2022-09-29 養生.聰明飲食
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2022-09-26 名人.精華區
閻雲╱夜班工作者注意！生理時鐘紊亂，升高罹癌風險
經常上夜班的人，不妨多留意自己健康狀況。美國華盛頓州立大學（WSU） 睡眠和表現研究中心與美國能源部太平洋西北國家實驗室（PNNL）研究發現，畫夜節律失調會升高夜班工作者罹癌風險，研究論文於去年2月發表於「松果體研究期刊（Journal of Pineal Research）」，評論文章刊登今年2月20日出版的「Oncology Times」，後續研究及發展值得關注。生理時鐘（circadian clocks）是一種通用的計時機制，地球上的細胞和人類身體功能中，大約是以24小時為一周期的節律重覆運作。愈來愈多研究顯示，晝夜節律紊亂導致的慢性失調，已被確認是多種健康問題的危險因子，甚至是引發癌症的證據之一，但潛在機制目前仍不清楚。為找出晝夜節律與癌症的相關性，華盛頓州立大學研究團隊（WSU）與美國能源部太平洋西北國家實驗室（PNNL）的生物資訊專家合作研究，14名參與受試的健康年輕人在華盛頓州立大學斯波坎健康科學中心的睡眠實驗室內，總共待了7 天，其中半數受試者模擬了3天夜班工作，另一半受試者則模擬了3天的白班工作。完成模擬輪班工作後，這些受試者維持和人類生物節律相同的例行程序，不受任何外部影響，包括在恆定室溫下以半斜躺的姿勢保持清醒24小時，期間施以光照且每小時給予相同的零食。在這24小時裡，每3小時採集一次血液樣本。結果顯示，模擬的夜班時間表，明顯改變了與癌症標誌性途徑相關的基因的正常晝夜節律。值得注意的是，在模擬的白班安排之後，DNA修復途徑顯示出節律基因的顯著聚集，且和模擬夜班不同。和白天工作者相比，從夜班工作者血液中分離出的白血球中，可看到更多的 DNA損傷證據，進而增加罹癌風險。在功能測試中，研究人員認為曝露於模擬夜班後，導致內在和外在DNA損傷的敏感性增加。研究人員在一天中的兩個不同時間將分離的白血球曝露於電離輻射後，與白班條件相比，在晚上接受輻射的細胞在夜班條件下出現DNA損傷增加的現象，顯示夜班工作者的白血球更容易受到輻射的外部損傷，輻射是DNA損傷和癌症的已知風險因素。Bala Subrahmanya Chakravarthy Koritala曾是華盛頓州立大學的博士後研究員，現在是辛辛那堤兒童醫院醫學中心的研究科學家，也是這篇論文的主要作者。2022年初她接受Oncology Times的專訪時表示，人類基因和生理的一半表達，遵循著24小時晝夜節律的循環機制，這具有醫學意義。她進一步表示，在現代社會裡，每周7天、每天上夜班已逐漸普遍，而流行病學證據也顯示，夜班工作者罹患癌症的風險增加；因此，了解夜間工作者罹癌風險的生物分子機制，對於制訂臨床診斷和預防策略具有重要意義。在目前的研究中，研究人員發現了一個新的機制，亦即DNA修復的晝夜節律失調和DNA損傷增加，就是夜班工作者癌症風險增加的潛在原因。她們從這項研究中確定的遺傳目標，可能有助於開發生物標誌物，協助這些夜班工作者早期發現癌症風險。職業有成千上萬種，包括護理人員及24小時超商工作人員等，很多從業人員都得面對夜間工作的現實壓力，要改變工作及生活作息型態並不容易。Koritala認為，這些夜班工作者或許可透過服用褪黑激素或接受光照療法，來改善晝夜節律紊亂對健康的影響。不過她也強調，雖然少部分研究顯示褪黑激素可能控制癌症患者的腫瘤生長，但晝夜節律恢復在褪黑激素治療癌症中的作用，還有待進一步研究。●更多台灣生醫創新學會文章：https://tibia.org.tw/
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2022-09-18 養生.聰明飲食
如何靠吃酪梨降壞膽固醇、增好膽固醇？營養師教聰明吃法
養生意識抬頭，被金氏世界紀錄譽為最營養的水果「酪梨 」，近年特別火紅。最早產自墨西哥的酪梨，有的品種外表看起來其貌不揚，表面坑巴，但果肉光滑，口感綿密。酪梨的單元不飽和脂肪被科學家認為可代謝壞膽固醇、預防心血管等疾病，讓許多民眾趨之若鶩。營養成分／含優質油脂、多種脂溶性維生素。台灣現今酪梨品種約三十多種，外型長得像蔬果，但營養分析卻歸為油脂類食物。高雄長庚醫院營養師吳靜宜表示，酪梨含有單元不飽和脂肪酸、多元不飽和脂肪酸，及人體無法自行合成的亞麻油酸及次亞麻油酸，另有豐富的脂溶性維生素A、E、K與葉酸、高纖維及礦物質鉀，從營養成分發現對身體有許多好處，也因此大紅。對健康的好處1.降低壞膽固醇、增加好膽固醇。吳靜宜說，過去有研究發現，高膽固醇血症患者吃酪梨後，體內低密度脂蛋白膽固醇，也就是壞的膽固醇及三酸甘油脂降低；高密度脂蛋白膽固醇、亦即好的膽固醇會增加。而血脂正常的人，吃酪梨也可降低壞膽固醇，這主要因為酪梨中的單元不飽和脂肪酸是能降低膽固醇成分的油酸，有益健康。2.葉黃素和玉米黃質，有利眼睛健康。「除了保護心血管，避免DNA受損、還能保護眼睛及皮膚健康，也是酪梨火紅原因。」吳靜宜指出，酪梨果實含葉黃素，具有抗氧化作用，並能避免DNA受損，而葉黃素和玉米黃質能被眼睛的黃斑部吸收，可降低眼睛功能障礙。研究並發現，每半個酪梨約含有185μg的葉黃素和玉米黃質，且酪梨本身富含單元不飽和脂肪酸，加上高油脂特性，葉黃素和玉米黃質的生物利用性會比其他蔬果來得高，都有助於眼睛健康。3.保護皮膚免受紫外線傷害。「吃酪梨另一個好處，是保護皮膚免受紫外線和光的輻射損害。」吳靜宜說，一般人臉部肌膚常暴露在外，容易受到紫外線傷害進而產生皺紋，多攝取類胡蘿蔔素可讓皮膚對抗傷害，足量的攝取更能有效改善皮膚健康。日本研究也證實，多攝取黃、綠色蔬菜能減少皺紋，恰好酪梨都符合這些飲食的特性。如何聰明吃／吃酪梨時 減少其他油脂攝取吃酪梨好處多，無論生食、做成沙拉、加牛奶打成酪梨牛奶或是入菜都可以。但吳靜宜提醒，酪梨是後熟型水果，採收後需在室溫擺一陣子，熟化後才會好吃，所以未成熟的酪梨別放入冰箱，避免無法熟化。此外，酪梨油脂高，熱量當然也不低，熟化後的酪梨每100公克約含92大卡熱量（相當於半碗飯）、7.6公克脂肪，相當於1.5茶匙的油脂。如果愛吃酪梨，記得要少攝取食用油脂，才能避免熱量或油脂攝取過多，減重的民眾更別因為好吃而攝取過量。誰吃酪梨要小心／腎臟病患 血鉀高需諮詢醫師「吃酪梨對健康有益，但並不是每個人都適合。」吳靜宜說，一般年紀大牙口不好的長輩，平日飲食攝取油脂少，體力也差，可多吃些酪梨。不過酪梨每公克約有385毫克鉀離子，血鉀濃度高的腎臟病患不建議吃，如果要吃，也要諮詢營養師比較恰當。營養師推薦酪梨食譜酪梨吐司生吃酪梨可取代飲食中的油脂，因此把果肉搗碎後，可直接塗抹在吐司或麵包上，吃起來有酪梨香氣，還可增加麵包或吐司的濕潤度。酪梨沙拉將酪梨切丁，與大番茄、美生菜、紫高麗菜等各種生菜及小番茄、蘋果丁、柳橙小丁等水果，及鮮蝦、鮪魚、雞蛋、馬鈴薯、玉米等食材，加入義大利紅酒醋等醬汁拌勻。吳靜宜說，軟滑的酪梨和各種爽脆的生菜可達成口感平衡，這道沙拉老少咸宜。如果長輩要吃，也可以拌入奇異果、香蕉等質地較軟的水果，蔬菜則多選擇葉菜，避免菜梗入菜，長輩會更好入口。
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2022-09-17 焦點.健康知識+
別再躲陽光了！專家告訴你曬太陽的好處：除了更年輕長壽，還能變聰明、減肥、提高性慾！
如果你想更年輕，那你就必須曝曬在陽光下，而且每天只需要十五～三十分鐘。不用塗防曬霜，這樣你的皮膚才會以一種漸進的方式習慣日曬，而不會受到氧化的危害。經常沐浴陽光的人，要比那些不曝曬陽光的同齡人，生理上更顯年輕，可減緩五年衰老。曬太陽有助於延緩衰老曬太陽能夠幫助人體合成更多維生素D，促使白血球（Leukocyte，WBC）中每個染色體（Chromosome）末端的端粒長度保持較長，有助於延緩衰老。端粒是染色體的末端結構，它在細胞老化中具有關鍵性的作用。人們能夠通過健康的生活方式延長自己的端粒，甚至壽命，這是國際間許許多多科學家對數以萬計的研究進行分析的結論。 哈佛大學公共衛生學院（Harvard School of Public Health，香港李錦記家族二○一六年四月捐贈二千一百萬美元，現在已經改名為哈佛大學陳曾熙公共衛生學院（Harvard T.H. Chan School of Public Health）的研究發現，血清中25-羥基維生素D（25-hydroxy vitamin D，25（OH）D）水平越高，端粒長度越長。哈佛醫學院（Harvard Medical School，簡稱HMS）調查數據分析了年齡和染色體端粒長度之間的關聯，結果發現，血清 25-羥基維生素D水平在 50nmol╱L 以上的中年人群（四十歲～五十九歲），其白血球染色體端粒長度明顯長過血清 25-羥基維生素D水平在 50nmol╱L的老年人群。英國倫敦大學國王學院（King's College London，簡稱 KCL）研究發現，血清維生素D濃度增高可延長女性白血球染色體端粒長度。他們研究了二千一百六十名十八～七十九歲女性，通過補充含有維生素D的營養素，測量白血球染色體的端粒，發現隨著維生素D濃度增高，白血球染色體的端粒長度明顯延長。染色體末端端粒的長度在我們出生時是最長的，並且隨著年齡的增長而逐漸縮短。人類嬰兒時期，端粒長度大概在一萬bp（鹼基對 base pair，bp）左右，三十五歲時縮短為七千五百bp左右，六十歲時幾乎縮短了一半，只剩下四千八百bp左右了。美國分子生物學家伊莉莎白．布萊盆博士以「發現端粒和端粒酶如何保護染色體」這項成果，而獲得二○○九年諾貝爾醫學獎。伊莉莎白．布萊盆博士與美國加利福尼亞大學舊金山分校（University of California, San Francisco，簡稱 UCSF）精神病學系（psychiatry）的教授心理學家伊莉莎．埃佩爾（Elissa Epel）博士研究發現，端粒的長短和強健與否，是可以掌控的。例如：熱狗、冷凍食品、含糖的飲料這類加工食品會傷害端粒，新鮮、未經加工處理的天然食物，則對端粒有益。曾經在二○一○年四月一日偕同夫人一起訪問台灣四天的DNA雙螺旋結構發現者，一九六二年諾貝爾醫學獎得主美國知名分子生物學家詹姆斯．華生（James D. Watson）博士，今年已經九十三歲高齡。華生博士指出，空氣污染、吸煙、煩惱等會加速DNA端粒的降解，從而使之縮短，導致衰老加速；而曝曬陽光、心情愉快、吸入潔淨空氣等可以保護DNA端粒。同時他還發現大蒜、洋蔥等食物有保護DNA端粒的作用。多做這些行為可以延長壽命這位生命科學的巨擘於一九九○年獲得美國國家衛生研究院（National Institutes of Health，NIH）的支援，主持人類基因體計畫，並在二○○三年解開人類基因體序列的密碼，轟動全球。研究表明，空氣污染、吸煙、心情煩悶、酗酒、缺乏運動、睡眠不足、食物中缺少DHA及EPA（重要的Omega-3脂肪酸）、輻射等均能加速細胞染色體端粒縮短。正常體細胞每次分裂後，染色體端粒縮短，當進行性縮短達到一定程度時，細胞停止分裂，開始衰老、死亡。科學家通過對四百多人的血液樣本進行化驗後發現，決定壽命的因素取決於端粒的長度。不吸煙、攝入富含Omega-3脂肪酸的飲食、每天進行十五～三十分鐘的陽光曝曬、有氧運動等方式，可以延長端粒的長度，從而延長壽命。這些行為會加速衰老飲酒會損害與早衰和癌症相關的一些細胞。義大利米蘭大學（Università degli Studi di Milano，UNIMI）研究發現，飲酒會導致DNA端粒受壓並發炎。隨著身體的老化，DNA端粒的長度會慢慢縮短，最終因損傷過度而死亡。保持樂觀情緒有助於保護DNA端粒，使之減慢縮短的速度，從而延長壽命。肥胖、吸煙是許多疾病的危險因素，檢測十八～七十六歲的一千一百二十二位白人婦女端粒長度發現，體質指數（BMI）≥三十的肥胖婦女，端粒長度比體瘦婦女（BMI≤二十）端粒長度短約二百四十bp（正常約三千六百六十bp）。如縮短五百五十bp，將變老九～十七年。英國倫敦聖托馬斯醫院（St Thomas' Hospital）研究人員檢測二千四百○一對雙胞胎白血球中染色體端粒長度。結果發現，不運動者染色體端粒比積極運動者要短。調查顯示，每週只運動十五分鐘的人與每週運動三小時以上者相比，其端粒平均要短二百bp（鹼基對）。轉換成生物年齡，前者比後者衰老約十歲。陽光與身體的健康息息相關日本醫學博士宇都宮光明（Mitsuaki Utsunomiya）表示，男女各種荷爾蒙的分泌，都和陽光有著密不可分的關係。而且，負責內分泌系統的自律神經，也與陽光息息相關。陽光可以擴張皮膚的微血管、促進血液循環、新陳代謝、活化皮脂腺（Sebaceous gland）和汗腺（Sweat gland）的功能。皮膚的代謝機能提高，對於增加肌膚潤滑度、回復彈性具有關鍵性的影響。陽光還可以促進基底細胞（Basal cell）的細胞分裂，使老化的角質層（Stratum corneum）自然剝落，生成更細緻的角質層。陽光本身具有神奇的細胞活化再生作用，可以修復受傷的細胞，使細胞活化再生，並促使真皮層（Dermis）內的膠原蛋白（Collagen）、彈性纖維蛋白（Elastin）和玻尿酸（Hyaluronic Acid）等物質生成。尤其是具有促進「表情肌」（Muscles of Facial Expression）的肌力再生機能，能有效預防因表情肌逐漸衰弱、乏力所引起的皺紋和鬆弛。美國懷俄明大學（University of Wyoming）的研究報告也指出，陽光本身具有使細胞活化再生，並促使真皮層內的膠原蛋白、彈性纖維蛋白和玻尿酸等物質生成。紫外線雖然會使皮膚受損，但同時也會修護受傷細胞的DNA，刺激皮膚的新陳代謝，讓皮膚更加細緻嬌嫩。具有除皺、去斑、防鬆弛的神奇作用。當我們曝露在紫外線B（UVB）之下，造成皮膚細胞DNA受損時，紫外線A（UVA）會使細胞活化再生，還能有效預防皺紋和鬆弛。七十歲以後，維生素D的合成效率只剩下年輕時的一半。特別是女性隨著年齡的增長，身體越來越需要維生素D，能夠不曬太陽嗎？懷孕和哺乳的婦女尤其需要曬太陽。多曬太陽真的能減肥加拿大阿爾伯塔大學（University of Alberta）糖尿病研究所藥理學教授（Pharmacology professor from Diabetes Institute）彼得．萊特博士（Dr. Peter Light）帶領的研究團隊發現，人體皮膚底下的脂肪細胞對於陽光中的藍光刺激十分敏感，當脂肪細胞暴露在太陽下就會縮小、減少。它解釋了為何冬天人們體重會直線上升，總是特別容易肥胖，因為沒曬到太陽的脂肪細胞會儲存較多的脂肪，這同時也宣告了曬太陽真的能減肥，這項研究發表在英國的《科學報告》（Scientific Reports）期刊上。除此之外，美國西北大學（Northwest University）的另一項研究發現，每天早晨曬二十～三十分鐘的太陽，就有助減肥。西北大學範柏格醫學院（Northwestern University Feinberg School of Medicine）神經學（Neuroscience）教授菲莉絲．錢（Phyllis C. Zee）博士解釋，這是由於陽光可以調節身體內在的生理時鐘和晝夜節律同步，所以能使體內的能量消耗平衡，若沒有獲得充足的陽光，會增加體重。而在早上八點～中午以前曬太陽二十～三十分鐘，能影響BMI值（BMI是根據一個人的體重和身高計算得出的比率）。白天曝曬陽光的時間、強度和持續時間與個人的體重有關。白天曬太陽的時間越早，個體的體重指數就越低。適度明亮的陽光曝曬的時間越晚，人的BMI越高。早晨曬太陽對體重的影響與個人的身體活動水平、熱量攝入、睡眠時間、年齡或季節無關，它約占一個人 BMI 的二○％。錢（Zee）博士強調：如果一個人在每天的適當時間沒有曝曬足夠的陽光，可能會使人體內的生理時鐘失去同步，此時生理時鐘會改變新陳代謝並導致體重增加。曬曬太陽能治性冷感、激發性慾？此外，曬曬太陽就能治性冷感？太陽光簡直是一種春藥，能夠提高男性雄性激素（Androgenic Hormones）水平，增強性慾，提高精子質量。美國匹茲堡大學醫學院（University of Pittsburgh School of Medicine）教授安德里亞．法吉里尼（Andrea Fagiolini）博士曾經進行一項研究，性慾減退或是勃起障礙的患者，每天早上曝曬太陽光十五～三十分鐘，兩個星期之後，睪酮（Testosterone）水平從二．一毫微克／毫升，增加到三．六毫微克／毫升，性愛滿意度由於睾酮水平提高，而變得不一樣。主要原因是，受陽光照射在皮膚上所產生的維生素D所影響。身體內保持充足的維生素D，這會幫助你維持身體高水平的睪酮，進而提高性慾。此外，曝曬陽光對提升女性體內黃體成長激素（Luteinizing Hormone，LH）水平極為重要。黃體成長激素水平太低，也是女性性慾減低的主要原因。奧地利格拉茲醫學大學（Medical University of Graz）的研究人員發現，體內睪酮的水平，會隨著維生素D含量的波動而變化。每年入秋後，人體內維生素D和睪酮的水平都會同步下降，並在來年三月降至最低。這與人們很少曝曬太陽有一定關係。研究還強調，每天曝曬太陽三十分鐘～一小時，體內睪酮便可增加六九％。美國《紐約郵報》（New York Post）報導，巴西二十三歲辣模萊蒂西亞．馬丁絲（Leticia Martins），聲稱每天讓私密處曝曬一～二個小時的日光浴，就可以增加性慾。馬丁絲同時還在社交網路平台（Instagram，IG）附上自己於陽光下，穿著比基尼泳裝，張開雙腿的照片，讓不少網友大噴鼻血。馬丁絲說，女性私密處曝曬在太陽下好處多多，除了激發性慾，還能改善晝夜節律，夜夜睡好覺。大腦喜歡經過陽光自然曝曬的新鮮食物腦科學研究結果顯示，人腦由一百四十億個腦細胞組成，每個腦細胞可生長出二萬個樹枝狀的樹突，用來計算信息。人腦是個「超級電腦」，可儲存五十億本書的資訊，相當於世界上藏書最多的美國國會圖書館（一千萬冊）的五百倍，每天可以記住四本書的全部內容。大腦的潛能，幾乎接近於無限。可見必須時時刻刻提供足夠的營養，才能讓大腦保持最佳狀態。大腦喜歡經過陽光自然曝曬的新鮮食物。加工食品、冷凍食品，不僅有害健康，還會削弱智力。英國一項最新的研究顯示，飲食結構會影響一個人的智商。讓人變聰明的祕訣就是曬太陽曬太陽能激發腦細胞活力，促進腦細胞的生長發育和神經資訊的傳導，可以使大腦思維更加活躍，激發大腦潛能。也就是說，讓人變聰明的祕訣就是曬太陽，因為陽光能促進神經生長因子（Nerve Growth Factor Receptor），使神經纖維（Nerve Fiber）增長。二○一八年五月，中國科學技術大學生命科學學院和化學與材料科學學院合作，通過單細胞質譜、光遺傳、分子生物學、電生理及動物行為學等技術，發現太陽光照射後可增強動物學習和記憶能力的機制。這項研究成果發表在美國《細胞》（CELL）雜誌上。研究人員在神經元中發現了一種化學分子—尿刊酸（Urocanic Acid）。這種分子正如其名，最初是在狗尿裡分離提取出來的。研究人員發現人類和動物在被陽光照射後，皮膚和血液中的尿刊酸會增高。皮膚中的尿刊酸具有吸收紫外線的能力，可以抵擋紫外線對皮膚的損傷。血液中的尿刊酸被認為可以在肝臟中代謝成谷氨酸（Glutamic Acid），然後結合體內的遊離氨（Free Ammonia），產生一定的排毒作用。那麼，尿刊酸出現在大腦中，是否也與陽光照射有關係呢？研究人員首先對小老鼠進行紫外線照射，然後再對小老鼠腦內多個腦區的神經元內物質變化進行分析。通過實驗，果然在照射過紫外線的小老鼠神經元裡發現了尿刊酸，證實腦中的尿刊酸是由陽光照射皮膚產生的。事實上，人體有許多不同種類的氨基酸（Amino Acid），這些氨基酸之間會相互轉化，其中有種叫作「組氨酸」（Histidine）的氨基酸在向「谷氨酸」的轉化過程中，就會產生尿刊酸。由於通過單細胞質譜分析（Single Cell Mass Spectrometry），發現了腦內神經元內有尿刊酸的存在，這使研究人員想到，是否在腦內也存在尿刊酸到谷氨酸的代謝途徑？也就是說，如果腦細胞正在積極地產生谷氨酸，尿刊酸的水平自然會上升。研究人員隨後設計的實驗證實了這一點，在大腦裡，合成谷氨酸的代謝通路非常活躍，於是神經元裡出現尿刊酸，也就不奇怪了。而谷氨酸在神經元內產生非常關鍵的生理作用，人類大腦內約有高達九○％的突觸（Synapse）都會用到這種分子，而突觸的可塑性正是大腦學習和記憶的關鍵。谷氨酸是腦內最主要的興奮型神經傳導物質（Neurotransmitter），神經資訊的傳導在許多情況下，都是透過谷氨酸投射發揮作用。谷氨酸從神經末梢（Nerve Ending）釋放，激活皮層（Cortex）、海馬（Hippocampus）、紋狀體（Corpus Striatum）等腦區的下游神經元，進而增強與這些腦區相關的學習記憶能力。因此，研究人員推斷，曬太陽會提高動物與人類的學習和記憶能力。首先，研究人員對背部裸露的小老鼠進行每平方公分五十毫焦的紫外線照射，之後分別檢測了小老鼠對新物體的識別能力和運動學習能力。這說明紫外線照射引起的腦內谷氨酸增加，增強了小老鼠的運動學習能力，也就是說陽光照射皮膚的確可以增強人類血液中的尿刊酸水平。實驗中採用的紫外線照射劑量，也是按照文獻中對人類合適的劑量來照射的，給小老鼠的紫外線照射劑量，相當於人類在海灘上曬十五～三十分鐘太陽。所以，為了讓自己更聰明，就別老是待在家裡，出去適度接受一下陽光的洗禮吧！ ※本文摘自時報出版《太陽醫生：更免疫、更年輕、更聰明、更長壽、更苗條的陽光療法》
