2022-10-26 新冠肺炎.專家觀點
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2022-10-16 焦點.健康知識+
自由基是引起老化的元凶？補充抗氧化劑能延緩衰老嗎？
關於自由基可能會引起老化這種看法，源於一九五○年代，由美國的生物學家哈曼所提出。因為哈曼根據自己過去在石油製造業研究自由基化學得到的經驗，他認為這些反應活性很高的帶氧或是帶氮分子片段（活性來自於丟掉或是得到一個多的電子），也會攻擊細胞裡面的重要分子，像是DNA跟蛋白質之類。哈曼認為自由基最終會因為損害細胞而導致老化。從哈曼提出這個原始構想至今，半世紀過去了，很多理論也都跟以前不一樣了。現在我們可以確定地說，這理論是錯的。不過另一個較精巧的版本則有可能是正確的。有兩件事情是當初哈曼所不知道的，事實上他也不可能知道。第一件就是，自由基分子不只是單純地反應性高而已，它同時也被細胞利用來優化呼吸作用，或是當作危險信號。它有點像是煙霧啟動的火災警報器一樣。自由基分子並不會隨機攻擊細胞裡的DNA跟蛋白質，它會活化（或抑制）少數幾個重要的訊息傳遞蛋白質（包括TOR在內），由此來調節數百種蛋白質跟基因的活性。現在我們知道自由基分子的訊號，在整個細胞生理裡面占有舉足輕重的地位，因此我們才開始了解為何抗氧化劑（可以吸收自由基）的害處不比好處少。雖然還是有很多人相信哈曼最原始的預測，認為抗氧化劑具有減緩老化以及預防疾病的效果，但是持續不斷地臨床實驗已經證實了它並沒有效。原因就在於抗氧化劑會干擾自由基的訊號傳遞。壓抑自由基訊號就像是關掉火災警報器一樣。為了預防這件事發生，身體會將血液裡面的抗氧化劑濃度嚴格控制在一定的量以內。過量的抗氧化劑若不是被排掉，不然一開始就根本不會被吸收。身體裡面的抗氧化劑濃度會一直維持在固定濃度，以確保警報器隨時準備好作用。第二件哈曼當年不知道的事情（因為這要在二十五年以後才會被發現），則是細胞的預設死亡程式。在絕大多數的細胞中，預設死亡程式是由粒線體所整合，也是它們在二十億年以前，把這整套系統帶進真核細胞裡。對細胞來說，導致它們自我了結的主要訊號之一，就是粒線體漏出的自由基量增加。接受了這些自由基訊號之後，細胞就會啟動自己的死亡裝備，默默地把自己從組織中移除，同時它曾經存在過的痕跡也會被一併銷毀。不同於哈曼所預測，細胞死後會留下一大堆分子碎片，這套安靜的死亡機器會持續地像無情的前蘇聯特務KGB一般，用極高的效率消滅各種證據。因此，當初哈曼預測中的兩個關鍵假設，一是隨著年齡增加，各種受傷的分子會持續堆積到災難性的地步，以及抗氧化劑可以減緩這種過程因而延長生命，都完全是錯誤的。不過，我們很可以看看另外一個比較精巧的理論版本，大致上來說很有可能是正確的，雖然內容裡還有很多細節需要好好整理。第一件同時也是最重要的一件事實就是，幾乎在所有物種身上，壽命長短都跟自由基漏出速率有關。自由基漏出得愈快，動物壽命愈短。簡單來說，自由基滲漏的速率，跟新陳代謝速率，也就是細胞的氧氣消耗速率有關。小型動物的新陳代謝速率高，牠們的每個細胞都竭盡所能地消耗氧氣，心跳就算在休息時也可以跳到每分鐘一百多下。伴隨著這種快速的呼吸速度，牠們的自由基滲漏速率也很高，而壽命則十分短暫。相反的，大型動物新陳代謝速率較低，有比較緩慢的心跳速率與自由基滲漏速度，也活得比較久。有幾個例外的例子更加證明了這個規則的可信度。比如說許多鳥類，活得都比根據牠們的新陳代謝速率看起來「應該要有」的壽命，久了很多。像一隻鴿子可以活到三十五歲，遠遠超過一隻大鼠壽命的十倍左右，但是鴿子跟大鼠的體型大小差不多，新陳代謝速率也很相近。根據西班牙馬德里大學的生理學家巴哈，從一九九○年代開始所做的一系列突破性的實驗結果顯示，這種差異絕大部分都跟自由基的滲漏程度有關。與氧氣消耗量對照來看，鴿子的自由基滲漏程度，比相同大小的哺乳類動物少了約十倍左右。蝙蝠也是類似的情況，也可以活到不成比例地久。蝙蝠跟鳥類很像，牠們的自由基滲漏程度也相當低。目前我們仍不知道這到底是因為什麼原因，在我的前一本書裡我曾主張過，這是為了飛翔所需能量的關係。不過不管原因為何，擺在眼前的事實就是，不論動物的新陳代謝速率為何，自由基滲漏程度愈低，壽命愈長。而跟自由基滲漏程度有關的不只是壽命長短，健康長短也是一樣。我們前面已經說過老化性疾病的發生與絕對時間過了多久無關，而是跟生物年齡有關。像大鼠會得到跟人類一樣的疾病，但大鼠會在幾年之內發病，人類則要等到好幾十年以後才會。有時候，相同的基因突變會在兩者身上造成一模一樣的退化性疾病，但是大鼠跟人類發病的時間卻永遠不一樣。那些被梅達瓦認為與老化有關的異常基因，同時也是現代醫學汲汲於研究的對象，應該是被老化細胞內的某一種狀態所啟動的才對。英國愛丁堡大學的生物學家萊特與他的團隊，曾經指出這所謂的「某種狀態」就跟自由基滲漏速率有關。如果自由基滲漏得快，那麼退化性疾病發生得就快；如果滲漏得慢，那發病時間就被延緩，甚至完全不會發病。以鳥類為例，牠們幾乎不會得到任何哺乳類動物共通的老化相關疾病（當然，蝙蝠一樣也在例外之列）。因此合理的假設應該是，自由基滲漏會慢慢地改變細胞的狀態，讓它們「變老」，而這樣改變後的狀態就會讓老年表現基因的壞處顯現出來。自由基是如何在老化的過程中改變細胞的狀態？我們幾乎可以確定應該是啟動了某些意外的訊息傳導途徑。利用自由基訊號可以在年輕的時候優化我們的健康狀況，但是卻有可能在老一點的時候產生害處（如同威廉斯所主張的拮抗多效性）。隨著細胞裡的粒線體群愈用愈舊開始破洞，自由基的漏出量也慢慢增高，改變或許很小，但是最後終於超過了啟動火災警報器的極限，並且會一直持續下去。這時候會有數百個基因被啟動，只為了讓細胞保持在正常狀態，雖然最後仍是徒勞無功，結果卻引起極為輕微而慢性的發炎反應，而這正是許多老年疾病的特徵。這個輕微而持續的發炎反應會改變許多其他蛋白質與基因的性質，結果讓細胞處在更大的壓力下。我認為正是這種「原發炎」的狀態，啟動了像是 ApoE4 這類老年表現基因的負面作用。面對這種情況，細胞只有兩條路，或者能妥善處理這種慢性的壓力狀態，不然就是束手無策。不同種類的細胞處理能力都不一樣，這跟它們本來做的「工作」有很大的關係。關於這方面的研究，我看過做得最好的是英國倫敦大學學院的藥理學先驅孟卡達。他曾指出神經細胞與它們的輔助細胞―星狀細胞，兩者會走向完全不同的命運。神經細胞很依賴粒線體，如果它們無法從粒線體獲得足夠的能量，那細胞裡的死亡裝備就會啟動，將自己安安靜靜地消滅殆盡。阿茲海默病人早期症狀開始明顯的時候，大腦可能都已經萎縮了將近四分之一了。相反的，星狀細胞就算沒有粒線體也可以活得十分快樂。它們可以改變能量供應來源（稱為醣解轉換），同時變得對預設死亡程式有抵抗力。這兩種極端的細胞命運或可解釋，為何退化跟癌症兩者會同時發生在老年。如果細胞沒有辦法轉換使用替代能量，那它們就會死亡，結果就是組織跟器官退化並縮小，賦予其他倖存下來的細胞更多的責任與工作。相反的，如果細胞能夠轉換使用替代能量，就可以逃避死亡。但是因為不斷受到發炎反應的刺激，它們會增殖，同時快速累積突變，最後終於掙脫正常細胞周期的枷鎖。如此，它們就會變形成為癌症細胞。這樣說起來，我們毫不意外神經細胞幾乎不會變成癌症細胞，就算有也十分罕見，而星狀細胞則是比較常見的兇手。從這個觀點來看，我們或可了解如果能夠早開始進行熱量限制的話（早於粒線體開始破洞，中年還算可行），為何可以保護我們免於老化相關疾病。因為熱量限制可以降低粒線體滲漏，強化粒線體的膜免於傷害，增加粒線體的數量，熱量限制很像將生命時鐘「重設」回年輕狀態。在這個過程中，它可以終止好幾百個發炎基因，讓基因回到它們年輕時代的化學環境中，並且強化細胞抵抗預設死亡的能力。綜合上述這一切，可以同時抑制癌症以及其他退化性疾病，並且減緩老化的過程。其實在這整個過程中很可能還有很多其他因子參與其中（比如直接抑制免疫系統或是抑制TOR的功能），但是基本上熱量限制最大的好處，可以用降低自由基滲漏來一言以蔽之。熱量限制讓我們的生理趨近於鳥類。有一個讓人非常振奮的證據指出，這整套機制確實如上述預測般地在運作。在一九九八年時，日本岐阜縣國際生技研究所的田中雅嗣團隊，曾經檢查了許多日本人的粒線體DNA，他們想知道某個常見的粒線體DNA變異（至少在日本人裡面算常見，如果不是在全世界都普遍的話，那真要算其他人的不幸），會如何影響這些人往後的壽命。這個變異只改變了一個DNA字母。變異結果是稍微降低了一點點自由基滲漏，其程度之輕微，以至於平常很難量測出來，不過這影響會持續終生。然而改變雖然輕微，結果卻相當驚人。田中的團隊分析了數百個魚貫進入醫院的病人身上的粒線體DNA序列，結果發現在五十歲的病人身上，這兩群人（所謂「DNA正常」族群與「DNA變異」族群）進醫院的比例沒什麼差別。然而在過了五十歲之後，差距就漸漸拉開來了。到了八十歲的時候，不知為何，帶有DNA變異的族群，上醫院的比例只有正常族群的一半左右。帶有DNA變異的老人不上醫院的原因，並非因為他們已經死亡或是有其他問題。田中的團隊發現帶有DNA變異的老人活到一百歲的機率，比正常族群多了一倍左右。這也就是說，帶有DNA變異的族群發生任何老化性疾病的機率，是其他人的一半而已。我再強調一次：一個小小的粒線體變異，就可以降低任何因為老化相關疾病而住院的機率達到一半，並且讓我們活到一百歲的機率增加一倍，我還不知道在當代醫學上，可有任何其他能夠與之比擬的驚人例子。如果我們真的想要認真對付這個高齡化時代，愈來愈嚴重又昂貴而讓人苦惱的老年健康問題，這才是應該著手的方向，我們應該要大聲疾呼這個論點。我並不想低估未來在科學上會面對的挑戰，也無意貶低那些以減輕某個特定老年病為終身職志的科學家所做的努力。若是沒有他們來揭開這些疾病的遺傳與生化機制，若是少了他們這些偉大的貢獻，就不會有更全面的觀點。但是，當前的醫學研究有忽略從演化角度去思考問題的傾向，不論是有意或是無意的，這都相當危險。如俄國演化學大師杜布贊斯基所言：「若無演化之光來啟發，任何生物學現象皆無意義。」果如此，那醫學研究又更糟了：關於這些疾病的現代醫學觀點，不論是什麼，不談演化的話，那就一點意義也沒有。我們知道一切的價格，卻不知道它們的價值。如同我祖父那一代人習慣吃苦耐勞，他們總是用「這些疾病是用來試煉我們」的說法安慰自己，但是當他們漸漸凋零殆盡，我們的疾病苦難才剛開始，摧殘著我們的生命，其無情的程度連聖經啟示錄裡面的四騎士都相形見絀。現在是一場對抗癌症或是阿茲海默症的「戰鬥」，而在這場戰鬥裡，我們知道，有一天我們終將敗下陣來。※ 本文摘自《生命的躍升：40 億年演化史上最重要的10 大關鍵》。《生命的躍升：40 億年演化史上最重要的10 大關鍵》作者：尼克‧連恩 譯者：梅苃芢出版社：貓頭鷹出版日期：2021/06/05
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2022-10-12 焦點.杏林．診間
第32屆醫療奉獻獎／台灣急診醫學之父胡勝川奠定急診制度挽救無數生命
「喔伊、喔伊」救護車高頻聲響穿過街頭，救護員把握黃金時間，到院前先為傷患進行緊急搶救，並同步與醫護人員橫向聯繫。這是現今各大醫院的日常，但三十多年前並非如此。改變台灣急診醫療的推手，是曾獲北市醫師公會杏林獎、也是台灣急診醫學會創會理事長的胡勝川。74歲的他，大半生心力都在推動建置完整的急診醫療制度，不計其數的病患因他的熱情與遠見，在踏進鬼門關前被即時救回。投身急診醫療三十多年，外界稱譽胡勝川是「台灣急診醫學之父」，他表示，急診病人是被社會忽視與遺忘的一群，醫療體系不應如此，自己「只是在特定的時間，做了對的事」。胡勝川是湖北人，1948年出生在南京市，1歲時隨父親的部隊舉家遷來台灣，全家人靠著父親微薄軍餉度日，起初因部隊移防經常搬家，直到1957年落腳台南才結束飄泊日子。赴美學習急診運作，白天醫院學習，小夜坐上救護車出勤。國小畢業後考取南二中，過著上課讀書、下課打球、回家溫習功課的規律生活，酷愛籃球的他，不只投球神準，場上更是拚命，被同學稱為「拚命三郎」。胡勝川不僅有一身好球藝，還有絕佳語文能力，曾拿下學校英語、國語朗誦比賽冠軍。高中自南一中畢業後，胡勝川考上國防醫學院醫學系，畢業後分發到嘉義空軍基地任航空醫官，再轉任台南空軍醫院等地服務，1982年退伍進入台北榮總任心臟內科醫師，升任主治醫師不久，調派急診室副主任，從此與急診結下不解之緣。胡勝川回憶，在急診待了一年多，看到一些不公不義，造成病人權益受損的事情。那個年代急診室採任務編組，沒有專科醫師看診，就算病患應該住院，也要等床等很久，他深感「急診病人不該被不公對待」。榮總當時有讓專任主治醫師輪流出國一年進修的制度，胡勝川因為這個契機，1987年申請到美國加州大學舊金山分校附屬醫院進修，他選擇急診醫學，而非他專長的心臟內科。在美國這一年，他發現美國急診運作方式和台灣截然不同，接觸到高級心臟救命術（Advanced Cardiac Life Support，ACLS），並參與高級創傷救命術、到院前創傷救命術。為更深入了解緊急醫療救護（Emergency Medical Services，EMS）制度，白天在醫院學習，小夜時段坐上救護車一同出勤，還到其他醫院觀摩急診和緊急醫療救護運作情形，從制度、規畫到人員教育養成，有了深入完整認識。借鏡他山之石，胡勝川心想美國有很好的急診制度、急救技術以及到院前救護，這些都不需要花大錢，只要有心就能在國內推廣，對全民大有幫助。1988年學成歸國，立下三大心願：推動高級心臟救命術、推動急診醫學成為專科、推動緊急醫療救護。向衛生署毛遂自薦，擬出緊急醫療救護計畫。滿腔熱血的他到衛生署（衛生福利部前身）醫政處毛遂自薦，說明推動EMS的重要性，當時的醫政處長葉金川認同這個理念，一口答應，並指派科內一名技士協助。當時國內救護車功能陽春，和「小黃」一樣只負責把病人載到醫院，消防隊員也沒有到院前救護的概念。胡勝川把從美國帶回來的資料翻成中文，擬出一套緊急醫療救護計畫，在衛生署支持下選擇宜蘭試辦。從建置EMS指揮中心、規畫一般型救護車設備，到所有消防隊員接受初級救護技術員（EMT-1）訓練，全面建置軟硬體設備，他還編著「到院前緊急醫療救護」一書，成為救護技術員的訓練教材。試行一年後，衛生署舉辦成果發表會，各縣市衛生局、消防局都到場觀摩，並以經費支持各縣市比照辦理，不少縣市政府邀請胡勝川分享經驗、協助建置。胡勝川也協助衛生署制定救護技術員訓練草案、緊急醫療救護法草案，於1994年完成立法。因對緊急醫療的貢獻，榮獲北市醫師公會主辦的第二屆杏林獎。走遍全國開辦ACLS課程，推動急診醫學成為專科。ACLS是胡勝川另個推廣心願。他說，ACLS是專門為心臟停止病人急救的一套技術，當時他先在北榮開課，再全台走透透開辦訓練課程。上課需要教材，他與部內同仁一同將原版教科書翻譯成中文，只要付出就有成果，一開始醫護人員根本不知道什麼是ACLS，到現在ACLS已成為醫院評鑑基準中，醫護人員必備證照，讓一路走來辛苦推動的他倍覺安慰。推動急診醫學成為專科，讓專任醫師在急診室服務，也是胡勝川一直以來的堅持，他四處演講、投書報章雜誌，籌組急診醫學會，倡議推動急診醫學成為主專科、將急診軟硬體設施納入醫院評鑑範圍。政府接納了他的建言，把急診列入醫院評鑑項目，台灣急診服務能有大幅度進步，很大一部分要歸功於急診評鑑；急診醫學後來被列入台灣第19個主專科，胡勝川也成為全台第一位急診醫學部定教授。轉戰東部緊急醫療荒漠，並接下合歡山雪季醫療勤務。眼見回台三大目標已逐步完成，胡勝川決定離開台北，選擇當時還是緊急醫療荒漠的東部，到花蓮慈濟醫院服務，因為慈濟有醫學院，他可繼續「傳道、授業、研究」。他在花蓮繼續訓練EMT救護員、招募專任急診醫師培訓人才，讓花蓮慈濟成為東部急診醫師的培育搖籃。他在花蓮還有個重大貢獻，就是接下合歡山雪季的緊急醫療救護。每年冬天合歡山追雪遊客多，但早年醫療資源欠缺，曾有遊客因高山症死亡，太魯閣國家公園管理處一直希望雪季時有醫療團隊進駐支援，避免憾事再發生。胡勝川馬上允諾「慈濟來做」，一開始沒有酬勞屬義務性質，由花蓮慈院支援兩名護理人力，醫師部分則靠著他的人脈，找來榮總老同事、徒弟支援，每逢雪季期間周六、日，緊急醫療團隊上山駐診。雪季會遇到春節假期，此時人力極度難排，除夕夜幾乎找不到人上山，有好幾年胡勝川得自己來，就在山上過年，妻兒陪他在合歡山莊圍爐吃年夜飯。儘管辛苦，能把人救回來，胡勝川就覺得值得。及時緩解孩子的高山症，那一夜他最開心的事。有年冬天，一名7、8歲的孩子氣喘求醫，他診斷是高山症，給氧後情況改善離開，沒多久又來敲門，大半夜來來回回四次。那晚他只睡兩小時，醒來吃早餐時，看見這名孩子也在旁和家人開心用餐，整夜的疲憊瞬間消失。三十多年的努力，胡勝川一路走來始終創新，三大心願有的已上軌道，有的成果更是超乎預期，慶幸自己「做了對的事情」。如今女兒也跟隨他的腳步，成為一名優秀的急診醫師。胡勝川笑說，急診醫師內建DNA就是「哪裡需要，我就去哪」，不管重大災難或疫情，急診醫師從不推諉。這兩年新冠肺炎疫情延燒，全台各地的急診醫師堅守第一線，把疫情阻絕院外。但他也發現，部分急診醫師並未真正做到以病人為中心，影響醫病關係，起心動念推廣「急診人文」，還寫了一本書，希望急診醫師能時時以病人為念，做好良性溝通，顧及醫療倫理，也能盡量滿足病人願望。如今，他還在為這新增的第四心願，努力前行。胡勝川小檔案年齡：74歲出生地：南京市學歷： 國防醫學院醫學系、美國加州大學舊金山分校進修現職：花蓮慈濟醫院顧問、急診部主治醫師經歷：台北榮民總醫院急診內科主任花蓮慈濟醫院急診部主任羅東博愛醫院高級顧問花蓮慈濟醫院顧問、急診部主治醫師台灣急診醫學會創會理事長台北市醫師公會第二屆杏林獎主要事蹟：●推廣ACLS高級心臟救命術●推動急診醫學成為專科，建置完整的急診醫療制度。
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2022-10-04 焦點.元氣新聞
諾貝爾醫學獎得主開創古遺傳學 一解人類起源和新冠重症之謎
