友們打成一片。然而，蟄伏洪聲平體內的疾病，沒有因此放過他。洪母說，小學三年級時，洪聲平四肢無力的病徵顯現，須使用助行器。龐貝氏症病程快速進展，到了五年級，洪聲平必須乘坐輪椅才能行動。臉部肌肉塌陷、四肢行動不便、舌頭肥大導致說起話來沙啞破碎，洪聲平的相貌、行動能力逐漸喪失，因此在校園生活中飽經歧視與孤獨，「也曾想過要一了百了，去當小天使。」他邊說邊舉起手在脖子上比劃。後來，他看了身障人士力克・胡哲的紀錄片，「人家出生就沒有手腳，我們至少還有手、有腳，可以出門活動。」一席樂觀的話語，聽來格外令人不捨，媽媽表示「懇求健保署放寬給付條件，給孩子一個活下去的機會。」提醒您：若您或身邊的人有心理困擾，可撥打1925（依舊愛我）安心專線第一代龐貝氏症藥物有其極限 二代藥物納保卻設高門檻原來，第一代藥物有其極限，根據臨床觀察，治療滿五年左右，療效出現下降，需要提高劑量。臨床上的做法，是從隔週施打，變成每週都要施打。對此洪母說，每週都要進醫院，對於病童的課業、人際相處，都會帶來負面影響。終於病患盼來了第二代龐貝新藥，擔任第二代新藥臨床實驗計畫主持人的簡穎秀說，第二代龐貝氏症藥物不論在動物實驗、臨床患者上，患者行走距離更長、呼吸功能得以改善，體內肝醣堆積量也有明顯降低。故患者的心臟大小、肌肉功能，都會有所進步。這一次洪聲平卻沒有那麼幸運了。簡穎秀說，新一代龐貝氏症藥物研發完成，經臨床試驗證明療效更佳。但是龐貝新藥被限縮給付，訂定了相當多的給付條件。其中一項規定是，若患者已無法行走，則不予給付。根據此規範，須靠輪椅移動的洪聲平，便被排擠於給付資格之外。給付門檻挪用臨床試驗排除條件 簡穎秀：難對病人交代針對共擬會公告的給付門檻，簡穎秀說，目前的門檻是誤用臨床試驗的參與患者資格。該臨床試驗是針對「晚發型」龐貝氏症患者，對象當然須排除嬰兒型患者。她指出，臨床試驗目的是證明新藥療效，選擇對象要求組成均勻、排除特異狀況，故選擇的患者會有特定條件。共擬會若以此為據，在給付條件中明訂排除不符合臨床試驗人為條件的患者，她擔心部分患者會像洪聲平一樣，失去使用二代新藥的機會。簡穎秀說，「我們要治療的是病人，而不是適合去參加臨床試驗的病人，給付規範應該要比臨床試驗更寬，才能治療更多病人。」就像聲平一樣的另一位病童，出生後就沒行走過，使用第一代藥物治療至今，即將高中畢業。患者家屬告訴簡穎秀，雖然孩子坐著輪椅，但這十七、八年的治療對家屬、病童個人，非常有意義。簡穎秀表達擔憂，「新的給付規範，認為坐輪椅的病患達到疾病末期就不值得治療，讓他們立刻面臨死亡，臨床醫師要如何對病人交代呢？」龐貝氏症基因治療進入研發階段 新藥助病友等待治療曙光除了改善生活品質，讓更多患者使用第二代龐貝氏症新藥，還有另一層意義：維持患者身體機能，等待新的治療曙光。簡穎秀說，「如果這些孩子，把運動功能維持在更好的狀態，就有希望可以等到新的治療。」簡穎秀透露，龐貝氏症基因治療已有許多二期臨床試驗。就像當年接受第一代治療的患者，熬過近20個年頭，終於等到第二代新藥納保。若取得第二代新藥，讓患者的生理機能繼續維持，就有機會在未來受惠於基因治療。罕見疾病基金會創辦人陳莉茵說，罕病病童被排除於商業保險之外，若非靠著全民健保、罕藥專款的保護傘，實在難以面對巨額的治療費用。她肯定第二代藥物通過共擬會、即將納入健保，「讓孩子們活下來，正常的讀書、就業，進而造福社會。」但她強調，希望患者在給付範圍較大的情況下用藥，讓更多病患得到幫助。
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2022-10-08 新冠肺炎.專家觀點
沒確診過「天選之人」身體較差？ 羅一鈞提3機轉破除說法
全國超過673萬人感染新冠肺炎，占全國人口三成，不少「未中獎」的民眾認為自己是「天選之人」，但中醫師王大元在臉書分享一篇研究，直指天選之人頂多只有3%，尚未確診民眾只是比一般人更虛弱，早被其他感冒病毒捷足先登。不過，指揮中心醫療應變組副組長羅一鈞有不同見解，更提出3種機轉，才是讓民眾尚未確診的原因。羅一鈞表示，該名中醫師引述的研究來源，是今年1月發表於「自然通訊」期刊的英國研究，研究對象為2020年的「確診個案接觸者」，並找了52名接觸者，當中26名曾感染過、26名沒感染過，比較兩者抽血後免疫系統上的變化。該研究推論，如果曾感染過冠狀病毒的民眾，所產生的免疫反應、交叉保護力比較高，也因此接觸確診者卻不受感染。羅一鈞表示，這也是所謂「天選之人」或自然抵抗力的眾多機轉之一。羅一鈞表示，第二種機轉則是，先前台大兒童醫院感染科醫師黃立民曾提過的「遺傳基因多樣化」，新冠病毒感染細胞必須要透過ACE2這個受體，但有些人天生身體ACE2遺傳受體表現較低，因此比較不容易被病毒感染，這也是最常被提及「自然抵抗力」的來源。羅一鈞指出，至於另外一種「自然抵抗力」來源，在某些地理區域、社區中，本來就充斥較多傳染病，隨著演化適應，民眾同時期感染到其他病毒，會影響免疫系統、出現干擾素等，來抑制新冠病毒或其他新興病毒感染；也可能因感染的病毒多，容易產生後續交叉保護力，可對付新型病毒。不過羅一鈞說，後兩者的支持性研究較少，而前述英國的研究雖有提供證據，但研究的結論也提及，因樣本數僅有20多個個案、樣本數少，包括9成是白人、研究對象也不是在Omicron流行期，若要延伸性推論可能不容易，況且此研究也沒有下結論稱這群對象身體較虛弱。羅一鈞說，應該沒辦法從這研究推論「這些人身體比較虛弱」這個說明，可能跟他們先前感染過病毒多寡、種類，以及有無產生足夠後續交叉保護力有關，如果身體免疫系統太虛弱，可能也產生不出交叉保護力，來保護新的病毒感染。羅一鈞說，俗稱「天選之人」可能因為上述機轉產生天然抵抗力，但後續可能因病毒變化，或原有的自然抵抗力慢慢消退後，還是有可能染疫。最重要的抵抗力來源，應該還是接種疫苗所帶來的保護效果，及曾感染過者短期內有保護效果，如果屬於還沒感染過者，建議減少接觸，也可以將疫苗打好打滿，繼續維持自己的抵抗力。