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2022-09-16 醫療.懷孕育兒
離婚才發現懷孕了怎麼辦？要生下來嗎？ 5步驟維護自身權益
離婚率逐年攀升，也有不少女性發現自己在離婚、分手後已懷有身孕...這時候身分證上已無配偶，該怎麼辦呢？Step1. 先決定要不要生下來離婚後才發現自己懷孕了，此時要面臨的問題是：「要將寶寶生下來嗎？」如果答案是否定，現行刑法中對於墮胎可是有明文規定的，根據刑法第288條第1項及第2項規定之自行墮胎罪：「懷胎婦女服藥或以他法墮胎者，處六月以下有期徒刑、拘役或100元以下罰金。懷胎婦女聽從他人墮胎者，亦同。」但是在某些情況下，墮胎則是不用被處罰的，根據優生保健法第9條第1項第6款的規定：「懷孕婦女經診斷或證明有因懷孕或生產將影響其心理健康或家庭生活者，得依其自願，施行人工流產。」如何判斷媽媽具有「因懷孕或生產將影響其心理健康或家庭生活者」之情形呢？ 律師表示，中華民國婦產科醫學會函文志中提到「目前國內婦產科醫師多秉持尊重病人夫婦之意願，若在詳細告知該夫婦病人懷孕狀況後，該對夫婦經過慎重思考認為懷孕或生產會造成影響，則婦產科醫師會予以尊重再加以進一步處理。」經過合格的婦產科醫師的諮詢，並告知程序後，媽媽便可以請醫師施行人工流產手術。 Step2.確定是否為婚生子女如果決定要將寶寶生下來，首先必須先確定寶寶是不是在兩人婚姻關係存續中受胎的，也就是說，要確認這個寶寶是前夫的婚生子女，前夫便有義務負擔寶寶的生產和教育等費用。至於有關婚生子女的認定方式，律師表示，民法第1062條第1項提到：「從子女出生日回溯第181日起至第302日止，為受胎期間。」如果推算結果不符合，民法第1062條第2項也有規定：「能證明受胎回溯在前項第302日以前者，以其期間為受胎期間。」因此只要能提出相關證明，證明寶寶的受胎日是在出生日回溯第302日前受胎，則寶寶仍依照民法第1063條第1項之規定推定為婚生子女。當然現在醫學技術發達，也可以透過檢驗DNA的方式來認定這個寶寶是不是婚生子女。 前夫必須負起扶養的義務一旦確定寶寶為婚生子女，前夫就有責任負擔支付生產和教育等費用。律師表示，父母對於未成年子女的扶養義務，並不會因為離婚而有所影響，所以爸爸當然有扶養的義務。若父母都有扶養能力時，對於寶寶的扶養費用都應該分擔，如果只是由媽媽一方單獨扶養，媽媽仍然可以請求男方償還他所應該分擔的扶養費用。至於扶養費給付的方式，在經過法院判決後，可用一次或分期的方式給付。 Step3.依協議決定親權由誰行使所謂「親權」，指的就是父母對於未成年子女權利義務之行使及負擔。律師解釋，原則上，親權不論由爸爸或媽媽行使，都可以透過雙方協議的方式，由一方或雙方共同行使，如果沒有協議或協議不成，則可由爸爸或媽媽某一方，請求法院為寶寶的利益，酌定權利義務行使負擔的內容和方法。 親權＝監護權？一般人在離婚之後，最關心的應該就是孩子的「監護權」歸誰了。但是事實上，大家掛在嘴邊的監護權，並不是真的「監護權」，正確的說法應該是「親權」才對！律師表示，親權並非監護權，因為民法上所謂的「監護」是專指父母雙亡，或事實上都不能負擔對子女權利義務時，法律上會任命其他人士或機關團體，擔任照顧未成年子女工作的制度。而父母離婚時，並非都不能行使對子女之保護教養義務，所以當然不能稱為「監護」囉！ Step4.寶寶要從父姓or母性？一般情況，離婚後生下來的寶寶，原則上是要跟著爸爸姓。但下列情形可以從母姓：‧若媽媽無兄弟兩方約定好之後，寶寶可以從母姓，但必須在媽媽沒有兄弟的情形下。不論是原本就沒有或是兄弟之後已經亡故，並且跟男方約定好，要讓寶寶跟媽媽姓，就可以按照雙方訂下的約定。‧入贅律師表示，根據民法規定，先生如果是以入贅的方式結婚，寶寶原則上是從母姓的，但是若有事先約定好，讓寶寶從父姓，一樣可以依照約定施行。經雙方約定或法院酌定，由媽媽行使對寶寶的親權媽媽可以攜帶行使或負擔未成年子女權利義務的證明文件（例如：雙方之協議書、法院之判決）申請更改寶寶的稱姓。 決定寶寶要從母姓後，要如何辦理出生登記？ 約定子女從母姓的，在申請出生登記時必須備妥下列文件、證明：（1）戶口名簿。（2）出生證明書。（3）印章。（4）約定書。（5）母親無兄弟之有關戶籍謄本。Step5.扶養方式有哪些？依據民法第1120條：「扶養之方法，由當事人協議定之；不能協議時，由親屬會議定之。」寶寶的扶養方式必須由父母雙方共同協議，如果無法達成協議，則由雙方親屬共同決定。而扶養方式大致又可分為兩種： 1.接回扶養義務人家中扶養必須支給一定生活必需品或費用，例如：約定定期給付與不定期給付，按月給予生活費及給予一定之財產，供扶養權利人自行使用收益等各種方法。 2.依照扶養程度扶養依照寶寶的需要，和父母親的經濟能力和身分，決定所需支付的必需品與費用。 責任編輯／曾禮純 整理「離婚，才發現懷孕了怎麼辦?」※本文由【媽媽寶寶】授權：
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2022-09-13 焦點.用藥停看聽
曾引發英國知名專利災難 單株抗體療法其實不只用於治療新冠
第一份報告發表後那三年，他們繼續在這個領域深入研究。米爾斯坦在他的劍橋實驗室，克勒轉到瑞士巴塞爾免疫學研究所（Basel Institute for Immunology）的新工作崗位。這個領域受到的關注越來越多，因為越來越多免疫學家知道他們可以製造無限多的標靶抗體。只要有人詢問，米爾斯坦都樂意分享他的技術、觀點，甚至他的融合瘤細胞。這是科學界的舊式作風，如果其他科學家有意跟進你的研究，你會大方地拉他們一把。直到一九七八年，才有人意識到那是多麼龐大的商機。那年美國費城威斯達研究所（Wistar Institute）的研究人員為他們製造的病毒與癌症單株抗體申請專利，而他們也曾向米爾斯坦索取細胞。他們的單株抗體來自米爾斯坦和克勒提供的細胞與概念，申請專利時卻不覺得良心不安。就像製藥公司拿別家公司的研究成果稍加修改，用新的藥物申請專利一樣。米爾斯坦震驚得說不出話，他根本沒想過專利的問題。他跟克勒發表第一份融合瘤報告以前，基於對所屬單位劍橋高層的尊敬，曾經發函通知官方人員，他們發現某種或許值得申請專利的東西。等了一段時間沒有得到回應，就發表報告。這麼一來，他們失去在英國申請專利的大部分權利。報告發表後又過了一年，英國政府終於慢條斯理地捎來回覆，這封信不但遲到，顯然也在狀況外：「我們看不出這項發現在當前實務上的應用具有任何商業價值。」威斯達研究所申請專利後，那些人才發現他們犯了非常昂貴的錯誤，那些細胞確實有商業價值。威斯達研究所的專利帶動一波單株抗體淘金熱，英國卻只能作壁上觀。這起事件變成英國知名的「專利災難」，最終引起當時的首相鐵娘子柴契爾夫人（Margaret Thatcher）關注。柴契爾夫人從政之前曾取得牛津大學（University of Oxford）化學系學士學位，威斯達研究所那些美國人竟然利用英國人的發現獲利，這種無禮行為令她震怒。這件事跟盤尼西林的情況太類似，因為一九二○年代弗萊明在他的倫敦實驗室發現這種抗生素，卻無法大量提純，研究被迫中斷，後來美國人找到大量製造與儲存的方法，並且申請專利，收割成果。如今歷史重演，簡直就像不斷重複的惡夢：英國科學家拿英國研究經費贊助、在英國實驗室所做的發現，到頭來卻沒有取得任何金錢上的收益。官方展開調查，政策重新修訂。科學家收到警告，所有研究心得只能經由正式管道發布，如果涉及專利問題，還得先確定已經取得相關權利。大學研究人員的全新運作模式確立，以追求有力專利為原則，而後建立新創合資公司或獨立型小公司，最後是商業化與創造獲利，米爾斯坦那種公開分享與友好和諧的老派作風從此退場。一間又一間實驗室，一家又一家製藥公司，針對一個又一個目標製造出單株抗體。這是藥物發展的分水嶺。過去科學家必須篩選一種又一種化學物質，希望找到有用的物質，比如能針對導致疾病的系列反應之中的某種酵素產生作用，就像遠藤章尋找第一款史他汀時，對黴菌所做的一切。如今他們可以找出那個特定酵素，注射到老鼠體內，製造出能產生與目標完全吻合的抗體B細胞。再將它與癌細胞融合，製造出融合瘤，利用這些融合瘤製造能夠攻擊那個目標的單株抗體。唯一的問題是，哪些目標最有機會賺錢。當然也有技術問題。米爾斯坦和克勒最早的成功實驗使用的細胞取自老鼠，也就是說，他們製造出來的抗體也來自老鼠。這些取自老鼠的單株抗體注射到人體後，本身就可能會被判定為外來入侵者（畢竟它們的確不是人類細胞），因此啟動免疫反應，導致嚴重的副作用。科學家花費數年的時間，學習製造部分老鼠、部分人類的嵌合體。一九八四年，FDA核准的第一款單株抗體，就是大約三分之二取自人類、三分之一取自老鼠，只是來自老鼠的那部分在很多病人體內引發免疫反應。科學家又花費多年時間，採用最新的基因與細胞生物學技術，才讓那些抗體完全「人源化」。如今幾乎所有單株抗體都完全來自人類，很少產生嚴重免疫反應。達成「人源化」需要不少器材與技術，比如想辦法讓基因啟動或關閉，或者使用越來越精準的技術切割與接合DNA，將某些細部從這個有機體移到另一個有機體。這一切推動其他科學的進步，在越來越精細的層次操縱DNA，把基因當成拼圖片般挪移，這些努力就像當初人類基因組的解碼一樣，終於大獲全勝。生物科技從此變成藥物研發的全新溫床。科學家很快運用各種DNA技術，尋找更好的方法來製造全人源單株抗體。科學家開發出所謂的「噬菌體展示」（phage display）之後，重大突破就出現了。所謂噬菌體展示，是一種利用細菌和病毒來打造全人源抗體的高明技術。生物學大老開始預測，我們很快就能辨識出跟癌症和阿茲海默症等疾病有關的基因，找到這些基因製造的物質，而後研發出特製單株抗體，在疾病發展的任何階段打斷它。單株抗體將協助我們擊敗重大疾病。事實不然，單株抗體也有它們的限制。首先，它們成本高昂，需要花大錢集結各種層級的生物學專門技術和高科技設備。其次，它們必須能附著在目標上，才能發揮作用。換句話說，它們只在細胞的表面產生作用，不能深入細胞內部，而很多引發疾病的活動可能都發生在細胞內部。再者，它們還無法跨越守護腦部組織的血腦障壁（blood-brain barrier），對腦部疾病的效果有限。即使如此，單株抗體的應用盛況空前。在二○○○年代初期，一款接一款的全人源單株抗體被推向市場。到了二○○六年，它們已經是成長最迅速的療法。二○○八年，全球市場共有三十種單株抗體，變成價值三百億美元的產業。六年後，市面上有將近五十種單株抗體。根據估計，單株抗體的市場規模在二○二四年會達到一千四百億美元。目前最暢銷的單株抗體是復邁，每年創造兩百億美元的銷售額，用來舒緩某些無藥可治的自體免疫疾病導致的疼痛或腫脹，比如多種關節炎、嚴重乾癬和克隆氏症（Crohn’s disease）。效果並不是萬無一失（藥物不都是這樣？），不過它們能幫助已經窮途末路的病人。它能創造出那麼龐大的銷售額，並不是使用的人多，而是因為價格高不可攀。打一針復邁可能要花掉病人或保險公司一千多美元，一年的療程花費可能高達五萬美元。單株抗體是醫學上最重大的事件。目前還在初期階段。我們正在累積龐大的資料庫，了解抗體如何在原子層次製造出來，描繪它們活動範圍的圖譜越來越清晰、尋找並攻擊可能的疾病目標的器材越來越精密。到了那時，我們就有能力量身打造並測試可以對疾病發動攻擊的單株抗體。單株抗體幾乎是完美的神奇子彈。每一次的新進展，都讓我們製造出的藥物多一點正面效果，少一點副作用，藥效更持久，能對抗更多疾病。它們在治療某些癌症、各種疾病的發炎和偏頭痛都有不錯成效，而且在治療阿茲海默症方面也有不錯的表現。理論上，免疫系統有多複雜，單株抗體藥物的潛在目標數量就有多龐大，我們才剛開始探索它們的可能性。費用必須下降。單株抗體藥物療法價格不菲，以至於能受益的人只限於有錢人、擁有高規格醫療保險的人和最重症的病人。好消息是，隨著單株抗體藥物越來越多，專利陸續過期，競爭更激烈，價格就會下降。總有一天會。比方說，復邁的初始專利在二○一六年到期，可是二○○三年開始製造這款藥物的公司另外取得大約一百種附帶專利，涵蓋製造過程與技術的各個面向，這是花大錢請律師打造的加固保護牆，平價非專利藥必須等到二○二三年才會出現。大多數巨獸藥廠靠著他們所謂的小分子藥物賺錢。那些藥物分子結構相對較小，由化學家在實驗室裡製造出來，而後以類似一九二○年代多馬克發現磺胺時使用的方法篩選出來。他們越來越擅長開發小分子藥物，行銷與銷售的本事也非常高超。本書介紹的大多數藥物，都被歸類為小分子藥物。可是藥廠並未準備好迎接單株抗體帶來的新藥。相較於小分子藥物，抗體是巨無霸分子。科學家設計與製造抗體，靠的不是化學，而是生物科學，尤其是遺傳學和免疫學。大型製藥公司沒有研發生物製劑的心理準備，也沒有足夠的設施。他們不是沒試過，據說拜耳公司就曾投資五億美元從事生物製劑研究，其他大型製藥公司也不落人後。可是老一輩製藥業巨頭是依據不同的研發模式建造而來，那個模式在性質上更偏向化學，而非生物學。關鍵在於，在體系內增建生物科學部門花錢又耗時。更何況，各大學研究中心周圍冒出許多生物科技新創公司，從中挑選最有前途的一家做交易，豈不是更快、更省錢？何必建立全新的部門？藥物研發可以外包。一九七六年，一名教授和他的金主合作創立基因泰克公司（Genentech），成為早期規模最大的生物科技公司。許多大學研究人員因為這家公司的成功受到激勵，紛紛運用他們對藥物開發的聰明構想，建立自己的獨立事業。目前最活躍的正是這批規模更小、運作更靈活的公司。而各大學也學會聘請律師、訂定新契約，把研究人員的靈感變成豐厚財源，因而更擅長保護智慧財產，增設創業育成中心，建造研究園區。在某種程度上，這讓人安心，大學仍是偉大心靈與創新思維的寶庫，背後的驅力似乎是對知識的渴望，而非獲利。從這個角度看來，純粹又高貴的科學好像有機會勝過巨獸藥廠凡事向錢看的生產線思維。可是換個方式來看，這樣的場景卻又令人憂心。米爾斯坦所在的劍橋大學下達指令，凡是具有潛在價值的研究成果，在經過官方審閱、學校的利益也受到保護之前，校內的研究人員絕不能對外透露。時至今日，全世界所有知名研究型大學都有同樣的規定。大學的科學家很清楚這可能是致富之路，也配合調整他們的研究，尋找好機會，以科學上的突破作為創業依據。從這個角度看來，各大學和他們的科學家好像非但不排斥以利益為考量，反而隨波逐流。當然，這兩種角度都沒錯，說到底還是孰輕孰重的問題。有些研究人員最初的動機是想減輕患者的痛苦，其他人卻更重視獲利，兩種動機都非常強大，也都正正當當。但願他們能繼續攜手並進，讓藥物發展朝向造福全人類的方向邁進。※ 本文摘自《食藥史：從快樂草到數位藥丸，塑造人類歷史與當代醫療的藥物事典》。《食藥史：從快樂草到數位藥丸，塑造人類歷史與當代醫療的藥物事典》作者：湯瑪斯．海格譯者：陳錦慧出版社：聯經出版 出版日期：2022/08/04
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2022-08-27 養生.保健食品瘋
B群怎麼選/吃？一張圖看懂！營養師教這樣吃效果再提升
B群是民眾對於提神常會想到的營養，不過B群的作用也不單只有這樣，有時候看各種醫生也常會被提醒「你平常要補充B群喔。」，但B群也有不少種類，到底該怎麼吃？怎麼選？要吃哪一種？簡鈺樺營養師逐一解說！ B群怎麼選/吃？一張圖看懂！不只營養品，食物也吃得到 簡鈺樺營養師表示，B群為一種「輔酶」，主要的共通功能為輔助營養轉換成能量及代謝，常見可如維生素B1、B2、B3、B5、B6、B7、B9、B12等，這些不只在保健食品、營養品中吃得到，很多原型食物也可以攝取。 維生素B1：又稱硫胺，可維持神經正常、避免末梢神經發炎、防憂鬱、焦慮等。可從如糙米等未精緻的穀類、豬瘦肉、肝臟等食材中攝取。 維生素B2：又稱核黃素，多與皮膚黏膜相關，如嘴破、舌頭發炎、脂溢性皮膚炎等就多會建議補充B2。可從綠色蔬菜、牛奶、肉類、肝臟、腎臟等食材中攝取。 維生素B3：也是民眾常聽到的菸鹼素，主要功能為提供身體能量，若是缺乏可能引起食慾不振、腹瀉、舌炎、皮膚炎等，也有可能出現癡呆的情況。補充來源建議可選擇肉類、魚類、莢豆類等。 維生素B5：又稱泛酸，功能也包括輔助胺基酸、脂質、醣類等代謝，也與神經、腸胃道有關，缺乏可能出現腸胃道症狀、末梢神經炎等。多在蛋類、肉類、全穀類、莢豆類吃得到。 維生素B6：又稱吡哆醇，主要參與人體血紅素、神經傳導物質形成，缺乏者容易出現貧血、抽筋、皮膚炎、生長遲緩、神經性痙攣等。可從瘦肉類、莢豆類、酵母類、動物肝臟、腎臟、小麥胚芽等食物中攝取。 維生素B7：也稱生物素，主要參與了胺基酸、脂質、醣類等代謝，也和生長有密切關係，若缺乏容易生長遲緩，其它也可能出現倦怠、食慾不振、毛髮脫落等問題。可於蛋黃、核果類、肝臟中攝取。 維生素B9：即民眾常聽到的葉酸，是DNA合成必需的營養，因此多會鼓勵孕婦補充，以維持胎兒健康。而若缺乏也可能出現舌炎、腹瀉、體重減輕、巨球性貧血等。可於綠色蔬菜、柳橙、肝臟類食物中攝取。 維生素B12：又稱鈷胺，是紅血球生成必需營養，也維持神經髓鞘的完整性，缺乏者可能出現惡性貧血、神經受損等問題。比較特別的是，B12只存在於肉類、肝臟等動物性食物當中，因此常會聽到素食者較容易缺乏、出現貧血。 簡鈺樺營養師也表示，Ｂ群的種類多元，民眾若不想記這麼多或不知道自己到底要吃哪一種，其實也可以詢問營養師、藥師、醫師等醫學相關專業人士，說明自己的需求，或是補充綜合B群一次補充。 B群進階攻略！這樣吃更好！營養師提醒：別B群又喝咖啡 簡鈺樺營養師表示，B群的提神等作用感受上並非直接是因為B群產生能量，補充後也並非人人有感，因此有些民眾補充後沒太大感受，但相對若為需熬夜、加班、精神較弱者感受就會比較明顯。 不過也提醒，民眾常會認為補充Ｂ群就可以提神，其實如一開始所提到，B群僅是輔助，幫助蛋白質、醣類以及脂肪等轉換成能量，日常需要補充相關營養，輔助才幫得上忙，因此營養均衡自然還是飲食的最大前提。 若是民眾想要再更進一步發揮B群的作用，除了吃保健食品、營養品之外，在營養均衡的前提下也可以多增添相關食材在飲食當中，如此自然能攝取更多的相關營養。而B群為水溶性，不像脂溶性維生素會有累積於體內的風險，因此普遍較無攝取上限而中毒的問題，在一般情況下飲食與保健品搭配是不會有什麼健康問題的。 更進一步提神，也有很多人會吃B群再喝咖啡、茶、能量飲料等，對此簡鈺樺營養師則較不建議，因為會加強液體排出體外，此時就有可能會加速水溶性維生素代謝，導致消耗更快。 簡鈺樺營養師提醒，不論是提神或身體健康，最主要還是仰賴日常良好飲食、營養均衡的習慣，若有需要可再以保健食品、營養品作輔助，在良好的觀念之下更有助於養生、提振精神！ 《延伸閱讀》 ．提神吃什麼？營養師點名5食物：調節神經促進大腦血流 ．台灣人「地表最不適合喝酒」！酒癮戒不掉可能是維他命B群不足？ 以上新聞文字、圖片皆屬《今健康》所有，網站、媒體、論壇引用請註明出處。
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2022-08-17 癌症.大腸直腸癌
消化道癌症有症狀時大多已中晚期 藥師詳解有哪些化療和標靶治療選項