新科諾貝爾醫學獎得主是瑞典遺傳學家帕布（Svante Pääbo），中央研究院院士、演化生物學家李文雄表示，帕布1990年代確立古DNA萃取純化定序的高難度技術，開創了古遺傳學這塊領域。帕布的研究確立了尼安德塔人與現代人祖先有互相交配，並非互相獨立的兩個分支，他也成功定序丹尼索瓦人這個新人種的的古DNA，對於釐清人類演化歷史脈絡，作出很大貢獻。國立陽明交通大學生命科學系暨基因體科學研究所兼任教授周成功表示，帕布近年研究發現，現代人身上留存的尼安德塔人古DNA，與感染新冠肺炎風險以及感染之後重症風險有關，有些有保護效果，有些則讓人容易受到感染，這是非常有趣的研究方向。周成功指出，帕布在2020年的研究，分析英國3200位確診者與80萬人對照組，結果發現，第3號染色體上如果有來自尼安德塔人的某些基因，比較容易被感染新冠肺炎，大約50%南亞人口有這段基因資訊，僅16%歐洲人有這段基因。帕布2021年的研究，分析2000多位新冠確診重症病危者的基因，與對照組比較發現，新冠重症病危者身上的第12號染色體缺少了某些來自於尼安德塔人的基因資訊。國立陽明交通大學生命科學系暨基因體科學研究所副教授可文亞表示，帕布擅長從蛛絲馬跡建構人類的歷史，立下許多重要的里程碑，例如發現新人種。在西伯利亞南部阿爾泰山丹尼索瓦洞，這是原本已知的尼安德塔人洞穴，帕布找到一根小指頭，經過他高超的古DNA定序技術，確定這是完全不同的新人種「丹尼索瓦人」，可說是這一根小指頭勾勒出另外一個人種的全貌，非常酷的研究。「有很高比率的台灣人身上帶有丹尼索瓦人遺傳資訊！」周成功表示，歐美人種的身上有尼安德塔人的遺傳資訊、沒有丹尼索瓦人的遺傳資訊，所以現在幾乎所有與疾病嚴重度相關的研究，都只有針對尼安德塔人的基因。周成功表示，在亞洲、南洋，包括台灣，反而是有高比率人口帶有丹尼索瓦人的遺傳資訊，有機會找到很有用的資訊，找出基因與某些疾病風險的相關性，台灣擁有很好的健保資料庫、全基因資訊，放眼亞洲，周成功認為，幾乎可以說只有台灣有條件做這樣的研究。李文雄表示，這是諾貝爾生醫獎首度奬落「演化遺傳學」領域，了解人類的起源。當代社會若能正確認識人類遺傳學上的關聯和脈絡，也有助於消弭種族歧視，這對人類社會的重要性是很大的，因此，他認為這次諾貝爾生醫獎，做出了非常好的選擇。可文亞表示，精準醫學的真諦，就是去認識每個人都是獨特的個體，每個人都有很多不同的祖先來源，所以也有不同的遺傳位置。這次的諾貝爾獎頒給古遺傳學家，科學同儕間雖感到有點意外，卻也更加深對於基礎醫學的反省，台灣的學術氣氛一直都不夠重視基礎科學的研究，但唯有打好基礎，應用上才有機會突破。
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2022-09-30 養生.聰明飲食
顧肺、促排便、降致癌風險…「芭樂」好處多到爆！光維生素C，一顆就能補足
芭樂營養價值高、價格親民，整體CP值非常高，且雖營養講究多元均衡，但若是真的不知道要吃什麼水果才好，每天兩份水果中選一份吃芭樂也可以是個很好的選擇。劉怡里營養師建議，民眾日常可視自己的目的需求補充芭樂，也注意攝取份量及方式，更有助促進健康！ 超親民水果王：芭樂！光維生素Ｃ一顆就能補足！ 劉怡里營養師表示，芭樂主要常見可分成土芭樂、白肉芭樂、紅心芭樂三大品種，營養成分含量視品種有所不同，以膳食纖維、鉀、維生素A、維生素C、葉酸最為突出，又以維生素C、膳食纖維特別亮眼。 劉怡里營養師指出，維生素C有助提高血管彈性、防心血管疾病、增膽固醇代謝、維持免疫力、增皮膚彈性、促進美白等，於加工肉品後吃，也有助阻斷硝酸胺這致癌物形成，好處非常多。與維生素C含量通常100g有約91mg的奇異果相比，兩者可說並列維生素C之王。而若以成人一天建議攝取量100mg來看，一顆芭樂普遍都不只100g，光一顆就可以補足維生素C一日建議攝取量。 除此之外，芭樂高膳食纖維有助增加飽足感、幫助排便、延緩醣類吸收、穩定血糖、避免餐中食量過多。鉀助人體神經傳導與肌肉收縮、維持電解質平衡等，為人體必需巨量礦物質之一。維生素A有助護眼、強化皮膚黏膜、促進骨骼及牙齒發育、修復肺部、維持免疫力等。葉酸則有利心血管健康，且是人體合成DNA必須營養，因此多鼓勵孕婦攝取。而芭樂中也有相當豐富的楊梅酸、芹菜素等植化素，抗氧化劑總量可說是眾多水果中數一數二的高，在適量的前提下也有助穩定血糖。 芭樂營養豐富又助減肥，怎麼吃較好？營養師：看目的。 劉怡里營養師表示，芭樂的營養及對人體的好處非常多，想要促進飲食健康，一般民眾建議可在餐後吃半顆，因為維生素C可幫助鐵、鈣等營養吸收，也有助避免硝酸胺致癌物形成。而若想減重、控制體重的族群，建議可以選在飯前吃半顆，膳食纖維有助增加飽足感。但和鳳梨等水果相較之下，就不建議入菜，維生素C遇熱會流失，雖未必會全部消失殆盡，但也顯得浪費些。至於切開與否，就看個人喜好，對於營養差異並不大。 吃芭樂留意細節吃得更健康！吃芭樂籽便祕代表要多喝水。 劉怡里營養師也提醒，吃芭樂也還是有需留意之處。營養師表示，吃芭樂時還是建議盡量避免其他佐料為佳，若要加也應適度，若鹽或梅子粉過多，會有鈉、添加糖過多的疑慮，反而不利健康。 平時尚未有高纖飲食習慣者、腸胃不佳者、剛動過腸胃手術者等族群較不宜吃芭樂、或者說需更應注意份量、分餐吃，因為芭樂膳食纖維高，對這類族群而言較容易出現胃痛、腹脹、腹痛等腸胃不適。 至於民眾常口耳相傳「別吃芭樂籽，會便秘」的說法，營養師則表示並不會，芭樂籽對腸胃不佳者，確實有可能造成不適，但不會造成便秘，會便祕通常是本身飲食、喝水習慣不佳等因素所致，芭樂為高纖食物會促進排便，但飲水不足一樣會塞於腸道。維持良好的飲食模式，吃芭樂更有助養生！ 《延伸閱讀》 ．吃芭樂也能養肝？這些食物都有利保養肝臟，營養師指護肝關鍵！ ．吃芭樂別丟芭樂葉 中醫:拿來泡茶有利降血脂、血糖、增強免疫力 以上新聞文字、圖片皆屬《今健康》所有，網站、媒體、論壇引用請註明出處。
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2022-09-29 養生.聰明飲食
常吃這些加工食品恐加速死亡！專家：多吃5種天然食物助抗老
伊莉莎白．布萊盆博士與美國加利福尼亞大學舊金山分校精神病學系教授，心理學家伊莉莎．埃佩爾（Elissa Epel）博士研究發現：熱狗、冷凍食品、含糖飲料這類加工食品會傷害端粒，新鮮、未經加工處理的天然食物，則對端粒有益。因為新鮮、未經加工處理的天然食物，都經過太陽光的長期曝曬。延伸閱讀：別再躲陽光了！專家告訴你曬太陽的好處：除了更年輕長壽，還能變聰明、減肥、提高性慾！常吃這些加工食品，恐加速死亡！二○二○年六月，由西班牙納瓦拉大學（University of Navarra）營養、食品科學與生理學系的瑪麗亞．貝斯－拉斯特羅洛（Maria Bes-Rastrollo）教授和阿梅莉亞．馬蒂（Amelia Marti）教授領導的研究團隊，調查了食用高度加工的垃圾食品與端粒長度縮短之間的潛在因果關係。研究結果發表在《美國臨床營養學雜誌》（The American Journal of Clinical Nutrition）上。在這項研究中，研究團隊分析了八百八十六名參與者（六百四十五名男性和二百四十一名女性），研究對象僅限於具有大學畢業學歷的人，年齡在五十七～九十一歲之間，歷時十九年。根據對超加工食品（ultra-processed foods）的攝入量，參與者被平均分為四組（低、中、中高和高）。研究結果顯示，高攝入量組的人更有可能有心血管疾病、糖尿病和血脂異常的家族史。他們的飲食習慣中與地中海飲食相關的食物較少，如高纖維食物、橄欖油、水果、蔬菜和堅果。與最低攝入超加工食品組相比，另外三組人端粒縮短的可能性，分別增加了二九％、四○％和八二％。西班牙納瓦拉大學的研究人員說，與很少吃超加工食品的人相比，每天吃三份及以上的人，會使其端粒長度縮短一倍。端粒是存在於真核細胞線狀染色體末端的DNA重複序列，作用是保持染色體的完整性和控制細胞分裂週期。早期研究指出，端粒縮短可能與含糖飲料、加工肉類、其他富含飽和脂肪和糖的食物存在因果關係。這些超加工食品是一種工業生產的食物，由油、脂肪、糖、澱粉和蛋白質的混合物組成，它們幾乎不含全天然食物。而且，通常添加大量人工調味劑、色素、乳化劑、防腐劑和其他為增加保質期和利潤的添加劑。近年來，許多營養專家將肥胖的流行與超加工食品的氾濫聯結在一起，這些食品經加工之後，具有很長的保存期限，並且不可避免地含有鹽，糖，脂肪和其他添加劑。營養專家說，這些食物容易使人吃得過飽，因為它們富含精緻的碳水化合物，添加的糖和脂肪，對消費者具有吸引力。然而，這些食物往往缺乏纖維、蛋白質、維生素和其他重要營養素。一項嚴謹的新研究提供了有力的證據，這項研究發表在美國權威雜誌《細胞代謝》（Cell Metabolism）上。研究發現，當人們飲食中富含超加工食品（例如早餐的穀物、鬆餅、白麵包、含糖優酪乳、低脂食品）時，他們攝入的卡路里明顯增加，導致體重增加。該研究的主要人物，美國國立糖尿病研究院肥胖症專家凱文．鄧尼斯．霍爾（Kevin Dennis Hall）博士表示：超加工食品含有大量的卡路里，並且確實在相對較短的時間內轉化為肥胖、消化系統疾病和腎臟疾病。事實上，被譽為「營養學界達爾文」的加拿大醫師溫斯頓．A．普萊斯（Weston A. Price）博士，花了近二十年的時間，調查瑞士阿爾卑斯山區、紐西蘭、南美洲叢林、阿拉斯加以及南太平洋小島上，與世隔絕的那些原始部落的飲食文化和營養。結果發現，原始的飲食文化只吃經過太陽光長期曝曬的新鮮食材，肉類、魚類甚至生吃，缺乏蔬菜水果和穀物，不吃加工類的食物，並不會營養不良，也極少生病。然而，一旦他們接受了現代化的飲食文化，尤其是精製的麵粉，含糖的飲料、植物性油脂和現代加工食品之後，卻導致營養不良，以及一連串的疾病叢生。延伸閱讀：別再躲陽光了！防曬讓維生素D不足？要攝取多少才夠？一圖看懂不同年齡每日所需攝取量成吉思汗的軍糧-牛肉乾除此之外，還可以利用太陽的熱，日曬脫水，降低微生物與細菌的數量，延長食物的時效，增加人們的便利性。像是八百年前的成吉思汗，輕騎兵之王，草原上的霸主。他的蒙古騎兵橫掃歐亞大陸，讓歐洲的基督教世界、西亞的伊斯蘭教世界，全部心驚膽寒，創建人類有史以來領土最龐大的帝國。世人稱他為「世界的征服者」，毛澤東稱他為一代天驕，一九九九年十二月美國《時代》雜誌評選他為世界千年偉大人物。成吉思汗以區區十萬人的蒙古大軍，打下比古羅馬帝國還大的疆域，主要就是依靠特有的補給食物「牛肉乾」。自古草原民族就有曬肉乾的習性，吃不完的肉放在盛陽下風吹日曬，自然風乾晾製成牛肉乾，需要食用時就用滾水燙成肉湯。牛肉乾被譽為「成吉思汗的軍糧」，蒙古騎兵餓的時候，就可以直接食用，在馬背上就能補充體力。這種方式既不會耽誤行軍，還能快速充飢，正是靠這些牛肉乾成就了成吉思汗迅如閃電的鐵騎，一日千里，馳騁歐亞，建立前無古人、後無來者的強大帝國。5種太陽光曝曬的天然食物中國歷史上最著名的醫學家、藥學家之一李時珍（一五一八年～一五九三年），與扁鵲、華佗和張仲景並稱中國古代四大名醫，被後人譽為「藥王」，他花了三十多年的心血，為後世留下了一本曠世醫學著作—《本草綱目》，並被翻譯成多國語文（英、德、法、拉丁、義、俄、日、韓、越等等）風行全球。《本草綱目》中記載了天然食物的養生作用，特別舉出幾樣，與「超級食物」綠色花椰菜（十九世紀才傳入中國）一起分享讀者：1. 香菇 香菇中含有抗癌物質香菇多醣（Lentinan，LNT）、β-1,3 葡萄糖苷酶（β-1,3 Glucosidases）和β-1,3 葡聚糖（β-1,3 glucan），能提高機體抑制腫瘤的能力，間接殺滅癌細胞，阻止癌細胞擴散，對癌症有治療作用。因此，香菇在國際上被譽為防治癌症的「核子武器」。日本科學家把鮮香菇浸出液，餵食長了腫瘤的小白鼠，一個月之後，小白鼠身上的癌細胞竟然全部消失。科學家在研究中還發現，香菇可以幫助人體殺滅感冒病毒，因為香菇中含有一種干擾素誘導劑（interferon inducer），能誘導體內干擾素的產生，而干擾素可以干擾病毒的蛋白質合成，使病毒無法繁殖，從而使人體產生免疫作用。香菇中含有三十多種酶、十八種胺基酸，人體所必須的八種胺基酸，香菇就含有七種，如果人體缺乏酶會導致新陳代謝下降，引發疾病。香菇中的核酸類物質，包括環磷酸腺苷（cAMP）、環磷酸鳥苷（cGMP）、環磷酸胞苷（cCMP）。環磷酸腺苷（cAMP）是一種調節代謝的活性物質，具有抑制細胞生長和促進細胞分化的作用，可用於抗腫瘤、治療牛皮癬、防止血液中膽固醇增加、動脈硬化、降低血壓、冠心病、心絞痛等。人類自古就利用乾燥方式來長期保存食物，除了穀物，還有魚乾、牛肉乾、白蘿蔔乾、芋頭乾等許多乾燥食物。太陽光的紅外線具有熱能，食物中的水分會吸收紅外線的熱能，促進水分子運動，脫離食物。換言之，食物可藉由日曬乾燥脫水。紫外線含有高能量，能夠直接殺死細菌，也就是具有殺菌作用。此外，紫外線具有破壞分子的能量，破壞有色成分，產生漂白的效果。多虧如此，寒天、乾瓢（瓢瓜乾）才能如此純白。乾香菇因歷經日曬乾燥，除了脫水、不易腐敗，還能增加維生素D的含量。乾香菇除了營養增加，曬乾脫水後的粗纖維，也比脫水前的纖維量還多，帶來更多的健康成分。乾香菇與新鮮香菇最大的差異就是風味不同，由於香菇中存有罕見的「香菇香精」（Lenthionine），經過太陽曝曬乾燥，可提升酵素活性，產生出更濃鬱的香氣。李時珍形容香菇「芳香韻味，一發釜鬲，聞於百步」，意思就是說，掀開鍋蓋老遠就能聞到香氣。香菇對身體虛弱的人、老年人幫助很大，可提升身體的陽氣，尚可治療小便失禁。香菇經過日曬後，其中所含的麥角固醇（ergosterol），同時也是合成維生素D的前軀物質（precursor），會轉變成人體所需的維生素D2。亦有研究發現，乾香菇維生素D的含量，比一般新鮮香菇多了二～三倍。只能說老一輩的人真有智慧呢！2. 蘿蔔蘿蔔是人類的健康之友，價廉物美，深受人們的青睞，古代民間讚美蘿蔔的諺語不勝枚舉：「蘿蔔上場，醫者還鄉。」、「冬吃蘿蔔夏吃薑，一年四季保安康。」、「上床蘿蔔下床薑，不勞醫生開藥方。」、「常吃蘿蔔常喝茶，氣得大夫滿地爬。」、「家財萬貫，不如蘿蔔就飯。」李時珍對蘿蔔也極力推崇，主張每餐必食，他在《本草綱目》中提到：蘿蔔「乃蔬中最有利益者」。金、元時代名醫李東垣（一一八二年～一二五一年）在《用藥法象》中說：「上床蘿蔔下床薑，薑能開胃，蘿蔔消食也。」中醫認為：「胃不和則臥不安」，上床前吃點蘿蔔可幫助消化，促使「胃和」，從而夜間「臥安」，一覺睡到天亮，有利於增進身心健康。每晚睡覺前吃蘿蔔，能消食（幫助消化）化積（消除食物積滯），延年益壽。民間諺語：「上床蘿蔔下床薑，不用醫生開藥方。」為什麼上床時吃蘿蔔呢？因為經過一天勞動，身體疲勞，吃點蘿蔔退火消食，有利於休息。而早起人體陽氣還未充盈，吃涼性的蘿蔔，容易使脾胃功能受損。蘿蔔含豐富的維生素C和微量元素鋅等，維生素C的含量比蘋果和梨高八～十倍，能誘導人體產生干擾素，有助於增強免疫功能，提高抗病能力，預防感冒。有近十種天然食物中含干擾素，其中最為理想的首推蘿蔔。蘿蔔含有一種名叫雙鏈核糖核酸（Double-stranded RNA）的活性成分，能誘發出干擾素，對胃癌、食道癌、鼻咽癌和子宮頸癌等的癌細胞，有顯著的抑制作用。蘿蔔還含有一種木質素（lignin），能夠提高巨噬細胞的活力，可以把癌細胞吞噬掉。不過，要發揮蘿蔔的上述功效，最好生吃，因為這種活性成分不耐熱，口腔內的核糖核酸酶（ribonuclease）對這種活性成分耐受性較好，可以讓活性成分充分地發揮其誘導干擾素產生的作用。唐代藥學著作《四聲本草》中說：「凡人飲食過度，生嚼咽之便消。」其中的「生嚼」十分合乎科學，因為蘿蔔中的澱粉酶（Amylase）不耐熱，遇到攝氏七十度的高溫便被破壞，維生素C也怕熱，所以蘿蔔最好生吃。除此之外，蘿蔔豐富的粗纖維，能促進胃腸蠕動，保持大便通暢，預防大腸癌、結腸癌。近年來，臨床醫學證實蘿蔔汁外敷，可以治療滴蟲性陰道炎，有效率高達九○％以上。在老一輩的智慧裡，會透過太陽曝曬的方式延長食物的保存，同時經過陽光乾燥後風味變得更濃郁，甚至增加營養價值！原本瑩白的蘿蔔，經過鹽巴醃製與石頭的重壓後，蘿蔔內的鐵跟鈣比例增加，因此開始轉變成褐色。蘿蔔含有微量鞣酸（tannin）成分，鞣酸的特性是有微微的特殊氣味，就是我們所知的一股「陳年」味道，接下來日復一日的太陽照射，顏色就會逐漸變黑。蘿蔔變成老菜脯後，具有一些食療功用，民間流傳對於治療咳嗽尤其有效，因此又被稱為「窮人的人參」！3. 大蒜 埃及人是尼羅河的兒女，伊姆荷太普（Imhotep）是古埃及一位真實存在過的歷史人物，他是一個曠世奇才，憑藉其建築師、工程師、藝術家的才華以及他對醫學的瞭解，建造了世界上第一座金字塔—薩卡拉（Saqqara）金字塔，建造時間約西元前二六六八年～前二六四九年，成為世界上第一個留下名字的建築學家。如今，伊姆荷太普設計建造的埃及最古老的金字塔，在經歷了幾千年的風雨侵襲後，依然佇立於世，成為古埃及文明的象徵。這座階梯式金字塔坐落於開羅西南方三十公里的薩卡拉，是人類建造的第一座完全用石頭構成的建築物。伊姆荷太普認為，人類全部都是太陽神阿波羅的子民，人死後靈魂只有走上一條通向太陽的階梯，才能與太陽神接觸，從而得到永生。 伊姆荷太普讓建築金字塔的工人，在每天的飯菜中吃大蒜，增強抵抗力跟體力，也建議國王讓古埃及的將領跟士兵吃大蒜，增強戰鬥力。一九○八年，現代醫學之父威廉．奧斯勒爵士（Sir William Osler一八四九年～一九一九年）表示，伊姆荷太普是「真正的醫學之父」，而不是希波克拉底。奧斯勒強調，伊姆荷太普是「第一個從古代迷霧遮掩中，清晰脫穎而出的醫生」。第二次大戰期間，英國被德國阿道夫．希特勒（Adolf Hitler）的納粹軍隊封鎖，醫藥物資缺乏，英國首相溫斯頓．邱吉爾（Winston Churchill）購買了幾千噸的大蒜，用來治療英國士兵的槍傷、刀傷，成效良好。科學實驗顯示，大蒜含有大蒜素（Allicin）是殺滅病菌的有效成分，科學家發現，大蒜能在三分鐘之內殺死細菌。嘴巴裡嚼幾瓣大蒜，可以把口腔中的細菌全部消滅，因此醫生推崇大蒜是天然的青黴素（Penicillin）。全球著名的權威醫學期刊《柳葉刀》（The Lancet），曾經報導大蒜能夠降低糖尿病患者的血糖指數。東漢時期的名醫華陀，用大蒜泡醋治療腸道寄生蟲，這個方法一直流傳至後世。