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2022-10-07 醫聲.罕見疾病
一年藥費數百萬！罕病FAP病友：新藥不納健保恐走投無路，絕望欲赴瑞士安樂死善終
因恩慈專案獲得治療，又因專案終結而無藥可用，他的兄長絕望欲赴瑞士安樂死善終；父親早在數年前因病過世；因同樣的疾病離世的堂叔，捐贈了大體供醫學研究之用；57歲的吳先生本人也發病了，雖也參加恩慈計畫而取得藥物，但該案將於今年底結束。金融業出身的他，引用業界術語坦言，「我的生命已經沒有Plan B（備案）了。」流竄在吳先生家族中的致命威脅，是名為「家族性澱粉樣多發性神經病變（FAP）」的晚發型罕見疾病，在全台不分期別，僅有約一百二十名患者。前台北榮民總醫院神經內科主治醫師林恭平表示，FAP係體染色體顯性遺傳疾病，意即若父母其中一人罹病，其子女不分性別，罹患FAP的機率高達五成；國內FAP患者的「運甲狀腺素蛋白（TTR）」突變基因型態多為「A97S」，特性是發病時間晚，平均發病年齡約為55歲。FAP疾病進程快 不治療患者2至3年面臨失能「病來得晚，惡化卻很快。」林恭平說，不少FAP患者初診時，主訴症狀是手腳發麻，在無法接受治療的情況下，兩、三年間就逐漸喪失行動能力，需坐輪椅或臥床，日常生活受盡折磨；若生理機能持續退化，患者多在發病後，平均八年就離世。擔任金融業協理級主管，長期外派美國的吳先生，在大哥52歲確診FAP後，他利用年節回台的時間與姊姊一起接受基因檢測，結果發現自己具基因變異，姊姊則幸運地未檢出異常。那年，吳先生才剛邁入50歲。確診後一年，吳先生請調回台，FAP的症狀，也隨著病程演進而逐漸出現。林恭平指出，FAP的典型症狀包括遠端肢體感覺異常，自律神經問題導致的頻繁腹瀉與姿勢型貧血，顯著的體重下降，以及類澱粉纖維素堆積導致的心律不整；若為男性，則會有勃起障礙。這些症狀特異性不高，導致疾病診斷耗時長，且易被誤診為特定的免疫疾病。吳先生起初對於姿勢型貧血不以為意，直到有一天，母親回家時按了電鈴，他起身開門時，竟失去知覺，跌落地面，「我才知道，這跟一般的貧血完全不一樣。」喝水都困難 肌肉退化患者自理能力漸衰「我爸還在的時候，住的是公寓，每次要看醫生，我就要一路把他揹下樓。」隨著肌肉機能逐漸退化，FAP患者自理能力漸衰。退化沒有放過吳先生，他拉起短褲褲管，原應壯碩的大腿，竟纖瘦無比。所幸，在恩慈療法下服用藥物，吳先生發病至今逾六年還能走動，然而不論出入何處，都要拄著雨傘行的拐杖。當然，他的生活也大受影響。愛好旅遊的他，如今每天至多只能行走四千步，且上下樓梯格外吃力。甚至，連簡單地打開瓶蓋喝水，對他來說，都十分困難，遑論扣鈕釦等細微動作。自從病症加劇，吳先生已鮮少穿著需扣釦子的衣服，褲子也選擇寬鬆、好套上的為主。此外，因爲聲帶處的類澱粉物質堆積，他的聲音也逐漸沙啞。日前與許久未見的大學朋友相聚，對方還以為他感冒了。頓失生活重心 吳兄抑鬱欲安樂死「我只跟他說，我們有遺傳疾病，我不想說太多。」診斷出FAP後，吳先生便回台辦理退休，早早遠離工作，和老同事也自此不再聯絡；只剩下幾個大學時期的老朋友還有聯繫。「那是一種自卑感。」同期同事累積了工作資歷，過著光鮮亮麗的主管生活，他卻只能退休在家，在僅剩的閱讀、散步兩個興趣支持下，度過百無聊賴的日子。「我哥哥更慘，除了看醫生以外，沒再出過門。」吳先生的兄長，曾受任職的航運公司派駐杜拜，在當地擁有兩位司機；如今，隨著FAP病程進展至第二期，幾乎難以行動，前後落差不言可喻，因此相當抑鬱。吳先生說，隨著供給治療藥物的恩慈計畫結束，兄長無奈之下心生赴「瑞士旅遊」——安樂死的念頭。新藥遲未納保、要價數百萬 吳先生：已走投無路以瑞士旅遊代稱，除了透露對兄長的不捨，更是因為擔心自己有天會走到那一步，讓吳先生難以開口說出「安樂死」三個字，他透過恩慈專案使用FAP口服藥物近兩年，該專案將於今年底結束。然而，此藥物至今遲遲未被納入健保，而該藥藥價昂貴，成人使用一年就要花數百萬台幣，常人難以負擔。對於未來，吳先生只說，如果FAP新藥再不納保，真的走投無路。FAP的顯性遺傳特性，讓吳先生家族中不少人都為此病症所苦，不過因為健保尚未將FAP治療用藥納入給付，知道自己帶有FAP的基因變異，將在未來的某一天發病，只是徒增絕望、心理壓力。吳先生說，包含他的兩位女兒在內，許多家庭成員因此並不願意接受基因篩檢，過著過一天、算一天的日子。知道又如何？無藥可用家族不願篩檢「就算現在不篩，結婚前也一定要篩。」吳先生說，透過婚前的基因檢測，決定是否孕育後代，可以減少新生FAP個案，「讓FAP這個罕見疾病更罕見，最終消失。」為造福FAP病友，吳先生表示，除了自己出來面對鏡頭提出呼籲，其堂叔在過世後將大體贈與台大醫院，是國內首位捐出大體的FAP病患。林恭平說，以葡萄牙的研究為例，帶有FAP基因變異的患者，有超過九成的機率會在人生中的某天發病，台灣雖無相關研究，但他鼓勵家族中有FAP患者的民眾，盡快進行基因檢測，「至少先有了解，加上已有治療選項，可以進行後續規劃。」若已懷孕，也可透過胎兒的基因篩檢，知悉胎兒是否有基因變異。取得用藥具防治意義 病團：應終結家族遺傳惡夢罕見疾病基金會創辦人陳莉茵則表示，幫助FAP患者取得治療，提高其家族成員篩檢意願，在FAP疾病防治上意義非常重要。由於FAP發病時間晚，患者正值壯年，多是家庭支柱；此外，就像吳先生，患者在不知情的情況下，可能已經生兒育女，令人憂心，「幫助他們取得治療，是鼓勵他們去做篩檢，終結家族遺傳的惡夢。」早期FAP無藥可用，患者只有換肝一途，不但成效不佳，患者還要煎熬等待肝臟移植。林恭平說，近年國際上有RNA靜默治療等新療法通過臨床試驗，結果顯示治療成效佳，可以減緩患者的退化、失能。林恭平曾有患者透過臨床試驗取得治療，結果過了五、六年，還能自由行走，「在以前，早就必須坐輪椅了。」他呼籲藥商與健保議價取得共識，幫助患者盡快用藥。針對FAP新藥給付，陳莉茵說，患者到了第二期，肌肉退化等情況嚴重，需要藥物延緩惡化速度，盼藥商合理降價。然而，議價須有合理誘因，她建議放寬使用門檻，讓各期別FAP患者均可使用，患者人數多，藥商就比較願意減價。「照顧罕見疾病就是照顧大家的下一代，治療是防治的第一步。」陳莉茵說，找出FAP高風險家庭、做有效的防治，才能真正避免悲劇不斷複製、重演。