依據108年衛福部的癌症登記報告，每十萬人當中有315.9人新發癌症，其中大腸癌症佔42.9人（每十萬人），位居第一。男女發生率與排名具有差異，女性新發生大腸癌的比例為34.6人（每十萬人），排在第三，男性的比例則為52.3人（每十萬人），位居第一。又依據110年衛福部的死因統計，每十萬人當中有220.1人因為惡性腫瘤死亡，連續40年佔據十大死因之首位，其中結腸、直腸和肛門癌佔了28.4人（每十萬人），為惡性腫瘤之第三名。男女之死亡率與排名相仿，女性因為結腸、直腸和肛門癌而死亡的比例為24.0人（每十萬人），男性的比例則為32.8人（每十萬人），皆居惡性腫瘤之第三名。消化道癌症的分期與各期治療目標首先介紹癌症分期。消化道癌症的顯著特徵是，往往在病患出現明顯症狀而求診時，病程已經發展到中晚期，而使治療成效有限、預後普遍不佳。因此下文簡單以圖示與文字表現各分期的癌症表現特徵與治療目標與手段。如同本圖所示，按照癌組織穿透黏膜、肌肉層的深度，可以區分為Stage I~IV以及T、N或M。Stage I分為T1（未侵犯至下層黏膜）與T2（未穿越肌肉層）Stage II內有T3：穿越肌肉層Stage III表示癌細胞已經轉移到淋巴結，按照轉移多寡可分為N1（1-3個淋巴結轉移）及N2（≧4個淋巴結轉移）Stage IV表示已經出現遠端轉移，稱為M，也就是俗稱的「癌末」依照癌症的不同階段，醫師的治療目標也會有所不同。Stage I～III都有機會被治癒；但已經達到遠端轉移的Stage IV大多無法。因此治療目標轉以緩和治療（Palliative care）和延長壽命為主。少數幸運的病人仍有機會被治癒，因其轉移的癌細胞可以被切除。治療手段Stage I：手術即可Stage II：手術、可能需搭配輔助療法（adjuvant therapy）Stage III：有以下3種情況1.若腫瘤過大會先使用前導性治療（Neoadjuvant therapy），讓腫瘤縮小之後再進行手術2.可直接手術切除者，手術完之後再進行輔助療法（adjuvant therapy）3.不可切除者：使用系統性藥物治療（Systemic therapy）Stage IV：依照是否可切除轉移部位癌細胞，進而選擇不同方法治療可切除：手術+局部治療・若癌細胞體積較大，會先使用前導性治療（Neoadjuvant therapy），讓腫瘤縮小之後再進行手術・手術後會再進行輔助療法（adjuvant therapy）若無法切除：・先使用化學治療（Chemotherapy）・若在化學治療期間發現腫瘤體積縮小至可切除大小，則立即進行手術切除，並進行輔助療法（adjuvant therapy）・若仍無法切除則繼續進行系統性藥物治療（Systemic therapy）使用輔助療法（adjuvant therapy）的意義清除手術後殘餘的微小癌細胞（residual micrometastatic），此舉可降低癌症復發率，增加存活率。可分為放療與化療，其中放射治療只能用在直腸癌（rectal cancer）。常見化療藥物與藥物組合消化道癌症的治療方式有許多選擇，包含化療藥物、標靶藥物等，此篇文章會針對其原理、健保給付標準、療程一一討論。不過礙於藥物的中文名稱往往與各藥廠命名有關，我們會盡量寫出中英對照，方便讀者參照自身使用的藥物組合；而藥品英文則指的是藥物成份名稱。5-FU類藥物及機轉介紹在化療藥物當中也有許多選擇，包含5-FU及衍伸物類、鉑金類、喜樹鹼類等。不同種類的化療藥物會形成不同的「治療組合」，常見的FOLFIRI、FOLFOX是其中兩種。FOLFIRI指的是FOLinic acid（活性葉酸） - Fluorouracil（5-FU類藥物） - IRInotecan（商品名：抗癌妥、癌可癒等） 三種藥物的組合；FOLFOX指的則是FOLinic acid（活性葉酸） - Fluorouracil（5-FU類藥物） - OXaliplatin（商品名：益樂鉑、歐立普等） 三種藥物的組合，不過就算相同的藥，也會根據劑量、給藥方式再衍伸出FOLFOX 4、mFOLFOX 6、FOLFOX 7等不同名字的療程。常見組合整理如下：實際使用狀況仍會因病人狀況來做調整FOLFOX（每兩週一次）・Leucovorin 靜脈注射・5-FU靜脈注射・Oxaliplatin靜脈注射FOLFIRI（每兩週一次）・Leucovorin 靜脈注射・5-FU靜脈注射・Irinotecan 靜脈注射CAPEOX（每三週一次）・Capecitabine 口服・Oxaliplatin靜脈注射FOLFIRINOX（每兩週一次）・Leucovorin 靜脈注射・5-FU靜脈注射・Irinotecan 靜脈注射・Oxaliplatin靜脈注射5-FU類藥物可以在癌細胞的細胞核內，模仿製作DNA的原料，藉以干擾癌細胞內DNA的複製。Uracil-Tegafur（商品名：友復膠囊Ufur Capsule）是其中一種，包含Tegafur與Uracil兩種藥物，Tegafur口服後會被肝臟代謝成5-FU，Uracil則會抑制5-FU被進一步代謝，藉此提高5-FU在細胞內的濃度與停留時間。這個藥物的健保給付標準包含轉移性胃癌、轉移性直腸癌、轉移性結腸癌、轉移性乳癌之病患使用，以及直腸癌、結腸癌第二、三期患者之術後輔助性治療，惟須注意，使用期間不得超過2年。TS-1（商品名：愛斯萬膠囊）則是另一種與5-FU相關的藥物組合，包含Tegafur、Gimeracil、Oteracil三種藥物，功能詳述如下：Tegafur口服後會被肝臟代謝成5-FU；Gimeracil的功能是抑制「代謝掉5-FU」的酵素，使5-FU被代謝慢一些；Oteracil的功能則是抑制「腸胃道裡面使5-FU具毒性」的酵素，減少藥物整體的腸胃毒性，健保給付此藥治療的項目包含胰臟癌、胃癌、非小細胞肺癌等，此處擷取在胃癌治療中的使用方式。這個藥物的健保給付標準包含胃癌術後輔助性化療、罹患中晚期胃癌且接受過胃癌根除性手術的成年患者。健保給付規定須事前審查，核准後才能使用，限用1年。鉑金類藥物介紹鉑金類藥物是一群以「鉑」金屬延伸出的化合物，藉由干擾癌細胞內DNA的複製與修復，以殺死癌細胞。Oxaliplatin（商品名：益樂鉑Eloxatin）、Capecitabine（商品名：截瘤達Xeloda）是其中兩種，前者健保給付標準包含與5-FU、folinic acid（活性葉酸） 併用來治療轉移性結腸與直腸癌；但如果加用Irinotecan類藥物則不予給付。Oxaliplatin也會使用於第三期結腸癌患者，在完全切除原發腫瘤手術後的輔助療法。而後者（Capecitabine）則包括轉移性結腸直腸癌、第三期結腸癌患者手術後之輔助性療法。同樣是消化道癌症，健保也給付Oxaliplatin與 fluoropyrimidine 類藥物（如 capecitabine、5-FU、UFUR，但不包含 TS-1）併用，用於局部晚期及復發、轉移性胃癌之治療。最後，Oxaliplatin也可以與5-fluorouracil、leucovorin、irinotecan 併用（如療程「FOLFIRINOX」)，作為轉移性胰臟癌之第一線治療。關於此種療法，健保規定限用 Oxalip、Opatin、Eloxatin、Folep、Oxaliplatine-Mylan、Orectalip等5種藥物。喜樹鹼類藥物介紹喜樹鹼類藥物可以抑制癌細胞細胞核內的拓撲酶，藉以干擾癌細胞內DNA的複製。Irinotecan是其中一種，其健保給付標準包含兩種施打方式，靜脈注射以及微脂體注射。靜脈注射（如抗癌妥靜脈輸注濃縮液Campto Inj）有兩種組合作為轉移性大腸直腸癌之第一線治療藥物：第一種是跟5-FU 及 folinic acid 合併，用於未曾接受過化學治療之患者，也就是上面提過的FOLFIRI療程；第二種是單獨使用，適用於曾接受5-FU 療程，但不幸治療無效的患者。靜脈注射形式的Irinotecan也可以跟5-fluorouracil、leucovorin 及 oxaliplatin 併用（FOLFIRINOX)，做為轉移性胰臟癌之第一線治療，但健保規定限用 Irino、Irinotel、Campto、Irinotecan Injection Concentrate、Irican、Innocan等。另外，微脂體注射（如安能得Onivyde）則可以與5-FU 及 leucovorin 合併使用，適用於曾接受過 gemcitabine（商品名：健擇、健仕等）治療後復發或惡化之轉移性胰臟癌，但健保也規定要事前審查，核准後才能使用。化療藥物常見副作用Oxaliplatin：・神經病變（Neuropathy）：麻木感、刺痛，吞冷食物時會感到嘴巴、喉嚨疼痛。・骨髓抑制：貧血，白血球減少症，血小板減少・噁心嘔吐、腹瀉5-FU：・骨髓抑制：貧血，白血球減少症，血小板減少・口腔黏膜炎・手足症候群（hand foot syndrome）：皮膚泛紅、腫脹及發麻、刺痛等感覺異常，常見於手掌與腳掌等部位・噁心嘔吐、腹瀉Capecitabine：同5-FUIrinotecan：・急性膽鹼症候群（cholinergic symptoms）：腹瀉、低血壓、頭暈盜汗・骨髓抑制：貧血，白血球減少症，血小板減少・噁心嘔吐Leucovorin：・類過敏性反應：紅疹、皮膚炎・噁心嘔吐因此出現在療程期間出現以上症狀時，建議可以先跟主治醫師討論是否由化療觸發，真的無法忍受時，可以與醫師討論藥量的增減；副作用過強、而藥物並未發揮預期療效時，醫師也會跟您討論更換藥物、療程的可能性。標靶藥物介紹上篇我們介紹完化療藥物，這次接著介紹包含EGFR單株抗體、HER2單株抗體、VEGF單株抗體、BRAF抑制劑等標靶藥物。標靶藥物不同於傳統化療藥物之處，在於經過基因檢測後，可以針對具有特殊基因變異或受體的病患，做精準的癌細胞毒殺治療，降低副作用帶來的不適、療效也比廣泛性毒殺的藥物還要好很多。EGFR單株抗體EGFR單株抗體類藥物的作用機制，是利用單株抗體與腫瘤細胞上的「表皮生長因子受體（Epidermal Growth Factor Receptor）」結合，避免此受體被過度刺激，腫瘤細胞因藥物而被抑制生長。此類藥物包含Cetuximab（商品名：爾必得舒Erbitux）、Panitumumab（商品名：維必施Vectibix），健保給付的治療項目包含直腸結腸癌、口咽癌、下咽癌、喉癌、頭頸癌等部位，此處因本篇主題，擷取直腸結腸癌的使用來介紹。這兩種藥物的健保給付標準，包含可以與前述提到之FOLFIRI、FOLFOX合併使用，但不得與 bevacizumab（藥物名：Avastin癌思停）合併使用，在EGFR表現型、但RAS 基因沒有突變的轉移性直腸結腸癌病患身上，作為第一線治療。然而，醫師必須為病人進行All-RAS 基因突變分析後，附上檢測報告來事前審查，經過核准後才能使用健保給付；每次療程以18週為限，再次申請必須提出客觀證據（如：影像檢查）證實無惡化，才能繼續使用。另外，Cetuximab 與 panitumumab 二者只能擇一使用，但如果無法忍受其副作用時可以互換。二者使用總療程合併計算，以全部36週為上限。藥物使用注意事項與副作用・Panitumumab由靜脈注射、每兩週一次；Cetuximab也是由靜脈注射、每週一次・輸注反應：皮膚紅癢、噁心嘔吐、發燒冷顫・皮膚毒性：紅疹、脫屑、潰爛（但同時也是治療有效的指標）[5]・若病患同時擁有BRAF 600E基因變異，則不建議單獨使用EGFR inhibitor藥物，因療效不佳，須加上BRAF inhibitor藥物（如下文的Encorafenib）此外，與 irinotecan （喜樹鹼類藥物）合併使用，可用於治療已接受過含5-fluorouracil、irinotecan 及 oxaliplatin 二線以上之化療失敗，且具有EGFR受體表現型、K-RAS 基因沒有突變的轉移性直腸結腸癌的病患。相同的，醫師必須為病人進行All-RAS 基因突變分析後，附上檢測報告來事前審查，經過核准後才能使用健保給付，每次療程以9週為限，再次申請必須提出客觀證據（如：影像檢查）證實無惡化，才能繼續用，全部療程以給付18週為上限。BRAF抑制劑類藥物BRAF抑制劑類藥物的作用機制，是利用抑制劑與腫瘤細胞內的「BRAF蛋白質」結合，使其無法活化下游路徑，造成腫瘤細胞快速生長，藉此減緩腫瘤細胞之生長。此類藥物包含encorafenib（商品名：康奈非尼Braftovi）等，美國FDA於2020年4月通過此藥可與Cetuximab併用於BRAF基因V600E位點有突變、且其他療法成效不彰之轉移性大腸癌患者。然台灣健保尚未開放此藥物之給付。藥物使用注意事項與副作用・Encorafenib則是口服、每天一次，副作用包含噁心嘔吐、皮膚炎。HER2單株抗體類藥物HER2單株抗體類藥物的作用機制，是利用單株抗體與腫瘤細胞上的「人類表皮生長因子受體2（Human Epidermal growth factor Receptor 2）」結合，避免此受體被過度刺激，腫瘤細胞因而受藥物抑制生長。此類藥物包含trastuzumab（商品名：賀癌平Herceptin）等，健保給付治療乳癌、胃癌，常見於HER2陽性的乳癌患者，此處一樣擷取在胃癌治療方面的資訊來介紹。Trastuzumab的健保給付標準，包含與上篇提到之 capecitabine（商品名：截瘤達Xeloda）、5-fluorouracil、cisplatin（鉑金類藥物）合併使用，適用於未曾接受過化學治療，但腫瘤細胞內偵測到HER2過度表現、轉移性胃（或胃食道接合處）腺癌病人的治療。同樣必須事前審查核准後才能使用，每次療程以24週為限，若病人情況惡化則不應再次申請。藥物使用注意事項與副作用・Trastuzumab（商品名：賀癌平）靜脈注射、每兩週一次・輸注反應包含：皮膚紅癢、噁心嘔吐、發燒冷顫・也有可能出現嗜中性白血球低下、皮膚紅癢、心悸VEGF單株抗體類藥物VEGF單株抗體類藥物的作用機制，是利用單株抗體與腫瘤細胞上的「血管內皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor）」結合，避免此受體被過度刺激，腫瘤細胞之血管將受藥物抑制生長。此類藥物包含bevacizumab（商品名：癌思停Avastin），健保給付治療項目含大腸直腸癌、惡性神經膠質瘤、卵巢上皮細胞、輸卵管或原發性腹膜癌、子宮頸癌等，此處擷取大腸直腸癌的治療資訊來介紹。Bevacizumab的健保給付標準，包含與上篇文章提到之 FOLFIRI、 FOLFOX、5-fluorouracil/leucovorin 的化學療法合併使用，作為轉移性大腸或直腸癌患者的第一線治療。病人必須事前審查核准後才能使用，每次療程以18週為限，由靜脈注射、每兩週一次；再次申請必須提出客觀證據（如：影像檢查）證實無惡化，才能繼續用，全部以36週為上限。必須注意的副作用包含高血壓、蛋白尿、胃腸穿孔等。藥物使用注意事項與副作用・Bevacizumab（商品名：癌思停）為靜脈注射、每兩週一次・副作用：高血壓、蛋白尿、胃腸穿孔那麼以上是關於消化道癌症化學治療、標靶治療各種藥物及混合療法、藥物發揮機能的原理，還有療程與健保給付標準的基礎介紹。希望透過這些統整，可以幫助正在接受治療的患者們更清楚的用藥知識，得以安心地接受治療。如果在使用藥物治療時，有任何不適或疑問還想多了解，建議諮詢您的主治醫師或專業藥師來為您解答！參考資料：1.國民健康署資料2.衛生福利部統計處資料3.衛生福利部中央健康保險署4.NCCN Guidelines Version 1.2022(https://www.nccn.org/)5.U.S. FOOD&DRUG ADMINISTRATION: https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-encorafenib-combination-cetuximab-metastatic-colorectal-cancer-braf-v600e-mutation6.Petrelli F, Borgonovo K, Barni S. The predictive role of skin rash with cetuximab and panitumumab in colorectal cancer patients: a systematic review and meta-analysis of published trials. Target Oncol 2013;8:173- 181【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【李承翰藥師】消化道癌症的化療選擇有哪些？標靶治療是什麼？（上）、【李承翰藥師】消化道癌症的化療選擇有哪些？標靶治療是什麼？（下）】
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2022-07-30 焦點.健康知識+
老化跟氧化有關係嗎？營養師帶你認識體內抗氧化物及必吃的8類抗氧化食物
現今世界人口有越來越高齡化的趨勢，台灣也已在2017年正式進入高齡社會。面對這樣的轉變，「老化」相關的議題也越來越被重視，努力活得健康、活得長久是人人都得面對的人生課題，而一直以來跟「老化」聯想在一起的「抗氧化」也成為熱門的關鍵字。今天《PrimePlus健康設計家》品牌營養師Evelyn來帶你了解究竟什麼是抗氧化？我們體內又有哪些抗氧化機制呢？一起來看看吧！什麼是氧化？跟老化有關係嗎？長久以來，大家聽到「抗氧化」都會聯想到「抗老化」，究竟這兩者有什麼關係呢？「老化」這個詞，是指人們隨著年齡的增長，身體機能慢慢下降、器官逐漸衰退的過程。而「氧化（Oxidation）」其實是一個化學名詞，狹義的解釋就是物質跟氧氣（Oxygen，O2）結合，而廣義來說就是物質在反應後失去一個電子（Electron，簡稱e–）的過程就稱作氧化。氧化是我們身體維持正常運作以及代謝中必然會的發生的反應，然而在丟失電子的過程中，會產生一些自由基（Free radical），因為其結構的關係自由基是非常不穩定的，容易跟其他物質結合再產生更多的有害物質。自由基可能會造成許多細胞損傷，長久下來便可能導致一些器官或生理功能受損，例如：破壞遺傳因子DNA使得基因發生突變或異常、破壞蛋白質分子或酵素並干擾它的活性、刺激白血球產生不正常的反應……等等，這些破壞都有可能導致身體產生發炎物質，進而導致細胞凋亡並造成人體的病變及老化，因此氧化所造成的傷害可以說是老化的一部份，這或許就是為什麼抗氧化會跟抗老化頻頻搭上關係。體內的抗氧化機制前面提到氧化是我們維持正常代謝必然會發生的反應，那麼難道只能任由不斷氧化對身體造成傷害嗎？其實我們身體自己是有一套抗氧化機制的，透過這些機制我們能夠清除身體代謝或飲食而產生的自由基，減緩或抵禦它們所造成的氧化傷害。體內的抗氧化機制大致可以分為兩種，以下會簡單介紹這兩種機制：一、酵素抗氧化系統人體能夠自行製造許多抗氧化酵素，這些酵素對於體內所產生的自由基有極高的專一性，能迅速地將自由基利用氧化還原的方式轉變成毒性較小或是對人體無毒的物質，是人體中抵抗氧化傷害最有效率的一道強力防線。例如：超氧化歧化酶（Superoxide Dismutase，簡稱SOD）、穀胱甘肽過氧化酶（Glutathione Peroxidase，簡稱GSHPx)、過氧化氫酶（Catalase）都是體內非常重要的抗氧化酵素。由於上述這些抗氧化酵素通常不耐胃酸且原則上不會直接以酵素的型態被小腸所吸收，所以很少經由食物或是其他口服食品來補充。 但這些抗氧化酵素需要一些輔因子才能在體內作用，所以我們可以藉由適量補充這些輔因子來讓體內的抗氧化作用更順利，例如：攝取紅肉來補充鐵、攝取海鮮來補充硒、攝取肉類來補充鋅及銅。二、 非酵素抗氧化系統除了前面提到的酵素抗氧化系統外，人體內也有許多非酵素的抗氧化劑一起幫忙清除自由基喔！雖然沒有像酵素一樣具有專一性跟高效率，但它們也是不可或缺的重要抗氧化防線喔！而這些抗氧化劑通常都是可以藉由飲食或是保健食品來補充的。下面就來簡單介紹幾種常見的非酵素抗氧化劑吧！1. 維生素Ｃ維生素Ｃ應該是大家很常聽到的抗氧化物！它參與了體內許多抗氧化的反應，主要是因為結構上的特性，讓它可以提供電子給體內代謝所產生的自由基，使其形成比較穩定的化合物進而減緩身體的氧化破壞。其中最常見的就是維生素Ｃ可以還原在脂質代謝過程中失去活性的維生素Ｅ，維持維生素Ｅ在體內的量，讓它能繼續在身體作用！另外，維生素Ｃ也是膠原蛋白合成過程的必要因子，所以對維持皮膚的健康也非常有幫助。維生素Ｃ的主要食物來源為新鮮的蔬果，含量最多非芭樂莫屬！2. 維生素Ｅ維生素Ｅ也是因為結構的關係能夠提供電子給自由基，並阻止脂質過氧化的連鎖反應，進而能降低體內的氧化壓力，保護細胞膜的完整性，是細胞膜上最重要的自由基清除者！另外因為它能夠減少氧化型低密度脂蛋白的產生，因此在預防血栓及心血管疾病上也有重要的功能喔！前面也有提到維生素Ｃ可以幫助還原維生素Ｅ，彼此之間有互相保護的作用，所以維生素Ｅ才能再生使用，讓體內的量維持在一定的濃度，幫助抗氧化的作用喔！維生素Ｅ常見的食物來源有：深綠色蔬菜、植物性油脂、堅果種子等等。3. 穀胱甘肽（Glutathione，GSH）穀胱甘肽是由三種胺基酸所組成的化合物，分別是：甘胺酸（glycine）、穀胺酸（glutamic acid）及半胱胺酸（cysteine）。穀胱甘肽也是人體細胞內非常重要的抗氧化劑，它可以還原已經被氧化的維生素Ｃ，幫助它的再生，而這個反應需要前面提到的穀胱甘肽過氧化酶（GSHPx）來輔助才能執行。另外，穀胱甘肽也能抑制黑色素的形成，有許多研究顯示對於皮膚的美白有顯著效果喔！常見的食物來源有：蘆筍、酪梨、菠菜、秋葵等等，此外，由於穀胱甘肽裡面含有硫，因此補充十字花科蔬菜、洋蔥等含硫食物也能作為體內合成穀胱甘肽的原料喔！4. 硒（Selenium，Se） 硒是穀胱甘肽過氧化酶（GSHPx）的輔因子，幫助保護組織以及維持細胞膜避免受到氧化破壞，另外，在抗氧化作用上它能與維生素Ｃ一起協助維生素Ｅ的再生，與維生素Ｅ具有協同作用，因此是非常重要的微量元素喔！常見的食物來源有瘦肉、海產等等。 看到這裡的你，有沒有發現人體的奧妙之處呢？其實無論是酵素抗氧化系統還是非酵素抗氧化系統，彼此之間都有著密不可分的關係：硒是穀胱甘肽氧化作用的重要輔因子、穀胱甘肽需要穀胱甘肽過氧化酶才能產生功能、而穀胱甘肽能還原已經被氧化的維生素Ｃ、維生素Ｃ又能與硒一起幫助維生素Ｅ的再生……等等，這些抗氧化物互相輔助反應、互相幫助再生，功能間相輔相成的結果，才能讓保護生理功能的效果達到最大值。除了上面介紹的這些重要抗氧化物，體內還有許多其他具有抗氧化能力的物質，讓身體能夠對抗氧化壓力所造成的傷害。氧化及老化雖然是必經的過程，但其實，你的飲食型態跟生活作息才是決定老化速度的關鍵！所以維持均衡的飲食及良好的生活型態，再輔以這些抗氧化機制的作用，才能讓身體在正常的速度下慢慢老化，也比較不用擔心因為快速累積的氧化傷害所造成的疾病及生理功能失調。若是有用保健食品來補充的需求，則可以選擇複方類型的產品，因為抗氧化成分在做用上如果能夠多元補充，會比起單一成分的補充更有效果喔！本文為《PrimePlus健康設計家》授權刊登，未經同意禁止轉載