李時珍所著的《本草綱目》裡就曾提到：「大蒜其氣熏烈，能通五臟，達諸竅，去寒濕，辟邪惡，消痛腫，化症積肉食此其功也。」除此之外，大蒜內含豐富的硒，能加速體內過氧化物（peroxide）的分解，減少惡性腫瘤所需的氧氣供給，從而抑制癌細胞。大蒜中的脂溶性揮發油成分，可以啟動巨噬細胞的功能，加強免疫力、增加身體的抵抗力，還能夠加速血液流向皮脂腺和毛囊的速度，從而促進毛髮生長。台灣的大蒜香氣十足，很難被其他外國蒜替代，建議讀者要買一定要買乾蒜球，因為在曬乾的同時，蒜膜與蒜梗中的養分，還會持續被蒜瓣吸收，因此等到完全曬乾時，吸飽精華的蒜瓣會變得更辣更香唷！4. 薑 薑是台灣飲食文化中經常會用到的食材，除了可以當調味料，也是一種很好的保健食材。民間有「冬吃蘿蔔，夏吃薑」、「冬有生薑，不怕風霜」的說法。夏天多吃薑，那吃什麼薑呢？在不同的時期採摘的薑，口感不同，功效也不一樣，生長了四個月的薑叫「生薑」，也叫嫩薑；而生長了十個月的薑就叫「老薑」。那生薑和老薑的功效有什麼不同呢？兩種薑區別大，生薑（嫩薑）大約生長四個月就能採收，其外皮乾淨偏淡黃色，帶有紫紅色的鱗片，因其纖維較少，口感脆，所以經常用於涼拌、醃漬等開胃小菜。老薑的生長時間長，需要充足的陽光，陽光越足，秋收的時候，辛味越重。老薑的顏色比較暗黃，表皮發皺。生薑比較鮮嫩，表皮很薄，含水量高，纖維很細，口感爽脆，味道不是很辣。因薑齡較小，薑辣素（Gingerol）、薑油酮（Zingeron）、薑烯酚（Shogaol）、薑油醇（Zingeberol）等等這些植化素的含量低，效果不如老薑。而老薑皮糙肉厚，纖維比生薑粗很多，有嚼不爛的感覺，味道也很辣。做菜時最好用老薑，味道更香，很多人搞錯，用了生薑，難怪做菜不香，因此坊間才有「薑還是老的辣」的說法。吃薑必須講究時間，晚上不可以吃，一年之中秋天不可以多吃，民間諺語：「上床蘿蔔下床薑，不用醫生開藥方。」為什麼早上起床要吃薑，因為薑辛溫可以暖胃。而夜間人身體的陽氣本應收斂，如果吃薑就違反生理的晝夜節律了。一般女性月經來潮、生產後，氣血多虛，經冷瘀血多，需要靠老薑來溫經、散寒、製造新血，往往吃掉三台斤以上的老薑，因為煮麻油雞、魚湯、炒腰花通通加老薑。老薑之所以能夠發汗驅風寒，是因為薑中含有豐富的薑辣素，味辛辣，而辛主散，所以能夠驅風散寒。薑辣素對心臟和血管都有刺激作用，能夠使心臟跳動加快、血管擴張、血液流動加速、全身產生溫暖熱呼呼的感覺，並且促使全身的毛孔張開，流出的汗帶走體內的毒素。所以，人一旦受了風寒，民間通常以薑湯讓身體出汗來加以治療，這是有科學道理的。除此之外，坐飛機、坐車、坐船會暈眩嘔吐的人，只要細嚼幾片老薑就有療效。5. 綠色花椰菜（青花菜） 「超級食物」綠色花椰菜大約在一九四○年左右由美國傳入台灣，綠色花椰菜是台灣地區重要的蔬菜，以冬、春季最為盛產，彰化、雲嘉南及高雄都是產區。美國生產的綠色花椰菜（Broccoli）有百分之九十是產自加州，其餘來自亞利桑納州。其中，美國出產的綠色花椰菜有一五～二○％供外銷，前三名的輸出對象分別是加拿大、日本和台灣。加州的綠色花椰菜主要產區在薩林納斯（Salinas Valley），薩林納斯是一九六二年諾貝爾文學獎得主約翰．斯坦貝克（John Ernst Steinbeck）出生的地方，當年斯坦貝克是以作品《人鼠之間》（Of Mice and Men）榮獲諾貝爾文學獎。國際知名的約翰．霍普金斯大學藥理學家保羅．塔拉萊（Paul Talalay）教授，領導約翰．霍普金斯大學分子藥理學實驗室，於一九九二年發現綠色花椰菜中的蘿蔔硫素（Sulforaphane），具有抗癌特性（包括但不限於乳腺癌，皮膚癌，肺癌，胃癌、口腔癌、直腸癌和攝護腺癌）。這項發現被刊載在《紐約時報》的頭版，導致美國各地的綠色花椰菜銷售數量增加了一倍。蘿蔔硫素是含硫配醣體（glucosinolate）的水解物，這種富含硫的植物化合物（抗癌化學物質），在綠色花椰菜、羽衣甘藍和捲心菜等十字花科蔬菜中被發現，具有抗腫瘤特性。然而，蘿蔔硫素僅在與一種稱為黑芥子酶（myrosinase）的特定酶接觸時，才會轉化為活性蘿蔔硫素形式，該酶在植物細胞壁受損時釋放。未加工的綠色蔬菜中蘿蔔硫素含量最高，其中綠色花椰菜的菜芽中（三～五天大的綠色花椰菜的菜芽），含有的蘿蔔硫素是普通綠色花椰菜的五十倍以上。因此，必須將綠色花椰菜切過之後再靜置一段時間，黑芥子酶才會合成出蘿蔔硫素，也才具有抗癌效果。英國華威大學（University of Warwick）曾經做過研究，如果將綠色花椰菜之類的十字花科蔬菜水煮五分鐘，其中的抗癌成分蘿蔔硫素就會流失二○％～三○％，時間增加到半小時，蘿蔔硫素更會流失七成。此外，黑芥子酶不耐熱，即使是稍微用水煮或是微波，都會讓這種酵素遭到破壞，無法合成蘿蔔硫素。美國化學學會（American Chemical Society，ACS）農業和食品化學期刊（Journal of Agricultural and Food Chemistry），公布了綠色花椰菜的研究結果，切碎、靜置三十分鐘以上的花椰菜，比起直接調理，攝取到的蘿蔔硫素多二．八倍！讀者請記住，要吃進最多綠色花椰菜的抗癌成分，務必將綠色花椰菜清洗乾淨後，莖部切成小段，剝下頭部的花蕾，放置三十分鐘再生吃或者是以攝氏七十五度的熱水川燙一下。二○一三年七月九日，美國第一夫人蜜雪兒．歐巴馬（Michelle Obama）推動反肥胖運動，在白宮舉行午宴，款待全國各地贏得「健康料理競賽」的五十四位小朋友，巴拉克．歐巴馬（Barack Obama）總統也來作陪。一位小朋友問歐巴馬總統最喜愛吃甚麼食物，歐巴馬回答：綠色花椰菜。這答案令人想起老布希（George Herbert Walker Bush）總統在一九九○年惹出的綠色花椰菜風波。他當年表示，從小就不喜歡綠色花椰菜，無奈母親總是逼他吃，「我現在已經是美國總統，我再也不要吃那難吃的綠色花椰菜。」此話一出，全美輿論一片譁然，不僅種植綠色花椰菜的農民抗議，家庭主婦更是目瞪口呆，不知如何教育孩子多吃綠色花椰菜。眼看風暴像滾雪球越滾越大，逼得老布希不得不親自出面澄清。「我只是誠實地說出個人小時候的心理感受，沒想到竟然引起這麼大的風波，難道你們也想讓自己的小孩吃煮的糊糊爛爛的綠色花椰菜，像我一樣痛苦嗎？還是你們要我當個說謊的總統？」老布希的美式幽默，逗得美國民眾會心一笑，瞬間化解了這場綠色花椰菜風暴。在美國，其實很多人不愛吃青菜，因為歐美習慣水煮青菜，把綠色花椰菜之類的青菜，煮得軟軟糊糊的，大人小孩都不愛。不過，這麼多年以來，美國民眾已經改變烹調的方式，習慣生吃綠色花椰菜沾沙拉醬。肥胖是美國最大的健康危機，就連第一家庭也躲不掉。二○一○年蜜雪兒透露，家庭醫生曾說第一千金有體重過重的問題，讓她驚覺兒童肥胖的嚴重性。「我們經常不知道自己的孩子有肥胖問題，總覺得這種事只會發生在其他人身上，而讓我們的孩子暴露於肥胖的危險中。」蜜雪兒在白宮八年期間，從自己本身做起，將健康飲食觀念推廣到全美國，帶領美國兒童脫離肥胖。有一次，蜜雪兒訪問校園，問小朋友：「你們知道現任總統的名字嗎？」「巴拉克．歐巴馬。」「他最喜歡吃的食物是什麼？」「不知道。」「那我告訴你們，就是巴拉克。」引起小朋友一陣大笑！因為歐巴馬的名字巴拉克（Barack）跟綠色花椰菜（Broccoli）的英文發音十分相近。蜜雪兒接受媒體訪問時，形容第一家庭是「綠色花椰菜之家」，「唯一不會讓我家小孩大吵大鬧的青菜，就是綠色花椰菜。」
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2022-09-26 名人.精華區
閻雲╱夜班工作者注意！生理時鐘紊亂，升高罹癌風險
經常上夜班的人，不妨多留意自己健康狀況。美國華盛頓州立大學（WSU） 睡眠和表現研究中心與美國能源部太平洋西北國家實驗室（PNNL）研究發現，畫夜節律失調會升高夜班工作者罹癌風險，研究論文於去年2月發表於「松果體研究期刊（Journal of Pineal Research）」，評論文章刊登今年2月20日出版的「Oncology Times」，後續研究及發展值得關注。生理時鐘（circadian clocks）是一種通用的計時機制，地球上的細胞和人類身體功能中，大約是以24小時為一周期的節律重覆運作。愈來愈多研究顯示，晝夜節律紊亂導致的慢性失調，已被確認是多種健康問題的危險因子，甚至是引發癌症的證據之一，但潛在機制目前仍不清楚。為找出晝夜節律與癌症的相關性，華盛頓州立大學研究團隊（WSU）與美國能源部太平洋西北國家實驗室（PNNL）的生物資訊專家合作研究，14名參與受試的健康年輕人在華盛頓州立大學斯波坎健康科學中心的睡眠實驗室內，總共待了7 天，其中半數受試者模擬了3天夜班工作，另一半受試者則模擬了3天的白班工作。完成模擬輪班工作後，這些受試者維持和人類生物節律相同的例行程序，不受任何外部影響，包括在恆定室溫下以半斜躺的姿勢保持清醒24小時，期間施以光照且每小時給予相同的零食。在這24小時裡，每3小時採集一次血液樣本。結果顯示，模擬的夜班時間表，明顯改變了與癌症標誌性途徑相關的基因的正常晝夜節律。值得注意的是，在模擬的白班安排之後，DNA修復途徑顯示出節律基因的顯著聚集，且和模擬夜班不同。和白天工作者相比，從夜班工作者血液中分離出的白血球中，可看到更多的 DNA損傷證據，進而增加罹癌風險。在功能測試中，研究人員認為曝露於模擬夜班後，導致內在和外在DNA損傷的敏感性增加。研究人員在一天中的兩個不同時間將分離的白血球曝露於電離輻射後，與白班條件相比，在晚上接受輻射的細胞在夜班條件下出現DNA損傷增加的現象，顯示夜班工作者的白血球更容易受到輻射的外部損傷，輻射是DNA損傷和癌症的已知風險因素。Bala Subrahmanya Chakravarthy Koritala曾是華盛頓州立大學的博士後研究員，現在是辛辛那堤兒童醫院醫學中心的研究科學家，也是這篇論文的主要作者。2022年初她接受Oncology Times的專訪時表示，人類基因和生理的一半表達，遵循著24小時晝夜節律的循環機制，這具有醫學意義。她進一步表示，在現代社會裡，每周7天、每天上夜班已逐漸普遍，而流行病學證據也顯示，夜班工作者罹患癌症的風險增加；因此，了解夜間工作者罹癌風險的生物分子機制，對於制訂臨床診斷和預防策略具有重要意義。在目前的研究中，研究人員發現了一個新的機制，亦即DNA修復的晝夜節律失調和DNA損傷增加，就是夜班工作者癌症風險增加的潛在原因。她們從這項研究中確定的遺傳目標，可能有助於開發生物標誌物，協助這些夜班工作者早期發現癌症風險。職業有成千上萬種，包括護理人員及24小時超商工作人員等，很多從業人員都得面對夜間工作的現實壓力，要改變工作及生活作息型態並不容易。Koritala認為，這些夜班工作者或許可透過服用褪黑激素或接受光照療法，來改善晝夜節律紊亂對健康的影響。不過她也強調，雖然少部分研究顯示褪黑激素可能控制癌症患者的腫瘤生長，但晝夜節律恢復在褪黑激素治療癌症中的作用，還有待進一步研究。●更多台灣生醫創新學會文章：https://tibia.org.tw/
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2022-09-18 養生.聰明飲食
如何靠吃酪梨降壞膽固醇、增好膽固醇？營養師教聰明吃法
養生意識抬頭，被金氏世界紀錄譽為最營養的水果「酪梨 」，近年特別火紅。最早產自墨西哥的酪梨，有的品種外表看起來其貌不揚，表面坑巴，但果肉光滑，口感綿密。酪梨的單元不飽和脂肪被科學家認為可代謝壞膽固醇、預防心血管等疾病，讓許多民眾趨之若鶩。營養成分／含優質油脂、多種脂溶性維生素。台灣現今酪梨品種約三十多種，外型長得像蔬果，但營養分析卻歸為油脂類食物。高雄長庚醫院營養師吳靜宜表示，酪梨含有單元不飽和脂肪酸、多元不飽和脂肪酸，及人體無法自行合成的亞麻油酸及次亞麻油酸，另有豐富的脂溶性維生素A、E、K與葉酸、高纖維及礦物質鉀，從營養成分發現對身體有許多好處，也因此大紅。對健康的好處1.降低壞膽固醇、增加好膽固醇。吳靜宜說，過去有研究發現，高膽固醇血症患者吃酪梨後，體內低密度脂蛋白膽固醇，也就是壞的膽固醇及三酸甘油脂降低；高密度脂蛋白膽固醇、亦即好的膽固醇會增加。而血脂正常的人，吃酪梨也可降低壞膽固醇，這主要因為酪梨中的單元不飽和脂肪酸是能降低膽固醇成分的油酸，有益健康。2.葉黃素和玉米黃質，有利眼睛健康。「除了保護心血管，避免DNA受損、還能保護眼睛及皮膚健康，也是酪梨火紅原因。」吳靜宜指出，酪梨果實含葉黃素，具有抗氧化作用，並能避免DNA受損，而葉黃素和玉米黃質能被眼睛的黃斑部吸收，可降低眼睛功能障礙。研究並發現，每半個酪梨約含有185μg的葉黃素和玉米黃質，且酪梨本身富含單元不飽和脂肪酸，加上高油脂特性，葉黃素和玉米黃質的生物利用性會比其他蔬果來得高，都有助於眼睛健康。3.保護皮膚免受紫外線傷害。「吃酪梨另一個好處，是保護皮膚免受紫外線和光的輻射損害。」吳靜宜說，一般人臉部肌膚常暴露在外，容易受到紫外線傷害進而產生皺紋，多攝取類胡蘿蔔素可讓皮膚對抗傷害，足量的攝取更能有效改善皮膚健康。日本研究也證實，多攝取黃、綠色蔬菜能減少皺紋，恰好酪梨都符合這些飲食的特性。如何聰明吃／吃酪梨時 減少其他油脂攝取吃酪梨好處多，無論生食、做成沙拉、加牛奶打成酪梨牛奶或是入菜都可以。但吳靜宜提醒，酪梨是後熟型水果，採收後需在室溫擺一陣子，熟化後才會好吃，所以未成熟的酪梨別放入冰箱，避免無法熟化。此外，酪梨油脂高，熱量當然也不低，熟化後的酪梨每100公克約含92大卡熱量（相當於半碗飯）、7.6公克脂肪，相當於1.5茶匙的油脂。如果愛吃酪梨，記得要少攝取食用油脂，才能避免熱量或油脂攝取過多，減重的民眾更別因為好吃而攝取過量。誰吃酪梨要小心／腎臟病患 血鉀高需諮詢醫師「吃酪梨對健康有益，但並不是每個人都適合。」吳靜宜說，一般年紀大牙口不好的長輩，平日飲食攝取油脂少，體力也差，可多吃些酪梨。不過酪梨每公克約有385毫克鉀離子，血鉀濃度高的腎臟病患不建議吃，如果要吃，也要諮詢營養師比較恰當。營養師推薦酪梨食譜酪梨吐司生吃酪梨可取代飲食中的油脂，因此把果肉搗碎後，可直接塗抹在吐司或麵包上，吃起來有酪梨香氣，還可增加麵包或吐司的濕潤度。酪梨沙拉將酪梨切丁，與大番茄、美生菜、紫高麗菜等各種生菜及小番茄、蘋果丁、柳橙小丁等水果，及鮮蝦、鮪魚、雞蛋、馬鈴薯、玉米等食材，加入義大利紅酒醋等醬汁拌勻。吳靜宜說，軟滑的酪梨和各種爽脆的生菜可達成口感平衡，這道沙拉老少咸宜。如果長輩要吃，也可以拌入奇異果、香蕉等質地較軟的水果，蔬菜則多選擇葉菜，避免菜梗入菜，長輩會更好入口。
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2022-09-17 焦點.健康知識+
別再躲陽光了！專家告訴你曬太陽的好處：除了更年輕長壽，還能變聰明、減肥、提高性慾！
如果你想更年輕，那你就必須曝曬在陽光下，而且每天只需要十五～三十分鐘。不用塗防曬霜，這樣你的皮膚才會以一種漸進的方式習慣日曬，而不會受到氧化的危害。經常沐浴陽光的人，要比那些不曝曬陽光的同齡人，生理上更顯年輕，可減緩五年衰老。曬太陽有助於延緩衰老曬太陽能夠幫助人體合成更多維生素D，促使白血球（Leukocyte，WBC）中每個染色體（Chromosome）末端的端粒長度保持較長，有助於延緩衰老。端粒是染色體的末端結構，它在細胞老化中具有關鍵性的作用。人們能夠通過健康的生活方式延長自己的端粒，甚至壽命，這是國際間許許多多科學家對數以萬計的研究進行分析的結論。 哈佛大學公共衛生學院（Harvard School of Public Health，香港李錦記家族二○一六年四月捐贈二千一百萬美元，現在已經改名為哈佛大學陳曾熙公共衛生學院（Harvard T.H. Chan School of Public Health）的研究發現，血清中25-羥基維生素D（25-hydroxy vitamin D，25（OH）D）水平越高，端粒長度越長。哈佛醫學院（Harvard Medical School，簡稱HMS）調查數據分析了年齡和染色體端粒長度之間的關聯，結果發現，血清 25-羥基維生素D水平在 50nmol╱L 以上的中年人群（四十歲～五十九歲），其白血球染色體端粒長度明顯長過血清 25-羥基維生素D水平在 50nmol╱L的老年人群。英國倫敦大學國王學院（King's College London，簡稱 KCL）研究發現，血清維生素D濃度增高可延長女性白血球染色體端粒長度。他們研究了二千一百六十名十八～七十九歲女性，通過補充含有維生素D的營養素，測量白血球染色體的端粒，發現隨著維生素D濃度增高，白血球染色體的端粒長度明顯延長。染色體末端端粒的長度在我們出生時是最長的，並且隨著年齡的增長而逐漸縮短。人類嬰兒時期，端粒長度大概在一萬bp（鹼基對 base pair，bp）左右，三十五歲時縮短為七千五百bp左右，六十歲時幾乎縮短了一半，只剩下四千八百bp左右了。美國分子生物學家伊莉莎白．布萊盆博士以「發現端粒和端粒酶如何保護染色體」這項成果，而獲得二○○九年諾貝爾醫學獎。伊莉莎白．布萊盆博士與美國加利福尼亞大學舊金山分校（University of California, San Francisco，簡稱 UCSF）精神病學系（psychiatry）的教授心理學家伊莉莎．埃佩爾（Elissa Epel）博士研究發現，端粒的長短和強健與否，是可以掌控的。例如：熱狗、冷凍食品、含糖的飲料這類加工食品會傷害端粒，新鮮、未經加工處理的天然食物，則對端粒有益。曾經在二○一○年四月一日偕同夫人一起訪問台灣四天的DNA雙螺旋結構發現者，一九六二年諾貝爾醫學獎得主美國知名分子生物學家詹姆斯．華生（James D. Watson）博士，今年已經九十三歲高齡。華生博士指出，空氣污染、吸煙、煩惱等會加速DNA端粒的降解，從而使之縮短，導致衰老加速；而曝曬陽光、心情愉快、吸入潔淨空氣等可以保護DNA端粒。同時他還發現大蒜、洋蔥等食物有保護DNA端粒的作用。多做這些行為可以延長壽命這位生命科學的巨擘於一九九○年獲得美國國家衛生研究院（National Institutes of Health，NIH）的支援，主持人類基因體計畫，並在二○○三年解開人類基因體序列的密碼，轟動全球。