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2022-10-06 醫聲.罕見疾病
85％罕病用藥不給付 孩子來不及長大 病友母：求給我們活下去的機會
「讓我的孩子和其他病友有活下去的機會。」龐貝氏症患者洪聲平的媽媽，一提到未來龐貝氏症二代藥物恐更動給付條件，孩子可能無法持續用藥時，難掩激動。罕病基金會創辦人陳莉茵表示，罕病藥物通過健保給付平均要等30.3個月，現在還有20多種罕藥等候給付，高達八成五的罕病並未被照顧到，很多孩子等不到藥物，來不及長大。罕病照顧 面臨四大困境台灣目前公告240種罕見疾病，通過罕藥95種，其中僅61種獲得健保給付。陳莉茵表示，罕病照顧有四大困境，一是罕藥給付數量變少，一代健保時給付率86.8%，二代健保降為47.6%；二是罕藥給付等待時間加長，一代健保等候時間為5.2個月，現在是30.3個月；三是限縮給付條件，用藥條件更加嚴苛；四是罕藥專款成長率停滯。「芳香族L-胺基酸類脫羧基酵素缺乏症（AADC）」患者小蒴的媽媽說，孩子很幸運參與基因治療臨床試驗，目前AADC僅有基因治療可以延續生命，但健保完全沒有給付，其他病童連治療機會都沒有，在未接受治療的狀態下，AADC患者最多只能活到3歲，「我的孩子很幸運參與臨床試驗，但其他孩子呢？」罹患脊髓性肌肉萎縮症（SMA）的王小妹，今年滿11歲，昨天卻是她第三度開刀的日子。王媽媽說，女兒1歲確診，當時還無藥可用，現在終於有藥可用，健保卻有滿滿的限制，未滿7歲不能用藥。她說，女兒想當舞蹈家的夢因SMA此生無法實現，但現在她連活下去都艱難，明明有藥可用，卻用不到，只能被迫等死。患有SMA，但取得美國密西根大學法學博士學位、成為國內第一位罕病律師的陳俊翰說，健保對罕病用藥設定一堆條件，對外訴說健保資源有限，「公車上人已經滿了」，但「公車一直是滿的」，罕藥根本沒有上車機會，即使健保設置罕病專款，執行率未達百分之百，專款的剩餘款項又回到健保大水庫，病人用不到，這其實違背健保初衷。洪聲平出生時剛好有藥可用，長期使用第一代龐貝氏症藥物，近期聽說第一代藥物給付條件恐改變，第二代藥物又尚未獲得給付，再加上使用限制，如果患者已無法行走或需要侵入性呼吸輔助器，未來即使第二代藥物納入給付，也會被排除。龐貝氏症協會會長鄧慧娟表示，明明有藥可用，若因條件限制被迫下車，等於被剝奪性命。健保署：將提升審查效率健保署長李伯璋表示，政府有責照顧所有民眾健康，今天將舉行專家會議討論8項罕病用藥給付申請。健保署醫審及藥材組長黃育文說，罕藥給付多參考加、英、澳等國財務評估及經濟效益，目前共14款罕藥審查中，健保署將提升效率，也希望藥廠協助，縮短罕藥給付時間。罕病照顧倒退 4成1無藥可用罕病用藥不僅等得久且使用限制日漸增多，三總病理部主治醫師陳燕麟患有肢帶型肌肉萎縮症，他身為醫師，看見健保確實幫助許多罕病患者，但對於部分罕病患者而言，現在卻如同「活在沒有健保的年代」。罕病基金會針對國內罕病團體及聯誼會進行調查，一個病團代表一個罕病病種，41%的罕病病種至今無藥可用。罕病基金會共同創辦人曾敏傑感嘆，政府對罕病照顧愈來愈退步。罕病基金會執行長陳冠如說，基金會調查國內26個罕病病友團體、25個病友聯誼會，了解罕藥使用狀況。59%表示有健保給付的罕藥、41%則連罕藥都沒有。但有藥可用的59%中，90%認為健保給付條件太嚴苛，更擔心健保財務吃緊，未來無法繼續給付。陳冠如說，健保署目前評估罕藥給付採取「醫療科技評估」機制，此次調查中，七成五團體認為不合理，不該用此方式評估罕藥給付；二成五認為，如果要採用「醫療科技評估」機制，應採用適合罕藥的規畫，必須將罕見疾病的特殊性考量在內。曾敏傑表示，罕藥給付時間愈來愈長，現在平均30.3個月，病友團體希望等待時間能逐步縮短，他理解罕藥價格昂貴，但未來罕藥給付是否納入「部分負擔」的概念，可以討論及調整，而不是讓患者一直等待，身體狀況愈來愈糟。曾敏傑表示，對於罕病照顧，除了提供藥物，也應該考量協助罕病家庭孕育下一代。根據調查，有治療方式的罕病家庭，九成都願意接受基因檢測及孕前基因檢測。從防治罕病的角度，也應讓罕病家庭受到更完整的照顧。
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2022-10-06 焦點.健康知識+
A型易胃癌、B型易心肌梗塞，O型人的這個器官比較弱？
O型的人心血管疾病風險較其他血型低，但也由於O型者細胞表面缺乏A、B抗原，細胞表面較光滑，研究發現，O型者細胞容易受到病毒或細菌附著，可能因此O型的人幽門桿菌感染發生胃潰瘍的機率較其他血型偏高，但特別的是，O型的人卻較不易從胃潰瘍演變成胃癌；反而是A型的人，發生胃潰瘍機率雖低，但產生癌變的機率卻明顯偏高，而西方或東方的研究均顯示，A型血型者罹患胃癌風險明顯偏高。 O型人聽力受損的機率較其他血型者高另外有研究顯示，由於O型者內耳纖毛細胞表面光滑，未有任何抗原因子，在噪音環境中，O型人聽力受損的機率較其他血型者高。 瑞士一項研究指出，B型的人心肌梗塞發生率比較高，但是B型對O157大腸桿菌抵抗力較強。AB型的人易得糖尿病，三酸甘油酯也比較高，要保持適度的運動，多吃高纖維食物，少吃內臟及肥肉，不要吃太多澱粉類及甜食。持續等待更多的研究佐證不過，關於血型與健康的研究結果仍有許多分歧，例如國衛院的B型人易罹患胰臟癌的統計，國外就有不同的研究結果，再加上疾病產生除了先天的遺傳基因，還有後天飲食及生活習慣影響。 因此，血型對健康的影響可以理解為「體質」，往往是由專家提出建議供民眾保健參考，研究仍未有定論的部分，則持續等待更多的研究佐證。 延伸閱讀: 。血型健康密碼大公開，怎麼吃最健康？ 。你是幾月出生的，出生月份影響健康??