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2022-07-27 醫療.懷孕育兒
如何提高人工生殖的成功率？專家告訴你高懷孕率的密技
人工生殖的成功率，和實驗室的管控品質有密不可分關係，此外，在我數十年的臨床經驗，醫師/胚胎師/諮詢師是療程中的鐵三角。實驗室是胚胎師和醫師每天必須嚴密監控的秘密基地。首先，實驗室的設備必須完善且控管嚴格，有固定的 SOP，我們的實驗室有幾項硬體設施，優於業界，其中一項是全台獨一的「RI Witness」防精卵出錯的設施。【延伸閱讀：凍卵年紀幾歲前較適合？男生可凍精嗎？「凍卵／捐卵、凍精／捐精」你不可不知的資訊一次看懂！】防精卵出錯的 RI Witness我的高中同學─東京大學電機博士李文豪，畢業於台大電機系，2018 年華育成立之初，承蒙他的鼎力相助，在當時得以建立號稱台積電規格的高品質實驗室。也由於在他的領導之下，2018 年華育就引進全台灣唯一一套經過歐盟認證的 RI Witness─防精卵出錯偵測系統。有了這套電腦系統可以避免人為疏失，避免誤植胚胎，讓客戶安心的將他們寶貴的精、卵、胚胎儲存在我們的實驗室裡。2021 年底美國一則新聞報導，一對不孕症夫妻進行試管嬰兒療程後，順利生下一名女嬰，但是發現女嬰黑髮深色皮膚，一點也不像父母，經過 DNA 檢測，赫然發現非親生，經過追蹤後，才從另一對人工受孕的夫婦找到自己的女兒。 這種胚胎錯植的狀況，2004 年在美國加州也曾發生過，錯植胚胎等於是幫別人當了代理孕母，發現後找回真相算是幸運的，也許還也一些黑數，外人不得而知。植錯胚胎？誤把馮京當馬涼？這在華育生殖中心是絕對不會發生的！嬰兒試管的成功率與否，跟實驗室息息相關，不同環境冷凍卵子的品質也不相同，卵子相當嬌貴，冷凍、解凍皆要有良好的控管，胚胎師們的細膩度、技術、時間掌握每一個環節都非常重要，再權威的醫生，更需有好的實驗室，這才是完美的致勝演繹！Time Lapse 縮時攝影有別傳統的三氣態胚胎培養箱的培養胚胎及觀察方式，胚胎影像即時監控系統（Time-Lapse），可在不將胚胎取出培養箱的情況下進行紀錄觀察，減少胚胎受到的外部干擾的影響，維持胚胎在培養過程中的環境穩定性。而且能 24 小時不中斷的紀錄胚胎動態生長狀況。這種遠端即時並連續式的觀察方式能讓醫師、胚胎師，不管身在哪裡都可用行動裝置關心胚胎的狀況，讓胚胎無時無刻都在專業人員的關注之下，協助醫師選出優良、健康的胚胎植入，因此可提高療程的成功率。【延伸閱讀：我為什麼不能懷孕？專家分析4大不孕原因，女性與男性生育力檢查一次看懂】試管嬰兒的鐵三角之一‧諮詢師不孕症的療程相當專業及繁瑣，患者要跟醫師充分配合之外，在進入療程之前，需有專業的諮詢師的前導，經過詳細諮詢患者的身、心、靈狀況，以及對未來療程的期許，詳實記錄他們的生理現狀，這些資訊可以協助醫師迅速進入狀況，縮短醫師和患者之間的距離，所以，好的專業的諮詢師跟醫師是鐵三角之一。另外一個鐵三角是─諮詢師華育生殖中心多位諮詢師，都是經過專業生殖醫療機構訓練，並且獲得國健署的認證，不只親切專業、耐心、愛心，一個患者可能會諮詢一小時以上，是很常見的。因為有國際客戶的關係，我們的諮詢師還必須國際化，備有精通多國語言—廣東話/日文/英文的諮詢師，他們跟外籍患者耐心，專注的諮詢，詳細記錄病歷，頗獲外籍客戶的讚賞，尤其是日籍客人很重視服務態度，黏著度也很高，他們口碑相傳，幫公司做了很好的行銷。我的好夥伴諮詢師們，除了要面對客人一對一的諮詢之外，每天花在官方 line 帳號線上諮詢的時間也很長，他們總是盡可能快速的時間裡回覆焦急的客人們各種大小不一的問題。在看診中，除了有護理師，諮詢師會依客人狀況一起跟診，有時要兼口譯，協助客人跟醫師、護理人員溝通，在旁關心，安撫術前的緊張情緒、衛教術後照護的注意事項、與關心術後的狀態。試管嬰兒的鐵三角之二‧胚胎師胚胎師是寶寶在體外的保母，不孕夫妻採用試管嬰兒方式生育者，逐漸增加中，培育試管嬰兒的胚胎師成了新時代的新行業。胚胎師是試管嬰兒實驗室裡最關鍵角色，試管嬰兒是一連串精密的醫學工程，中間包括醫生用藥、取卵、取精，然後進入實驗室，接下來就由胚胎師接手培育養育的責任，如何保存、培養、受精、植入，處理的環節和狀況每一個步驟都要做到 100 分，最後才會有 100 分的效果，如果過程中只做到 90 分，一直打折到最後就是零分。胚胎師每天在顯微鏡底下尋找優秀的精卵，將他培育成胚胎，並且負責著床前的基因篩檢／診斷，跟醫師配合找到最合適的植入時機，是成功的關鍵人物之一。胚胎師必須有愛心、耐心、負責，把客戶的小生命捧在手掌心呵護，惜之如命。胚胎師的養成，受國健署規範：胚胎師養成不易，目前生殖醫學機構聘用的大多是醫護相關科系畢業，必須在主管機關認定的生殖醫療機構接受一年以上，人類的卵精、胚胎之操作培養以及冷凍，受精過程及胚胎品質判讀訓練，且訓練期間施行 20 人次以上體外授精操作，另外每三年必須接受 18 小時以上經主管機關認定之不孕症、人工生殖技術、生殖內分泌、心理、倫理及法律課程之繼續教育，且心理倫理及法律課程不得少於三小時，是經過時間淬鍊的訓練養成的，並非一蹴可幾，在複雜的療程中絕對禁得起考驗！國健署每三年對生殖醫療機構考核，項目除了基本的人員配置、儀器、環境……胚胎師也在考核之中，所以想要做人工生殖的夫妻，只要細心選擇合法合規的醫療機構，盡可放心的大膽地去執行，實踐自己專屬的求子之路。助孕神隊友，家人的支持和陪伴是成功要素無論是多麼高科技的醫技，還有一項成功因素常被忽略，卻很重要─家人的支持和陪伴，尤其是另一半。我的臨床病人中，有一位先生看到太太在打針，心疼她的辛苦之餘，除了口頭的支持與安慰，並用實際行動表達愛意，當他太太打針時，他也同時自己打下生理食鹽水，讓太太知道求子之路不孤單，感情更增溫，這位貼心的先生是不是令人感動？當然他們也達成願望了。 ※本文摘自時報出版《輕鬆自在．凍齡懷孕：想孕、不孕、懷孕》
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2022-07-26 癌症.肺癌
為什麼85%吸菸的人不會得肺癌？教授揭吸菸者得肺癌機率
我在五天前發表的每天三包菸，活到104，注重養生，終年51裡有說【因為你每天吸一包菸，所以你得肺癌的「機率」會比不吸菸的人高出許多】，但我卻沒說出吸菸的人得肺癌的機率到底是比不吸菸的人高出多少。根據美國CDC，吸菸者罹患肺癌或死於肺癌的機率是不吸菸者的 15 至 30 倍。美國癌症協會也有說「包括吸菸和不吸菸的人，男性在一生中罹患肺癌的機率約為 15 分之一，而女性則約為 17 分之一。 吸菸的人風險是要高得多。」但是，這兩則資訊都沒有提供它們的數據來源。事實上，我所看過的幾十條相關資訊也都只是說吸菸的人得肺癌的機率較高，但卻沒有說出數據的來源。所以，我只好自己去公共醫學圖書館PubMed做搜索。PubMed共收錄了將近兩萬篇有關「吸菸和肺癌」的論文，而其中的三篇有提供「吸菸者得肺癌的機率」。1994年：Lifetime probability of developing lung cancer, by smoking status, Canada（一生中罹患肺癌的機率，按吸菸狀況，加拿大）。這篇論文顯示，每1000個人裡面，從不吸菸的男性有13個最終會罹患肺癌，從不吸菸的女性有14個最終會罹患肺癌，當前正在吸菸的男性有 172個最終會罹患肺癌；當前正在吸菸的女性有 116個最終會罹患肺癌。2004年：The cumulative risk of lung cancer among current, ex- and never-smokers in European men（歐洲男性當前、前吸菸者和從不吸菸者罹患肺癌的累積風險）。這篇論文顯示，（1）從不吸菸者得肺癌的累積風險在英國是 0.2% ，在意大利和德國是 0.6%，（2）前吸菸者得肺癌的累積風險在德國為是4.2%，在英國是 5.7%，在意大利是 6.5%，（3）當前吸菸者得肺癌的累積風險在德國是 14.3%，在英國是 15.7%，在意大利是 13.8%，（4）在瑞典，這些累積風險較低，前吸菸者為 2.3%，當前吸菸者為 6.6%。2018年：Estimating lifetime and 10-year risk of lung cancer.（估計一生和10年的肺癌風險）。這是一項在瑞士進行的研究，而有關吸菸與一生中罹患肺癌的風險是：從不吸菸的男性1.8%，女性1.3%；過去吸菸的男性7.2%，女性5.8%；當前正在吸菸的男性14.8%，女性11.2%。從這三篇論文可以看出，從不吸菸的人一生中得肺癌的機率大約是1%，而持續吸菸的人一生中得肺癌的機率大約是15%。也就是說，儘管吸菸者罹患肺癌的機率是不吸菸者的 15倍，但是絕大多數吸菸者（85%）終其一生是不會罹患肺癌。那，為什麼，儘管是長期吸入大量的致癌物，這85%的吸菸者卻不會得肺癌呢？這個問題目前還沒有確切的答案，但是一篇今年4月發表的論文有提供兩個解釋。這篇論文是發表在頂尖的Nature Genetics（自然遺傳學）期刊，標題是Single-cell analysis of somatic mutations in human bronchial epithelial cells in relation to aging and smoking（與老化和吸菸相關的人支氣管上皮細胞體細胞突變的單細胞分析）。它在一開始就說：「肺癌是所有癌症死亡的主要原因，而它與吸菸是有密切的相關性。香菸菸霧中的化學致癌物，如多環芳烴，會引起 DNA 損傷，導致致癌突變。……有報導指出，70% 與吸菸相關的死亡是發生在高齡人群中，而80-90% 的終生吸菸者從未患過肺癌。」研究人員使用一個叫做 SCMDA 的新技術來比較兩種人的正常肺上皮細胞：14 名從不吸菸者，年齡在 11 至 86 歲； 和 19 名吸菸者，年齡在 44 至 81 歲之間。研究人員發現肺上皮細胞的基因突變頻率是（1）隨著年齡而升高，（2）隨著吸菸包年數而升高，但是在23 包年數後，就不再升高。【註：「包年」是長期吸菸量的計算單位。例如每天吸一包（20支香菸），持續吸了23年，包年數就是23】根據這樣的結果，研究人員提出兩個假設來解釋為什麼絕大多數吸菸者不會得肺癌：（1）這些人可能具有較高修復DNA損傷的能力，（2）這些人可能對菸草菸霧有較高的解毒能力。請注意，這兩個解釋都只是假設，但吸菸會提升得肺癌的機率達15倍卻是肯定的。還有，吸菸會提升全身各種疾病的風險也是肯定的。所以，請您千萬不要被「104歲老奶奶一天三包菸：勸我戒菸的醫生早都死了」這樣的網路傳言給蠱惑了。 ※ 提醒您：抽菸，有礙健康 原文：85%吸菸的人不會得肺癌，為什麼
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2022-07-25 名人.精華區
閻雲／氣候變遷威脅人類健康 2族群受累最深
2021年9 月，「新英格蘭醫學期刊（NEJM）」察覺到氣候變遷危機的迫切性，隨即和包括「華爾街日報」在內的全球200多個重要媒體及專業期刊發表聯合社論，呼籲各國領導人應立即對氣候變遷採取緊急行動，既拯救地球，也確保人類的健康不再受到威脅。然而，十個月後的2022年7月，全球溫室氣體排放量依舊繼續上升。「新英格蘭醫學期刊」刊登「石化燃料污染和氣候變化」的全新系列專題，還加碼承諾整個2022年，將在自家集團期刊上每月至少刊登一篇與石化燃料導致健康危害相關的文章，以應對逐日增加的危機。2022年6月16日刊登的「石化燃料污染和氣候變化」系列專題中，8位聯合執筆的醫學專家指出，現在全球平均溫度比工業化前的水準高出1.1°C。聯合國政府間氣候變化專門委員會年初發布的報告警告說，如果我們要把氣溫上升控制在1.5°C以下，溫室氣體排放量就必須在2025年之前開始下降，且到2030年要達到比當前水準下降43%的目標。這當然不是件容易的事，6月16日刊登的另一篇「氣候變遷、石化燃料和兒童健康」回顧文章，就提到全世界有10億名兒童暴露在非常嚴重的空氣汙染中，加上用於化學物質解毒、修復DNA損傷和提供免疫保護的生物防禦機制，在嬰兒和兒童中還不成熟，增加了他們對社會心理壓力和物理毒物的脆弱性。此外，為了快速成長，嬰兒和兒童比成人需要更多的營養和液體，因此更容易受到食物和飲用水供應中斷的影響。另就相對體重而言，嬰兒和兒童也比成人呼吸更多的空氣，進而增加他們接觸空氣汙染物的機會，加上他們的氣管比較狹窄，更容易受到空氣汙染和過敏原的影響。最近流行病學研究顯示，空氣汙染也是兒童和青少年心理健康狀況的危險因子。在美國的辛辛那提，長期暴露於交通相關的空氣汙染，與12歲兒童的憂鬱症和焦慮症狀有關；另在英國倫敦的一個研究團隊則發現，暴露於較高標準室外空氣汙染的兒童，其在18歲時罹患重度憂鬱症的機率增加。除了空氣汙染帶來的影響，氣候變遷引發的異常炎熱天氣、大洪水和颱風導致溺水事件、野火煙霧和空氣過敏原、減少食物和水的供應和安全、病媒生態變化等，都對兒童的成長及健康造成威脅。估計目前全球有三分之一、亦即8.5億名兒童生活在至少有四種氣候和環境衝擊的地區，健康飽受威脅。為了解決這些迫切問題，「新英格蘭醫學期刊」在「美國衛生部門脫碳──行動呼籲」的透視文章中再三強調，氣候危機是一場公共衛生和公平危機，如果不採取一致行動，它將繼續對人類健康造成重大威脅，所幸美國拜登總統已承諾將施政重點放在環境正義上，包括減少碳足跡，並採取行動提高對氣候變化的復原力和適應性。不僅行政部門採取行動，美國的司法系統也動了起來。「新英格蘭醫學期刊」在另一篇「最高法院的氣候變化」透視文章中，就提到在西維吉尼亞州審理的一個案子中，對立雙方提供了一系列論據來解釋並支持自己的觀點，可望縮小環境保護署監管石化燃料發電廠的權力範圍，預計最高法院將決定環境保護署在根據「清潔空氣法」規範燃煤和燃氣發電廠的溫室氣體排放方面，可以走多遠，這對美國來說是個重要里程碑。2022年3月8日公布的「2022年全球影響因子最高的100種期刊」中，「新英格蘭醫學期刊」和「自然（Nature）、「科學（Science）」高居前三名，不難想見其在全球學術界的影響力。「新英格蘭醫學期刊」關注氣候變遷對地球及人類的嚴重威脅，並以持續性的系列文章呼籲各國政府、學術界乃至一般民眾重視此一問題，進而採取行動，展現了無私無我的道德勇氣。●更多台灣生醫創新學會文章：https://tibia.org.tw/
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2022-07-22 醫療.感染科
研究：猴痘患者出現新臨床症狀 95%經性行為傳染
一項目前為止針對猴痘所做規模最大的研究發現，猴痘患者中有95%的人是經由性行為被傳染，此外，研究也提到單一生殖器病變等新臨床症狀。法新社報導，世界衛生組織（WHO）專家正在討論是否要將這波猴痘疫情列為全球衛生緊急事件，也就是世衛發出最高層級的警報。這項研究今天發表在「新英格蘭醫學期刊」（New England Journal of Medicine），由倫敦大學瑪麗皇后學院（Queen Mary University of London）科學家領導，探究今年4月27日到6月24日這段期間16個國家的528起猴痘確診病例。研究的第一作者索恩希爾（John Thornhill）在聲明中說：「重要的是要強調猴痘並非傳統意義上的性傳染病，而是可以透過身體上任何類型的密切接觸而感染。」他補充道：「然而，我們的研究顯示，截至目前為止，絕大多數猴痘的傳播都與性行為有關，主要發生在從事男男間性行為者身上，但不限於此。」「這項研究增加我們對其傳播方式和傳播群體的理解，將有助快速辨識出新病例，並讓我們能提供預防策略。」整體來看，感染猴痘的患者中，有98%是男同性戀或雙性戀者，41%的人感染了愛滋病毒（HIV），年齡中位數為38歲。這些感染猴痘的人過去3個月裡性伴侶人數的中位數是5人。而據了解，約1/3的人在1個月內曾參加性愛派對，或到過桑拿等可能會就地發生性行為的地方。儘管大多數病例都有發生性行為，但研究人員透過聲明強調，病毒可藉由任何密切身體接觸傳染，例如呼吸道飛沫，甚至可能經由衣物和其他物品的表面傳播。這次許多患者出現以前與猴痘無關的症狀，當中包括單一生殖器病灶，及口腔或肛門潰瘍等。研究作者指出，這些症狀與性傳染病類似，可能導致誤診。不過作者也寫道：「這些病例的臨床結果不致令人過於憂心。大多數的病例都屬輕症或具自限性，且無死亡案例。儘管有13%的病患需住院，但大多數住院患者並未通報出現嚴重併發症。」在32名受試者中，有29人的精液中出現猴痘DNA，但這種物質是否具傳染能力仍尚待釐清。
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2022-07-17 養生.聰明飲食
養腦、護心及支持免疫系統 專家解析每周吃兩次鮭魚有哪些好處