研究表明，空氣污染、吸煙、心情煩悶、酗酒、缺乏運動、睡眠不足、食物中缺少DHA及EPA（重要的Omega-3脂肪酸）、輻射等均能加速細胞染色體端粒縮短。正常體細胞每次分裂後，染色體端粒縮短，當進行性縮短達到一定程度時，細胞停止分裂，開始衰老、死亡。科學家通過對四百多人的血液樣本進行化驗後發現，決定壽命的因素取決於端粒的長度。不吸煙、攝入富含Omega-3脂肪酸的飲食、每天進行十五～三十分鐘的陽光曝曬、有氧運動等方式，可以延長端粒的長度，從而延長壽命。這些行為會加速衰老飲酒會損害與早衰和癌症相關的一些細胞。義大利米蘭大學（Università degli Studi di Milano，UNIMI）研究發現，飲酒會導致DNA端粒受壓並發炎。隨著身體的老化，DNA端粒的長度會慢慢縮短，最終因損傷過度而死亡。保持樂觀情緒有助於保護DNA端粒，使之減慢縮短的速度，從而延長壽命。肥胖、吸煙是許多疾病的危險因素，檢測十八～七十六歲的一千一百二十二位白人婦女端粒長度發現，體質指數（BMI）≥三十的肥胖婦女，端粒長度比體瘦婦女（BMI≤二十）端粒長度短約二百四十bp（正常約三千六百六十bp）。如縮短五百五十bp，將變老九～十七年。英國倫敦聖托馬斯醫院（St Thomas' Hospital）研究人員檢測二千四百○一對雙胞胎白血球中染色體端粒長度。結果發現，不運動者染色體端粒比積極運動者要短。調查顯示，每週只運動十五分鐘的人與每週運動三小時以上者相比，其端粒平均要短二百bp（鹼基對）。轉換成生物年齡，前者比後者衰老約十歲。陽光與身體的健康息息相關日本醫學博士宇都宮光明（Mitsuaki Utsunomiya）表示，男女各種荷爾蒙的分泌，都和陽光有著密不可分的關係。而且，負責內分泌系統的自律神經，也與陽光息息相關。陽光可以擴張皮膚的微血管、促進血液循環、新陳代謝、活化皮脂腺（Sebaceous gland）和汗腺（Sweat gland）的功能。皮膚的代謝機能提高，對於增加肌膚潤滑度、回復彈性具有關鍵性的影響。陽光還可以促進基底細胞（Basal cell）的細胞分裂，使老化的角質層（Stratum corneum）自然剝落，生成更細緻的角質層。陽光本身具有神奇的細胞活化再生作用，可以修復受傷的細胞，使細胞活化再生，並促使真皮層（Dermis）內的膠原蛋白（Collagen）、彈性纖維蛋白（Elastin）和玻尿酸（Hyaluronic Acid）等物質生成。尤其是具有促進「表情肌」（Muscles of Facial Expression）的肌力再生機能，能有效預防因表情肌逐漸衰弱、乏力所引起的皺紋和鬆弛。美國懷俄明大學（University of Wyoming）的研究報告也指出，陽光本身具有使細胞活化再生，並促使真皮層內的膠原蛋白、彈性纖維蛋白和玻尿酸等物質生成。紫外線雖然會使皮膚受損，但同時也會修護受傷細胞的DNA，刺激皮膚的新陳代謝，讓皮膚更加細緻嬌嫩。具有除皺、去斑、防鬆弛的神奇作用。當我們曝露在紫外線B（UVB）之下，造成皮膚細胞DNA受損時，紫外線A（UVA）會使細胞活化再生，還能有效預防皺紋和鬆弛。七十歲以後，維生素D的合成效率只剩下年輕時的一半。特別是女性隨著年齡的增長，身體越來越需要維生素D，能夠不曬太陽嗎？懷孕和哺乳的婦女尤其需要曬太陽。多曬太陽真的能減肥加拿大阿爾伯塔大學（University of Alberta）糖尿病研究所藥理學教授（Pharmacology professor from Diabetes Institute）彼得．萊特博士（Dr. Peter Light）帶領的研究團隊發現，人體皮膚底下的脂肪細胞對於陽光中的藍光刺激十分敏感，當脂肪細胞暴露在太陽下就會縮小、減少。它解釋了為何冬天人們體重會直線上升，總是特別容易肥胖，因為沒曬到太陽的脂肪細胞會儲存較多的脂肪，這同時也宣告了曬太陽真的能減肥，這項研究發表在英國的《科學報告》（Scientific Reports）期刊上。除此之外，美國西北大學（Northwest University）的另一項研究發現，每天早晨曬二十～三十分鐘的太陽，就有助減肥。西北大學範柏格醫學院（Northwestern University Feinberg School of Medicine）神經學（Neuroscience）教授菲莉絲．錢（Phyllis C. Zee）博士解釋，這是由於陽光可以調節身體內在的生理時鐘和晝夜節律同步，所以能使體內的能量消耗平衡，若沒有獲得充足的陽光，會增加體重。而在早上八點～中午以前曬太陽二十～三十分鐘，能影響BMI值（BMI是根據一個人的體重和身高計算得出的比率）。白天曝曬陽光的時間、強度和持續時間與個人的體重有關。白天曬太陽的時間越早，個體的體重指數就越低。適度明亮的陽光曝曬的時間越晚，人的BMI越高。早晨曬太陽對體重的影響與個人的身體活動水平、熱量攝入、睡眠時間、年齡或季節無關，它約占一個人 BMI 的二○％。錢（Zee）博士強調：如果一個人在每天的適當時間沒有曝曬足夠的陽光，可能會使人體內的生理時鐘失去同步，此時生理時鐘會改變新陳代謝並導致體重增加。曬曬太陽能治性冷感、激發性慾？此外，曬曬太陽就能治性冷感？太陽光簡直是一種春藥，能夠提高男性雄性激素（Androgenic Hormones）水平，增強性慾，提高精子質量。美國匹茲堡大學醫學院（University of Pittsburgh School of Medicine）教授安德里亞．法吉里尼（Andrea Fagiolini）博士曾經進行一項研究，性慾減退或是勃起障礙的患者，每天早上曝曬太陽光十五～三十分鐘，兩個星期之後，睪酮（Testosterone）水平從二．一毫微克／毫升，增加到三．六毫微克／毫升，性愛滿意度由於睾酮水平提高，而變得不一樣。主要原因是，受陽光照射在皮膚上所產生的維生素D所影響。身體內保持充足的維生素D，這會幫助你維持身體高水平的睪酮，進而提高性慾。此外，曝曬陽光對提升女性體內黃體成長激素（Luteinizing Hormone，LH）水平極為重要。黃體成長激素水平太低，也是女性性慾減低的主要原因。奧地利格拉茲醫學大學（Medical University of Graz）的研究人員發現，體內睪酮的水平，會隨著維生素D含量的波動而變化。每年入秋後，人體內維生素D和睪酮的水平都會同步下降，並在來年三月降至最低。這與人們很少曝曬太陽有一定關係。研究還強調，每天曝曬太陽三十分鐘～一小時，體內睪酮便可增加六九％。美國《紐約郵報》（New York Post）報導，巴西二十三歲辣模萊蒂西亞．馬丁絲（Leticia Martins），聲稱每天讓私密處曝曬一～二個小時的日光浴，就可以增加性慾。馬丁絲同時還在社交網路平台（Instagram，IG）附上自己於陽光下，穿著比基尼泳裝，張開雙腿的照片，讓不少網友大噴鼻血。馬丁絲說，女性私密處曝曬在太陽下好處多多，除了激發性慾，還能改善晝夜節律，夜夜睡好覺。大腦喜歡經過陽光自然曝曬的新鮮食物腦科學研究結果顯示，人腦由一百四十億個腦細胞組成，每個腦細胞可生長出二萬個樹枝狀的樹突，用來計算信息。人腦是個「超級電腦」，可儲存五十億本書的資訊，相當於世界上藏書最多的美國國會圖書館（一千萬冊）的五百倍，每天可以記住四本書的全部內容。大腦的潛能，幾乎接近於無限。可見必須時時刻刻提供足夠的營養，才能讓大腦保持最佳狀態。大腦喜歡經過陽光自然曝曬的新鮮食物。加工食品、冷凍食品，不僅有害健康，還會削弱智力。英國一項最新的研究顯示，飲食結構會影響一個人的智商。讓人變聰明的祕訣就是曬太陽曬太陽能激發腦細胞活力，促進腦細胞的生長發育和神經資訊的傳導，可以使大腦思維更加活躍，激發大腦潛能。也就是說，讓人變聰明的祕訣就是曬太陽，因為陽光能促進神經生長因子（Nerve Growth Factor Receptor），使神經纖維（Nerve Fiber）增長。二○一八年五月，中國科學技術大學生命科學學院和化學與材料科學學院合作，通過單細胞質譜、光遺傳、分子生物學、電生理及動物行為學等技術，發現太陽光照射後可增強動物學習和記憶能力的機制。這項研究成果發表在美國《細胞》（CELL）雜誌上。研究人員在神經元中發現了一種化學分子—尿刊酸（Urocanic Acid）。這種分子正如其名，最初是在狗尿裡分離提取出來的。研究人員發現人類和動物在被陽光照射後，皮膚和血液中的尿刊酸會增高。皮膚中的尿刊酸具有吸收紫外線的能力，可以抵擋紫外線對皮膚的損傷。血液中的尿刊酸被認為可以在肝臟中代謝成谷氨酸（Glutamic Acid），然後結合體內的遊離氨（Free Ammonia），產生一定的排毒作用。那麼，尿刊酸出現在大腦中，是否也與陽光照射有關係呢？研究人員首先對小老鼠進行紫外線照射，然後再對小老鼠腦內多個腦區的神經元內物質變化進行分析。通過實驗，果然在照射過紫外線的小老鼠神經元裡發現了尿刊酸，證實腦中的尿刊酸是由陽光照射皮膚產生的。事實上，人體有許多不同種類的氨基酸（Amino Acid），這些氨基酸之間會相互轉化，其中有種叫作「組氨酸」（Histidine）的氨基酸在向「谷氨酸」的轉化過程中，就會產生尿刊酸。由於通過單細胞質譜分析（Single Cell Mass Spectrometry），發現了腦內神經元內有尿刊酸的存在，這使研究人員想到，是否在腦內也存在尿刊酸到谷氨酸的代謝途徑？也就是說，如果腦細胞正在積極地產生谷氨酸，尿刊酸的水平自然會上升。研究人員隨後設計的實驗證實了這一點，在大腦裡，合成谷氨酸的代謝通路非常活躍，於是神經元裡出現尿刊酸，也就不奇怪了。而谷氨酸在神經元內產生非常關鍵的生理作用，人類大腦內約有高達九○％的突觸（Synapse）都會用到這種分子，而突觸的可塑性正是大腦學習和記憶的關鍵。谷氨酸是腦內最主要的興奮型神經傳導物質（Neurotransmitter），神經資訊的傳導在許多情況下，都是透過谷氨酸投射發揮作用。谷氨酸從神經末梢（Nerve Ending）釋放，激活皮層（Cortex）、海馬（Hippocampus）、紋狀體（Corpus Striatum）等腦區的下游神經元，進而增強與這些腦區相關的學習記憶能力。因此，研究人員推斷，曬太陽會提高動物與人類的學習和記憶能力。首先，研究人員對背部裸露的小老鼠進行每平方公分五十毫焦的紫外線照射，之後分別檢測了小老鼠對新物體的識別能力和運動學習能力。這說明紫外線照射引起的腦內谷氨酸增加，增強了小老鼠的運動學習能力，也就是說陽光照射皮膚的確可以增強人類血液中的尿刊酸水平。實驗中採用的紫外線照射劑量，也是按照文獻中對人類合適的劑量來照射的，給小老鼠的紫外線照射劑量，相當於人類在海灘上曬十五～三十分鐘太陽。所以，為了讓自己更聰明，就別老是待在家裡，出去適度接受一下陽光的洗禮吧！ ※本文摘自時報出版《太陽醫生：更免疫、更年輕、更聰明、更長壽、更苗條的陽光療法》
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2022-09-16 醫療.懷孕育兒
離婚才發現懷孕了怎麼辦？要生下來嗎？ 5步驟維護自身權益
離婚率逐年攀升，也有不少女性發現自己在離婚、分手後已懷有身孕...這時候身分證上已無配偶，該怎麼辦呢？Step1. 先決定要不要生下來離婚後才發現自己懷孕了，此時要面臨的問題是：「要將寶寶生下來嗎？」如果答案是否定，現行刑法中對於墮胎可是有明文規定的，根據刑法第288條第1項及第2項規定之自行墮胎罪：「懷胎婦女服藥或以他法墮胎者，處六月以下有期徒刑、拘役或100元以下罰金。懷胎婦女聽從他人墮胎者，亦同。」但是在某些情況下，墮胎則是不用被處罰的，根據優生保健法第9條第1項第6款的規定：「懷孕婦女經診斷或證明有因懷孕或生產將影響其心理健康或家庭生活者，得依其自願，施行人工流產。」如何判斷媽媽具有「因懷孕或生產將影響其心理健康或家庭生活者」之情形呢？ 律師表示，中華民國婦產科醫學會函文志中提到「目前國內婦產科醫師多秉持尊重病人夫婦之意願，若在詳細告知該夫婦病人懷孕狀況後，該對夫婦經過慎重思考認為懷孕或生產會造成影響，則婦產科醫師會予以尊重再加以進一步處理。」經過合格的婦產科醫師的諮詢，並告知程序後，媽媽便可以請醫師施行人工流產手術。 Step2.確定是否為婚生子女如果決定要將寶寶生下來，首先必須先確定寶寶是不是在兩人婚姻關係存續中受胎的，也就是說，要確認這個寶寶是前夫的婚生子女，前夫便有義務負擔寶寶的生產和教育等費用。至於有關婚生子女的認定方式，律師表示，民法第1062條第1項提到：「從子女出生日回溯第181日起至第302日止，為受胎期間。」如果推算結果不符合，民法第1062條第2項也有規定：「能證明受胎回溯在前項第302日以前者，以其期間為受胎期間。」因此只要能提出相關證明，證明寶寶的受胎日是在出生日回溯第302日前受胎，則寶寶仍依照民法第1063條第1項之規定推定為婚生子女。當然現在醫學技術發達，也可以透過檢驗DNA的方式來認定這個寶寶是不是婚生子女。 前夫必須負起扶養的義務一旦確定寶寶為婚生子女，前夫就有責任負擔支付生產和教育等費用。律師表示，父母對於未成年子女的扶養義務，並不會因為離婚而有所影響，所以爸爸當然有扶養的義務。若父母都有扶養能力時，對於寶寶的扶養費用都應該分擔，如果只是由媽媽一方單獨扶養，媽媽仍然可以請求男方償還他所應該分擔的扶養費用。至於扶養費給付的方式，在經過法院判決後，可用一次或分期的方式給付。 Step3.依協議決定親權由誰行使所謂「親權」，指的就是父母對於未成年子女權利義務之行使及負擔。律師解釋，原則上，親權不論由爸爸或媽媽行使，都可以透過雙方協議的方式，由一方或雙方共同行使，如果沒有協議或協議不成，則可由爸爸或媽媽某一方，請求法院為寶寶的利益，酌定權利義務行使負擔的內容和方法。 親權＝監護權？一般人在離婚之後，最關心的應該就是孩子的「監護權」歸誰了。但是事實上，大家掛在嘴邊的監護權，並不是真的「監護權」，正確的說法應該是「親權」才對！律師表示，親權並非監護權，因為民法上所謂的「監護」是專指父母雙亡，或事實上都不能負擔對子女權利義務時，法律上會任命其他人士或機關團體，擔任照顧未成年子女工作的制度。而父母離婚時，並非都不能行使對子女之保護教養義務，所以當然不能稱為「監護」囉！ Step4.寶寶要從父姓or母性？一般情況，離婚後生下來的寶寶，原則上是要跟著爸爸姓。但下列情形可以從母姓：‧若媽媽無兄弟兩方約定好之後，寶寶可以從母姓，但必須在媽媽沒有兄弟的情形下。不論是原本就沒有或是兄弟之後已經亡故，並且跟男方約定好，要讓寶寶跟媽媽姓，就可以按照雙方訂下的約定。‧入贅律師表示，根據民法規定，先生如果是以入贅的方式結婚，寶寶原則上是從母姓的，但是若有事先約定好，讓寶寶從父姓，一樣可以依照約定施行。經雙方約定或法院酌定，由媽媽行使對寶寶的親權媽媽可以攜帶行使或負擔未成年子女權利義務的證明文件（例如：雙方之協議書、法院之判決）申請更改寶寶的稱姓。 決定寶寶要從母姓後，要如何辦理出生登記？ 約定子女從母姓的，在申請出生登記時必須備妥下列文件、證明：（1）戶口名簿。（2）出生證明書。（3）印章。（4）約定書。（5）母親無兄弟之有關戶籍謄本。Step5.扶養方式有哪些？依據民法第1120條：「扶養之方法，由當事人協議定之；不能協議時，由親屬會議定之。」寶寶的扶養方式必須由父母雙方共同協議，如果無法達成協議，則由雙方親屬共同決定。而扶養方式大致又可分為兩種： 1.接回扶養義務人家中扶養必須支給一定生活必需品或費用，例如：約定定期給付與不定期給付，按月給予生活費及給予一定之財產，供扶養權利人自行使用收益等各種方法。 2.依照扶養程度扶養依照寶寶的需要，和父母親的經濟能力和身分，決定所需支付的必需品與費用。 責任編輯／曾禮純 整理「離婚，才發現懷孕了怎麼辦?」※本文由【媽媽寶寶】授權：
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2022-09-13 焦點.用藥停看聽
曾引發英國知名專利災難 單株抗體療法其實不只用於治療新冠