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2022-10-05 癌症.乳癌
治療乳癌又怕乳房重建、陰道乾澀影響性生活？術前輔助治療有解
隨著飲食西化、生活習慣改變，台灣女性罹患乳癌相較歐美年輕10歲，不過30至40歲期間正面臨職場、家庭、生育抉擇，讓許多癌友卻步治療，但早期乳癌存活率相對高，醫師鼓勵女性早篩檢早治療，且可透過早期術前輔助治療，不一定要全乳切除，保有生活品質。衛福部108年癌症資料統計，女性乳癌發生個案數（不含原位癌）共1萬4856人，等於每12位女性就有1人可能罹患乳癌。國健署副署長賈淑麗說，10年前她透過篩檢發現乳房長滿良性腫瘤，是乳癌高風險者，自此每半年回診追蹤，若能早期發現就能早期治療。台灣乳房醫學會理事長陳守棟表示，顛覆過往「手術優先」觀念，現在透過早期術前輔助治療幫助，腫瘤較大、具高風險淋巴轉移的病患，若先輔助治療，有機會縮小腫瘤、降低乳癌期別、增加手術安全距離，減少大範圍切除或免除淋巴廓清術，能提升乳房保留及生活品質。乳癌經過適當治療，5年存活率第0期是97.7%，第1期是95.7%，整體存活率高達90%。術前輔助治療是將化療、放療、賀爾蒙治療、標靶治療及免疫治療，拉到手術前先進行。陳守棟表示，乳癌基因型態分5種類型中，適合使用術前輔助治療的包括HER2陽性及三陰性乳癌。其中雙標靶術前輔助治療，根據國外大型8年臨床試驗結果，高復發人群中可降低23%復發或死亡風險；早期乳癌發生淋巴結轉移的高風險病患，可降低28%復發率或死亡風險。陳守棟說，台灣標靶術前治療僅一次健保給付，若要採雙標靶，第二次標靶藥物需自費約40到50萬元。台灣年輕病友協會理事長、乳癌社團「花漾女孩GOGOGO」創辦人潘怡伶表示，乳癌治療存活率增加，但往後人生還是可能復發、轉移，假設平均壽命80歲，若65歲病友，要因病煩惱20年，但30多歲確診的年輕癌友，得因病煩惱50年。因此年輕乳癌病友更重視是未來生活品質。許多罹患乳癌的患者曾憂心孩子還小，擔心轉移復發，想要切除全部乳房；但又怕乳房重建的術後風險、疼痛感、性生活影響、家人關係等。潘怡伶表示，乳癌治療後會面臨淋巴水腫、疼痛，或者要不要結婚生子、甚至藥物抑制賀爾蒙，會出現陰道乾澀等更年期症狀，影響性生活等，「治療疾病不是要全部放棄生活，否則人生會沒有動力」，團隊有專業婦產科醫師，協助患者恢復正常生活。響應每年10月為國際乳癌防治月，台灣乳房醫學會、台灣年輕病友協會、乳癌社團「花漾女孩GOGOGO」攜手藝人許瑋甯，拍攝乳癌年度衛教影片「保留最多幸福，把胸部還給自己」，呼籲不同年齡層女性重視乳房健康，定期篩檢、早篩早治。許瑋甯說，在小學3年級時母親就已經給她重視乳房健康的觀念，也會做乳房自我檢查，例如檢視胸型、乳頭有無不正常分泌物、觀察胸部疼痛感等，27歲時曾摸到乳房一如綠豆大小硬塊，也立刻做乳房超音波和攝影檢查，後續經過醫師判定，可能是經前賀爾蒙影響，硬塊後續自行消失，她雖鬆口氣，但也因此更重視胸部健康，每2年定期篩檢。
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2022-10-05 醫聲.罕見疾病
女兒罹肌萎症 媽媽嘆：明明有藥可用卻因健保限制而被迫等死
11歲王小妹在一歲後確診罹患罕病「脊髓性肌肉萎縮症」（Spinal Muscular Atrophy, 簡稱SMA），至今卻因健保規定病患需要「一歲內確診SMA，且年齡未滿七歲」才能接受健保給付用藥，導致她確診年齡只差健保限制數個月，加上年紀已過七歲而無藥可用，她媽媽因此心痛發出「明明有藥可用，孩子卻因健保限制而無法用藥、被迫等死」的悲嘆。王小妹兩年多前還能行走，因無法用藥，這兩年來肢體功能快速衰退，從本來可以走路退化到必須坐輪椅，因肌肉支撐力不平均，脊椎側彎也嚴重到需開刀，她媽媽求助無門，曾寫信給蔡英文總統求救，也石沉大海，只能眼睜睜看女兒受苦而無可奈何。SMA病友 飽受肌肉退化、脊椎側彎之苦根據財團法人罕見疾病基金會資訊，SMA屬於染色體隱性遺傳疾病，發生機率約一萬分之一，在台灣，為發生率第二高的染色體隱性遺傳疾病。SMA依發病年齡、嚴重度區分為三型：第一型為嚴重型SMA，第二型為中間型SMA，而第三型為輕度型SMA。多數病友除了因運動神經元逐漸退化而導致肌肉萎縮、麻痺，也常飽受脊椎側彎之苦，王小妹便是如此。>>看詳細疾病百科面對確診無情宣判 王小妹一家還是不放棄希望王小妹一歲多的時候，也就是約十年前，父母發現她走路頻跌倒，短短一分鐘竟跌倒兩、三次，驚覺不對勁，趕緊求助小兒神經科醫師，經檢查，王小妹確診第三型SMA，當時此病還無藥可醫，醫師直言，王小妹不會馬上面臨死亡關卡，但會持續惡化，可能終其一生坐輪椅，仰賴他人照顧。即使醫師已宣判王小妹未來命運，她的父母還是不肯放棄希望，除了帶王小妹接受民俗療法，也積極帶她復健，過程十分痛苦，王小妹還是咬牙硬撐，由於脊椎側彎也日漸嚴重，她在去（2021）年接受脊椎側彎矯正手術。原本期盼新藥問世可帶來新希望，沒想到嚴格的健保限制卻讓王小妹希望破滅，看著王小妹的肌肉力量逐漸退化，越來越多動作無法獨力完成，她媽媽除了無奈，也非常心急。SMA逾五百病友 僅41人獲健保用藥現今治療SMA選項包含脊髓內注射用藥（俗稱背針）、口服藥物與基因治療，根據最新衛生福利部國民健康署資料，在111年8月罕見疾病通報個案中，SMA病患為515人(其中有87人已經過世)，由於台灣上市的三種SMA治療藥物中，只有一種藥物背針獲健保給付，而給付條件很嚴格，因此從109年7月開始健保給付到111年6月，只有41人獲健保給付用藥。