如果你特別注重自己的心臟健康，或是心血管疾病的高風險群，美國心臟學會（The American Heart Association ）建議，每周吃兩次魚，尤其是鮭魚。以下是營養師分析鮭魚的健康益處。●富含Omega-3脂肪酸鮭魚是Omega-3脂肪酸的極佳來源，隸屬美國國衛院的膳食補充劑辦公室（Office of Dietary Supplements）指出，研究證實Omega-3有多種健康益處，包括緩解乾眼症、控制類風濕性關節炎症狀，以及改善認知功能。● 重要蛋白質來源根據美國農業部說法，100克鮭魚可提供近20克蛋白質。足夠的蛋白質攝取，才能避免肌肉流失。● 含色胺酸，可調節睡眠紐約註冊營養師Keri Gans說，鮭魚含有一種稱為色胺酸的胺基酸，它是一種必須胺基酸，身體不會自行合成，要從食物中獲取。色胺酸會製造褪黑激素和血清素，與情緒控管和睡眠周期有重要關聯。● 含維生素A，幫助護眼鮭魚富含維生素A，不僅對增強免疫功能很重要，對生殖和視力保健也很重要。● 維生素D，支持免疫系統鮭魚是維生素D的良好來源，除了是增強免疫力的重要營養素，也可協助身體吸收鈣質、有效利用。● 含維生素B12，可提振精神克利福蘭診所人類營養中心的營養師Maxine Smith說，B12缺乏會導致虛弱、疲倦、便祕、食欲不振，而鮭魚是B12的良好來源之一。● 是維生素B3（菸鹼酸）的良好來源Smith說，維生素B3將吃進的食物，轉化為身體所需的能量。B3在保護細胞維持重要功能上也很重要。● 調節甲狀腺素除了維生素D和A，硒是鮭魚中另一種增強免疫力的營養素。含硒食物與甲狀腺素代謝、生殖、DNA合成等方面相關。● 含鋅，與免疫功能相關礦物質鋅是讓細胞、酵素正常作用的重要元素，但人體並沒有儲存鋅的系統，因此必須固定從食物中攝取，維持恆定。● 富含麩醯胺酸麩醯胺酸（Glutamine）是一種胺基酸，有助人體產生能量。● 含鐵，保持身體組織活力鮭魚是鐵質的良好來源，有助將氧氣從肺部轉移到身體其他組織，並支持肌肉的新陳代謝。● 含抗氧化劑名為「蝦紅素（astaxanthin）」的抗氧化劑，在野生鮭魚的身上特別豐富，抗氧化劑能使身體免受疾病侵害。資料來源／Health.com
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2022-07-14 焦點.健康知識+
人類的起源沒有單一祖先？專家：非洲根源其實是破碎的
▌人類物種的熱帶起源關於人類起源的傳統觀點是：人類在非洲的某個時期、某個地點，從某一群人當中演化出來。1980 年代，利用現代人類粒線體（人體細胞內只能透過母系遺傳的胞器）的遺傳變異，重建出人類各種群之間的家譜，把所有現存人類追溯回單一種群，甚至追溯到最早的一位女性祖先—生活在20 萬至14 萬年前非洲、我們的「粒線體夏娃」。最近研究使用更強大的現代統計數據和基因測序儀，分析整個人類基因組的遺傳變異以便產生更複雜的模型，不過它們仍保留相同的基本原則。意思是，現代人類DNA 的變異性可插入一個簡單的樹狀圖中，而這張圖可追溯到時間與空間上的某個點，亦即我們這個物種出現並開始變得多樣化，隨後分布到非洲和周圍世界的時空點上。在最近的某些案例中，研究傾向將注意力集中在南非的「柯伊桑人」（KhoeSan）族群，他們擁有目前地球上最多樣化的人類基因組，同時也表示最早的智人種群在約30 萬至15 萬年前，出現在非洲大陸的南部並開始變得多樣化。不過近幾年的研究發現，我們的物種起源的遺傳模型實際上更為複雜。我們現在知道智人與尼安德塔人，與稱為丹尼索瓦人的第二種人類種群（Denisovans，譯注：以他們在西伯利亞被發現的洞穴命名，而該洞穴因曾居住期中的隱士「丹尼斯」而得名。研究顯示藏人和雪巴人的高海拔基因，可能源自丹尼索瓦人），甚至第三種人類混血。不僅如此，他們也產下可生育的後代，使得「物種」的傳統定義變得更為複雜，同時也在現存人類基因上留下混血後的基因印記。然而，由於炎熱的氣候會分解掉古代有機分子，目前只有一個非洲的更新世化石個體產出可信的古DNA，同時為了保護化石，博物館館長、考古學家和古人類學家傾向不使用破壞性的分析方式，而是更謹慎地看待相關的DNA 研究。由於現代DNA 樣本無法提供可靠的古人類地理資訊，鑑於人類悠久的遷移歷史，以及不同人種間的密切交流情形，若沒有古代DNA，我們幾乎不可能使用現代DNA 回讀過去的確切地理位置，或是人類物種起源的準確時間。為了更精確地標記人類出來的日期與地點，古人類學家和考古學家試圖找到比DNA 更具體的東西，也就是「回歸化石本身」。與DNA 分析的故事一樣，人們痴迷於找到某事物的最古老證明，以便把某個發現地點標示為在人類起源故事中最早的起源地。長期以來，公認最古老並具有明顯人類特徵的化石，是在衣索比亞旱地發現的化石，例如雅蒂和露西。不過現在要討論的，是在奧莫基比許（Omo Kibish）與赫托（Herto）遺址所發現的化石，年代分別為19.5 萬年和16 萬年前。這些骨骼的各方面確實看起來很像人類，且根據同一地點發現、具有已知生態習性、氣候紀錄和地質研究的動物骨骼化石推估，這些早期人類生活在乾燥的草原環境，似乎也是人類起源於東非大草原的明顯證據。然而相對完整的人類化石很稀有，且散落在整個非洲大陸，顯示它們是因為某種機運（例如遺骸化石掉入隱蔽的洞穴中）或特定條件（例如火山爆發或洪水產生的地層）才有機會免於時間的摧殘。因此有些考古學家提議尋找可以普遍保存的材料，例如藝術、符號或複雜的石器，以便確定這些人類的行為樣貌。就如本章前面所述，這類證據往往來自約10 萬至7 萬年前的非洲北部和南部沿海地區， 凸顯了海洋沿岸生活。然而最近在肯亞的一些發掘工作，暗示人類複雜的交流模式與技術可能出現在30 萬年前的乾燥草原環境中。不論是哪種情況下的研究，都專注於找到人類祖先留下的第一批骨骼或新工具遺骸（例如特別的石器製品、拋射工具、象徵性的珠子或顏料的使用等），尋找過程也多半把目標集中在長條形熱帶疏林草原或海岸線上，例如被海浪侵蝕成懸崖面的洞穴就提供非常完美的微氣候（譯注：在一個特定小範圍內的氣候，與周邊大環境氣候有所差異的現象），減少外在自然因素的影響，因而保留了過去的痕跡。一直要等到2018 年，埃莉諾．塞里（EleanorScerri）博士和她的同事在學界領先的科學期刊《生態與演化趨勢》上發表一篇革命性的論文後，情況才開始改觀。雖然很多科學家已反對主流觀點，但這篇論文挑戰的是簡單的傳統觀點：智人在單一時間點出現在單一地點的想法。埃莉諾是我在耶拿研究所「泛非洲演化小組」的負責人，她做的研究完全符合她的說法：「我們相信，在50 萬到20 萬年前，亦即人類物種出現的關鍵時期，我們的祖先存活在非洲不同地區但相互連結的人群中。」換言之，人類並不是出現在單一時間點或單一群體中，而是藉由群體之間幾千年來不間斷地局部接觸，才出現豐富的人類多樣性。而群體的動態混合，最終誕生了人類物種。埃莉諾還說：「為了正確研究這件事情，我們必須把眼光看向整個非洲，而非只把它當成一個神話似的人類起點。」事實上，如果把搜尋的眼光放得更寬廣，會開始看到一些人族的化石，和衣索比亞奧莫和赫托等地的化石一樣，帶有清楚的智人（例如扁平的臉和圓形頭骨）和更多古老人類（例如較厚的眉脊）的混合特徵，再加上來自北非摩洛哥的「傑貝爾．伊胡德」（Jebel Irhoud，約30 萬年前）和來自南非的「弗洛里斯巴德」（Florisbad，約26 萬年前）等化石特徵。也就是說，我們通常用來辨認智人的全套特徵，實際上是在10 萬到4 萬年前才真正形成（不過，當然也可能是由於缺乏此時期和前一時期的化石證據）。值得注意的是，西非熱帶地區的已知最早人類化石，只可追溯到1.6 萬至1.2 萬年前的奈及利亞「伊窩艾勒魯」（Iwo Eleru）化石，顯示非洲大陸上不同地區的不同智人群體之間保有相當長時間的形態多樣性。重新審視現有遺傳證據，加上不同的人族譜系之間也可能發生遺傳交換，以及現代DNA 對過去地理格局能貢獻的答案很少等事實，似乎都在支持埃莉諾和她的同事為智人的演化提出的新建議，亦即人類起源的「非洲多區域主張」—人類並非一棵簡單的單一分枝線性樹，我們的非洲根源其實是破碎的，這是他們研究更新世中晚期非洲各地智人群體留下的文化材料並加以拼貼時所出現的多區域現象。石器工具得益於材質，可以留在相當漫長的時間，考古學家藉由查看這些工具的形狀，推斷它們如何被用在某種行為或技術上。他們認為，人類物種的出現讓新形式的石器快速增加。有些石器可以插入複雜的彈射裝置，因此需要更複雜、深思熟慮的製程。這些「中石器時代」工具包，在傑貝爾．伊胡德和弗洛里斯巴德以及肯亞的奧洛格賽里等地，與類似人類的化石一同被發掘，更重要的是，它們還會因地制宜。在北非，濕潤氣候促使草原快速擴張，約12 萬到8萬年前智人人口不斷增加，並出現大量獨特、複雜的箭形（或「帶刺的」）石器工具、骨頭工具和貝殼珠等，顯示當時的人類群體已有複雜的文化行為。相較之下，30 萬年前至6 萬年前，東非的中石器時代石器形式則有巨大的變化和連續性。而在8 萬至4 萬年前，中石器時代的石器演變成小型「微石器」工具，其發展原因與發達的弓箭技術和狩獵效率有關。在非洲許多不同地區的石器工具，都以高度多樣化的方式出現，有時是完全、快速的替換，有時則是漸進性的變化。藝術作品和社交展示等人類作品的出現和消失同樣具有地域性，而且經常來去於更新世的考古紀錄中，直到全新世（11700 年前至今）為止。與人類出現在地球的傳統故事相比，我們看不到智人在特定地點或時間留下戲劇性或一致性的化石，或有任何工具表明智人是轟轟烈烈地突然出現，當然也看不到一致的、線性地朝向行為複雜發展的跡象。而埃莉諾和她的團隊的觀點—人類群體的發展並非在單一時間地點獨立進行，而是動態分離和融合的過程—讓事情變得更加有趣。因為這些群體的最後成果就是我們，無論你身處世界的哪個角落。早期智人留下的化石、石器和不同材質的手工藝品之特徵和年代順序，證明在非洲各地不同群體的相互交流下，我們的物種終於出現。埃莉諾和同事們認為更新世時期氣候造成非洲各個相異的環境變化，形成大草原與海岸以外的環境，因而在不同時間點將人類種群分開或聚集。一旦我們擺脫過去那種一致的、單一起源以及與環境關聯的「局限性假設」，熱帶森林便能在這個較早期、也較複雜的演化模型中，扮演更重要的角色。除了上述提到形態多樣的伊窩艾勒魯化石證據外，還有一些最獨特的中石器時代區域多樣性，來自現代非洲西部和中部的熱帶森林，其中包括大型重型鎬狀形式、巨大刮刀和尖銳的長矛狀矛尖等工具，可能與挖掘富含碳水化合物的熱帶塊莖植物（如山藥）以及狩獵熱帶森林動物的行為有不同程度的關聯性。 這些工具的使用地點，有些可追溯至30 萬到4 萬年前、如今被茂密的熱帶常綠雨林或較乾燥的熱帶森林和林地包圍的地區；而從非洲西部海岸附近海洋岩芯的紀錄以及古代植物沉積物的紀錄來看，這些地點過去同樣也被熱帶森林覆蓋。然而科學家還需要做更多工作，以便確認製造這些工具的人類種群的生活型態及其賴以維生的動植物的情形。雖然茂密的熱帶雨林在非洲早期智人演化中的作用尚待更多詳細考證，但有越來越多證據證明，熱帶森林的擴張和收縮很可能塑造了過去人類的遺傳和文化多樣性。當我們研究非洲中部熱帶森林的各個「現代」狩獵採集者DNA，並將其與鄰近種群進行比較後，發現他們至少在7 萬年前就彼此分離。不僅如此，不同森林狩獵採集者群體之間也有遺傳上的差異，這意味著由於森林棲地的增減，造成他們各自不同的演化。我曾有幸在肯亞熱帶海岸的潘加亞賽迪（Panga ya Saidi）洞穴遺址，研究出土的考古動物材料。我們在此地發現證據，證明由潮濕熱帶森林、林地和草原構成的混合環境，可以協助人類抵抗乾燥草原的重大氣候變化，並使其得以試驗各種石器技術和各種象徵性的物質文化。此地距離現在的海岸線只有15 公里，但現場沒有明顯證據證明他們在更新世期間曾利用沿海資源維持生計。非洲其他地方也有類似的複合環境，促進了非洲亞熱帶及其周圍地區持續增長的人口的流動。熱帶森林不是唯一扮演這種作用的環境角色，但無疑是形成人類本身複雜的「泛非洲式」骨骼、遺傳和行為外觀的最關鍵地點。 ※ 本文摘自《叢林：關於地球生命與人類文明的大歷史》。《叢林：關於地球生命與人類文明的大歷史》作者：派區克．羅勃茲譯者：吳國慶出版社：鷹文化出版日期：2022/03/30
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2022-07-12 癌症.攝護腺癌
攝護腺癌轉移 國衛院發現抑制關鍵
台灣2020年有1730人死於攝護腺癌，高居十大癌症死因第五位，死亡數年增率高達12.5%，癌細胞的轉移就是導致死亡飆升的主因。國衛院昨天發表最新研究發現，找到攸關抑制攝護腺癌細胞轉移的關鍵基因「KDM4C」，最快五年後可以發展出新藥，也可應用在治療KDM4C表現量較高的肺癌。國衛院細胞及系統醫學研究所副研究員褚志斌表示，KDM4C是組織蛋白去甲基酶，可以移除DNA上的甲基，讓解鎖的DNA可以進行基因轉錄，並與致癌蛋白c-Myc結合，酸化癌細胞周邊環境，進而促成癌症轉移。在轉移的攝護腺癌腫瘤KDM4C基因表現較高，反觀腫瘤KDM4C基因表現低的病患，存活率則較佳。褚志斌表示，根據上述原理，若能用基因剔除技術或藥物，抑制KDM4C的表現，就能抑制攝護腺癌的轉移與侵襲能力。研究證實，使用KDM4C抑制劑SD70，可顯著抑制癌細胞的移動與侵襲能力，印證KDM4C在癌症轉移上的重要角色。若能提升KDM4C抑制劑的專一性與效性，將有機會成為預防攝護腺癌轉移的新藥。國衛院希望在未來二年內能找到候選藥物，並進入臨床前期的動物實驗，順利的話，最快可以在五年後發展出新藥。褚志斌表示，若能有效抑制癌細胞發展、延緩癌細胞轉移，攝護腺癌病患的五年存活率有機會達到100%，其他適用同樣藥物原理的癌症五年存活也可能達到七、八成以上，病人更有機會運用手術、凍燒等方式摘除腫瘤。
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2022-07-11 癌症.攝護腺癌
國衛院找到抑制攝護腺癌轉移關鍵 5年後可望有新藥
台灣前年有1730人死於攝護腺癌，高居10大癌症死因第5位，死亡數年增率高達12.5%，癌細胞的轉移就是導致死亡飆升的主因。國衛院今年發表之最新研究，發現找到攸關抑制攝護腺癌細胞轉移的關鍵基因KDM4C，最快5年後可以發展出新藥，也可應用在治療KDM4C表現量較高的肺癌。國衛院細胞及系統醫學研究所副研究員褚志斌表示，KDM4C是組織蛋白去甲基酶，可以移除DNA上的甲基，讓解鎖的DNA可以進行基因轉錄，並與致癌蛋白c-Myc結合，酸化癌細胞周邊環境，進而促成癌症轉移。在轉移的攝護腺癌腫瘤，KDM4C基因表現較高，反觀腫瘤KDM4C基因表現低的病患，存活率則較佳。褚志斌表示，根據上述原理，若能用基因剔除技術或藥物，抑制KDM4C的表現，就能抑制攝護腺癌的轉移與侵襲能力。研究證實，使用KDM4C抑制劑SD70，可顯著抑制癌細胞的移動與侵襲能力，印證KDM4C在癌症轉移上的重要角色。若能提升KDM4C抑制劑的專一性與效性，將有 機會成為預防攝護腺癌轉移的新藥。國衛院希望在未來2年內找到候選藥物，並進入臨床前期的動物實驗，順利的話，最快可在5年後發展出新藥。褚志斌表示，若能有效抑制癌細胞發展、延緩癌細胞轉移，攝護腺癌病患的5年存活率有機會達到100%，其他適用同樣藥物原理的癌症5年存活也可能達到7、8成以上，病人更有機會運用手術、凍燒等方式摘除腫瘤。
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2022-06-27 焦點.元氣新聞
猴痘全球大爆發「傳播鏈有幾條？」科學家曝真相嚇傻：源自同一人
為了調查2022年猴痘疫情在全球爆發的原因，葡萄牙里斯本衛生研究院（INSA）團隊採集15名確診者身上的基因序列進行研究，這項研究結果也被刊登在知名學術期刊《自然醫學》。然而，這項研究結果發現猴痘病毒竟可能「源自於同一人」。先前的研究證實目前爆發的猴痘疫情可能與2018、2019年在英國、以色列和新加坡出現的病毒株相似，再進一步發現，這些病毒株又與2017年在奈及利亞猴痘大爆發病例的DNA相似。對此，科學家們認為目前流行的病毒株彼此基因非常相近，「表明了目前流行的猴痘疫情可能都是來自同一個人」。值得注意的是，猴痘病毒株的擴散速度比人們預期的還要快。科學家在今（2022）年流行的病毒株是2017年於奈及利亞爆發病毒株後代的結論之下發現，原先認為今年這波猴痘疫情不會發生超過5至10種基因突變，「但目前已觀測到大約50種突變基因」。
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2022-06-27 醫療.感染科
打過牛痘或水痘疫苗能防猴痘嗎？ 醫師給答案
台灣在1979年之前，幾乎每個人都打過俗稱牛痘的天花疫苗，成大感染科醫師陳柏齡表示，針對猴痘最新的感染與變異等資料還不是很多，從現有資料來看，打過天花疫苗的人，對猴痘應仍有部分的預防效果，但不是百分百，此外，猴痘與水痘是完全不同的病毒感染，打水痘疫苗對預防猴痘沒有效果。國內出現首例境外移入的猴痘患者，在新冠肺炎疫情仍嚴峻下，讓不少民眾擔憂，而猴痘目前沒有專用的疫苗，美國疾病管制中心核准一款天花疫苗，可用在預防猴痘上。猴痘因為快速在全球傳染開來，引發全球公衛的關注，但猴痘到底是什麼？為何天花疫苗可以預防猴痘，猴痘與水痘有什麼不同，可能很多民眾都搞不太懂。「醫師，我有打過水痘疫苗，可以預防猴痘嗎？」陳柏齡表示，最近有接獲這樣的詢問，但事實上兩者完全不同，水痘是水痘病毒引起的，一旦感染後，即使痊癒，病毒會潛伏在體內，之後再度復發就是帶狀皰疹，也就是俗稱的「皮蛇」，目前全球雖然仍有水痘疫情，但台灣水痘疫苗是常規疫苗，已很少看到病例。而猴痘則是與天花同屬「正痘病毒」，陳柏齡表示，天花與水痘身上都會起水泡，但天花的情況嚴重很多，死亡率更是達到3成（猴痘死亡率大約是0到1成），在牛痘疫苗發明後，成功的控制了疫情，台灣在1979年就停止天花疫苗（牛痘）的注射，世衛組織也在1980年宣布人類已根除天花病毒，而在1979年之前台灣人應該多數都有打過牛痘疫苗，注射的部位在大腿或左臂，呈散狀花型。陳柏齡表示，天花疫苗是一種很成功的疫苗，主要是正痘病毒為一種DNA病毒，與新冠肺炎是RNA病毒不同，後者很容易變異，讓疫苗失效，但前者變化很慢，因此疫苗能夠根除天花，卻很難根除新冠肺炎。早期牛痘的研發是利用在牛身上產生的牛痘病毒，注射到人體，牛痘病毒與天花病毒類似，對人類的毒性低很多，藉此預防天花，但科技進步，現在的天花疫苗已經不是用牛痘病毒製造。他表示，過去天花病毒只要打一劑就能終身免疫，一般的疫苗打過一陣子後體力抗體濃度就會減少，但天花疫苗在隔很久後再次遇到病毒仍能有很高的抗體，也因此曾經打過天花疫苗的人，雖然至少都4、50年以上，對於猴痘仍會有部分的保護效果，不過猴痘病毒經過這麼多年，可能也有某種變化，讓其傳染能力增加，流行範圍變大，天花疫苗到底還能有多少保護效果，可能須要進一步的研究。他表示，目前根據疾管署的認定，仍不需要大規模注射天花疫苗來預防猴痘，注射對象仍以高危險族群為主，例如醫護人員。
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2022-06-25 醫療.感染科
首例猴痘侵台 林氏璧分析威脅不比新冠、但有1提醒
台灣也出現了第一例境外移入的猴痘。曾任台大醫院感染科醫師的林氏璧（本名孔祥琪）在「日本自助旅遊中毒者」臉書粉專指出，猴痘至少威脅不會有新冠病毒高，主要要提醒的是，不要進行不安全的性行為。我國首例境外移入猴痘確診個案，為南部20多歲本國籍男性，1月至6月至德國就學，6月16日搭機返國，機場COVID-19檢驗陰性後返家進行居家檢疫，6月20日出現發燒、喉嚨痛、肌肉痠痛、紅疹、鼠蹊部淋巴腫大等症狀，6月21、22日就醫，昨天確認陽性。疾管署說，此波猴痘疫情自5月中於英國爆發以來，全球累計50國報告至少3598例確診，以歐洲及美洲病例數最多，累計病例前五名為英國793例、德國592例、西班牙520例、法國330例及葡萄牙328例，亞洲目前為南韓與新加坡有境外移入病例。林氏璧說，此波猴痘疫情已經超過3千例，八成都在歐洲。多半都有性行為密切接觸史。WHO報告中表示此次病毒有不典型表現，不會像傳統上先發燒然後起疹子，從臉部開始，然後到身體其他部位這樣的病程。這次滿多病患可能僅有少數疹子，甚至只有一顆。他可以侷限在生殖器或是鼠蹊部，肛門周圍，而不會到全身。他也可以在發燒前就有疹子。他說，他個人猜測這樣的不典型表現，「似乎代表病毒本身已經有突變了」。和之前在非洲看到已經不同。這樣輕症的表現，可能讓這個病較難診斷，且已經在歐美傳播一陣子了。林氏璧說，目前僅通報一例奈及利亞案例死亡，似乎致死率也和之前有所改變。病毒有可能突變到比較會傳染，但致死率也降低。起碼不像非洲看到的1%甚至到10%的致死率。林氏璧表示，目前不是很確定性行為體液是否會傳染。但確定的是透過直接接觸受感染的皮膚疹子是會傳染的。在非洲比較常見的傳染途徑是囓齒類傳染人，但這波歐美疫情顯然主要應該是人傳人，且多半是親密接觸。他指出，他個人目前不會特別擔心猴痘，至少威脅不會有新冠病毒高，主要有以下原因，包括目前看來飛沫甚至空氣傳染應該不是主要傳播途徑，不然案例數理當更多。且在戴口罩勤洗手的新冠防疫習慣之下，應該不太容易傳播。主要要提醒的是，不要進行不安全的性行為。林氏璧說，此疾病已經有疫苗也有藥物。且絕大多數都會自己好。這是DNA病毒，不會像RNA病毒一樣這麼容易突變。「別被新聞嚇到了！我不會理解猴痘為下一個大魔王。新冠對於全人類的威脅目前還是大很多啦」。疾管署指出，猴痘傳播對象具侷限性、多與陽性個案親密接觸或不安全性行為，或照顧確診者的醫護；疾管署與國際藥廠洽談第三代天花疫苗及抗病毒藥物。疾管署說，為減少受感染的風險，建議民眾出國應避免接觸猴痘疑似個案，返國入境時如出現發燒、皮膚病灶如紅疹、丘疹、水泡或膿疱等疑似症狀，應主動告知航空公司人員及機場港口檢疫人員，並盡速就醫，告知醫師旅遊史及接觸史。