第一份報告發表後那三年，他們繼續在這個領域深入研究。米爾斯坦在他的劍橋實驗室，克勒轉到瑞士巴塞爾免疫學研究所（Basel Institute for Immunology）的新工作崗位。這個領域受到的關注越來越多，因為越來越多免疫學家知道他們可以製造無限多的標靶抗體。只要有人詢問，米爾斯坦都樂意分享他的技術、觀點，甚至他的融合瘤細胞。這是科學界的舊式作風，如果其他科學家有意跟進你的研究，你會大方地拉他們一把。直到一九七八年，才有人意識到那是多麼龐大的商機。那年美國費城威斯達研究所（Wistar Institute）的研究人員為他們製造的病毒與癌症單株抗體申請專利，而他們也曾向米爾斯坦索取細胞。他們的單株抗體來自米爾斯坦和克勒提供的細胞與概念，申請專利時卻不覺得良心不安。就像製藥公司拿別家公司的研究成果稍加修改，用新的藥物申請專利一樣。米爾斯坦震驚得說不出話，他根本沒想過專利的問題。他跟克勒發表第一份融合瘤報告以前，基於對所屬單位劍橋高層的尊敬，曾經發函通知官方人員，他們發現某種或許值得申請專利的東西。等了一段時間沒有得到回應，就發表報告。這麼一來，他們失去在英國申請專利的大部分權利。報告發表後又過了一年，英國政府終於慢條斯理地捎來回覆，這封信不但遲到，顯然也在狀況外：「我們看不出這項發現在當前實務上的應用具有任何商業價值。」威斯達研究所申請專利後，那些人才發現他們犯了非常昂貴的錯誤，那些細胞確實有商業價值。威斯達研究所的專利帶動一波單株抗體淘金熱，英國卻只能作壁上觀。這起事件變成英國知名的「專利災難」，最終引起當時的首相鐵娘子柴契爾夫人（Margaret Thatcher）關注。柴契爾夫人從政之前曾取得牛津大學（University of Oxford）化學系學士學位，威斯達研究所那些美國人竟然利用英國人的發現獲利，這種無禮行為令她震怒。這件事跟盤尼西林的情況太類似，因為一九二○年代弗萊明在他的倫敦實驗室發現這種抗生素，卻無法大量提純，研究被迫中斷，後來美國人找到大量製造與儲存的方法，並且申請專利，收割成果。如今歷史重演，簡直就像不斷重複的惡夢：英國科學家拿英國研究經費贊助、在英國實驗室所做的發現，到頭來卻沒有取得任何金錢上的收益。官方展開調查，政策重新修訂。科學家收到警告，所有研究心得只能經由正式管道發布，如果涉及專利問題，還得先確定已經取得相關權利。大學研究人員的全新運作模式確立，以追求有力專利為原則，而後建立新創合資公司或獨立型小公司，最後是商業化與創造獲利，米爾斯坦那種公開分享與友好和諧的老派作風從此退場。一間又一間實驗室，一家又一家製藥公司，針對一個又一個目標製造出單株抗體。這是藥物發展的分水嶺。過去科學家必須篩選一種又一種化學物質，希望找到有用的物質，比如能針對導致疾病的系列反應之中的某種酵素產生作用，就像遠藤章尋找第一款史他汀時，對黴菌所做的一切。如今他們可以找出那個特定酵素，注射到老鼠體內，製造出能產生與目標完全吻合的抗體B細胞。再將它與癌細胞融合，製造出融合瘤，利用這些融合瘤製造能夠攻擊那個目標的單株抗體。唯一的問題是，哪些目標最有機會賺錢。當然也有技術問題。米爾斯坦和克勒最早的成功實驗使用的細胞取自老鼠，也就是說，他們製造出來的抗體也來自老鼠。這些取自老鼠的單株抗體注射到人體後，本身就可能會被判定為外來入侵者（畢竟它們的確不是人類細胞），因此啟動免疫反應，導致嚴重的副作用。科學家花費數年的時間，學習製造部分老鼠、部分人類的嵌合體。一九八四年，FDA核准的第一款單株抗體，就是大約三分之二取自人類、三分之一取自老鼠，只是來自老鼠的那部分在很多病人體內引發免疫反應。科學家又花費多年時間，採用最新的基因與細胞生物學技術，才讓那些抗體完全「人源化」。如今幾乎所有單株抗體都完全來自人類，很少產生嚴重免疫反應。達成「人源化」需要不少器材與技術，比如想辦法讓基因啟動或關閉，或者使用越來越精準的技術切割與接合DNA，將某些細部從這個有機體移到另一個有機體。這一切推動其他科學的進步，在越來越精細的層次操縱DNA，把基因當成拼圖片般挪移，這些努力就像當初人類基因組的解碼一樣，終於大獲全勝。生物科技從此變成藥物研發的全新溫床。科學家很快運用各種DNA技術，尋找更好的方法來製造全人源單株抗體。科學家開發出所謂的「噬菌體展示」（phage display）之後，重大突破就出現了。所謂噬菌體展示，是一種利用細菌和病毒來打造全人源抗體的高明技術。生物學大老開始預測，我們很快就能辨識出跟癌症和阿茲海默症等疾病有關的基因，找到這些基因製造的物質，而後研發出特製單株抗體，在疾病發展的任何階段打斷它。單株抗體將協助我們擊敗重大疾病。事實不然，單株抗體也有它們的限制。首先，它們成本高昂，需要花大錢集結各種層級的生物學專門技術和高科技設備。其次，它們必須能附著在目標上，才能發揮作用。換句話說，它們只在細胞的表面產生作用，不能深入細胞內部，而很多引發疾病的活動可能都發生在細胞內部。再者，它們還無法跨越守護腦部組織的血腦障壁（blood-brain barrier），對腦部疾病的效果有限。即使如此，單株抗體的應用盛況空前。在二○○○年代初期，一款接一款的全人源單株抗體被推向市場。到了二○○六年，它們已經是成長最迅速的療法。二○○八年，全球市場共有三十種單株抗體，變成價值三百億美元的產業。六年後，市面上有將近五十種單株抗體。根據估計，單株抗體的市場規模在二○二四年會達到一千四百億美元。目前最暢銷的單株抗體是復邁，每年創造兩百億美元的銷售額，用來舒緩某些無藥可治的自體免疫疾病導致的疼痛或腫脹，比如多種關節炎、嚴重乾癬和克隆氏症（Crohn’s disease）。效果並不是萬無一失（藥物不都是這樣？），不過它們能幫助已經窮途末路的病人。它能創造出那麼龐大的銷售額，並不是使用的人多，而是因為價格高不可攀。打一針復邁可能要花掉病人或保險公司一千多美元，一年的療程花費可能高達五萬美元。單株抗體是醫學上最重大的事件。目前還在初期階段。我們正在累積龐大的資料庫，了解抗體如何在原子層次製造出來，描繪它們活動範圍的圖譜越來越清晰、尋找並攻擊可能的疾病目標的器材越來越精密。到了那時，我們就有能力量身打造並測試可以對疾病發動攻擊的單株抗體。單株抗體幾乎是完美的神奇子彈。每一次的新進展，都讓我們製造出的藥物多一點正面效果，少一點副作用，藥效更持久，能對抗更多疾病。它們在治療某些癌症、各種疾病的發炎和偏頭痛都有不錯成效，而且在治療阿茲海默症方面也有不錯的表現。理論上，免疫系統有多複雜，單株抗體藥物的潛在目標數量就有多龐大，我們才剛開始探索它們的可能性。費用必須下降。單株抗體藥物療法價格不菲，以至於能受益的人只限於有錢人、擁有高規格醫療保險的人和最重症的病人。好消息是，隨著單株抗體藥物越來越多，專利陸續過期，競爭更激烈，價格就會下降。總有一天會。比方說，復邁的初始專利在二○一六年到期，可是二○○三年開始製造這款藥物的公司另外取得大約一百種附帶專利，涵蓋製造過程與技術的各個面向，這是花大錢請律師打造的加固保護牆，平價非專利藥必須等到二○二三年才會出現。大多數巨獸藥廠靠著他們所謂的小分子藥物賺錢。那些藥物分子結構相對較小，由化學家在實驗室裡製造出來，而後以類似一九二○年代多馬克發現磺胺時使用的方法篩選出來。他們越來越擅長開發小分子藥物，行銷與銷售的本事也非常高超。本書介紹的大多數藥物，都被歸類為小分子藥物。可是藥廠並未準備好迎接單株抗體帶來的新藥。相較於小分子藥物，抗體是巨無霸分子。科學家設計與製造抗體，靠的不是化學，而是生物科學，尤其是遺傳學和免疫學。大型製藥公司沒有研發生物製劑的心理準備，也沒有足夠的設施。他們不是沒試過，據說拜耳公司就曾投資五億美元從事生物製劑研究，其他大型製藥公司也不落人後。可是老一輩製藥業巨頭是依據不同的研發模式建造而來，那個模式在性質上更偏向化學，而非生物學。關鍵在於，在體系內增建生物科學部門花錢又耗時。更何況，各大學研究中心周圍冒出許多生物科技新創公司，從中挑選最有前途的一家做交易，豈不是更快、更省錢？何必建立全新的部門？藥物研發可以外包。一九七六年，一名教授和他的金主合作創立基因泰克公司（Genentech），成為早期規模最大的生物科技公司。許多大學研究人員因為這家公司的成功受到激勵，紛紛運用他們對藥物開發的聰明構想，建立自己的獨立事業。目前最活躍的正是這批規模更小、運作更靈活的公司。而各大學也學會聘請律師、訂定新契約，把研究人員的靈感變成豐厚財源，因而更擅長保護智慧財產，增設創業育成中心，建造研究園區。在某種程度上，這讓人安心，大學仍是偉大心靈與創新思維的寶庫，背後的驅力似乎是對知識的渴望，而非獲利。從這個角度看來，純粹又高貴的科學好像有機會勝過巨獸藥廠凡事向錢看的生產線思維。可是換個方式來看，這樣的場景卻又令人憂心。米爾斯坦所在的劍橋大學下達指令，凡是具有潛在價值的研究成果，在經過官方審閱、學校的利益也受到保護之前，校內的研究人員絕不能對外透露。時至今日，全世界所有知名研究型大學都有同樣的規定。大學的科學家很清楚這可能是致富之路，也配合調整他們的研究，尋找好機會，以科學上的突破作為創業依據。從這個角度看來，各大學和他們的科學家好像非但不排斥以利益為考量，反而隨波逐流。當然，這兩種角度都沒錯，說到底還是孰輕孰重的問題。有些研究人員最初的動機是想減輕患者的痛苦，其他人卻更重視獲利，兩種動機都非常強大，也都正正當當。但願他們能繼續攜手並進，讓藥物發展朝向造福全人類的方向邁進。※ 本文摘自《食藥史：從快樂草到數位藥丸，塑造人類歷史與當代醫療的藥物事典》。《食藥史：從快樂草到數位藥丸，塑造人類歷史與當代醫療的藥物事典》作者：湯瑪斯．海格譯者：陳錦慧出版社：聯經出版 出版日期：2022/08/04
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2022-08-27 養生.保健食品瘋
B群怎麼選/吃？一張圖看懂！營養師教這樣吃效果再提升
B群是民眾對於提神常會想到的營養，不過B群的作用也不單只有這樣，有時候看各種醫生也常會被提醒「你平常要補充B群喔。」，但B群也有不少種類，到底該怎麼吃？怎麼選？要吃哪一種？簡鈺樺營養師逐一解說！ B群怎麼選/吃？一張圖看懂！不只營養品，食物也吃得到 簡鈺樺營養師表示，B群為一種「輔酶」，主要的共通功能為輔助營養轉換成能量及代謝，常見可如維生素B1、B2、B3、B5、B6、B7、B9、B12等，這些不只在保健食品、營養品中吃得到，很多原型食物也可以攝取。 維生素B1：又稱硫胺，可維持神經正常、避免末梢神經發炎、防憂鬱、焦慮等。可從如糙米等未精緻的穀類、豬瘦肉、肝臟等食材中攝取。 維生素B2：又稱核黃素，多與皮膚黏膜相關，如嘴破、舌頭發炎、脂溢性皮膚炎等就多會建議補充B2。可從綠色蔬菜、牛奶、肉類、肝臟、腎臟等食材中攝取。 維生素B3：也是民眾常聽到的菸鹼素，主要功能為提供身體能量，若是缺乏可能引起食慾不振、腹瀉、舌炎、皮膚炎等，也有可能出現癡呆的情況。補充來源建議可選擇肉類、魚類、莢豆類等。 維生素B5：又稱泛酸，功能也包括輔助胺基酸、脂質、醣類等代謝，也與神經、腸胃道有關，缺乏可能出現腸胃道症狀、末梢神經炎等。多在蛋類、肉類、全穀類、莢豆類吃得到。 維生素B6：又稱吡哆醇，主要參與人體血紅素、神經傳導物質形成，缺乏者容易出現貧血、抽筋、皮膚炎、生長遲緩、神經性痙攣等。可從瘦肉類、莢豆類、酵母類、動物肝臟、腎臟、小麥胚芽等食物中攝取。 維生素B7：也稱生物素，主要參與了胺基酸、脂質、醣類等代謝，也和生長有密切關係，若缺乏容易生長遲緩，其它也可能出現倦怠、食慾不振、毛髮脫落等問題。可於蛋黃、核果類、肝臟中攝取。 維生素B9：即民眾常聽到的葉酸，是DNA合成必需的營養，因此多會鼓勵孕婦補充，以維持胎兒健康。而若缺乏也可能出現舌炎、腹瀉、體重減輕、巨球性貧血等。可於綠色蔬菜、柳橙、肝臟類食物中攝取。 維生素B12：又稱鈷胺，是紅血球生成必需營養，也維持神經髓鞘的完整性，缺乏者可能出現惡性貧血、神經受損等問題。比較特別的是，B12只存在於肉類、肝臟等動物性食物當中，因此常會聽到素食者較容易缺乏、出現貧血。 簡鈺樺營養師也表示，Ｂ群的種類多元，民眾若不想記這麼多或不知道自己到底要吃哪一種，其實也可以詢問營養師、藥師、醫師等醫學相關專業人士，說明自己的需求，或是補充綜合B群一次補充。 B群進階攻略！這樣吃更好！營養師提醒：別B群又喝咖啡 簡鈺樺營養師表示，B群的提神等作用感受上並非直接是因為B群產生能量，補充後也並非人人有感，因此有些民眾補充後沒太大感受，但相對若為需熬夜、加班、精神較弱者感受就會比較明顯。 不過也提醒，民眾常會認為補充Ｂ群就可以提神，其實如一開始所提到，B群僅是輔助，幫助蛋白質、醣類以及脂肪等轉換成能量，日常需要補充相關營養，輔助才幫得上忙，因此營養均衡自然還是飲食的最大前提。 若是民眾想要再更進一步發揮B群的作用，除了吃保健食品、營養品之外，在營養均衡的前提下也可以多增添相關食材在飲食當中，如此自然能攝取更多的相關營養。而B群為水溶性，不像脂溶性維生素會有累積於體內的風險，因此普遍較無攝取上限而中毒的問題，在一般情況下飲食與保健品搭配是不會有什麼健康問題的。 更進一步提神，也有很多人會吃B群再喝咖啡、茶、能量飲料等，對此簡鈺樺營養師則較不建議，因為會加強液體排出體外，此時就有可能會加速水溶性維生素代謝，導致消耗更快。 簡鈺樺營養師提醒，不論是提神或身體健康，最主要還是仰賴日常良好飲食、營養均衡的習慣，若有需要可再以保健食品、營養品作輔助，在良好的觀念之下更有助於養生、提振精神！ 《延伸閱讀》 ．提神吃什麼？營養師點名5食物：調節神經促進大腦血流 ．台灣人「地表最不適合喝酒」！酒癮戒不掉可能是維他命B群不足？ 以上新聞文字、圖片皆屬《今健康》所有，網站、媒體、論壇引用請註明出處。
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2022-08-17 癌症.大腸直腸癌
消化道癌症有症狀時大多已中晚期 藥師詳解有哪些化療和標靶治療選項
依據108年衛福部的癌症登記報告，每十萬人當中有315.9人新發癌症，其中大腸癌症佔42.9人（每十萬人），位居第一。男女發生率與排名具有差異，女性新發生大腸癌的比例為34.6人（每十萬人），排在第三，男性的比例則為52.3人（每十萬人），位居第一。又依據110年衛福部的死因統計，每十萬人當中有220.1人因為惡性腫瘤死亡，連續40年佔據十大死因之首位，其中結腸、直腸和肛門癌佔了28.4人（每十萬人），為惡性腫瘤之第三名。男女之死亡率與排名相仿，女性因為結腸、直腸和肛門癌而死亡的比例為24.0人（每十萬人），男性的比例則為32.8人（每十萬人），皆居惡性腫瘤之第三名。消化道癌症的分期與各期治療目標首先介紹癌症分期。消化道癌症的顯著特徵是，往往在病患出現明顯症狀而求診時，病程已經發展到中晚期，而使治療成效有限、預後普遍不佳。因此下文簡單以圖示與文字表現各分期的癌症表現特徵與治療目標與手段。如同本圖所示，按照癌組織穿透黏膜、肌肉層的深度，可以區分為Stage I~IV以及T、N或M。Stage I分為T1（未侵犯至下層黏膜）與T2（未穿越肌肉層）Stage II內有T3：穿越肌肉層Stage III表示癌細胞已經轉移到淋巴結，按照轉移多寡可分為N1（1-3個淋巴結轉移）及N2（≧4個淋巴結轉移）Stage IV表示已經出現遠端轉移，稱為M，也就是俗稱的「癌末」依照癌症的不同階段，醫師的治療目標也會有所不同。Stage I～III都有機會被治癒；但已經達到遠端轉移的Stage IV大多無法。因此治療目標轉以緩和治療（Palliative care）和延長壽命為主。少數幸運的病人仍有機會被治癒，因其轉移的癌細胞可以被切除。治療手段Stage I：手術即可Stage II：手術、可能需搭配輔助療法（adjuvant therapy）Stage III：有以下3種情況1.若腫瘤過大會先使用前導性治療（Neoadjuvant therapy），讓腫瘤縮小之後再進行手術2.可直接手術切除者，手術完之後再進行輔助療法（adjuvant therapy）3.不可切除者：使用系統性藥物治療（Systemic therapy）Stage IV：依照是否可切除轉移部位癌細胞，進而選擇不同方法治療可切除：手術+局部治療・若癌細胞體積較大，會先使用前導性治療（Neoadjuvant therapy），讓腫瘤縮小之後再進行手術・手術後會再進行輔助療法（adjuvant therapy）若無法切除：・先使用化學治療（Chemotherapy）・若在化學治療期間發現腫瘤體積縮小至可切除大小，則立即進行手術切除，並進行輔助療法（adjuvant therapy）・若仍無法切除則繼續進行系統性藥物治療（Systemic therapy）使用輔助療法（adjuvant therapy）的意義清除手術後殘餘的微小癌細胞（residual micrometastatic），此舉可降低癌症復發率，增加存活率。可分為放療與化療，其中放射治療只能用在直腸癌（rectal cancer）。常見化療藥物與藥物組合消化道癌症的治療方式有許多選擇，包含化療藥物、標靶藥物等，此篇文章會針對其原理、健保給付標準、療程一一討論。不過礙於藥物的中文名稱往往與各藥廠命名有關，我們會盡量寫出中英對照，方便讀者參照自身使用的藥物組合；而藥品英文則指的是藥物成份名稱。5-FU類藥物及機轉介紹在化療藥物當中也有許多選擇，包含5-FU及衍伸物類、鉑金類、喜樹鹼類等。不同種類的化療藥物會形成不同的「治療組合」，常見的FOLFIRI、FOLFOX是其中兩種。FOLFIRI指的是FOLinic acid（活性葉酸） - Fluorouracil（5-FU類藥物） - IRInotecan（商品名：抗癌妥、癌可癒等） 三種藥物的組合；FOLFOX指的則是FOLinic acid（活性葉酸） - Fluorouracil（5-FU類藥物） - OXaliplatin（商品名：益樂鉑、歐立普等） 三種藥物的組合，不過就算相同的藥，也會根據劑量、給藥方式再衍伸出FOLFOX 4、mFOLFOX 6、FOLFOX 7等不同名字的療程。常見組合整理如下：實際使用狀況仍會因病人狀況來做調整FOLFOX（每兩週一次）・Leucovorin 靜脈注射・5-FU靜脈注射・Oxaliplatin靜脈注射FOLFIRI（每兩週一次）・Leucovorin 靜脈注射・5-FU靜脈注射・Irinotecan 靜脈注射CAPEOX（每三週一次）・Capecitabine 口服・Oxaliplatin靜脈注射FOLFIRINOX（每兩週一次）・Leucovorin 靜脈注射・5-FU靜脈注射・Irinotecan 靜脈注射・Oxaliplatin靜脈注射5-FU類藥物可以在癌細胞的細胞核內，模仿製作DNA的原料，藉以干擾癌細胞內DNA的複製。Uracil-Tegafur（商品名：友復膠囊Ufur Capsule）是其中一種，包含Tegafur與Uracil兩種藥物，Tegafur口服後會被肝臟代謝成5-FU，Uracil則會抑制5-FU被進一步代謝，藉此提高5-FU在細胞內的濃度與停留時間。這個藥物的健保給付標準包含轉移性胃癌、轉移性直腸癌、轉移性結腸癌、轉移性乳癌之病患使用，以及直腸癌、結腸癌第二、三期患者之術後輔助性治療，惟須注意，使用期間不得超過2年。TS-1（商品名：愛斯萬膠囊）則是另一種與5-FU相關的藥物組合，包含Tegafur、Gimeracil、Oteracil三種藥物，功能詳述如下：Tegafur口服後會被肝臟代謝成5-FU；Gimeracil的功能是抑制「代謝掉5-FU」的酵素，使5-FU被代謝慢一些；Oteracil的功能則是抑制「腸胃道裡面使5-FU具毒性」的酵素，減少藥物整體的腸胃毒性，健保給付此藥治療的項目包含胰臟癌、胃癌、非小細胞肺癌等，此處擷取在胃癌治療中的使用方式。這個藥物的健保給付標準包含胃癌術後輔助性化療、罹患中晚期胃癌且接受過胃癌根除性手術的成年患者。健保給付規定須事前審查，核准後才能使用，限用1年。鉑金類藥物介紹鉑金類藥物是一群以「鉑」金屬延伸出的化合物，藉由干擾癌細胞內DNA的複製與修復，以殺死癌細胞。