至於口服藥物、基因治療，則必須完全自費，且價格極其昂貴，包含王小妹等多數病童、病友都沒有用藥機會。事實上，臨床研究顯示，多數SMA病友接受脊髓內注射用藥後，運動功能與肌肉力量等皆明顯改善，而這樣的效果不僅限於一歲內確診、未滿七歲的孩子，病患即使超過七歲也能蒙受其利，因此不少年齡在臨界點的病童、病童家人希望可以用藥，避免持續惡化。台大醫院基因遺傳部主任暨小兒部主治醫師簡穎秀直言，針對SMA用藥，目前除了健保給付條件不盡合理，相較於歐美，台灣在藥物引進、用藥觀念、臨床治療思維與健保給付邏輯等，更落後五年之多，導致雖然有藥可用，但多數SMA病童、病友因健保給付因素無法用藥，且用藥規定過於僵化，導致他們只能放任病情惡化卻無可奈何。用藥限制多 「沒進步就停藥」造成病童極大壓力簡穎秀以第三型SMA為例，她說，這類病患幾乎都在一歲後發病，所以註定被排除於用藥門檻之外。此外，在用藥規定上，現行邏輯為病友用藥搭配復健療程後，肢體功能「一定」要進步，才能繼續用藥，這讓許多病童害怕只要沒進步，就得面臨停藥、死亡命運，壓力非常沉重，以SMA這種退化性疾病來說，病情通常是「沒退步，就是進步」，一旦停藥，對這些病童而言無異被判死刑。不只如此，在SMA治療領域，國外已有研究團隊嘗試針對不同類型療程的混搭進行實驗，像針劑藥物搭配口服藥物，或基因治療搭配其他療程等，但台灣的用藥規定為第一線用藥沒效，病患就沒有其他選項，而不是鼓勵找尋其他解決策略，「像癌症治療，第一線治療沒效，還可使用第二線、第三線藥物，SMA卻是第一線治療沒效，就要被迫放棄治療，這不合理吧！」簡穎秀講到這點滿是不平。SMA病友 想「藥」擁有獨立人生在訪談中，王小妹講話條理分明、反應機靈，寫一手好書法、喜歡玩遊戲、看動漫的她，希望長大後可以當律師，學習「如何不帶髒話罵人」。對王小妹的媽媽來說，她只盼望王小妹可以「好好走路」，只有健保擴增藥物給付條件，這願望才可能成真，王小妹也才能真正邁向獨立自主的人生。簡穎秀認為，討論罕見疾病健保給付議題，很多人以「藥物經濟學」角度進行分析，但罕病病患人數少，對罕病的自然病史原本研究就較少，用藥物經濟學角度看待罕病治療，並不公平，但是透過罕病治療、相關藥物研究，可讓世人對人類基因、藥物運用等有更深入的了解，許多臨床結果也有機會應用於治療其他疾病，應以更宏觀、永續的角度做評估，較為持平。罕病基金會盼：藥廠與健保署討論更好方案 造福更多病友罕見疾病基金會執行長陳冠如提到，對於SMA等罕病族群，「有藥可用」為醫病共同期待，期盼藥廠與健保署討論出更好方案，除了依罕藥專款成長上限逐步增加額度，在有限資源下，也盼望可擴增更大適用範圍，讓更多病友得到照護。
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2022-10-05 癌症.大腸直腸癌
一圖看懂大腸鏡需多久做一次？應從幾歲開始做？ 醫:３大高危險族群需當心
大腸直腸癌已連續多年蟬聯國人十大癌症發生率第一位，聯安預防醫學機構聯安診所院長暨肝膽腸胃科鄭乃源醫師表示，近年來，大腸直腸癌有年輕化的趨勢，西方國家發現約10%至15%患者小於50歲；因此，提醒國人應及早開始定期進行大腸鏡檢查，以掌握自己腸道的健康狀態！大腸直腸癌是國人十大癌症發生率榜首，也是男性十大癌症發生率首位、女性十大癌症發生率第二名；雖然大腸癌的好發年齡為50歲以上，但鄭乃源醫師提醒，根據近年臨床觀察腸癌有年輕化的趨勢，西方國家發現約10%至15%腸癌患者小於50歲，提醒民眾勿輕忽腸道異常症狀，更要及早接受腸鏡檢查，以期能早期發現病灶、早期接受治療。然而，大腸鏡到底應從幾歲開始做？鄭乃源醫師表示，有鑒於大腸癌的年輕化，建議民眾最好從30歲開始進行第一次的大腸鏡檢查，尤其若為腸癌高危險族群，更應對個人腸道健康狀況提高警覺！鄭乃源醫師進一步補充，腸癌的三大高危險族群包括：1. 平日飲食習慣偏好高油、多肉、少蔬果、飲水不足，有吸菸習慣、不愛運動或體重過重（BMI≧24）者。2. 有腸癌家族病史，或帶有好發腸癌基因者。3. 前次大腸鏡檢查結果為慢性潰瘍性結腸炎，或有腺瘤型息肉者。由於腸癌大多由大腸息肉演化而來，因此定期接受大腸鏡檢查有其必要性，及早將大腸息肉切除，也有助於降低日後癌化的可能。但大腸鏡應該多久做一次比較合適呢？鄭乃源醫師說明，腸鏡檢查的頻率要考慮幾點要素，包括自身罹患腸癌的風險高低、腸鏡檢查前腸道清潔的乾不乾淨、每次腸鏡檢查結果是否具有息肉或潰瘍等。若屬於高風險族群或是腸道清潔程度不佳，建議隔1至2年就應再檢查一次，以免有之前未見或新生的息肉；反之，若為低風險族群，或前次腸道檢查時，腸道清潔乾淨且結果完全正常時，可拉長腸鏡檢查的時間到5年以上；然而，若介在這兩者之前，或不確定自己前次的腸鏡狀況者，建議根據個人狀況向醫師諮詢合適的大腸鏡複診規劃。大腸鏡檢查相關問題，建議諮詢「肝膽腸胃科」圖文創作：健談專家諮詢：聯安預防醫學機構 聯安診所院長暨肝膽腸胃科 鄭乃源醫師資料來源：聯安醫周刊 本文經《健談》授權刊登，原文刊載於此
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2022-10-04 焦點.元氣新聞