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2022-06-13 焦點.健康知識+
為何人類咳嗽、打噴嚏對病毒生存至關重要？專家解析病毒傳播原理
▍咳嗽、打噴嚏會傳播疾病事實上，細菌和病毒大不相同。最明顯的不同在於尺寸―多數病毒比細菌小得多。如果仔細觀察咳嗽和打噴嚏時發生的事情，這點就很容易理解。我們認為這是令人討厭的感冒前兆。雖然有些其他病毒也會引起類似感冒的疾病，但多數感冒都是由一種名叫「鼻病毒」（rhinovirus）的特定病毒引起的。如果大家回想感冒時常見的打噴嚏、鼻塞、流鼻涕等症狀，就會發現鼻病毒這個名字很貼切，因為「rhino」源自希臘語「rhinos」，意思是鼻子。鼻病毒是最常侵襲人類世界的病毒感染，在秋季和初冬達到季節性高峰。我們對鼻病毒了解愈多，就愈能看出牠多麼適合牠的自然環境，以及傳染行為和傳播的生命週期。鼻病毒極為細小，直徑約十八至三十奈米。奈米，簡寫為「nm」，一奈米是一米的十億分之一。從這裡就可以清楚知道，單一鼻病毒有機體（稱為「病毒顆粒」）當真是微乎其微。在稱為「分類學」的演化分類系統中，鼻病毒被歸類為「微小核糖核酸病毒」（picornavirus）科中的一個屬。「picornavirus」一詞用了「pico」，代表「小」；「rna」則是因為鼻病毒基因組是由核酸RNA組成，而不是我們較熟悉的DNA。關於遺傳分子的討論先暫時到這裡為止。在後續的章節中，我們會再回頭看以RNA為基礎的病毒基因組有哪些重要含意。回到病毒和細菌在尺寸上的差異。鼻病毒太小，在普通的實驗室光學顯微鏡下是看不到的。病毒顆粒只有在電子顯微鏡驚人的放大倍數下才能看到，形狀大致呈球形，類似細小的羊毛球。事實上，如果我們在電子顯微鏡下更仔細地檢查個別的病毒顆粒，會發現它們並不是真正的球體― 它們的表面有多個切面，就像切割過的鑽石。以技術術語來說，鼻病毒的多切面表面是病毒「殼體」（capsid），相當於人類細胞封閉的細胞膜。這個殼體具有驚人的數學對稱性，由二十個等邊三角形組成。所有病毒都有基因組，由DNA或其姊妹分子RNA組成，蛋白質殼體就是包裹住病毒基因組的保護外殼。鼻病毒也是因為這個殼體而具有準晶體的外觀，稱為「二十面體」對稱性― 這個詞說白了就是希臘語中「二十個面」的意思。然而，這個多面對稱性不是由金剛石晶體構成，而是由生化蛋白質組合而成。早在電子顯微鏡發明之前，微生物學家就已經認識到病毒的存在。藉由病毒對宿主細胞的影響，微生物學家找到方法偵測病毒，甚至可以從病毒在培養物中的細胞病變作用中計算出精確的數量。科學家發現最適合培養鼻病毒的培養物，是來自人類鼻腔內壁和氣管內壁的細胞，著實不足為奇。同樣地，發現培養感冒病毒的最佳溫度是攝氏三十三度到三十五度，正是寒冷的秋冬季節人類鼻孔內的溫度，也在意料之中。鼻病毒在宿主環境中有很高的適應能力，也很擅長感染特定宿主。各種已經感染過人類的鼻病毒中，當科學家試著用牠們的亞型去感染包括黑猩猩和長臂猿在內的實驗室動物時，只感染特定宿主這點變得很明顯―他們無法在任何動物身上複製典型的感冒症狀。我們由此學到病毒一項重要的特徵：鼻病毒在選擇宿主時很挑剔，完全只限智人。這點關係重大，因為這代表感染人類對病毒的生存至關重要。只有透過人與人之間的傳染，病毒才能傳播並繁殖出新一代的鼻病毒。我們就是感冒病毒天然的傳染窩。但只要多想一下，這種排他性就會讓我們看到另一個切入點，也是一個關係重大的問題―這些微小的多面球體沒有明顯的動力機制，牠們怎麼可能在人類群體中穿梭，輕而易舉地跨越國家甚至國際界線，大肆傳播、感染？我們其實已經知道答案了：這一章的標題就是暗示。我們為什麼會咳嗽、打噴嚏？因為當我們的鼻子、喉嚨、氣管受到刺激時，就會咳嗽、打噴嚏。這是天然防禦機制的一環，防止可能有異物進入、堵住氣管，並在不經意間阻塞呼吸道，威脅我們的呼吸。鼻病毒的作用是藉由刺激我們的鼻腔內壁，引發相同的生理反應。病毒會在人與人之間傳染，是因為每次咳嗽、打噴嚏時，會爆炸般地將病毒噴射到環境空氣中，再被新宿主吸入，造成新的感染。我們由此再次了解與病毒有關的重要知識：病毒不需要任何動力機制，因為牠們都搭人類動力機制的便車，而且無論我們去哪裡，都會因為咳嗽、打噴嚏而進一步助長牠們擴大感染範圍。「病毒真聰明！」我們會這樣想。但病毒不可能聰明。它們太簡單，簡單到無法替自己打算―諸多與病毒有關的謎團中，這又是一件讓我們大惑不解的事情。例如，一個直徑只有三十奈米的有機體，怎麼可能具有我們在普通感冒中發現，如此狡猾但極為有效的行為模式？答案是演化，病毒藉由演化做到這一點。其實，病毒具有非凡的演化能力，演化速度比人類快得多，甚至比細菌快得多。後面的章節會說明病毒利用宿主動力機制的方式，就是諸多演化適應的案例之一。那麼，鼻病毒進入我們體內後，會做什麼呢？我們已經看到，鼻病毒鎖定的目標細胞，就是鼻腔內壁的纖毛顫動細胞。一被吸入，病毒就會瞄準這些內壁的細胞，在細胞表層膜上發現某個特定「受體」，利用這個受體突破細胞膜的屏障，進入細胞內部，或稱細胞質。病毒會在這裡攔截細胞的代謝途徑，將之轉化為複製子代病毒的工廠。子代病毒被擠壓到鼻腔和呼吸道中，在那裡尋找新的細胞加以感染，持續入侵。似乎只要從感染者的咳嗽或噴嚏中吸入微量病毒，就會在新個體中引發感染。抵達新個體後，從病毒進入受感染的鼻細胞到噴出新的子代病毒這一段潛伏期，可能只有一天。一旦吸入病毒，我們就沒什麼機會倖免於感染。病毒複製會在第四天達到高峰。幸好這一仗病毒並非占有全面優勢。儘管病毒發動攻擊，人體免疫系統已經記錄了威脅，也辨識出病毒抗原特徵，我們稱之為血清型。問題是，新血清型出現時，免疫系統需要時間辨識威脅，並備足強大火力反擊。到第六天時，鼻腔成為病毒與免疫系統交鋒的一級戰區，雙方寸步不讓。這種強烈的免疫反應，導致鼻腔大部分的內壁細胞脫落，暴露出高度發炎的原始表面，變窄的呼吸道滲出大量黏液，含有愈來愈多對抗病毒的抗體。鼻病毒最終會被中和性抗體消滅，「戰爭殘骸」則被吞噬性白血球的吞噬作用清除。在免疫戰火延燒期間，新宿主也會步入同樣的不幸循環，經由咳嗽、打噴嚏傳染其他人，持續一至三週。大家都說感冒死不了人― 這句話大致上是正確的。但感冒會使兒童更容易罹患鼻竇炎，或中耳炎這種討人厭的中耳細菌感染。感冒還可能導致有氣喘體質的人氣喘發作，且在有囊腫纖維化或慢性支氣管炎的患者身上，會引起繼發性細菌性胸腔感染。儘管如此，令人欣慰的是，鼻病毒最終會從絕大多數被感染的人身上消失，我們會澈底康復。我們可以做什麼事，將感染這種感冒的風險降到最低？或是當我們因感冒而不舒服時，有沒有有效的治療方法？在羅馬時代，小普林尼建議親吻老鼠毛茸茸的鼻吻治療感冒。班傑明．富蘭克林比較理智，他認為罹患感冒要歸咎於暴露在大氣中的寒氣與溼氣裡；他還建議呼吸新鮮空氣，並避免接觸其他人呼出的空氣。更現代的時期，我們看到名副其實一籮筐的旁門左道，統統號稱可以預防或治療感冒。其中最受歡迎的，是美國著名化學家萊納斯．鮑林大力推廣的維他命C。但是，唉，經過科學縝密檢視後，發現維他命C其實不見得比老鼠的鬍鬚更有效。也許我們應該更重視常識？感冒是由感染者咳嗽、打噴嚏傳染的。擠在辦公室上班的人，或甚至是生病在家的親人，都應該遵守基本禮貌：遮住口鼻才衛生。如果有人認為自己罹患感冒的風險特別高，當暴露在感染源中時，戴上病毒級口罩必定可以降低感染的可能性。但還有一個關係重大的問題：如果我們的免疫系統已經能辨識鼻病毒並加以反應，為什麼我們這輩子仍然還是有可能受到影響，再次感冒？事實上，鼻病毒大約有一百種不同的「血清型」，因此對任何一型免疫都不足以保護我們不受其他血清型影響。除此之外還有另一件事：血清型會演化，因此牠們的抗原特性經常改變。※ 本文摘自《病毒圈：從COVID-19、流感到愛滋與伊波拉，全面認識在我們身邊的病毒》。《病毒圈：從COVID-19、流感到愛滋與伊波拉，全面認識在我們身邊的病毒》作者：法蘭克‧萊恩譯者：范明瑛出版社：貓頭鷹出版日期：2022/04/09
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2022-06-06 新冠肺炎.專家觀點
為什麼我們無法像消滅天花那樣 靠疫苗根除流感和新冠病毒？
▍流感和COVID-19：大流行的威脅我們能不能藉由專門的疫苗接種計畫，根除流感大流行的威脅，就像根除天花那樣？儘管疫苗可能證實愈來愈具有預防作用，新的抗病毒藥物也可能改善流感的療法，但恐怕我們不太可能澈底根除流感。天花能被根除，是因為人類是天花病毒唯一的傳染窩― 但人類並不是流感病毒唯一的天然傳染窩。全世界的水鳥都是流感的天然傳染窩。野鴨、其他水禽，已經窩藏了約十四種不同的H抗原。恐怕這就代表這個天然基因庫已經有潛力產生新的流感大流行病毒株。這些不同的流感病毒都會在野禽的消化道中複製，然後再被這些鳥類排泄到牠們棲息的水生生態系統中。例如，當科學家在冬季從加拿大廣大的湖泊中採樣時，發現不同種群流感病毒的廣泛汙染。然後呢，沒錯，這裡再度出現如同發生在其他病毒與天然宿主關係中的情形：當科學家檢視被流感病毒當成天然宿主的鳥類時，發現流感病毒並未引起明顯的疾病。幾年前，我拜會了亞特蘭大CDC當時的流感部門主任南希．考克斯，討論未來流感大流行的風險。考克斯的說法是：「在人口缺乏免疫力、毒性強大的流行病毒株蠢蠢欲動的情況下，我們觀察到的發展情形相當戲劇性。」考克斯博士辦公室的牆上貼著世界地圖，上面裝飾著四散的輪廓線和各種彩色圖釘。她就像全球其他流感專家一樣，試圖預測何時、何地可能會出現新的流感大流行。她相信過去的行為可能會有蛛絲馬跡，讓她知道未來會發生什麼。因應大流行流感病毒株的專家，多數時間都會像這樣檢視病毒株的行為，追蹤病毒的演化。她的牆壁下半部是一張中國地圖，有六個不同的地點被圈了起來。這些地點都有觀察員密切注意，希望在新病毒株一出現就發現牠們。但中國並不是唯一可能出現病毒的地方，觀察員也在密切注意全球其他地點的情況。二○一七年，H7N9禽流感捲土重來，創下自二○一三年首度出現以來最致命的紀錄，在中國造成七百一十四人重病，死亡率據報超過三分之一。一有新的流感大流行病毒株出現，就是一場戲劇性競賽的開端，目標是盡快將新病毒的適當抗原納入預防性疫苗中。這種大流行病毒株一問世，我們就只有幾個月的時間，能搶在病毒以噴射客機的速度橫掃全球之前，準備、分配足夠的新疫苗。速度和預測的準確性將成為攸關全球人命的關鍵。二○○二年，一種名為「嚴重急性呼吸道症候群」（severe acute respiratory syndrome）、簡稱為SARS的全新病毒威脅在中國廣東省出現。SARS不是由流感病毒引起的，而是由一種名為嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS-CoV）的冠狀病毒引起的。在SARS流行之前，世人已知冠狀病毒會感染動物和鳥類，導致類似感冒的疾病。SARS冠狀病毒讓我們對這類病毒完全改觀：牠引起類似流感的疫情爆發，在三十七個國家感染約八千零九十八名患者，其中約七百七十四人死亡，然後才被嚴厲的公衛干預策略控制。自二○○四年以來，SARS銷聲匿跡，世界各地都沒有疫情回報。但是這種令人安慰的統計數字，隨著新型冠狀病毒 COVID-19 在武漢爆發，一路發展成當前的大流行而瓦解。那麼，我們對冠狀病毒整體、尤其是對 COVID-19 的了解有多少？冠狀病毒這一科的組成病毒與流感不同；兩者唯一相同的地方，就是都具有由RNA編碼的基因組，其他統統不一樣。流感病毒的基因組或遺傳資訊很小、相對簡單，但冠狀病毒的基因組，是所有以RNA為基礎的病毒中最大、最複雜的，意思就是冠狀病毒的生物、遺傳機制也更加複雜。讀者已經見識過，當兩種不同的病毒株在同一宿主身上重組時，會產生能釀成大流行的流感，意思就是個體被感染時，體內的免疫防禦系統面對的基本上是一種新的病毒。因為冠狀病毒具有更複雜的基因組，演化出非凡的重組潛力，這是牠們基因的一部分。兩種不同的冠狀病毒可能和流感一樣重組成新病毒株之外，還能重組表面抗原，不需要將兩種不同的病毒混合成一種。這種能進行演化的內建變化潛能十分驚人，加上極高的傳染性，讓 COVID-19有成為「超級病毒」的潛力，與流感疫情旗鼓相當。冠狀病毒藉由患者咳嗽時噴出含有數十億病毒的飛沫狀液滴，讓附近的人因為吸入飛沫而被感染，造成人際傳播。吸入飛沫後，病毒會直接接觸呼吸道內壁細胞，突棘會與細胞壁上的關鍵受體結合，使病毒能將基因組釋放到細胞內部。病毒在這裡挾持核糖體，就是充斥在細胞內的迷你蛋白質工廠，指示核糖體製造以病毒編碼的蛋白質。受到病毒指示製造出來的第一批蛋白質，是名為RNA聚合酶的關鍵酶。讀者可能還記得著名的PCR，全名為聚合酶連鎖反應（polymerase chain reaction），能大幅強化犯罪現場留下的DNA痕跡，在鑑識科學界掀起革命。病毒聚合酶對病毒基因組RNA的作用相同，也是在受感染的人類細胞內產生數十億子代病毒的第一步。子代病毒身披病毒殼體和包膜蛋白，包括為傳染性突棘編碼的蛋白，讓大量新病毒穿過細胞膜、釋放到宿主氣管中，然後被咳到周圍空氣裡，形成具高度傳染性的飛沫。COVID-19 的傳染與流感非常相似，在人群匯集的地方特別容易發生，例如地鐵、汽車、公車、飛機、遊輪、辦公室、學校、酒吧、咖啡館、劇院、大眾娛樂性音樂會、體育場館，還有，唉，家庭住宅。另外至關重要的一點，就是 COVID-19 還有第二種極其有效的途徑傳播―感染者咳嗽時用手摀嘴，然後將手上的病毒轉移到周圍的表面，如門把、交通工具上的拉桿和圍欄、電腦鍵盤、手機和無數其他表面。相關研究顯示，COVID-19 在飛沫中可存活並具有傳染性長達三小時，在紙板上長達二十四小時，在塑膠和不銹鋼上長達七十二小時。第二種傳染途徑是病毒接觸嘴脣、嘴巴、鼻子、眼睛之後，從這些身體部位設法進入氣管和肺部。不幸中的大幸是，大流行等級的新興病毒非常罕見，但牠們仍為全球政府和國家衛生當局帶來最具挑戰性的困境。那麼，這種威脅性十足的新病毒是哪裡來的呢？在首篇有關COVID-19 的公開科學論文中，中國醫生透露，約百分之七十的個案曾去過湖北省武漢市的海鮮市場―非法交易「現殺野味」在這裡是家常便飯，就是捕獲野生動物後把動物運到市場，在市場當場宰殺取其鮮肉。讀者可以想像一下，驚慌失措的動物（多數是哺乳類）被運到市場，與其他動物和人類密切接觸― 這種危險的親密關係，在野外絕不會發生。後面兩章中我們會發現，這種情況造成的風險，就是病毒可能會與這些動物自然地共同演化，從而跨越物種並感染人類。我已經從漢他無名病毒的行為中學到相關知識，並將這種演化現象稱為「侵略性共生」，表現出這種行為的病毒則稱為「侵略性共生體」。以 COVID-19 而言，即使是症狀輕微或無症狀的人，也能將病毒傳播給身邊其他人。患者會經歷長達十四天的潛伏期，有時甚至更久。但病毒不是一路長驅直入。從病毒入侵開始，人類免疫反應的回擊就愈來愈明顯。常見的早期症狀包括喉嚨痛、發燒、顫抖、不舒服、疲勞、頭痛、四肢和背部疼痛。在輕微的個案身上，病症的發展可能不會超出這些前期症狀太多，與流感的症狀發展相似。但與流感不同的是，COVID-19 似乎在兒童身上不會造成太嚴重的疾病，卻對老人較具威脅性。在較嚴重的個案身上，患者體溫會飆升至攝氏三十九度左右，導致大量出汗。更險惡、令人不安的症狀是呼吸困難，可能代表病毒性肺炎即將開始。到這個階段，患者會因為毒血症（血液中有毒素）而一病不起。在大約百分之二十的個案身上，病毒性肺炎預示著疾病將危及患者性命，因為這種肺炎能抵擋抗生素，對大多數已知的抗病毒藥物可能都具有抗藥性。諷刺的是，這些表示感染已發生的症狀、體徵中，有一部分並不是病毒感染呼吸細胞的直接影響，而是由我們自身奮勇抵抗的免疫反應引起的。病毒入侵會引起白血球（又稱為巨噬細胞和嗜中性球匯集到受感染的組織，製造名為細胞激素（cytokine）和趨化激素（chemokine）的化學物質來發出警報，召喚增援部隊，包括被稱為「士兵細胞」的T淋巴細胞，與病毒戰鬥。「戰鬥」在這裡是名副其實的關鍵字，這些士兵會殺死我們自身被感染的細胞，導致殺戮區嚴重發炎，湧出大量黏液，堵住氣管、引起咳嗽。雖然病毒通常被限制在氣管中，但同樣的化學警告成分會進入血液，引發高燒、頭痛、懨懨無生氣的疲勞感、不舒服的肌肉痠痛。雖然自身的士兵會殺死自己的細胞著實讓人困惑，但T細胞功能下降這樣在老年人或免疫功能不全的患者身上會發生的情形，可能使情況變得更糟，遲遲無法康復，或導致少數病患罹患病毒性肺炎或繼發性細菌性肺炎，兩種都可能危及生命。令人欣慰的是，與季節性流感一樣，大多數 COVID-19 患者只會發展出較輕微的症狀，無需住院即可完全康復。但我們不應低估少數患者可能發展出的嚴重病症；這些患者可能是任何年齡層的人，甚至包括一般的健康人士。不幸的是，這種病毒性疾病已經證實對老年人和免疫功能不全的患者特別危險。這類患者住院風險明顯較高，死亡風險也很大。如貫串本書的說明，傳染病流行、尤其是大流行，基本上都是由致病微生物和宿主之間強烈的演化交互作用驅動的。COVID-19 正是因為事先已演化出這種演化的必要條件，因此牠在人類身上出現後才短短幾個月，就從湖北省開始一路感染了近十萬人；這些相同的必要條件現在正驅使病毒擴展到中國以外的地區，傳播模式變得更全球化。現代世界被恰如其分地形容為是「地球村」，就算是最孤立、遙遠的人群，也可以藉由飛機、鐵路、輪船、機動交通工具而接觸到彼此。到二○二○年三月，由於中國政府嚴厲的圍堵措施，包括湖北省強制封城，有效控制病毒傳播；但與此同時，世界其他地方正開始目睹感染個案節節上漲。許多國家的衛生當局對似乎勢不可擋的統計數字益發感到震驚。這些數字中的感染人數，根據驚悚的數學可預測性，似乎約每三天就會翻一倍。一如預期，較大的市鎮和城市是必然的感染源，因為大量人口在這些地方親密無間地生活、往來、工作。同樣一如預期，人類的天性就是一開始會不相信當下發生的事情，公共與政府部門的回應就會發生各種誤解、延遲、混亂，難以因應一九一八年流感大爆發以降最嚴峻的公衛威脅。※ 本文摘自《病毒圈：從COVID-19、流感到愛滋與伊波拉，全面認識在我們身邊的病毒》。《病毒圈：從COVID-19、流感到愛滋與伊波拉，全面認識在我們身邊的病毒》作者：法蘭克‧萊恩譯者：范明瑛出版社：貓頭鷹出版日期：2022/04/09
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2022-06-05 養生.聰明飲食
不只愛文還有10種芒果也超讚，長黑斑還可以吃？專家教怎麼挑選、儲存方式及營養成分一次看