Oxaliplatin（商品名：益樂鉑Eloxatin）、Capecitabine（商品名：截瘤達Xeloda）是其中兩種，前者健保給付標準包含與5-FU、folinic acid（活性葉酸） 併用來治療轉移性結腸與直腸癌；但如果加用Irinotecan類藥物則不予給付。Oxaliplatin也會使用於第三期結腸癌患者，在完全切除原發腫瘤手術後的輔助療法。而後者（Capecitabine）則包括轉移性結腸直腸癌、第三期結腸癌患者手術後之輔助性療法。同樣是消化道癌症，健保也給付Oxaliplatin與 fluoropyrimidine 類藥物（如 capecitabine、5-FU、UFUR，但不包含 TS-1）併用，用於局部晚期及復發、轉移性胃癌之治療。最後，Oxaliplatin也可以與5-fluorouracil、leucovorin、irinotecan 併用（如療程「FOLFIRINOX」)，作為轉移性胰臟癌之第一線治療。關於此種療法，健保規定限用 Oxalip、Opatin、Eloxatin、Folep、Oxaliplatine-Mylan、Orectalip等5種藥物。喜樹鹼類藥物介紹喜樹鹼類藥物可以抑制癌細胞細胞核內的拓撲酶，藉以干擾癌細胞內DNA的複製。Irinotecan是其中一種，其健保給付標準包含兩種施打方式，靜脈注射以及微脂體注射。靜脈注射（如抗癌妥靜脈輸注濃縮液Campto Inj）有兩種組合作為轉移性大腸直腸癌之第一線治療藥物：第一種是跟5-FU 及 folinic acid 合併，用於未曾接受過化學治療之患者，也就是上面提過的FOLFIRI療程；第二種是單獨使用，適用於曾接受5-FU 療程，但不幸治療無效的患者。靜脈注射形式的Irinotecan也可以跟5-fluorouracil、leucovorin 及 oxaliplatin 併用（FOLFIRINOX)，做為轉移性胰臟癌之第一線治療，但健保規定限用 Irino、Irinotel、Campto、Irinotecan Injection Concentrate、Irican、Innocan等。另外，微脂體注射（如安能得Onivyde）則可以與5-FU 及 leucovorin 合併使用，適用於曾接受過 gemcitabine（商品名：健擇、健仕等）治療後復發或惡化之轉移性胰臟癌，但健保也規定要事前審查，核准後才能使用。化療藥物常見副作用Oxaliplatin：・神經病變（Neuropathy）：麻木感、刺痛，吞冷食物時會感到嘴巴、喉嚨疼痛。・骨髓抑制：貧血，白血球減少症，血小板減少・噁心嘔吐、腹瀉5-FU：・骨髓抑制：貧血，白血球減少症，血小板減少・口腔黏膜炎・手足症候群（hand foot syndrome）：皮膚泛紅、腫脹及發麻、刺痛等感覺異常，常見於手掌與腳掌等部位・噁心嘔吐、腹瀉Capecitabine：同5-FUIrinotecan：・急性膽鹼症候群（cholinergic symptoms）：腹瀉、低血壓、頭暈盜汗・骨髓抑制：貧血，白血球減少症，血小板減少・噁心嘔吐Leucovorin：・類過敏性反應：紅疹、皮膚炎・噁心嘔吐因此出現在療程期間出現以上症狀時，建議可以先跟主治醫師討論是否由化療觸發，真的無法忍受時，可以與醫師討論藥量的增減；副作用過強、而藥物並未發揮預期療效時，醫師也會跟您討論更換藥物、療程的可能性。標靶藥物介紹上篇我們介紹完化療藥物，這次接著介紹包含EGFR單株抗體、HER2單株抗體、VEGF單株抗體、BRAF抑制劑等標靶藥物。標靶藥物不同於傳統化療藥物之處，在於經過基因檢測後，可以針對具有特殊基因變異或受體的病患，做精準的癌細胞毒殺治療，降低副作用帶來的不適、療效也比廣泛性毒殺的藥物還要好很多。EGFR單株抗體EGFR單株抗體類藥物的作用機制，是利用單株抗體與腫瘤細胞上的「表皮生長因子受體（Epidermal Growth Factor Receptor）」結合，避免此受體被過度刺激，腫瘤細胞因藥物而被抑制生長。此類藥物包含Cetuximab（商品名：爾必得舒Erbitux）、Panitumumab（商品名：維必施Vectibix），健保給付的治療項目包含直腸結腸癌、口咽癌、下咽癌、喉癌、頭頸癌等部位，此處因本篇主題，擷取直腸結腸癌的使用來介紹。這兩種藥物的健保給付標準，包含可以與前述提到之FOLFIRI、FOLFOX合併使用，但不得與 bevacizumab（藥物名：Avastin癌思停）合併使用，在EGFR表現型、但RAS 基因沒有突變的轉移性直腸結腸癌病患身上，作為第一線治療。然而，醫師必須為病人進行All-RAS 基因突變分析後，附上檢測報告來事前審查，經過核准後才能使用健保給付；每次療程以18週為限，再次申請必須提出客觀證據（如：影像檢查）證實無惡化，才能繼續使用。另外，Cetuximab 與 panitumumab 二者只能擇一使用，但如果無法忍受其副作用時可以互換。二者使用總療程合併計算，以全部36週為上限。藥物使用注意事項與副作用・Panitumumab由靜脈注射、每兩週一次；Cetuximab也是由靜脈注射、每週一次・輸注反應：皮膚紅癢、噁心嘔吐、發燒冷顫・皮膚毒性：紅疹、脫屑、潰爛（但同時也是治療有效的指標）[5]・若病患同時擁有BRAF 600E基因變異，則不建議單獨使用EGFR inhibitor藥物，因療效不佳，須加上BRAF inhibitor藥物（如下文的Encorafenib）此外，與 irinotecan （喜樹鹼類藥物）合併使用，可用於治療已接受過含5-fluorouracil、irinotecan 及 oxaliplatin 二線以上之化療失敗，且具有EGFR受體表現型、K-RAS 基因沒有突變的轉移性直腸結腸癌的病患。相同的，醫師必須為病人進行All-RAS 基因突變分析後，附上檢測報告來事前審查，經過核准後才能使用健保給付，每次療程以9週為限，再次申請必須提出客觀證據（如：影像檢查）證實無惡化，才能繼續用，全部療程以給付18週為上限。BRAF抑制劑類藥物BRAF抑制劑類藥物的作用機制，是利用抑制劑與腫瘤細胞內的「BRAF蛋白質」結合，使其無法活化下游路徑，造成腫瘤細胞快速生長，藉此減緩腫瘤細胞之生長。此類藥物包含encorafenib（商品名：康奈非尼Braftovi）等，美國FDA於2020年4月通過此藥可與Cetuximab併用於BRAF基因V600E位點有突變、且其他療法成效不彰之轉移性大腸癌患者。然台灣健保尚未開放此藥物之給付。藥物使用注意事項與副作用・Encorafenib則是口服、每天一次，副作用包含噁心嘔吐、皮膚炎。HER2單株抗體類藥物HER2單株抗體類藥物的作用機制，是利用單株抗體與腫瘤細胞上的「人類表皮生長因子受體2（Human Epidermal growth factor Receptor 2）」結合，避免此受體被過度刺激，腫瘤細胞因而受藥物抑制生長。此類藥物包含trastuzumab（商品名：賀癌平Herceptin）等，健保給付治療乳癌、胃癌，常見於HER2陽性的乳癌患者，此處一樣擷取在胃癌治療方面的資訊來介紹。Trastuzumab的健保給付標準，包含與上篇提到之 capecitabine（商品名：截瘤達Xeloda）、5-fluorouracil、cisplatin（鉑金類藥物）合併使用，適用於未曾接受過化學治療，但腫瘤細胞內偵測到HER2過度表現、轉移性胃（或胃食道接合處）腺癌病人的治療。同樣必須事前審查核准後才能使用，每次療程以24週為限，若病人情況惡化則不應再次申請。藥物使用注意事項與副作用・Trastuzumab（商品名：賀癌平）靜脈注射、每兩週一次・輸注反應包含：皮膚紅癢、噁心嘔吐、發燒冷顫・也有可能出現嗜中性白血球低下、皮膚紅癢、心悸VEGF單株抗體類藥物VEGF單株抗體類藥物的作用機制，是利用單株抗體與腫瘤細胞上的「血管內皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor）」結合，避免此受體被過度刺激，腫瘤細胞之血管將受藥物抑制生長。此類藥物包含bevacizumab（商品名：癌思停Avastin），健保給付治療項目含大腸直腸癌、惡性神經膠質瘤、卵巢上皮細胞、輸卵管或原發性腹膜癌、子宮頸癌等，此處擷取大腸直腸癌的治療資訊來介紹。Bevacizumab的健保給付標準，包含與上篇文章提到之 FOLFIRI、 FOLFOX、5-fluorouracil/leucovorin 的化學療法合併使用，作為轉移性大腸或直腸癌患者的第一線治療。病人必須事前審查核准後才能使用，每次療程以18週為限，由靜脈注射、每兩週一次；再次申請必須提出客觀證據（如：影像檢查）證實無惡化，才能繼續用，全部以36週為上限。必須注意的副作用包含高血壓、蛋白尿、胃腸穿孔等。藥物使用注意事項與副作用・Bevacizumab（商品名：癌思停）為靜脈注射、每兩週一次・副作用：高血壓、蛋白尿、胃腸穿孔那麼以上是關於消化道癌症化學治療、標靶治療各種藥物及混合療法、藥物發揮機能的原理，還有療程與健保給付標準的基礎介紹。希望透過這些統整，可以幫助正在接受治療的患者們更清楚的用藥知識，得以安心地接受治療。如果在使用藥物治療時，有任何不適或疑問還想多了解，建議諮詢您的主治醫師或專業藥師來為您解答！參考資料：1.國民健康署資料2.衛生福利部統計處資料3.衛生福利部中央健康保險署4.NCCN Guidelines Version 1.2022(https://www.nccn.org/)5.U.S. FOOD&DRUG ADMINISTRATION: https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-encorafenib-combination-cetuximab-metastatic-colorectal-cancer-braf-v600e-mutation6.Petrelli F, Borgonovo K, Barni S. The predictive role of skin rash with cetuximab and panitumumab in colorectal cancer patients: a systematic review and meta-analysis of published trials. Target Oncol 2013;8:173- 181【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【李承翰藥師】消化道癌症的化療選擇有哪些？標靶治療是什麼？（上）、【李承翰藥師】消化道癌症的化療選擇有哪些？標靶治療是什麼？（下）】
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2022-07-30 焦點.健康知識+
老化跟氧化有關係嗎？營養師帶你認識體內抗氧化物及必吃的8類抗氧化食物
現今世界人口有越來越高齡化的趨勢，台灣也已在2017年正式進入高齡社會。面對這樣的轉變，「老化」相關的議題也越來越被重視，努力活得健康、活得長久是人人都得面對的人生課題，而一直以來跟「老化」聯想在一起的「抗氧化」也成為熱門的關鍵字。今天《PrimePlus健康設計家》品牌營養師Evelyn來帶你了解究竟什麼是抗氧化？我們體內又有哪些抗氧化機制呢？一起來看看吧！什麼是氧化？跟老化有關係嗎？長久以來，大家聽到「抗氧化」都會聯想到「抗老化」，究竟這兩者有什麼關係呢？「老化」這個詞，是指人們隨著年齡的增長，身體機能慢慢下降、器官逐漸衰退的過程。而「氧化（Oxidation）」其實是一個化學名詞，狹義的解釋就是物質跟氧氣（Oxygen，O2）結合，而廣義來說就是物質在反應後失去一個電子（Electron，簡稱e–）的過程就稱作氧化。氧化是我們身體維持正常運作以及代謝中必然會的發生的反應，然而在丟失電子的過程中，會產生一些自由基（Free radical），因為其結構的關係自由基是非常不穩定的，容易跟其他物質結合再產生更多的有害物質。自由基可能會造成許多細胞損傷，長久下來便可能導致一些器官或生理功能受損，例如：破壞遺傳因子DNA使得基因發生突變或異常、破壞蛋白質分子或酵素並干擾它的活性、刺激白血球產生不正常的反應……等等，這些破壞都有可能導致身體產生發炎物質，進而導致細胞凋亡並造成人體的病變及老化，因此氧化所造成的傷害可以說是老化的一部份，這或許就是為什麼抗氧化會跟抗老化頻頻搭上關係。體內的抗氧化機制前面提到氧化是我們維持正常代謝必然會發生的反應，那麼難道只能任由不斷氧化對身體造成傷害嗎？其實我們身體自己是有一套抗氧化機制的，透過這些機制我們能夠清除身體代謝或飲食而產生的自由基，減緩或抵禦它們所造成的氧化傷害。體內的抗氧化機制大致可以分為兩種，以下會簡單介紹這兩種機制：一、酵素抗氧化系統人體能夠自行製造許多抗氧化酵素，這些酵素對於體內所產生的自由基有極高的專一性，能迅速地將自由基利用氧化還原的方式轉變成毒性較小或是對人體無毒的物質，是人體中抵抗氧化傷害最有效率的一道強力防線。例如：超氧化歧化酶（Superoxide Dismutase，簡稱SOD）、穀胱甘肽過氧化酶（Glutathione Peroxidase，簡稱GSHPx)、過氧化氫酶（Catalase）都是體內非常重要的抗氧化酵素。由於上述這些抗氧化酵素通常不耐胃酸且原則上不會直接以酵素的型態被小腸所吸收，所以很少經由食物或是其他口服食品來補充。 但這些抗氧化酵素需要一些輔因子才能在體內作用，所以我們可以藉由適量補充這些輔因子來讓體內的抗氧化作用更順利，例如：攝取紅肉來補充鐵、攝取海鮮來補充硒、攝取肉類來補充鋅及銅。二、 非酵素抗氧化系統除了前面提到的酵素抗氧化系統外，人體內也有許多非酵素的抗氧化劑一起幫忙清除自由基喔！雖然沒有像酵素一樣具有專一性跟高效率，但它們也是不可或缺的重要抗氧化防線喔！而這些抗氧化劑通常都是可以藉由飲食或是保健食品來補充的。下面就來簡單介紹幾種常見的非酵素抗氧化劑吧！1. 維生素Ｃ維生素Ｃ應該是大家很常聽到的抗氧化物！它參與了體內許多抗氧化的反應，主要是因為結構上的特性，讓它可以提供電子給體內代謝所產生的自由基，使其形成比較穩定的化合物進而減緩身體的氧化破壞。其中最常見的就是維生素Ｃ可以還原在脂質代謝過程中失去活性的維生素Ｅ，維持維生素Ｅ在體內的量，讓它能繼續在身體作用！另外，維生素Ｃ也是膠原蛋白合成過程的必要因子，所以對維持皮膚的健康也非常有幫助。維生素Ｃ的主要食物來源為新鮮的蔬果，含量最多非芭樂莫屬！2. 維生素Ｅ維生素Ｅ也是因為結構的關係能夠提供電子給自由基，並阻止脂質過氧化的連鎖反應，進而能降低體內的氧化壓力，保護細胞膜的完整性，是細胞膜上最重要的自由基清除者！另外因為它能夠減少氧化型低密度脂蛋白的產生，因此在預防血栓及心血管疾病上也有重要的功能喔！前面也有提到維生素Ｃ可以幫助還原維生素Ｅ，彼此之間有互相保護的作用，所以維生素Ｅ才能再生使用，讓體內的量維持在一定的濃度，幫助抗氧化的作用喔！維生素Ｅ常見的食物來源有：深綠色蔬菜、植物性油脂、堅果種子等等。3. 穀胱甘肽（Glutathione，GSH）穀胱甘肽是由三種胺基酸所組成的化合物，分別是：甘胺酸（glycine）、穀胺酸（glutamic acid）及半胱胺酸（cysteine）。穀胱甘肽也是人體細胞內非常重要的抗氧化劑，它可以還原已經被氧化的維生素Ｃ，幫助它的再生，而這個反應需要前面提到的穀胱甘肽過氧化酶（GSHPx）來輔助才能執行。另外，穀胱甘肽也能抑制黑色素的形成，有許多研究顯示對於皮膚的美白有顯著效果喔！常見的食物來源有：蘆筍、酪梨、菠菜、秋葵等等，此外，由於穀胱甘肽裡面含有硫，因此補充十字花科蔬菜、洋蔥等含硫食物也能作為體內合成穀胱甘肽的原料喔！4. 硒（Selenium，Se） 硒是穀胱甘肽過氧化酶（GSHPx）的輔因子，幫助保護組織以及維持細胞膜避免受到氧化破壞，另外，在抗氧化作用上它能與維生素Ｃ一起協助維生素Ｅ的再生，與維生素Ｅ具有協同作用，因此是非常重要的微量元素喔！常見的食物來源有瘦肉、海產等等。 看到這裡的你，有沒有發現人體的奧妙之處呢？其實無論是酵素抗氧化系統還是非酵素抗氧化系統，彼此之間都有著密不可分的關係：硒是穀胱甘肽氧化作用的重要輔因子、穀胱甘肽需要穀胱甘肽過氧化酶才能產生功能、而穀胱甘肽能還原已經被氧化的維生素Ｃ、維生素Ｃ又能與硒一起幫助維生素Ｅ的再生……等等，這些抗氧化物互相輔助反應、互相幫助再生，功能間相輔相成的結果，才能讓保護生理功能的效果達到最大值。除了上面介紹的這些重要抗氧化物，體內還有許多其他具有抗氧化能力的物質，讓身體能夠對抗氧化壓力所造成的傷害。氧化及老化雖然是必經的過程，但其實，你的飲食型態跟生活作息才是決定老化速度的關鍵！所以維持均衡的飲食及良好的生活型態，再輔以這些抗氧化機制的作用，才能讓身體在正常的速度下慢慢老化，也比較不用擔心因為快速累積的氧化傷害所造成的疾病及生理功能失調。若是有用保健食品來補充的需求，則可以選擇複方類型的產品，因為抗氧化成分在做用上如果能夠多元補充，會比起單一成分的補充更有效果喔！本文為《PrimePlus健康設計家》授權刊登，未經同意禁止轉載
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2022-07-27 醫療.懷孕育兒
如何提高人工生殖的成功率？專家告訴你高懷孕率的密技