諾貝爾醫學獎得主開創古遺傳學 一解人類起源和新冠重症之謎
新科諾貝爾醫學獎得主是瑞典遺傳學家帕布（Svante Pääbo），中央研究院院士、演化生物學家李文雄表示，帕布1990年代確立古DNA萃取純化定序的高難度技術，開創了古遺傳學這塊領域。帕布的研究確立了尼安德塔人與現代人祖先有互相交配，並非互相獨立的兩個分支，他也成功定序丹尼索瓦人這個新人種的的古DNA，對於釐清人類演化歷史脈絡，作出很大貢獻。國立陽明交通大學生命科學系暨基因體科學研究所兼任教授周成功表示，帕布近年研究發現，現代人身上留存的尼安德塔人古DNA，與感染新冠肺炎風險以及感染之後重症風險有關，有些有保護效果，有些則讓人容易受到感染，這是非常有趣的研究方向。周成功指出，帕布在2020年的研究，分析英國3200位確診者與80萬人對照組，結果發現，第3號染色體上如果有來自尼安德塔人的某些基因，比較容易被感染新冠肺炎，大約50%南亞人口有這段基因資訊，僅16%歐洲人有這段基因。帕布2021年的研究，分析2000多位新冠確診重症病危者的基因，與對照組比較發現，新冠重症病危者身上的第12號染色體缺少了某些來自於尼安德塔人的基因資訊。國立陽明交通大學生命科學系暨基因體科學研究所副教授可文亞表示，帕布擅長從蛛絲馬跡建構人類的歷史，立下許多重要的里程碑，例如發現新人種。在西伯利亞南部阿爾泰山丹尼索瓦洞，這是原本已知的尼安德塔人洞穴，帕布找到一根小指頭，經過他高超的古DNA定序技術，確定這是完全不同的新人種「丹尼索瓦人」，可說是這一根小指頭勾勒出另外一個人種的全貌，非常酷的研究。「有很高比率的台灣人身上帶有丹尼索瓦人遺傳資訊！」周成功表示，歐美人種的身上有尼安德塔人的遺傳資訊、沒有丹尼索瓦人的遺傳資訊，所以現在幾乎所有與疾病嚴重度相關的研究，都只有針對尼安德塔人的基因。周成功表示，在亞洲、南洋，包括台灣，反而是有高比率人口帶有丹尼索瓦人的遺傳資訊，有機會找到很有用的資訊，找出基因與某些疾病風險的相關性，台灣擁有很好的健保資料庫、全基因資訊，放眼亞洲，周成功認為，幾乎可以說只有台灣有條件做這樣的研究。李文雄表示，這是諾貝爾生醫獎首度奬落「演化遺傳學」領域，了解人類的起源。當代社會若能正確認識人類遺傳學上的關聯和脈絡，也有助於消弭種族歧視，這對人類社會的重要性是很大的，因此，他認為這次諾貝爾生醫獎，做出了非常好的選擇。可文亞表示，精準醫學的真諦，就是去認識每個人都是獨特的個體，每個人都有很多不同的祖先來源，所以也有不同的遺傳位置。這次的諾貝爾獎頒給古遺傳學家，科學同儕間雖感到有點意外，卻也更加深對於基礎醫學的反省，台灣的學術氣氛一直都不夠重視基礎科學的研究，但唯有打好基礎，應用上才有機會突破。
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2022-10-04 名人.張金堅
喝咖啡對腸道健康有影響嗎？名醫解析咖啡與腸道菌的關係
本文摘自475期 文／張金堅（乳癌防治基金會董事長）由於本人近年來熱愛咖啡，曾在2016年以健康的角度探討咖啡出版了一本《癮咖啡研究室》獲得廣大迴響，而今年八月底拜讀國內咖啡大師韓懷宗老師的續作《第四波精品咖啡學》距離韓老師第一本鉅作《咖啡學》，已是十四年前的事，韓老師鉅細靡遺地闡述第四波咖啡浪潮的概念，見證韓老師對咖啡之鑽研，博大精深，令晚輩非常敬佩。他在著作中，詳細解說由於氣候變遷及地球暖化，三大洲經典產區，已因全球升溫而有新產區出現，加上新一代的上游咖啡農，勤奮好學，已有身兼後製師、烘豆師、檢測師等技能於一身，更有頂尖研究及培育新品種的研究機構，如世界咖啡研究組織（World Coffee Research, WCR）及美國加州達維斯咖啡中心（UC Davis Coffee Center）之持續投入及輔導，像WCR已成功研發出雜交第一代（F1 Hybrid），可以抗病耐旱，又有美味基因的新品種。再加上現在科技發達、多元發酵、加料發酵、精銳盡出、味譜增寬，造就各式香醇濃郁咖啡。總之，咖啡因應主客觀條件的變化，及創新求變、永續經營的議題下，已衍生了新產區、新品種、新處理法。咖啡會在第四波浪潮下，朝向更優質的生活美學邁進，而且延續往後數十年的歲月（表一）。無獨有偶的，2019年底突如其來的COVID新冠疫情到現在已近三年，這期間擾亂了世人的生活步調，疫情之中因為防疫、檢疫、隔離、施打疫苗及中重症住院治療等措施，使生活起了很大的變化，像咖啡等不可或缺的飲品反而有增無減。根據義大利在一篇醫學期刊《Food》之統計，在2021年，全民一年喝咖啡的量約增53.8%。在這將近三年間，由於疫情起伏，很多研究都在探討飲食、咖啡與疫情及健康的關係，也有很多學者鑽研咖啡與腸道細菌的關係。因為腸道細菌的研究近幾年來，也是學術界爭相研究而且非常重視的議題，本篇特別收集一些有關咖啡與腸道細菌相關的學術文章與讀者分享。什麼是腸道菌？現代細菌學始祖-法國科學家巴斯德（Louis Pasteur），曾在宴會時拿出放大鏡仔細端詳呈上的美食，尋找微生物的蹤跡，而引起宴會主人的不悅。事實上，我們無法躲避它們，因為微生物永遠與我們為伍，而且數量大到讓你難以想像！我們的身體大約由30兆個細胞所組成，但令人驚訝的是，另外還有相當多的微生物與我們共生，依存在人體內部與表面。它們分佈在身體各部分，但大多是在消化道中，其數量甚至比我們的細胞總數還多很多，預估多達100兆個細胞。