天氣日漸炎熱，在這酷熱的氣候裡，有沒有甚麼可以消暑的水果？芒果產季從五月開始啦！水果攤也開始陳列販售「芒果」；而且，各家手搖杯也開始磨刀霍霍推出芒果相關飲品。芒果除了消暑之外，還有哪些營養成分、挑選上要掌握重點，跟著小編一起看下去！喜歡吃甜滋滋芒果的你，可以這樣選：10不同品種的芒果，甜度以金蜜甜度最高·金興芒果：甜度14·愛文芒果、土芒果、凱特芒果、夏雪芒果、玉文芒果：甜度15·金煌芒果、蜜雪芒果、黑香芒果：甜度17·金蜜芒果：甜度21愛文芒果長黑斑是生病了嗎？還可以吃嗎？常見的黑色斑點，通常在果實發育時期就已經入侵，等到果實成熟後出現黑斑，一般來說會影響的是芒果儲藏時間。但是不影響食用，此時表示芒果正成熟，可以快點食用！芒果的營養成分：１.熱量：每100公克50Kcal２.膳食纖維：每100公克1.2公克，有助消化預防便祕，維持腸道機能。3.維生素A：每100公克1865 IU，食用芒果對視力、免疫力、皮膚、骨骼生長都有幫助。4.維生素C：每100公克22.7毫克，吃芒果可促進膠原蛋白形成，增加鐵的吸收，免疫功能，幫助傷口癒合，幫助骨骼跟牙齒生長。5.葉酸：每100公克27.1微克，有助於紅血球和DNA的形成；對於心血管健康也有幫助。另外，在懷孕前和懷孕期間吃葉酸會降低女性生育大腦或脊髓缺陷孩子的風險。6.維生素B6：每100公克0.11毫克，維生素B6促進胺基酸代謝、紅血球和維持正常的神經功能。7.鉀：每100公克119毫克，鉀是細胞和體液的重要成分，有助於控制心率和血壓。8.多酚類、類黃酮等化合物：已發現可抗氧化、抗腫瘤、抗衰老。如何挑選芒果？挑選果形完整、豐滿、新鮮、有彈性、果面清潔略帶果粉、無腐爛、壓傷、病蟲害。如何催熟和儲存芒果？未成熟的芒果記得放在室溫，千萬不要在芒果成熟之前放進冰箱冷藏。芒果在室溫下會繼續熟成，放置幾天後會變得更甜更軟。如果想加速熟成，將芒果放在室溫下的紙袋中。一旦熟成，將芒果移至冰箱，會減緩熟成速度。熟成的芒果可以在冰箱中存放達五天。貼心提醒，芒果皮中含有引發過敏的物質，建議在處理(洗、切)時戴上手套，避免直接接觸過敏原造成皮膚發炎等不適。參考來源/行政院農委會
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2022-06-03 癌症.抗癌新知
消除腫瘤只靠清除癌症幹細胞足夠嗎？張金堅詳解癌症幹細胞真面目
本文摘自《常春月刊》471期 文／張金堅（乳癌防治基金會董事長）幹細胞（stem cell）定義為具有自我複製或更新（self-renewal）與分化為其他細胞能力（differentiation abilities）的細胞。例如胚胎幹細胞具有分化為各式細胞的能力（pluripotent）；而成人身上的幹細胞，大多是各個組織或是器官的前驅細胞（progenitors），可以複製、分化為該譜系（lineage）的細胞，例如造血幹細胞（hematopoietic stem cell）可以分化為各種血球。本文要探討的主題，癌症幹細胞（cancer stem cell，又叫腫瘤幹細胞），其理論基礎就是從體細胞的幹細胞理論發展而來。經過多年的發展，惡性腫瘤的癌症幹細胞理論已逐漸被大家接受，雖然惡性腫瘤起源與依賴一小群癌症幹細胞的細胞增殖的想法已經存在已久，但是在近年來，才因為生物科技的技術發展與進步，而有足夠的實驗數據加以證實癌症幹細胞存在的理論。癌症幹細胞最早是由迪克（Dick）和他的同事在1994年，證明CD34+CD38-是急性骨髓性白血病（acute myeloid leukemia,AML）的癌症幹細胞，他們在依序的植入實驗中（serial transplantation），發現並且證明這一群細胞可以植入免疫缺陷小鼠並啟動白血病生成；而該群細胞只占數百萬AML細胞中的一小部分，這一部分也是生成腫瘤最原始的部分；除了血液腫瘤外，固態腫瘤在2003年，由克拉克（Clarke）和他的同事們，發現帶有標記CD44+CD24-／low的乳癌細胞，可以表現如急性骨髓性白血病之CD34+CD38-的癌症幹細胞相似的表現，也就是在連續數代小鼠移植實驗中，可以啟動乳癌腫瘤的生成，因此確立了CD44+CD24-／low為乳癌幹細胞。而後，各種癌症幹細胞的細胞表面標記逐一被找出來，確定了癌症幹細胞的理論。 癌症幹細胞的特性傳統的癌症治療，是利用手術切除、化學治療、荷爾蒙治療或放射線治療，以抑制癌細胞的生長，進而引發其凋亡。但腫瘤具有異質性，會含有不同性質的癌細胞，大部分會因治療而被消滅。然而只有極少數惡性度高的癌細胞，經過化學藥物及放射線治療後仍可存活下來，並且躲過免疫系統的偵測，導致癌症在治療一段時間後出現復發或轉移情形（如圖一），而且其復發或轉移部位的腫瘤，其癌細胞特性是由癌症幹細胞，藉由其對稱或不對稱的分裂而形成，其癌細胞的病理組織特性可能與原發病灶不盡相同，一般惡性度會增強（如圖二），此等癌細胞特叫癌症幹細胞，其具有下列特性：說明：（A）其腫瘤內之細胞含癌症幹細胞、癌症前驅細胞與分化型的癌細胞，其所佔比例是動態的平衡，各類癌細胞隨時間變化，所佔比率不盡相同。（B）癌症幹細胞會發生對稱及不對稱的分裂，造成異質性腫瘤。❶癌症幹細胞具有較強DNA修復能力癌症幹細胞可以依賴休眠狀態及生產更多具有活性的蛋白（如ATH-Chk2等）提升DNA修復能力抵抗治療，在DNA雙鏈斷裂時，細胞主要利用同源性重組（homologous recombination）或非同源性末端接合（non-homologous end joining,NHEJ）兩種修復方法。其原因乃是癌症幹細胞長期處於休眠、不分裂的狀態，有更多時間進行DNA修復。由於化療大多針對快速分裂的活躍細胞，這些癌症幹細胞便可逃過一劫；另外，休眠中的癌症幹細胞新陳代謝慢，本來積累的代謝物就較少，因此更能抵抗放射線治療的攻擊。❷癌症幹細胞具有特殊的訊號傳遞路徑 癌症幹細胞的訊號傳遞，主要有Notch、Hedgehog和Wnt等三個癌症幹細胞常見的訊號傳遞路徑，例如肺癌幹細胞表現較高活性的Notch和Wnt的訊號，而大腸直腸癌則有Notch和Hedgehog等二個路徑，乳癌幹細胞則三個路徑均有，每一種癌症的傳遞路徑不盡相同，而且其活性度亦有強弱之分。激活這些途徑被認為是誘發腫瘤選殖（cloning）能力和促進腫瘤向外侵襲的原因之一。因此，這些幹細胞相關的路徑往往成為抗癌藥物發展的新標的，這類路徑的抑制劑，目前也相繼在各個臨床試驗研究進行中（如圖三之上半部）。說明：（A）本圖上半部是呈現乳癌幹細胞之訊號傳遞包括（1）Wnt、（2）Hedgehog及（3）Notch三大途徑，另外，圖中T表示目前正進行臨床試驗對抗此傳遞路徑的抑制藥物。（B）本圖下半部是呈現乳癌幹細胞之表面生物標記，另外，圖中T表示目前在進行對抗表面生物標記之抑制劑之臨床試驗或已上市之藥物。❸癌症幹細胞之表面有特殊之生物標記（Biomarker） 目前為止，由於檢測技術的進步，國內外專家學者已利用流式細胞儀（flow cytometery）分析各類癌症幹細胞之表面生物標記（如表一）。利用癌症幹細胞表面之特殊生物標記，研發對應之單株抗體或相關抑制藥物，可以抑制此等幹細胞的存活，也是目前臨床試驗之研發重點，如乳癌針對Her-2抑制之單株抗體已在乳癌病人身上使用（如圖三之下半部）。❹癌症幹細胞與microRNA（miRNA）有關最近研究顯示，某些微小核醣核酸microRNA（miR）例如miR-302 cluster，miR-372／373，let-7，與miR-200 family，可以調控其他基因的表現，影響細胞週期、上皮-間質轉化（epithelial-mesenchymal transition），進而與癌症幹細胞相關。Lin及其同事的研究顯示，miR-302會促進皮膚癌細胞的去分化，獲得幹細胞的特性。miR-200可以促使胰臟癌與大腸癌細胞，重新獲得癌症幹細胞的特性。由此可見，這些癌症幹細胞miRNA，經過標的基因與調控細胞週期，是參與癌症幹細胞形成的重要因素。❺癌症幹細胞的微環境與去分化作用  一般癌症細胞也可以經由微環境的調控，重新獲取癌症幹細胞的特徵，若是腫瘤的微環境處於低氧狀態（hypoxia）之下，周遭的間質細胞、發炎細胞或是巨噬細胞可以分泌介白素6（Interleukin-6）等物質，經由前述的Hedgehog等相關訊號傳遞路徑，使細胞趨向於癌症幹細胞的特徵。另外，癌細胞也可以經過自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）作用，來正向調控這些Notch、Hedgehog和Wnt等幹細胞的訊號路徑，使本來已經高度分化的癌細胞，反而會去分化（dedifferentiation），逆轉回原來癌症幹細胞的特性與作用（如圖四）。說明：癌細胞（包括癌前驅細胞）可以因為微環境變化如：（1）缺氧、（2）癌細胞周圍血管變化、（3）腫瘤相關巨噬細胞或（4）癌細胞本身自分泌或旁分泌等之調控，使癌細胞發生去分化作用，而變成具有癌症幹細胞的特性。❻癌症幹細胞具有抗藥性癌症幹細胞有較多的抗凋亡分子（anti-apoptotic factors）、較高表現的藥物外排機能（drug efflux pumps），此現象在乳癌、大腸直腸癌或其他不同癌症都有發現，顯示這是各種癌症幹細胞的共同特點。當抗藥性產生時，腫瘤中之癌症幹細胞所佔的比例增加。如：惡性腦瘤中多形性膠質母細胞瘤（glioblastoma multiforme），在接受腦部放射線治療之後，CD133陽性的細胞比率反而上升，顯示腦瘤的幹細胞比率增加，雖腫瘤縮小了，但日後可能再發。另外，癌症幹細胞在癌的形成過程或造成復發轉移時，其所佔的比率是動態的，佔比可能起伏不定。 只針對癌症幹細胞的特異性標靶治療真的有效嗎？如果只清除癌症幹細胞，這樣的治療足夠嗎？從目前動態的癌症幹細胞模型理論，我們可以看出，分化的癌細胞也同時需要治療，很明顯的，癌症幹細胞與其分化癌細胞，都需要進行有效的治療，才能將腫瘤一併消除。針對外部環境訊號與細胞內的幹細胞訊號傳遞，直接給予標靶藥物抑制，是目前標靶藥物發展的一個想法，然而這在臨床病人應用上，可能是有問題的，因為正常的人體細胞也非常依賴於這些訊號傳遞路徑的；但是這些路徑在腫瘤可能被異常的活化，若給予適當的藥物或是合適劑量，來干擾這些異常活化訊號的傳遞，就可能可以提供一個有效的治療。例如，目前Notch抑制劑正在進行臨床試驗，評估用於治療結腸直腸癌的可行性。臨床設計上，應該合併這一類藥物與其他傳統藥物針對非癌症幹細胞的部分（分化較佳的癌細胞），如此一來，才可以避免當癌症幹細胞比率下降之後，其他細胞經由去分化作用，獲得幹細胞的特徵與能力，造成腫瘤的復發。研究顯示肺癌的幹細胞可以藉由自分泌或是旁分泌作用活化與依賴c-KIT，若我們使用c-KIT的抑制劑加上肺癌的標準治療-白金類化學治療，則可以提高肺癌治療的成績。未來，這些類型的藥物陸續研發，必可提供治療癌症成功的契機，以改善病人的預後。當然，這些藥物必須通過嚴謹的臨床試驗，才能夠應用在病人身上（如圖三）。癌症幹細胞面臨的問題尚待解決癌症幹細胞是一個新興的領域，故仍有很多細節尚未明瞭；今後癌症幹細胞研究仍需著重解決下列幾個關鍵問題︰（1）癌症幹細胞特異性分子標記物不僅不同，而且表現強度亦各有不同，有待更精確的認定；（2）癌症幹細胞和其他癌細胞的相互作用與分子機轉仍有很多灰色地帶，有待釐清；（3）癌症幹細胞造成轉移之分子機制及惡性較低高度分化的癌細胞如何去分化，變成癌症幹細胞的機轉；（4）癌症幹細胞產生抗藥性機制這些都需要進一步驗證及闡述；此外針對癌症幹細胞的治療策略與其他療法合併使用亦有發展與改進的空間。結語 綜合上述討論，我們知道癌症幹細胞會受到許多因素有所改變，例如內在及外在環境的影響，而且呈現一個動態平衡。動態理論解釋了為什麼專門只針對癌症幹細胞的藥物，有可能不足以作為理想的抗癌策略，經常需要合併其他原有的傳統治療（包括化學、標靶、荷爾蒙及免疫治療等），方可以提升治療成效（如圖五）。我們相信隨著基礎及臨床的積極研究，國內外學者對癌症幹細胞特異性標記物及相關訊號傳遞路徑的深入了解，將對於腫瘤預防、早期診斷、標靶藥物治療（targeted therapy）、復發及轉移的預防及預後評估等將有重大突破與進展。延伸閱讀: 。張金堅：癌症新希望：談細胞治療扮演的角色 。張金堅:從朱芯儀罹癌，談魔術子彈（Magic bullet）淬鍊有成:抗體藥物複合體（ADCs）在乳癌治療的角色
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2022-05-31 該看哪科.新陳代謝
亞裔比白人有更高患病率！研究：基因恐增第2型糖尿病風險
近期一項研究發現，基因可能是增加罹患第2型糖尿病風險的罪魁禍首之一，研究人員通過研究18萬人的基因圖譜，發現了多組會導致發病的基因組，還發現亞裔相比白人有更高的得病率。據數據顯示，美國有將近3700萬人患有糖尿病，其中大約 90-95% 的人確診為第2型糖尿病，科學家們意識到可能有某些特定因素會導致一個人患上2型糖尿病，並邀請英美兩國研究人員合作，針對數千名不同血統的人的DNA 特徵進行研究。跨種族關聯研究聯盟 (Diabetes Meta-Analysis of Trans-Ethnic association studies Consortium，簡稱DIAMANTE) 分析了 18萬834 名第2 型糖尿病患者的基因構成，並將其與 115萬9055 名非糖尿病患者進行比較。並拆成五組，分別為：歐洲血統（51.1%）；東亞血統（28.4%）；南亞血統（8.3%）；非洲血統（6.6%）；西班牙裔（5.6%）。通過比較 2 型糖尿病患者和非 2 型糖尿病患者的 DNA比對，研究人員成功識別出200多個在發展該疾病方面具有遺傳性的點，也發現亞裔、黑人和西班牙裔的患病率較高。紐約州由提卡（Utica）共濟會醫學研究中心（Masonic Medical Research Institute）的遺傳學部門經理塔克（Nathan Tucker）表示， 這項研究確定了 237 個與第2 型糖尿病風險改變相關的基因組區域，包含了解不同的血統相對應的風險機制，都在能提高未來成功治療的可能性。新澤西州皮斯卡特維（Piscataway）糖尿病和骨質疏鬆症中心（Diabetes and Osteoporosis Center ）的創始人費爾蒂格（Brian Fertig）表示，這項研究的結果並不令人驚訝，因為診斷和治療分層經常被過度簡化。費爾蒂格也強調研究中多樣性和包容性的重要性，這些數據強調了對精確、個性化和動態的醫學規模的需求，因為很少有兩名糖尿病患者有同樣的臨床和患病特徵，因此每個人都應該有客製化的治療計劃。根據「2020年全國糖尿病統計報告」顯示，第2型糖尿病通常好發在45 歲以上的成年人中，但在年輕人、青少年和兒童中變得越來越普遍，年齡、不運動和肥胖，都是2型糖尿病的常見危險因素。美國糖尿病協會 (American Diabetes Association ，簡稱ADA)則指出，與第1型糖尿病相比，第2型與家族遺傳史的聯繫更為緊密，有家族史的人更容易患上糖尿病，但民眾可以透過基因檢測、環境因素、飲食和生活方式去防範。
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2022-05-10 新冠肺炎.COVID-19疫苗
打疫苗過世的人比確診過世的還多？教授破解疫苗常見迷思
MyGoPen事實查核昨天（2022-5-8）用電郵問我：「林教授您好：最近敝單位收到一則在網路上大量流傳的影片，是有生技醫療背景的江晃榮先生對於 COVID-19 疫苗的一些主張，不知道是否能請您協助解答相關問題，以下連結為流言影片與提問內容。」MyGoPen寄來的連結是林蕙蓉在5月3日的臉書貼文，而裡面的文字是：【江黃榮教授的真心剖析：打「疫苗」過世的人要比「確診」過世的人還要多？！欲珍惜自我生命的人，仔細傾聽此位生物化學博士的專業學術觀點。】。貼文裡的影片就是「江黃榮教授的真心剖析」，長度5分鐘。我用「江晃榮」做搜索，確定影片裡面的人是「江晃榮」，而非「江黃榮」。但是我卻搜不到有任何資料顯示他有教授的頭銜。例如中時新聞網在2021-6-15發表的違法幫人寫訴狀 「飛碟專家」江晃榮判刑4月就只說「江晃榮是台灣大學農業化學系（現改為生化科技學系）畢業，生化博士、日本京都大學博士後研究所」，但卻沒說「教授」。在影片的2分54秒江先生說：「前美國總統川普選舉的時候曾經感染COVD-19，當時三天就好。大家都覺得很奇怪。他的醫生最近接受訪問講，川普不是打疫苗好的。他用兩種藥物，一種是伊維菌素，一種是奎寧。……伊維菌素對於COVID-19是有非常好的效果。……奎寧和伊維菌素的確是有效的。我講的有效是有理論根據的，是有學術報告。」這段話有四個問題：第一、川普總統是在2020-10-2公開說他確診新冠病毒，可是美國FDA是在2020-12-11才給予第一款新冠疫苗緊急授權，而通過授權的第一針新冠疫苗是在2020-12-14才施打。也就是說，在正式開打新冠疫苗之前兩個月，川普總統就已經感染新冠病毒，所以川普的醫生不可能會說「川普不是打疫苗好的」這樣的話。第二、稍有醫學常識的人都知道，疫苗是用來預防感染的，而不是用來治療感染的。所以，川普的醫生怎麼有可能說「川普不是打疫苗好的」這樣的話？第三、美國FDA在2020-4-24就發布警告，說臨床試驗顯示奎寧非但無效，反而是會增加死亡率。所以，川普的醫生怎麼有可能說奎寧是治好川普的一種藥？第四、所有雙盲、隨機、安慰劑控制的臨床試驗都顯示伊維菌素沒有治療新冠肺炎的功效。所以，江先生所說的「伊維菌素對於COVID-19是有非常好的效果」是與事實相左。好，現在來回答MyGoPen的提問。Q1：流傳影片聲稱「現在有問題的是 1960 年代有生物科技發展之後所生產的疫苗，包括現在高中女生、大學女生在打的子宮頸癌疫苗，這些都有問題」的說法是否正確？回答：有關疫苗的有效性和安全性，學術報告是多不勝數，所以我就只引用世界衛生組織和台灣衛福部。世界衛生組織有發表Vaccines and immunization（疫苗和疫苗接種）。它的第一和第二段是（合併）：「疫苗接種是全球健康和發展的成功故事，每年挽救數百萬人的生命。疫苗通過與您身體的自然防禦一起建立保護來降低患病的風險。當您接種疫苗時，您的免疫系統會做出反應。我們現在擁有預防 20 多種危及生命的疾病的疫苗，幫助各個年齡段的人活得更久、更健康。目前，疫苗接種每年可防止 35-500 萬人死於白喉、破傷風、百日咳、流感和麻疹等疾病。」台灣衛福部在子宮頸癌疫苗裡說，子宮頸癌疫苗可以預防60-90%子宮頸癌病毒感染。整體而言，現有醫學實證的確顯示子宮頸癌疫苗是具有相當安全性的。Q2：影片中表示，COVID-19 病毒是 RNA，會一直突變，用第一代病毒製造的疫苗沒有效果，這樣的說法是否正確？回答：RNA病毒的確是比DNA病毒容易突變，所以針對RNA病毒而研發出來的疫苗也就比較容易失效。但是，疫苗科技是一直在進步的，請看Viral Genetics and Immune Evasion: Implications for Vaccine Development（病毒遺傳學和免疫逃避：對疫苗開發的影響）。Q3：打疫苗過世的人要比確診過世的人還要多的說法是否正確？回答：美國CDC每天都會發表新冠確診和死亡的最新數據，而今天（2022-5-9）的數據顯示美國有將近一百萬人（995,023）死於新冠肺炎。美國CDC也會更新新冠疫苗不良事件的的數據。在2022-5-4更新的數據裡有這麼一段話：「FDA 要求醫療保健人員提供COVID-19 疫苗接種後的任何死亡，即使尚不清楚疫苗是否是死因。接種疫苗後的不良事件（包括死亡）並不一定意味著疫苗會導致健康問題。從 2020 年 12 月 14 日到 2022 年 5 月 2 日，美國接種了超過 5.76 億劑 COVID-19 疫苗。在此期間共收到了 14,468 份接受 COVID-19 疫苗接種的人的初步死亡報告（0.0025%）。 」也就是說，感染新冠肺炎而死亡的美國人共有將近一百萬，而可能因接種新冠疫苗而死亡的美國人是共有將近一萬五千。所以，打疫苗過世的人要比確診過世的人還要多的說法，很明顯是錯誤。有關新冠疫苗的安全性，可以進一步參考2022-3-7發表的Safety of mRNA vaccines administered during the initial 6 months of the US COVID-19 vaccination programme: an observational study of reports to the Vaccine Adverse Event Reporting System and v-safe（在美國 COVID-19 疫苗接種計劃的最初 6 個月內施用的 mRNA 疫苗的安全性：對疫苗不良事件報告系統和 v-safe 報告的觀察性研究）。原文：江晃榮疫苗影片的問題
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2022-05-01 新冠肺炎.COVID-19疫苗
mRNA疫苗問世前的準備：BNT創辦人客製化腫瘤疫苗的技術研發之路