人工生殖的成功率，和實驗室的管控品質有密不可分關係，此外，在我數十年的臨床經驗，醫師/胚胎師/諮詢師是療程中的鐵三角。實驗室是胚胎師和醫師每天必須嚴密監控的秘密基地。首先，實驗室的設備必須完善且控管嚴格，有固定的 SOP，我們的實驗室有幾項硬體設施，優於業界，其中一項是全台獨一的「RI Witness」防精卵出錯的設施。【延伸閱讀：凍卵年紀幾歲前較適合？男生可凍精嗎？「凍卵／捐卵、凍精／捐精」你不可不知的資訊一次看懂！】防精卵出錯的 RI Witness我的高中同學─東京大學電機博士李文豪，畢業於台大電機系，2018 年華育成立之初，承蒙他的鼎力相助，在當時得以建立號稱台積電規格的高品質實驗室。也由於在他的領導之下，2018 年華育就引進全台灣唯一一套經過歐盟認證的 RI Witness─防精卵出錯偵測系統。有了這套電腦系統可以避免人為疏失，避免誤植胚胎，讓客戶安心的將他們寶貴的精、卵、胚胎儲存在我們的實驗室裡。2021 年底美國一則新聞報導，一對不孕症夫妻進行試管嬰兒療程後，順利生下一名女嬰，但是發現女嬰黑髮深色皮膚，一點也不像父母，經過 DNA 檢測，赫然發現非親生，經過追蹤後，才從另一對人工受孕的夫婦找到自己的女兒。 這種胚胎錯植的狀況，2004 年在美國加州也曾發生過，錯植胚胎等於是幫別人當了代理孕母，發現後找回真相算是幸運的，也許還也一些黑數，外人不得而知。植錯胚胎？誤把馮京當馬涼？這在華育生殖中心是絕對不會發生的！嬰兒試管的成功率與否，跟實驗室息息相關，不同環境冷凍卵子的品質也不相同，卵子相當嬌貴，冷凍、解凍皆要有良好的控管，胚胎師們的細膩度、技術、時間掌握每一個環節都非常重要，再權威的醫生，更需有好的實驗室，這才是完美的致勝演繹！Time Lapse 縮時攝影有別傳統的三氣態胚胎培養箱的培養胚胎及觀察方式，胚胎影像即時監控系統（Time-Lapse），可在不將胚胎取出培養箱的情況下進行紀錄觀察，減少胚胎受到的外部干擾的影響，維持胚胎在培養過程中的環境穩定性。而且能 24 小時不中斷的紀錄胚胎動態生長狀況。這種遠端即時並連續式的觀察方式能讓醫師、胚胎師，不管身在哪裡都可用行動裝置關心胚胎的狀況，讓胚胎無時無刻都在專業人員的關注之下，協助醫師選出優良、健康的胚胎植入，因此可提高療程的成功率。【延伸閱讀：我為什麼不能懷孕？專家分析4大不孕原因，女性與男性生育力檢查一次看懂】試管嬰兒的鐵三角之一‧諮詢師不孕症的療程相當專業及繁瑣，患者要跟醫師充分配合之外，在進入療程之前，需有專業的諮詢師的前導，經過詳細諮詢患者的身、心、靈狀況，以及對未來療程的期許，詳實記錄他們的生理現狀，這些資訊可以協助醫師迅速進入狀況，縮短醫師和患者之間的距離，所以，好的專業的諮詢師跟醫師是鐵三角之一。另外一個鐵三角是─諮詢師華育生殖中心多位諮詢師，都是經過專業生殖醫療機構訓練，並且獲得國健署的認證，不只親切專業、耐心、愛心，一個患者可能會諮詢一小時以上，是很常見的。因為有國際客戶的關係，我們的諮詢師還必須國際化，備有精通多國語言—廣東話/日文/英文的諮詢師，他們跟外籍患者耐心，專注的諮詢，詳細記錄病歷，頗獲外籍客戶的讚賞，尤其是日籍客人很重視服務態度，黏著度也很高，他們口碑相傳，幫公司做了很好的行銷。我的好夥伴諮詢師們，除了要面對客人一對一的諮詢之外，每天花在官方 line 帳號線上諮詢的時間也很長，他們總是盡可能快速的時間裡回覆焦急的客人們各種大小不一的問題。在看診中，除了有護理師，諮詢師會依客人狀況一起跟診，有時要兼口譯，協助客人跟醫師、護理人員溝通，在旁關心，安撫術前的緊張情緒、衛教術後照護的注意事項、與關心術後的狀態。試管嬰兒的鐵三角之二‧胚胎師胚胎師是寶寶在體外的保母，不孕夫妻採用試管嬰兒方式生育者，逐漸增加中，培育試管嬰兒的胚胎師成了新時代的新行業。胚胎師是試管嬰兒實驗室裡最關鍵角色，試管嬰兒是一連串精密的醫學工程，中間包括醫生用藥、取卵、取精，然後進入實驗室，接下來就由胚胎師接手培育養育的責任，如何保存、培養、受精、植入，處理的環節和狀況每一個步驟都要做到 100 分，最後才會有 100 分的效果，如果過程中只做到 90 分，一直打折到最後就是零分。胚胎師每天在顯微鏡底下尋找優秀的精卵，將他培育成胚胎，並且負責著床前的基因篩檢／診斷，跟醫師配合找到最合適的植入時機，是成功的關鍵人物之一。胚胎師必須有愛心、耐心、負責，把客戶的小生命捧在手掌心呵護，惜之如命。胚胎師的養成，受國健署規範：胚胎師養成不易，目前生殖醫學機構聘用的大多是醫護相關科系畢業，必須在主管機關認定的生殖醫療機構接受一年以上，人類的卵精、胚胎之操作培養以及冷凍，受精過程及胚胎品質判讀訓練，且訓練期間施行 20 人次以上體外授精操作，另外每三年必須接受 18 小時以上經主管機關認定之不孕症、人工生殖技術、生殖內分泌、心理、倫理及法律課程之繼續教育，且心理倫理及法律課程不得少於三小時，是經過時間淬鍊的訓練養成的，並非一蹴可幾，在複雜的療程中絕對禁得起考驗！國健署每三年對生殖醫療機構考核，項目除了基本的人員配置、儀器、環境……胚胎師也在考核之中，所以想要做人工生殖的夫妻，只要細心選擇合法合規的醫療機構，盡可放心的大膽地去執行，實踐自己專屬的求子之路。助孕神隊友，家人的支持和陪伴是成功要素無論是多麼高科技的醫技，還有一項成功因素常被忽略，卻很重要─家人的支持和陪伴，尤其是另一半。我的臨床病人中，有一位先生看到太太在打針，心疼她的辛苦之餘，除了口頭的支持與安慰，並用實際行動表達愛意，當他太太打針時，他也同時自己打下生理食鹽水，讓太太知道求子之路不孤單，感情更增溫，這位貼心的先生是不是令人感動？當然他們也達成願望了。 ※本文摘自時報出版《輕鬆自在．凍齡懷孕：想孕、不孕、懷孕》
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2022-07-26 癌症.肺癌
為什麼85%吸菸的人不會得肺癌？教授揭吸菸者得肺癌機率
我在五天前發表的每天三包菸，活到104，注重養生，終年51裡有說【因為你每天吸一包菸，所以你得肺癌的「機率」會比不吸菸的人高出許多】，但我卻沒說出吸菸的人得肺癌的機率到底是比不吸菸的人高出多少。根據美國CDC，吸菸者罹患肺癌或死於肺癌的機率是不吸菸者的 15 至 30 倍。美國癌症協會也有說「包括吸菸和不吸菸的人，男性在一生中罹患肺癌的機率約為 15 分之一，而女性則約為 17 分之一。 吸菸的人風險是要高得多。」但是，這兩則資訊都沒有提供它們的數據來源。事實上，我所看過的幾十條相關資訊也都只是說吸菸的人得肺癌的機率較高，但卻沒有說出數據的來源。所以，我只好自己去公共醫學圖書館PubMed做搜索。PubMed共收錄了將近兩萬篇有關「吸菸和肺癌」的論文，而其中的三篇有提供「吸菸者得肺癌的機率」。1994年：Lifetime probability of developing lung cancer, by smoking status, Canada（一生中罹患肺癌的機率，按吸菸狀況，加拿大）。這篇論文顯示，每1000個人裡面，從不吸菸的男性有13個最終會罹患肺癌，從不吸菸的女性有14個最終會罹患肺癌，當前正在吸菸的男性有 172個最終會罹患肺癌；當前正在吸菸的女性有 116個最終會罹患肺癌。2004年：The cumulative risk of lung cancer among current, ex- and never-smokers in European men（歐洲男性當前、前吸菸者和從不吸菸者罹患肺癌的累積風險）。這篇論文顯示，（1）從不吸菸者得肺癌的累積風險在英國是 0.2% ，在意大利和德國是 0.6%，（2）前吸菸者得肺癌的累積風險在德國為是4.2%，在英國是 5.7%，在意大利是 6.5%，（3）當前吸菸者得肺癌的累積風險在德國是 14.3%，在英國是 15.7%，在意大利是 13.8%，（4）在瑞典，這些累積風險較低，前吸菸者為 2.3%，當前吸菸者為 6.6%。2018年：Estimating lifetime and 10-year risk of lung cancer.（估計一生和10年的肺癌風險）。這是一項在瑞士進行的研究，而有關吸菸與一生中罹患肺癌的風險是：從不吸菸的男性1.8%，女性1.3%；過去吸菸的男性7.2%，女性5.8%；當前正在吸菸的男性14.8%，女性11.2%。從這三篇論文可以看出，從不吸菸的人一生中得肺癌的機率大約是1%，而持續吸菸的人一生中得肺癌的機率大約是15%。也就是說，儘管吸菸者罹患肺癌的機率是不吸菸者的 15倍，但是絕大多數吸菸者（85%）終其一生是不會罹患肺癌。那，為什麼，儘管是長期吸入大量的致癌物，這85%的吸菸者卻不會得肺癌呢？這個問題目前還沒有確切的答案，但是一篇今年4月發表的論文有提供兩個解釋。這篇論文是發表在頂尖的Nature Genetics（自然遺傳學）期刊，標題是Single-cell analysis of somatic mutations in human bronchial epithelial cells in relation to aging and smoking（與老化和吸菸相關的人支氣管上皮細胞體細胞突變的單細胞分析）。它在一開始就說：「肺癌是所有癌症死亡的主要原因，而它與吸菸是有密切的相關性。香菸菸霧中的化學致癌物，如多環芳烴，會引起 DNA 損傷，導致致癌突變。……有報導指出，70% 與吸菸相關的死亡是發生在高齡人群中，而80-90% 的終生吸菸者從未患過肺癌。」研究人員使用一個叫做 SCMDA 的新技術來比較兩種人的正常肺上皮細胞：14 名從不吸菸者，年齡在 11 至 86 歲； 和 19 名吸菸者，年齡在 44 至 81 歲之間。研究人員發現肺上皮細胞的基因突變頻率是（1）隨著年齡而升高，（2）隨著吸菸包年數而升高，但是在23 包年數後，就不再升高。【註：「包年」是長期吸菸量的計算單位。例如每天吸一包（20支香菸），持續吸了23年，包年數就是23】根據這樣的結果，研究人員提出兩個假設來解釋為什麼絕大多數吸菸者不會得肺癌：（1）這些人可能具有較高修復DNA損傷的能力，（2）這些人可能對菸草菸霧有較高的解毒能力。請注意，這兩個解釋都只是假設，但吸菸會提升得肺癌的機率達15倍卻是肯定的。還有，吸菸會提升全身各種疾病的風險也是肯定的。所以，請您千萬不要被「104歲老奶奶一天三包菸：勸我戒菸的醫生早都死了」這樣的網路傳言給蠱惑了。 ※ 提醒您：抽菸，有礙健康 原文：85%吸菸的人不會得肺癌，為什麼
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2022-07-25 名人.精華區
閻雲／氣候變遷威脅人類健康 2族群受累最深
2021年9 月，「新英格蘭醫學期刊（NEJM）」察覺到氣候變遷危機的迫切性，隨即和包括「華爾街日報」在內的全球200多個重要媒體及專業期刊發表聯合社論，呼籲各國領導人應立即對氣候變遷採取緊急行動，既拯救地球，也確保人類的健康不再受到威脅。然而，十個月後的2022年7月，全球溫室氣體排放量依舊繼續上升。「新英格蘭醫學期刊」刊登「石化燃料污染和氣候變化」的全新系列專題，還加碼承諾整個2022年，將在自家集團期刊上每月至少刊登一篇與石化燃料導致健康危害相關的文章，以應對逐日增加的危機。2022年6月16日刊登的「石化燃料污染和氣候變化」系列專題中，8位聯合執筆的醫學專家指出，現在全球平均溫度比工業化前的水準高出1.1°C。聯合國政府間氣候變化專門委員會年初發布的報告警告說，如果我們要把氣溫上升控制在1.5°C以下，溫室氣體排放量就必須在2025年之前開始下降，且到2030年要達到比當前水準下降43%的目標。這當然不是件容易的事，6月16日刊登的另一篇「氣候變遷、石化燃料和兒童健康」回顧文章，就提到全世界有10億名兒童暴露在非常嚴重的空氣汙染中，加上用於化學物質解毒、修復DNA損傷和提供免疫保護的生物防禦機制，在嬰兒和兒童中還不成熟，增加了他們對社會心理壓力和物理毒物的脆弱性。此外，為了快速成長，嬰兒和兒童比成人需要更多的營養和液體，因此更容易受到食物和飲用水供應中斷的影響。另就相對體重而言，嬰兒和兒童也比成人呼吸更多的空氣，進而增加他們接觸空氣汙染物的機會，加上他們的氣管比較狹窄，更容易受到空氣汙染和過敏原的影響。最近流行病學研究顯示，空氣汙染也是兒童和青少年心理健康狀況的危險因子。在美國的辛辛那提，長期暴露於交通相關的空氣汙染，與12歲兒童的憂鬱症和焦慮症狀有關；另在英國倫敦的一個研究團隊則發現，暴露於較高標準室外空氣汙染的兒童，其在18歲時罹患重度憂鬱症的機率增加。除了空氣汙染帶來的影響，氣候變遷引發的異常炎熱天氣、大洪水和颱風導致溺水事件、野火煙霧和空氣過敏原、減少食物和水的供應和安全、病媒生態變化等，都對兒童的成長及健康造成威脅。估計目前全球有三分之一、亦即8.5億名兒童生活在至少有四種氣候和環境衝擊的地區，健康飽受威脅。為了解決這些迫切問題，「新英格蘭醫學期刊」在「美國衛生部門脫碳──行動呼籲」的透視文章中再三強調，氣候危機是一場公共衛生和公平危機，如果不採取一致行動，它將繼續對人類健康造成重大威脅，所幸美國拜登總統已承諾將施政重點放在環境正義上，包括減少碳足跡，並採取行動提高對氣候變化的復原力和適應性。不僅行政部門採取行動，美國的司法系統也動了起來。「新英格蘭醫學期刊」在另一篇「最高法院的氣候變化」透視文章中，就提到在西維吉尼亞州審理的一個案子中，對立雙方提供了一系列論據來解釋並支持自己的觀點，可望縮小環境保護署監管石化燃料發電廠的權力範圍，預計最高法院將決定環境保護署在根據「清潔空氣法」規範燃煤和燃氣發電廠的溫室氣體排放方面，可以走多遠，這對美國來說是個重要里程碑。2022年3月8日公布的「2022年全球影響因子最高的100種期刊」中，「新英格蘭醫學期刊」和「自然（Nature）、「科學（Science）」高居前三名，不難想見其在全球學術界的影響力。「新英格蘭醫學期刊」關注氣候變遷對地球及人類的嚴重威脅，並以持續性的系列文章呼籲各國政府、學術界乃至一般民眾重視此一問題，進而採取行動，展現了無私無我的道德勇氣。●更多台灣生醫創新學會文章：https://tibia.org.tw/
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2022-07-22 醫療.感染科
研究：猴痘患者出現新臨床症狀 95%經性行為傳染
一項目前為止針對猴痘所做規模最大的研究發現，猴痘患者中有95%的人是經由性行為被傳染，此外，研究也提到單一生殖器病變等新臨床症狀。法新社報導，世界衛生組織（WHO）專家正在討論是否要將這波猴痘疫情列為全球衛生緊急事件，也就是世衛發出最高層級的警報。這項研究今天發表在「新英格蘭醫學期刊」（New England Journal of Medicine），由倫敦大學瑪麗皇后學院（Queen Mary University of London）科學家領導，探究今年4月27日到6月24日這段期間16個國家的528起猴痘確診病例。研究的第一作者索恩希爾（John Thornhill）在聲明中說：「重要的是要強調猴痘並非傳統意義上的性傳染病，而是可以透過身體上任何類型的密切接觸而感染。」他補充道：「然而，我們的研究顯示，截至目前為止，絕大多數猴痘的傳播都與性行為有關，主要發生在從事男男間性行為者身上，但不限於此。」「這項研究增加我們對其傳播方式和傳播群體的理解，將有助快速辨識出新病例，並讓我們能提供預防策略。」整體來看，感染猴痘的患者中，有98%是男同性戀或雙性戀者，41%的人感染了愛滋病毒（HIV），年齡中位數為38歲。這些感染猴痘的人過去3個月裡性伴侶人數的中位數是5人。而據了解，約1/3的人在1個月內曾參加性愛派對，或到過桑拿等可能會就地發生性行為的地方。儘管大多數病例都有發生性行為，但研究人員透過聲明強調，病毒可藉由任何密切身體接觸傳染，例如呼吸道飛沫，甚至可能經由衣物和其他物品的表面傳播。這次許多患者出現以前與猴痘無關的症狀，當中包括單一生殖器病灶，及口腔或肛門潰瘍等。研究作者指出，這些症狀與性傳染病類似，可能導致誤診。不過作者也寫道：「這些病例的臨床結果不致令人過於憂心。大多數的病例都屬輕症或具自限性，且無死亡案例。儘管有13%的病患需住院，但大多數住院患者並未通報出現嚴重併發症。」在32名受試者中，有29人的精液中出現猴痘DNA，但這種物質是否具傳染能力仍尚待釐清。
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2022-07-17 養生.聰明飲食
養腦、護心及支持免疫系統 專家解析每周吃兩次鮭魚有哪些好處
如果你特別注重自己的心臟健康，或是心血管疾病的高風險群，美國心臟學會（The American Heart Association ）建議，每周吃兩次魚，尤其是鮭魚。以下是營養師分析鮭魚的健康益處。●富含Omega-3脂肪酸鮭魚是Omega-3脂肪酸的極佳來源，隸屬美國國衛院的膳食補充劑辦公室（Office of Dietary Supplements）指出，研究證實Omega-3有多種健康益處，包括緩解乾眼症、控制類風濕性關節炎症狀，以及改善認知功能。● 重要蛋白質來源根據美國農業部說法，100克鮭魚可提供近20克蛋白質。足夠的蛋白質攝取，才能避免肌肉流失。● 含色胺酸，可調節睡眠紐約註冊營養師Keri Gans說，鮭魚含有一種稱為色胺酸的胺基酸，它是一種必須胺基酸，身體不會自行合成，要從食物中獲取。色胺酸會製造褪黑激素和血清素，與情緒控管和睡眠周期有重要關聯。● 含維生素A，幫助護眼鮭魚富含維生素A，不僅對增強免疫功能很重要，對生殖和視力保健也很重要。● 維生素D，支持免疫系統鮭魚是維生素D的良好來源，除了是增強免疫力的重要營養素，也可協助身體吸收鈣質、有效利用。● 含維生素B12，可提振精神克利福蘭診所人類營養中心的營養師Maxine Smith說，B12缺乏會導致虛弱、疲倦、便祕、食欲不振，而鮭魚是B12的良好來源之一。● 是維生素B3（菸鹼酸）的良好來源Smith說，維生素B3將吃進的食物，轉化為身體所需的能量。B3在保護細胞維持重要功能上也很重要。● 調節甲狀腺素除了維生素D和A，硒是鮭魚中另一種增強免疫力的營養素。含硒食物與甲狀腺素代謝、生殖、DNA合成等方面相關。● 含鋅，與免疫功能相關礦物質鋅是讓細胞、酵素正常作用的重要元素，但人體並沒有儲存鋅的系統，因此必須固定從食物中攝取，維持恆定。● 富含麩醯胺酸麩醯胺酸（Glutamine）是一種胺基酸，有助人體產生能量。● 含鐵，保持身體組織活力鮭魚是鐵質的良好來源，有助將氧氣從肺部轉移到身體其他組織，並支持肌肉的新陳代謝。● 含抗氧化劑名為「蝦紅素（astaxanthin）」的抗氧化劑，在野生鮭魚的身上特別豐富，抗氧化劑能使身體免受疾病侵害。資料來源／Health.com
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2022-07-14 焦點.健康知識+