人體的微生物組（細菌、黴菌與病毒等），與我們的健康密切相關，在人體運作機能上，扮演重要的角色。我們腸道裡的細菌，稱為「腸道菌」，是由超過500種細菌所組成，總重約有1.5公斤至2公斤上下。在這當中，有些是益菌，協助器官的功能發揮；有些則是壞菌，會造成人體的危害，甚至可能引發嚴重疾病。大體言之，好菌約佔10%～20%，壞菌約占10%~20%，其餘的60%～70%屬於中間型「伺機菌」端視身體狀況，有時一部分會變好菌，有時一部分會變壞菌。腸道益菌能幫助我們進行食物的消化與吸收，例如把蛋白質消化成小分子胺基酸並協助吸收，還能合成必需的重要營養素，從基因的微觀角度來看，人類大約有2萬5千多個基因，是人體器官運作的藍圖。然而與我們共生的微生物組所擁有的基因卻高達300萬至500萬個基因。這些基因的表現，對我們有利也有弊，一直牽動著我們的健康（圖一、圖二）。我們身體的腸道菌就受到生活周遭環境的巨大影響，以飲食來說明，喝母奶與喝配方奶的嬰兒，腸道菌就有顯著不同。你的微生物組就反映了你的生活環境。在一項研究中，科學家發現，門把與地板的細菌會與該居住者皮膚上的相符。家中環境的細菌組合也會改變，若舉家遷徙，只需要幾天的時間，他們身上的細菌就能棲息在新的住所（圖三）。近年來的醫學研究發現，腸道細菌的影響非常廣泛，比我們想像來得更重要。甚至與許多疾病都有高度的相關性。美國政府更因此投入巨額，由國家衛生院（NIH）執行的「人類微生物組計畫」（Human Microbiome Project, HMP）的研究。舉凡發炎性的大腸疾病、代謝性疾病、心血管疾病、神經相關疾病、免疫疾病，連與精神相關疾病如憂鬱、焦慮及自閉症都與腸道菌有關。最近很多研究指出，癌症之致癌機轉亦與腸道細菌有關（圖四）。咖啡與腸道細菌的關係我們飲用咖啡進入腸道後，到底對腸道菌有何影響，最早是由瑞士學者的研究，邀請16位健康成人每天喝3杯咖啡，連續3週後查看糞便中的細菌發現Bifid bacteria（雙歧桿菌）之代謝活性及數目增加，後來相繼有很多研究亦有類似發現，日常生活中規律性喝咖啡的人，其腸道菌的多樣性較高，而且好菌居多。後來最經典的研究，乃是在2019年美國胃腸病學會年會由德州休士頓貝勒大學的Shawn Gurwara 及Li Jiao團隊發表的論文報告，他們的研究共邀集34名健康參與者進行內視鏡檢查，從腸道黏膜中的黏液進行了小活檢，共收集97份，並對微生物成分進行了分析，結果發現每天喝2杯以上咖啡，腸道好菌增多，分佈均勻，抗發炎能力增強，相對於代謝異常及肥胖有關之腸道壞菌減少很多。其中腸道好菌包括Faecalivacterium（糞桿菌）、Roseburia（羅斯氏菌）、Odoribacter（氣味桿菌）、Alistipes（阿里斯氏菌）及Blautia（布勞特氏菌）等相對增加，至於腸道壞菌像Erysipelatoclostridium（厭氧桿菌）及Ramosum（多枝梭菌）等相對減少，其原因可能與咖啡含多酚類及抗氧化物（綠原酸）有關，使腸道益菌增加，腸道多樣性較高。這項對於腸道微生物組研究和咖啡背後的科學來說，是獨一無二且重要的。過去的研究都集中在糞便樣本的微生物組成上，目前這項研究的重點是腸道黏液活檢。腸道的直接活檢可能更準確地反映人體消化道內微生物群落的組成。而後很多研究均證明，咖啡可能會在腸道中創造更有利的條件，以促進有益微生物群落的繁衍。這些腸道微生物群落與營造身體的健康有正相關。您可以每天享用一些咖啡，並知道您可能會幫助成長一些優質腸道細菌，這些細菌會反過來幫助您。另外今年一月，Nehlig博士是法國國家健康與醫學研究所（INSERM）的名譽研究主任，在醫學期刊《Nutrients》發表了一篇相當重要的綜述，他特別強調咖啡確實改變了腸道微生物的組成，研究人員觀察到，咖啡攝入量會改變腸道菌群，主要是會增加雙歧桿菌等益菌的數量，雙歧桿菌是消化系統中常見的有益細菌，使腸道之共生菌相趨於平衡，對身體非常有益。新冠肺炎疫情期，喝咖啡有益嗎？據名古屋大學平山正昭教授之研究團隊，收集日、韓、美及芬蘭10國共953人之腸道細菌，發現染疫死亡率低之日、韓、芬蘭，擁有柯林斯菌（Collinsella intestinalis）之菌種較高，達34%至61%；而染疫死亡率高之墨西哥、美、英、比利時，其柯林斯菌所佔比率較低，只有4%～18%。其原因推測可能此菌種可分泌熊去氧膽酸（Ursodeoxycholic acid），可以抑制病毒與人體細胞表面ACE2受體結合，亦可抑制IL-2、IL-4、IL-β、及TNF-α等促炎細胞因子，故可降低新冠肺炎的致死率，可見腸道菌之種類與新冠肺炎疾病嚴重度很有關。所以在疫情期間，維持腸道中細菌之共生平衡，使好菌增加（例如柯林斯菌）、壞菌減少，變成相對非常重要。所以日常生活中使用益生菌（如乳酸菌、及雙歧桿菌等）可以減少新冠肺炎感染的機會，萬一發生感染，亦可使症狀減輕。最近在美國杜克大學醫院Dr.Paul E. Wishmeyer發現，針對有家庭接觸者並在7天內確診後隨機分配兩組各91人，一組給予乳酸菌。使用28天，結果發現，服用組只有26.4%有症狀，而安慰組則有42.9%人有症狀。另外，香港中文大學及瑞典卡羅林斯卡學院亦有同樣的發現。總之，攝取益生菌會引發一連串的免疫調節作用，全身的腸黏膜免疫力因而提升，再透過「腸肺軸」使呼吸道的表皮細胞，也可以活化免疫作用，對新冠肺炎的症狀亦可減緩。