▌樹突細胞這些新發現的其中一項關鍵，是一種形狀有如章魚般的奇特結構，在1970年代由加拿大免疫學家史坦曼（Ralph Steinman）首度發現。在位於曼哈頓上東區的實驗室裡，史坦曼透過一種特殊的顯微鏡，鑑定出這些有著樹枝般結構的「樹突細胞」（dendritic cell）。這項發現讓史坦曼在2011年獲頒諾貝爾獎，便是科學家在瞭解免疫系統過程中的失落環節。接下來幾十年間愈見明顯的是，樹突細胞負責執行許多功能。這些「哨兵」駐紮在皮膚和組織裡，在體內巡邏，尋找細菌和病毒等外來入侵者的蹤影。一旦用觸手捕捉到入侵者，樹突細胞就會把入侵者送到體內特定地點，那兒有正在擦亮武器、等待召喚、負責狙擊任務的T細胞，以及隨時準備戰鬥、負責製造抗體的B細胞。先天免疫系統的標準步兵團和後天免疫系統的專責單位之間，正是由樹突細胞擔任溝通橋梁。在這對夫妻的想像中，樹突細胞是免疫軍隊的高階將領，從環境中和其他細胞那兒收集資料並加以分析，再利用這些情報把軍隊派遣到戰略前哨。對此深深著迷的吳沙忻夫婦開始研究樹突細胞，在相關研討會中聆聽演講（包括史坦曼的演講），也關注同行科學家所做的研究，以瞭解樹突細胞在人體免疫反應中所扮演的關鍵角色。憑藉著對免疫系統的溝通方式有了全新且不斷深入的瞭解，癌症免疫學家開始進行許多臨床試驗。他們招募已經試遍所有標準療法的病人，利用胜肽、蛋白質和病毒載體，把新發現的腫瘤特徵描繪在「通緝犯海報」上，送進自願受試者體內。公開發表的學術論文指出，這類方法有些確實可以觸發受試者體內的T細胞反應，激勵著這對夫妻繼續從事相關研究。但吳沙忻夫婦知道，為這些早期試驗的結果而感到興奮為時過早。許多研究人員並沒有瞭解到，他們對手的本性多麼頑強。不同於外來的病原體，癌細胞是內部的敵人，它們由健康的細胞演變而來，等到需要使用藥物時，癌細胞已經擴散到病人全身，這會讓免疫系統的狙擊手難以辨認敵我。這種敵人的陣仗也著實驚人。儘管只是個直徑一公分的小腫瘤，就包含了多達十億個癌細胞。一個直徑五公分的腫瘤裡就有一千兩百五十億個癌細胞。每一天，癌細胞都會不受控制的進行分裂，數量不斷增加。刺激T細胞加入戰鬥是不夠的，「我們算過，當時可用的癌症疫苗技術所能激起的免疫反應，比實際所需的強度低了一百到一千倍，」吳沙忻回憶道：「免疫系統的軍隊要不是對癌症疫苗沒有反應，要不就是根本沒機會戰勝具備壓倒性優勢、數量遠遠超過它們的癌細胞。」他們瞭解到，必須部署龐大的T細胞軍隊才能成功地與如此強大的對手，來場細胞與細胞的對戰。「我們知道需要另一種疫苗，」吳沙忻說道：「要成功地實現這個想法，必須有更強大、更有效的疫苗。」▌客製化的腫瘤疫苗之所以需要更好的技術還有另一個原因。隨著吳沙忻夫婦的研究有所進展，世界各地的學者愈來愈清楚每個人的癌症都不一樣，不一樣到無法以「一網打盡」的藥物來處理的程度。一開始相當看好癌症疫苗前景的腫瘤免疫學界也得接受現實，那就是用這種方法對抗腫瘤，並不如他們所想的那麼容易。出於失望，有愈來愈多科學家轉向其他主題，但在薩爾邦大學的實驗室裡，吳沙忻夫婦繼續深入挖掘。「如果每種癌症都不一樣，」他們心想：「那我們何不開發一種可以針對每位病人的腫瘤進行量身訂做的疫苗技術呢？」為此，他們需要做到兩件事。「第一件事是找出跟免疫軍隊交流的通用方式，讓它們精準地瞭解敵人的分子特性，」吳沙忻這麼說：「另一件事就是發出警報，強調必須針對這項資訊優先採取行動。」在實際面上，他們需要一種可以直接把訊息傳達給樹突細胞（免疫系統將領）的方法，並讓它們詳細瞭解正在接近的敵人有哪些特徵，如此一來，樹突細胞才能大規模地部署免疫軍隊。DNA是吳沙忻夫婦最初的選擇之一。不同於之前的疫苗，直接接種含有DNA的疫苗，並不需要先在細胞培養物或雞蛋中培養出被當作「通緝犯海報」來使用的蛋白質。取而代之的是，這項技術讓醫生只需傳遞基因資訊，也就是一組製造蛋白質的指令，到人體內。如果樹突細胞認真看待這項資訊，那麼人體就可以根據這些指令，以蛋白質的形式自行製造出「通緝犯海報」，當成是訓練T細胞所用的標靶，這在對抗癌症時尤其重要。吳沙忻夫婦在小鼠身上進行DNA疫苗試驗，得到一些令人興奮的初期成果。但是，當他們試圖在人類的樹突細胞上如法炮製時，卻換來失望的結果。因為DNA可說是基因訊息的原稿，通常深藏在位於細胞中央的細胞核裡。齧齒類動物的細胞分裂時，可以允許外來的DNA分子進入細胞分裂時形成的間隙當中，但人類的細胞沒有這麼好客。事實證明，人體樹突細胞對外來DNA的吸收既不均勻也不充分。很快地，吳沙忻夫婦就根據克里克（Francis Crick）首度提出的分子生物學的中心法則，也就是DNA製造RNA，RNA製造蛋白質，找出了解決方法。換句話說，帶有基因資訊的源頭DNA把製造蛋白質的指令交給RNA，再由RNA把指令帶到細胞的生產線上。人工合成的RNA很容易製造，而且就這兩位醫生所知，這種人工分子是安全的。與其將DNA送入病人體內，讓DNA製造出RNA，再讓RNA指揮細胞工廠製造有「通緝犯海報」作用的蛋白質，不如從中切入，直接把RNA送入人體。更棒的是，mRNA只負責一項任務，就是把DNA所含的實際指令，傳送到細胞生產線上，而且mRNA完成工作的地點大部分在細胞質。位於細胞膜之下的細胞質是細胞中一塊大面積的區域，製造蛋白質的辛苦工作就在這裡進行。吳沙忻夫婦推論，比起把外來DNA送進不好客的細胞核裡，把mRNA送進細胞質容易多了。※ 本文摘自《光速計畫：BioNTech疫苗研發之路》。《光速計畫：BioNTech疫苗研發之路》作者：喬．米勒, 吳沙忻, 厄茲勒姆．圖雷西譯者：陸維濃出版社：天下文化出版日期：2022/03/31
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2022-04-28 該看哪科.消化系統
簡榮南：B肝用藥停不停 讓證據說話
目前全台約180萬人感染B肝，其中六成進入不活動性帶原，另有四成，大約70萬人，則可能因引起反覆性肝炎需抗病毒藥物，健保給予固定療程的給付。近十年來，國人死於慢性肝炎及肝硬化、肝癌的人數顯著下降，顯見目前健保給付可稱合理，但最近學界因B肝健保給付條件是否應適度放寬，進行專家辯論。B肝屬免疫疾病 可先觀察B肝是去氧核醣核酸（DNA）病毒，本身無致病性，之所以引起肝病，肇因於宿主的免疫T細胞反覆性攻擊帶有B肝病毒的肝細胞，引起肝細胞凋亡及纖維化。所以，B肝患者不同於愛滋病或C肝患者，後兩者屬病毒疾病，治療原則為只要有病毒存在，就必須藥物治療。反之，B肝屬免疫疾病，當患者發生肝功能（ALT或GPT）上升，臨床應觀察三個月，判斷宿主有無機會產生自發性免疫病毒清除，肝臟雖然發炎，卻不需急著治療。長期服藥 應告知利與弊目前B肝口服抗病毒藥物，僅抑制病毒繁殖，無法有效清除存在肝細胞核內的病毒基因（cccDNA），可以斬草，卻無法除根。反觀宿主的免疫功能，是目前清除cccDNA的唯一利器，在健保規範下經固定療程後停藥，若肝炎復發，剛好給宿主根除B肝病毒的機會。抗病毒藥物治療的終極目標為B型肝炎表面抗原（HBsAg）消失，即幾近痊癒。但要長期服藥到HBsAg消失，每年的機率僅0.2%，10年約2%。醫師如果強力建議病人長期服藥，而未告知利與弊，則有剝奪病人提早達到HBsAg消失的疑慮。自2003年起，健保開始有條件給付B肝抗病毒藥物，目前規範，e抗原（HBeAg）陰性患者可接受口服抗病毒藥物治療三年，治療中需驗三次B肝病毒（HBV DNA），每次間隔六個月，若均為陰性即可停藥。停藥後，一年內有21%可維持肝功能正常及有效抑制病毒，每年有6%HBsAg消失；19%病毒復發但肝功能正常，不需治療，每年也有2.2%達到HBsAg消失。另外，有22%肝功能上升及病毒復發，但暫不治療，每年有3.2%達到HBsAg消失；39%選擇繼續藥物治療，每年卻僅有0.2%達到HBsAg消失，值得大家重視。研究：固定療程療效較優大家擔心，停藥後一旦肝臟發炎，會發生肝臟代償不全甚或肝衰竭。但根據國內外統合性文獻發表（證據等級第一級），其機率均小於1%，因而死亡病例更少，後者可經由規律且密集追蹤和及時治療來減少其發生。最近台大研究指出，在非肝硬化患者，固定療程與長期用藥相較，五年肝癌發生率分別為1.3%與2.2%，兩組均無發生肝臟代償不全，HBsAg消失的機率為8%與0；長庚研究也顯示，在非肝硬化患者，固定療程六年肝癌的發生率為1%，無人肝臟代償不全，HBsAg消失機率六年為16%。反觀肝硬化患者，其五年肝癌發生率，固定療程為7.5%，長期用藥卻達12.5%，發生肝臟代償不全分別為3.7%與5.8%。由此來看，比起長期用藥，固定療程有優越的安全性及療效。目前固定療程的藥物治療，確實大幅提升HBsAg消失機率，已引起歐洲肝臟研究學會及美國肝臟研究學會重視，並加入相關B肝治療指引。28萬人不知自己染B肝關於B肝治療，醫師的責任是治療要及時，可減少大部分的B肝代償不全，且治療勿躁進，可達成B肝幾近痊癒的最大化。病患的責任是遵守醫囑，勿擅自停藥或停止追蹤。目前約28萬人不知自己是B肝感染者，這是B肝防治最大鴻溝，必須藉由篩檢弭平，政府的責任是找出這些患者接受追蹤及治療，如此則三贏，可在2030年達成消滅B肝的神聖使命。
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2022-04-26 該看哪科.消化系統
簡榮南／固定療程或長期治療？B肝治療的省思
最近學界因B肝健保給付條件是否應適度放寬，進行專家辯論。我個人更覺得，應該讓社會大眾，尤其是B肝患者了解有關B肝治療的原則及最新資訊，故撰此文。文中專業用詞及數據均取自國內外已發表的重要醫學文章，其證據等級均在證據醫學的第一級至第三級，值得大家信任。1.台灣自1986年起，新生兒全面施打B肝疫苗，青少年的B型肝炎表面抗原（HBsAg）帶原率由10至12%下降至小於1%，現況全台感染B肝的人數約為180萬，其中60%的病人會因病程的轉移而進入不活動性帶原，不需藥物治療。另有40%的病人（約70萬人）則會引起反覆性肝炎，有可能需要抗病毒藥物治療，但這其中的40%（約28萬人）並不知道自己是B肝感染者，後者是B肝防治的鴻溝，必需藉由篩檢來弭平。2.自2003年起，健保開始有條件給付B肝抗病毒藥物，不論是e抗原（HBeAg）陽性或陰性、肝功能（ALT）上升至正常值上限的二倍以上（>72 U/L）二次，中間相隔三個月，就可開始給付，但若追蹤中發生黃疸指數（total bilirubin０>2 mg/dL或凝血酶原時間超過正常值三秒以上，即可開始服藥治療。截至目前，治療成績可觀，顯見目前健保給付可稱合理。譬如國人死於慢性肝炎及肝硬化，在2003年為十大死因的第六位，但2020年為第十位，死亡人數也從最高的每年5621人降至3964人，另外肝癌的死亡人數也由每年8479人下降至7773人。3.B肝是去氧核醣核酸（DNA）病毒，本身無致病性。其之所以引起肝病，乃肇因於宿主的免疫T細胞反覆性攻擊帶有B肝病毒的肝細胞，引起肝細胞的凋亡及纖維化。所以，B肝患者不同於愛滋病或C肝患者，後兩者屬病毒疾病，治療原則為只要有病毒存在，就必須藥物治療。反之，B肝屬免疫疾病，當患者發生肝功能（ALT或GPT）上升，臨床應觀察三個月，判斷宿主有無機會產生自發性免疫病毒清除，所以雖然肝臟發炎，但卻不急著治療。4.目前B肝的口服抗病毒藥物，僅只抑制病毒繁殖，無法有效清除存在肝細胞核內的病毒基因（cccDNA），因此藥物治療可以斬草卻無法除根。反觀宿主的免疫功能，是目前清除cccDNA的唯一利器，有趣的是，在健保規範之下的藥物固定療程治療後停藥，若是發生肝炎復發，剛好給宿主一個根除B肝病毒的機會。目前抗病毒藥物治療的終極目標為HBsAg消失（幾近痊癒），其長期追蹤的肝硬化及肝癌的發生率最低且存活最長。反觀長期服藥到HBsAg消失的可行性？姑且不考慮長期服藥的經濟負擔，持續服藥HBsAg消失的機會每年只有0.2% （十年2%）。國外的研究指出，病人服藥的順從性必須大於90%才有療效，如果服藥順從性介於70%至90%或小於70%的病人，其長期發生肝癌、肝硬化的併發症及肝臟相關的死亡率，均分別高出2.3倍及3.9倍；2.0倍及4.1倍以及7.6倍及22.7倍。同時，文獻也指出，約有44%的病患自始不願長期服藥，而長期服藥的藥物順從性也僅有68%，尤有甚者，病人直接選擇不回診（5年有7%）。這些不回診的病患，也有發生嚴重肝炎復發而死亡的案例報告，不可不慎。同時，醫師如果強力建議病人長期服藥，而未告知利與弊，則有剝奪病人提早達到HBsAg消失之疑慮。5.什麼是健保規範下的固定療程？目前對HBeAg陰性的患者，提供三年的口服抗病毒藥物治療，治療中需驗三次B肝病毒（HBV DNA），每次間隔六個月，若均為陰性即可停藥。停藥後一年內有21%的患者可持續維持肝功能正常及有效抑制病毒，每年有6%達到HBsAg消失；另有19%的患者發生病毒復發但肝功能正常，不需治療，每年也有2.2%達到HBsAg消失。反之，有22%的患者會發生肝功能上升及病毒復發，但選擇暫不治療，每年也有3.2%的病人達到HBsAg消失，若患者選擇藥物治療（39%的病患），每年卻僅有0.2%的病人達到HBsAg消失，值得大家重視。6.大家擔心的問題是，停藥後一旦肝臟發炎，會發生肝臟代償不全甚或肝衰竭。其風險如何？根據目前國內外的統合性文獻發表（證據等級第一級），其機率均小於1%，因而死亡的病例更少，後者可經由規律且密集的追蹤和及時的治療來減少其發生。最近台大的研究報告也指出，在非肝硬化患者，固定療程與長期治療相較，其五年肝癌的發生率分別為1.3%與2.2%，兩組均無發生肝臟代償不全，而HBsAg消失的機率為8%與0%；同時長庚的研究也顯示，在非肝硬化患者，固定療程六年肝癌的發生率為1%，無人發生肝臟代償不全，而HBsAg消失的機率六年為16%；反觀在肝硬化患者，固定療程與長期治療相較，其五年肝癌的發生率分別為7.5%與12.5%，發生肝臟代償不全分別為3.7%與5.8%，很清楚的，比起長期治療，固定療程有優越的安全性及療效。總之，目前固定療程的藥物治療，確實大幅提升HBsAg消失的機率，這樣的發現已引起歐洲肝臟研究學會及美國肝臟研究學會的重視，他們也開始在相關的B肝治療指引中，加入固定療程為選項之一。而B肝治療的省思，則在醫師的責任是治療要及時，可以減少大部分的B肝代償不全，且治療勿躁進，可以達成B肝幾近痊癒的最大化，而病患的責任是遵守醫囑，定期服藥，定期追蹤檢查，勿擅自主張停藥或停止追蹤，政府的責任是篩檢出另外40%已感染B肝但不自知的病患，來接受追蹤及治療，果如此則三贏，國家也可在2030年達成消滅B肝的神聖使命。
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2022-04-22 養生.保健食品瘋
背痛吃B1、助眠吃B12... 藥師親授「B群挑選法」：該吃哪種、劑量多少一次告訴你
許多民眾會諮詢選購哪種B群比較好？微笑總是先反問：「請問你服用B群的目的是什麼？」是的！服用目的不同，挑選B群的原則也大不相同，本周微笑想與大家分享B群挑選小撇步。市面上的B群商品琳瑯滿目，各自主打不同的特色與優點，但明明都是B群，為什麼有這麼多的區別？身為消費者的我們，到底該如何聰明選購呢？一、不同需求，B群選擇大不同B群產品的保健用途，與其所含的成分、結構、劑量大有關係。微笑依據不同需求，幫大家統整B群的功能及相應的配方設計。腰痠背痛：又稱神經性B群，主要為高單位B1、B6、B12。高單位維生素B1、B6、B12之所以能發揮輔助止痛的效果，歸因於能提升人體noradrenalin、5-hydroxitryptamin的身體利用率與效益，增加背椎的痛覺抑制作用與降低腦神經對痛覺的反應，進而阻斷痛覺神經的傳導 。另一方面，高單位維生素B1、B6、B12可以增加抗發炎藥物及止痛藥物的效用，尤其與Diclofenac搭配使用。故通過搭配高單位維生素B1、B6、B12與止痛消炎藥，以減少發炎期與減少消炎止痛藥的使用。由以上的資料我們可以清楚知道，高單位B群對於神經痛覺的掩蓋作用，可以減少止痛劑的使用， 但微笑在此呼籲大家，高單位B群仍是治標不治本，要請專科醫師診斷造成身體發炎的原因，改善根本，而不是一味的服用高劑量B群來阻斷痛覺傳導 。提升腦力：高單位B1與B2。大腦能量的來源主要靠葡萄糖，所以攝取足夠的維生素B1、B2來幫助醣類代謝對於大腦的正常運作非常重要，針對考生或上班群，想要提升腦力的B群選擇，可以選擇B1及B2含量較高的配方。另一方面同半胱胺酸（homocysteine, Hcy）可造成細胞內氧化壓力上升，它也被認為是血管疾病的危險因子，而身體代謝「同半胱胺酸」必須以維生素B12、B6及葉酸作為輔酶。所以維生素B12、B6及葉酸缺乏時，會造成血中同半胱胺酸的濃度上升，而增加細胞的氧化壓力，所以針對年長者大腦記憶力的維護，補充足量維生素B1、B2、B6、B12，是非常重要的。提振精神：高單位B1、B2、B3、B6、B12不少民眾購買B群是想是要消除疲勞，不過B群本來是沒有熱量的，在人體的新陳代謝中，維生素B群是協助代謝營養素的輔酶，當身體缺乏維生素B群時適當補充，可以幫助「更有效率地將營養素轉換成能量」。所以囉，如果選購B群的的目是想提神，那建議您挑選同時含有B1、B2、B3、B6、B12的綜合維生素B群，劑量較高的配方效益佳。以下簡單整理維生素B群的代謝角色營養補充：綜合B群，「建議攝取劑量（RDA）」即可。如果你選擇B群沒有特定目的，只是想當作營養補充，那麼微笑會建議您可以參考RDA劑量綜合B群或者RDA劑量的綜合維生素（市售常見為4-7倍RDA劑量）。所謂RDA，就是每日營養素建議攝取量（Recommened Dietary Allowance，指針對性別、年齡、能量需求不同的健康人群，建議每日飲食中各種必需營養素的攝取量。一般高單位的B群劑量與RDA劑量有明顯的差距，舉例來說，常見提神B群配方中，B1與B2幾乎都添加至50毫克（約略33倍RDA劑量），而營養補充B群配方中的B1及B2，至多添加4-7倍RDA劑量。解酒使用：B1、B2、B3。身體代謝酒精過程中，需要維生素B1、B2及B3當作輔酶，所以三杯黃湯下肚，想要幫助酒精代謝，不妨可以在飲酒前後補充這些成分。幫助睡眠：B3、B6、B12。維生素B6是身體中將色胺酸轉變成血清素（Serotonin）的重要輔酶，每天到了入睡時刻，身體就會把血清素轉換成褪黑激素，幫助身體進入睡眠狀態，所以補充足夠的B6，有助於褪黑激素生成。然而，人體一旦缺乏維生素B3（菸鹼酸）就會出現焦慮、易怒、睡不好的情況。適量補充維生素B3，可以延長快速動眼期的時間，減少失眠患者在夜間醒來的次數。另一方面，維生素B12有助於維持神經系統健康、消除煩躁和不安。所以若想幫助睡眠，不妨選擇含有B3、B6、B12的配方。預防心血管疾病：B6、B9、B12同半胱胺酸（homocysteine）是一種我們身體的代謝產物，會增加許多疾病的風險，最主要在心血管與腦血管疾病。而人體代謝同半胱胺酸的作用需要維生素B6、B9（葉酸）及B12，所以日常生活補充足夠的B6、B9、B12能預防心血管疾病及腦血管疾病。改善貧血：B6、B9、B12造血反應中，維生素B6參與血紅素（heme）之合成反應，而維生素B9、維生素B12參與紅血球的細胞核中的DNA合成，所以針對改善貧血選用的B群，主要看配方中的B6、B9、B12。二、RDA建議劑量與添加劑量的差別不少民眾看到購買的B群營養標示「每日參考值百分比 3571%」就會嚇一大跳，甚至擔心服用過量而不敢服用。事實上每日營養素建議攝取量（簡稱RDA）與上限攝取量有著極大的差距。舉個簡單的例子，一般成人每日維生素B6的RDA為1.5毫克，而上限攝取量高達80毫克，一般市售產品若含25毫克維生素B6，其每日參考值百分比為25/1.5=1666，乍看之下有點驚人，但事實上並未超過每日上限值。再者，維生素B群為水溶性，不太容易會有過量的問題，當中只有維生素B6及維生素B9（葉酸）有明確限定每日上限攝取量。所以大家服用各種保健食品或是綜合維生素時，記得注意一下維生素B6及B9的劑量，尤其是懷孕補充的保健食品。本文獲廖偉呈藥師授權轉載，原文：B群挑選小撇步作者簡介廖偉呈:台北醫學院藥學系畢，中華民國註冊藥師，糖尿病衛教師，居家藥師照護合格藥師。部落格：微笑藥師網粉絲專頁：微笑藥師藥局延伸閱讀： 生下2個重度智能障礙兒，拖垮幸福家庭...父母告白：我們也是人，也曾發怒和怨恨...
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