此外，根據美國西北大學Marilyn Cornelis領導的研究團隊利用英國人體生物資料庫約4萬名成人追蹤分析，發現咖啡具抗發炎及抗氧化作用，飲用咖啡與發炎生物指標CRP，IL-6及TNF-1有關，而這些指標亦與COVID-19之嚴重率及死亡率有關，這些生物指標，喝咖啡者會降低。發表於2021年《Nutrient》的研究發現，每天喝2～3杯咖啡的人與每天少於1杯的人相比，COVID-19之感染率降低10%。在此篇文章中又指出，食用加工肉類會增加感染率，如果喝咖啡再加上多攝取蔬菜則能更明顯降低感染率。結語細菌不一定都是壞的。我們腸道中有數以萬億計的微生物，醫學上叫腸道菌群。越來越多的研究發現這些菌群對我們的健康非常有益。腸道菌群參與了食物的消化、吸收和代謝，甚至與我們的心情和免疫系統的調節息息相關。這些菌群的數量和多樣性對上述這些環節有著重要影響。菌群的多樣性又取決於遺傳、環境、疾病產生、藥物服用、吸菸和飲食等很多因素。而本文中所述品飲咖啡，因咖啡飲料中含有很多多酚（polyphenol）及抗氧化物（如綠原酸等）促使腸道菌群更具多樣性，而使好菌比率增加，如果您有良好而且規律飲用咖啡之習慣，也許您也可以與親友分享品嚐咖啡的樂趣。如果您沒有喝咖啡的習慣，也無妨，可以開始盤點您的生活習慣及飲食方式，儘量找到能夠改善腸道菌的食物或飲料，如地中海飲食、綠茶等（圖五），同樣可以保有健康的身體。延伸閱讀: 。張金堅：談缺氧與癌症進展的關係 。張金堅：癌症新希望：談細胞治療扮演的角色
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2022-10-02 焦點.健康知識+
天竺鼠車車是真的！為何科學家要教老鼠學開車、教綿羊辨識人類面孔？
動物對人類健康促進的協助愈來愈廣泛，已知經訓練的狗狗，可以準確聞出癌症、新冠肺炎患者。近期科學家發表的研究，是了解蜜蜂的腸道菌如何影響他們的記憶強度，作為了解人類記憶運作的參考。其他研究還有引導螞蟻聞出癌細胞、教老鼠開微型汽車、訓練綿羊辨識人類面孔。教蜜蜂踢足球、辨認花朵顏色用蜜蜂聰明的小腦袋，研究人類記憶問題。蜜蜂每天必須記住很多東西，讓他們在離家數公里採蜜後，還能找到回家的路。2017年的研究，科學家訓練蜜蜂踢足球，將一個豌豆大小的球移動到球門裡，以藉此獲得一滴花蜜。實驗結果證實蜜蜂可以記住人臉、會計數－－通過計算來定位他們的蜂巢。最近的研究著眼於腸道細菌是否與記憶相關。團隊在實驗室裡放置十種不同顏色的人造花朵，其中五種顏色包含「蜂蜜獎勵」，另外五個顏色的花朵則沒有，實驗假設蜜蜂能靠蜂蜜獎勵記住這些花朵，三天後再進行測試。其中一組蜜蜂的飲食裡添加乳酸桿菌，此桿菌也存在人類腸道中，被認為與較好的記憶力相關。結果證實補充乳酸桿菌的蜜蜂，用蜂蜜獎勵找到特定花朵的能力提高20%到25%。過去認為昆蟲的大腦很小，只有很低的學習能力，研究發現蜜蜂的學習能力其實很強。「牠們的大腦如針頭那麼大，只有一百萬神經元（人類大約有850億個神經元），使用蜜蜂進行實驗，可以在一個不太複雜的系統中，解決有關記憶的問題。」倫敦瑪麗王后大學感覺與行為生態學教授Lars Chittka說。教老鼠學習開車了解移動或空間技能，如何隨著年紀改變。美國里奇蒙大學（University of Richmond）行為神經學家Kelly Lambert訓練老鼠駕駛微型汽車。讓老鼠透過學習推動左右移動的桿子，開著汽車去吃零食。Lambert說，「我們最近停止用零食引導，但老鼠仍繼續開車，看起來似乎很享受。」這些發現可能有助科學家了解移動或空間技能，如何隨著年紀而改變。讓螞蟻嗅聞癌細胞讓學習速度比狗更快的螞蟻，找出可能的患者。今年3月，法國研究人員在iScience雜誌上發表一項研究，顯示他們已經知道如何訓練螞蟻檢測癌細胞。「細胞就像小型工廠，它們需要燃料，並且會產生廢棄物，而螞蟻擁有令人印象深刻的嗅覺，可以檢測到癌細胞釋放的特定廢棄物。」動物行為研究員、實驗的主要作者Baptiste Piqueret教授說。螞蟻被放在一個含糖溶液的空間中進行訓練，旁邊放置卵巢癌患者的細胞。當螞蟻吸取含糖溶液時，會同時嗅聞到癌細胞的氣味，進而將兩者聯結起來。科學家說，未來期待能透過汗液或尿液，讓訓練有素的螞蟻找出可能的患者。Piqueret教授說，雖然狗已被訓練來檢測COVID-19感染，甚至能提醒主人血糖即將下降或癲癇將發作，但「螞蟻的學習速度快得多，只需要幾分鐘而不是幾個月。」教綿羊辨識人類面孔了解阿茲海默症等疾病的認知問題。2017年發表在《皇家學會開放科學期刊（Journal Royal Society Open Science）》的一項研究，綿羊經訓練後可以辨識人類的面孔。實驗中，當綿羊從兩張照片中挑出名人的臉（包括知名女星艾瑪‧華森和美國前總統歐巴馬）時，會獲得食物獎勵。研究人員希望藉著綿羊辨識臉孔的能力，如何隨著時間推移而變化，以了解阿茲海默症等疾病的認知問題。之所以選擇綿羊，一是因為牠們的壽命相對較長，平均為10～20歲，且大腦和人類一樣複雜，「更重要的是，至少有16個遺傳疾病來自與人類相同的基因，包括亨丁頓舞蹈症。」主要研究者劍橋大學神經生物學教授Jenny Morton說。他表示，人類在這些情況下的認知能力下降很難衡量，這項研究提供了一種監測能力變化的方法。 資料來源／英國每日郵報
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