人類的起源沒有單一祖先？專家：非洲根源其實是破碎的
▌人類物種的熱帶起源關於人類起源的傳統觀點是：人類在非洲的某個時期、某個地點，從某一群人當中演化出來。1980 年代，利用現代人類粒線體（人體細胞內只能透過母系遺傳的胞器）的遺傳變異，重建出人類各種群之間的家譜，把所有現存人類追溯回單一種群，甚至追溯到最早的一位女性祖先—生活在20 萬至14 萬年前非洲、我們的「粒線體夏娃」。最近研究使用更強大的現代統計數據和基因測序儀，分析整個人類基因組的遺傳變異以便產生更複雜的模型，不過它們仍保留相同的基本原則。意思是，現代人類DNA 的變異性可插入一個簡單的樹狀圖中，而這張圖可追溯到時間與空間上的某個點，亦即我們這個物種出現並開始變得多樣化，隨後分布到非洲和周圍世界的時空點上。在最近的某些案例中，研究傾向將注意力集中在南非的「柯伊桑人」（KhoeSan）族群，他們擁有目前地球上最多樣化的人類基因組，同時也表示最早的智人種群在約30 萬至15 萬年前，出現在非洲大陸的南部並開始變得多樣化。不過近幾年的研究發現，我們的物種起源的遺傳模型實際上更為複雜。我們現在知道智人與尼安德塔人，與稱為丹尼索瓦人的第二種人類種群（Denisovans，譯注：以他們在西伯利亞被發現的洞穴命名，而該洞穴因曾居住期中的隱士「丹尼斯」而得名。研究顯示藏人和雪巴人的高海拔基因，可能源自丹尼索瓦人），甚至第三種人類混血。不僅如此，他們也產下可生育的後代，使得「物種」的傳統定義變得更為複雜，同時也在現存人類基因上留下混血後的基因印記。然而，由於炎熱的氣候會分解掉古代有機分子，目前只有一個非洲的更新世化石個體產出可信的古DNA，同時為了保護化石，博物館館長、考古學家和古人類學家傾向不使用破壞性的分析方式，而是更謹慎地看待相關的DNA 研究。由於現代DNA 樣本無法提供可靠的古人類地理資訊，鑑於人類悠久的遷移歷史，以及不同人種間的密切交流情形，若沒有古代DNA，我們幾乎不可能使用現代DNA 回讀過去的確切地理位置，或是人類物種起源的準確時間。為了更精確地標記人類出來的日期與地點，古人類學家和考古學家試圖找到比DNA 更具體的東西，也就是「回歸化石本身」。與DNA 分析的故事一樣，人們痴迷於找到某事物的最古老證明，以便把某個發現地點標示為在人類起源故事中最早的起源地。長期以來，公認最古老並具有明顯人類特徵的化石，是在衣索比亞旱地發現的化石，例如雅蒂和露西。不過現在要討論的，是在奧莫基比許（Omo Kibish）與赫托（Herto）遺址所發現的化石，年代分別為19.5 萬年和16 萬年前。這些骨骼的各方面確實看起來很像人類，且根據同一地點發現、具有已知生態習性、氣候紀錄和地質研究的動物骨骼化石推估，這些早期人類生活在乾燥的草原環境，似乎也是人類起源於東非大草原的明顯證據。然而相對完整的人類化石很稀有，且散落在整個非洲大陸，顯示它們是因為某種機運（例如遺骸化石掉入隱蔽的洞穴中）或特定條件（例如火山爆發或洪水產生的地層）才有機會免於時間的摧殘。因此有些考古學家提議尋找可以普遍保存的材料，例如藝術、符號或複雜的石器，以便確定這些人類的行為樣貌。就如本章前面所述，這類證據往往來自約10 萬至7 萬年前的非洲北部和南部沿海地區， 凸顯了海洋沿岸生活。然而最近在肯亞的一些發掘工作，暗示人類複雜的交流模式與技術可能出現在30 萬年前的乾燥草原環境中。不論是哪種情況下的研究，都專注於找到人類祖先留下的第一批骨骼或新工具遺骸（例如特別的石器製品、拋射工具、象徵性的珠子或顏料的使用等），尋找過程也多半把目標集中在長條形熱帶疏林草原或海岸線上，例如被海浪侵蝕成懸崖面的洞穴就提供非常完美的微氣候（譯注：在一個特定小範圍內的氣候，與周邊大環境氣候有所差異的現象），減少外在自然因素的影響，因而保留了過去的痕跡。一直要等到2018 年，埃莉諾．塞里（EleanorScerri）博士和她的同事在學界領先的科學期刊《生態與演化趨勢》上發表一篇革命性的論文後，情況才開始改觀。雖然很多科學家已反對主流觀點，但這篇論文挑戰的是簡單的傳統觀點：智人在單一時間點出現在單一地點的想法。埃莉諾是我在耶拿研究所「泛非洲演化小組」的負責人，她做的研究完全符合她的說法：「我們相信，在50 萬到20 萬年前，亦即人類物種出現的關鍵時期，我們的祖先存活在非洲不同地區但相互連結的人群中。」換言之，人類並不是出現在單一時間點或單一群體中，而是藉由群體之間幾千年來不間斷地局部接觸，才出現豐富的人類多樣性。而群體的動態混合，最終誕生了人類物種。埃莉諾還說：「為了正確研究這件事情，我們必須把眼光看向整個非洲，而非只把它當成一個神話似的人類起點。」事實上，如果把搜尋的眼光放得更寬廣，會開始看到一些人族的化石，和衣索比亞奧莫和赫托等地的化石一樣，帶有清楚的智人（例如扁平的臉和圓形頭骨）和更多古老人類（例如較厚的眉脊）的混合特徵，再加上來自北非摩洛哥的「傑貝爾．伊胡德」（Jebel Irhoud，約30 萬年前）和來自南非的「弗洛里斯巴德」（Florisbad，約26 萬年前）等化石特徵。也就是說，我們通常用來辨認智人的全套特徵，實際上是在10 萬到4 萬年前才真正形成（不過，當然也可能是由於缺乏此時期和前一時期的化石證據）。值得注意的是，西非熱帶地區的已知最早人類化石，只可追溯到1.6 萬至1.2 萬年前的奈及利亞「伊窩艾勒魯」（Iwo Eleru）化石，顯示非洲大陸上不同地區的不同智人群體之間保有相當長時間的形態多樣性。重新審視現有遺傳證據，加上不同的人族譜系之間也可能發生遺傳交換，以及現代DNA 對過去地理格局能貢獻的答案很少等事實，似乎都在支持埃莉諾和她的同事為智人的演化提出的新建議，亦即人類起源的「非洲多區域主張」—人類並非一棵簡單的單一分枝線性樹，我們的非洲根源其實是破碎的，這是他們研究更新世中晚期非洲各地智人群體留下的文化材料並加以拼貼時所出現的多區域現象。石器工具得益於材質，可以留在相當漫長的時間，考古學家藉由查看這些工具的形狀，推斷它們如何被用在某種行為或技術上。他們認為，人類物種的出現讓新形式的石器快速增加。有些石器可以插入複雜的彈射裝置，因此需要更複雜、深思熟慮的製程。這些「中石器時代」工具包，在傑貝爾．伊胡德和弗洛里斯巴德以及肯亞的奧洛格賽里等地，與類似人類的化石一同被發掘，更重要的是，它們還會因地制宜。在北非，濕潤氣候促使草原快速擴張，約12 萬到8萬年前智人人口不斷增加，並出現大量獨特、複雜的箭形（或「帶刺的」）石器工具、骨頭工具和貝殼珠等，顯示當時的人類群體已有複雜的文化行為。相較之下，30 萬年前至6 萬年前，東非的中石器時代石器形式則有巨大的變化和連續性。而在8 萬至4 萬年前，中石器時代的石器演變成小型「微石器」工具，其發展原因與發達的弓箭技術和狩獵效率有關。在非洲許多不同地區的石器工具，都以高度多樣化的方式出現，有時是完全、快速的替換，有時則是漸進性的變化。藝術作品和社交展示等人類作品的出現和消失同樣具有地域性，而且經常來去於更新世的考古紀錄中，直到全新世（11700 年前至今）為止。與人類出現在地球的傳統故事相比，我們看不到智人在特定地點或時間留下戲劇性或一致性的化石，或有任何工具表明智人是轟轟烈烈地突然出現，當然也看不到一致的、線性地朝向行為複雜發展的跡象。而埃莉諾和她的團隊的觀點—人類群體的發展並非在單一時間地點獨立進行，而是動態分離和融合的過程—讓事情變得更加有趣。因為這些群體的最後成果就是我們，無論你身處世界的哪個角落。早期智人留下的化石、石器和不同材質的手工藝品之特徵和年代順序，證明在非洲各地不同群體的相互交流下，我們的物種終於出現。埃莉諾和同事們認為更新世時期氣候造成非洲各個相異的環境變化，形成大草原與海岸以外的環境，因而在不同時間點將人類種群分開或聚集。一旦我們擺脫過去那種一致的、單一起源以及與環境關聯的「局限性假設」，熱帶森林便能在這個較早期、也較複雜的演化模型中，扮演更重要的角色。除了上述提到形態多樣的伊窩艾勒魯化石證據外，還有一些最獨特的中石器時代區域多樣性，來自現代非洲西部和中部的熱帶森林，其中包括大型重型鎬狀形式、巨大刮刀和尖銳的長矛狀矛尖等工具，可能與挖掘富含碳水化合物的熱帶塊莖植物（如山藥）以及狩獵熱帶森林動物的行為有不同程度的關聯性。 這些工具的使用地點，有些可追溯至30 萬到4 萬年前、如今被茂密的熱帶常綠雨林或較乾燥的熱帶森林和林地包圍的地區；而從非洲西部海岸附近海洋岩芯的紀錄以及古代植物沉積物的紀錄來看，這些地點過去同樣也被熱帶森林覆蓋。然而科學家還需要做更多工作，以便確認製造這些工具的人類種群的生活型態及其賴以維生的動植物的情形。雖然茂密的熱帶雨林在非洲早期智人演化中的作用尚待更多詳細考證，但有越來越多證據證明，熱帶森林的擴張和收縮很可能塑造了過去人類的遺傳和文化多樣性。當我們研究非洲中部熱帶森林的各個「現代」狩獵採集者DNA，並將其與鄰近種群進行比較後，發現他們至少在7 萬年前就彼此分離。不僅如此，不同森林狩獵採集者群體之間也有遺傳上的差異，這意味著由於森林棲地的增減，造成他們各自不同的演化。我曾有幸在肯亞熱帶海岸的潘加亞賽迪（Panga ya Saidi）洞穴遺址，研究出土的考古動物材料。我們在此地發現證據，證明由潮濕熱帶森林、林地和草原構成的混合環境，可以協助人類抵抗乾燥草原的重大氣候變化，並使其得以試驗各種石器技術和各種象徵性的物質文化。此地距離現在的海岸線只有15 公里，但現場沒有明顯證據證明他們在更新世期間曾利用沿海資源維持生計。非洲其他地方也有類似的複合環境，促進了非洲亞熱帶及其周圍地區持續增長的人口的流動。熱帶森林不是唯一扮演這種作用的環境角色，但無疑是形成人類本身複雜的「泛非洲式」骨骼、遺傳和行為外觀的最關鍵地點。 ※ 本文摘自《叢林：關於地球生命與人類文明的大歷史》。《叢林：關於地球生命與人類文明的大歷史》作者：派區克．羅勃茲譯者：吳國慶出版社：鷹文化出版日期：2022/03/30
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2022-07-12 癌症.攝護腺癌
攝護腺癌轉移 國衛院發現抑制關鍵
台灣2020年有1730人死於攝護腺癌，高居十大癌症死因第五位，死亡數年增率高達12.5%，癌細胞的轉移就是導致死亡飆升的主因。國衛院昨天發表最新研究發現，找到攸關抑制攝護腺癌細胞轉移的關鍵基因「KDM4C」，最快五年後可以發展出新藥，也可應用在治療KDM4C表現量較高的肺癌。國衛院細胞及系統醫學研究所副研究員褚志斌表示，KDM4C是組織蛋白去甲基酶，可以移除DNA上的甲基，讓解鎖的DNA可以進行基因轉錄，並與致癌蛋白c-Myc結合，酸化癌細胞周邊環境，進而促成癌症轉移。在轉移的攝護腺癌腫瘤KDM4C基因表現較高，反觀腫瘤KDM4C基因表現低的病患，存活率則較佳。褚志斌表示，根據上述原理，若能用基因剔除技術或藥物，抑制KDM4C的表現，就能抑制攝護腺癌的轉移與侵襲能力。研究證實，使用KDM4C抑制劑SD70，可顯著抑制癌細胞的移動與侵襲能力，印證KDM4C在癌症轉移上的重要角色。若能提升KDM4C抑制劑的專一性與效性，將有機會成為預防攝護腺癌轉移的新藥。國衛院希望在未來二年內能找到候選藥物，並進入臨床前期的動物實驗，順利的話，最快可以在五年後發展出新藥。褚志斌表示，若能有效抑制癌細胞發展、延緩癌細胞轉移，攝護腺癌病患的五年存活率有機會達到100%，其他適用同樣藥物原理的癌症五年存活也可能達到七、八成以上，病人更有機會運用手術、凍燒等方式摘除腫瘤。
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2022-07-11 癌症.攝護腺癌
國衛院找到抑制攝護腺癌轉移關鍵 5年後可望有新藥
台灣前年有1730人死於攝護腺癌，高居10大癌症死因第5位，死亡數年增率高達12.5%，癌細胞的轉移就是導致死亡飆升的主因。國衛院今年發表之最新研究，發現找到攸關抑制攝護腺癌細胞轉移的關鍵基因KDM4C，最快5年後可以發展出新藥，也可應用在治療KDM4C表現量較高的肺癌。國衛院細胞及系統醫學研究所副研究員褚志斌表示，KDM4C是組織蛋白去甲基酶，可以移除DNA上的甲基，讓解鎖的DNA可以進行基因轉錄，並與致癌蛋白c-Myc結合，酸化癌細胞周邊環境，進而促成癌症轉移。在轉移的攝護腺癌腫瘤，KDM4C基因表現較高，反觀腫瘤KDM4C基因表現低的病患，存活率則較佳。褚志斌表示，根據上述原理，若能用基因剔除技術或藥物，抑制KDM4C的表現，就能抑制攝護腺癌的轉移與侵襲能力。研究證實，使用KDM4C抑制劑SD70，可顯著抑制癌細胞的移動與侵襲能力，印證KDM4C在癌症轉移上的重要角色。若能提升KDM4C抑制劑的專一性與效性，將有 機會成為預防攝護腺癌轉移的新藥。國衛院希望在未來2年內找到候選藥物，並進入臨床前期的動物實驗，順利的話，最快可在5年後發展出新藥。褚志斌表示，若能有效抑制癌細胞發展、延緩癌細胞轉移，攝護腺癌病患的5年存活率有機會達到100%，其他適用同樣藥物原理的癌症5年存活也可能達到7、8成以上，病人更有機會運用手術、凍燒等方式摘除腫瘤。
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2022-06-27 焦點.元氣新聞
猴痘全球大爆發「傳播鏈有幾條？」科學家曝真相嚇傻：源自同一人
為了調查2022年猴痘疫情在全球爆發的原因，葡萄牙里斯本衛生研究院（INSA）團隊採集15名確診者身上的基因序列進行研究，這項研究結果也被刊登在知名學術期刊《自然醫學》。然而，這項研究結果發現猴痘病毒竟可能「源自於同一人」。先前的研究證實目前爆發的猴痘疫情可能與2018、2019年在英國、以色列和新加坡出現的病毒株相似，再進一步發現，這些病毒株又與2017年在奈及利亞猴痘大爆發病例的DNA相似。對此，科學家們認為目前流行的病毒株彼此基因非常相近，「表明了目前流行的猴痘疫情可能都是來自同一個人」。值得注意的是，猴痘病毒株的擴散速度比人們預期的還要快。科學家在今（2022）年流行的病毒株是2017年於奈及利亞爆發病毒株後代的結論之下發現，原先認為今年這波猴痘疫情不會發生超過5至10種基因突變，「但目前已觀測到大約50種突變基因」。
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2022-06-27 醫療.感染科
打過牛痘或水痘疫苗能防猴痘嗎？ 醫師給答案
台灣在1979年之前，幾乎每個人都打過俗稱牛痘的天花疫苗，成大感染科醫師陳柏齡表示，針對猴痘最新的感染與變異等資料還不是很多，從現有資料來看，打過天花疫苗的人，對猴痘應仍有部分的預防效果，但不是百分百，此外，猴痘與水痘是完全不同的病毒感染，打水痘疫苗對預防猴痘沒有效果。國內出現首例境外移入的猴痘患者，在新冠肺炎疫情仍嚴峻下，讓不少民眾擔憂，而猴痘目前沒有專用的疫苗，美國疾病管制中心核准一款天花疫苗，可用在預防猴痘上。猴痘因為快速在全球傳染開來，引發全球公衛的關注，但猴痘到底是什麼？為何天花疫苗可以預防猴痘，猴痘與水痘有什麼不同，可能很多民眾都搞不太懂。「醫師，我有打過水痘疫苗，可以預防猴痘嗎？」陳柏齡表示，最近有接獲這樣的詢問，但事實上兩者完全不同，水痘是水痘病毒引起的，一旦感染後，即使痊癒，病毒會潛伏在體內，之後再度復發就是帶狀皰疹，也就是俗稱的「皮蛇」，目前全球雖然仍有水痘疫情，但台灣水痘疫苗是常規疫苗，已很少看到病例。而猴痘則是與天花同屬「正痘病毒」，陳柏齡表示，天花與水痘身上都會起水泡，但天花的情況嚴重很多，死亡率更是達到3成（猴痘死亡率大約是0到1成），在牛痘疫苗發明後，成功的控制了疫情，台灣在1979年就停止天花疫苗（牛痘）的注射，世衛組織也在1980年宣布人類已根除天花病毒，而在1979年之前台灣人應該多數都有打過牛痘疫苗，注射的部位在大腿或左臂，呈散狀花型。陳柏齡表示，天花疫苗是一種很成功的疫苗，主要是正痘病毒為一種DNA病毒，與新冠肺炎是RNA病毒不同，後者很容易變異，讓疫苗失效，但前者變化很慢，因此疫苗能夠根除天花，卻很難根除新冠肺炎。早期牛痘的研發是利用在牛身上產生的牛痘病毒，注射到人體，牛痘病毒與天花病毒類似，對人類的毒性低很多，藉此預防天花，但科技進步，現在的天花疫苗已經不是用牛痘病毒製造。他表示，過去天花病毒只要打一劑就能終身免疫，一般的疫苗打過一陣子後體力抗體濃度就會減少，但天花疫苗在隔很久後再次遇到病毒仍能有很高的抗體，也因此曾經打過天花疫苗的人，雖然至少都4、50年以上，對於猴痘仍會有部分的保護效果，不過猴痘病毒經過這麼多年，可能也有某種變化，讓其傳染能力增加，流行範圍變大，天花疫苗到底還能有多少保護效果，可能須要進一步的研究。他表示，目前根據疾管署的認定，仍不需要大規模注射天花疫苗來預防猴痘，注射對象仍以高危險族群為主，例如醫護人員。
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2022-06-25 醫療.感染科
首例猴痘侵台 林氏璧分析威脅不比新冠、但有1提醒
台灣也出現了第一例境外移入的猴痘。曾任台大醫院感染科醫師的林氏璧（本名孔祥琪）在「日本自助旅遊中毒者」臉書粉專指出，猴痘至少威脅不會有新冠病毒高，主要要提醒的是，不要進行不安全的性行為。我國首例境外移入猴痘確診個案，為南部20多歲本國籍男性，1月至6月至德國就學，6月16日搭機返國，機場COVID-19檢驗陰性後返家進行居家檢疫，6月20日出現發燒、喉嚨痛、肌肉痠痛、紅疹、鼠蹊部淋巴腫大等症狀，6月21、22日就醫，昨天確認陽性。疾管署說，此波猴痘疫情自5月中於英國爆發以來，全球累計50國報告至少3598例確診，以歐洲及美洲病例數最多，累計病例前五名為英國793例、德國592例、西班牙520例、法國330例及葡萄牙328例，亞洲目前為南韓與新加坡有境外移入病例。林氏璧說，此波猴痘疫情已經超過3千例，八成都在歐洲。多半都有性行為密切接觸史。WHO報告中表示此次病毒有不典型表現，不會像傳統上先發燒然後起疹子，從臉部開始，然後到身體其他部位這樣的病程。這次滿多病患可能僅有少數疹子，甚至只有一顆。他可以侷限在生殖器或是鼠蹊部，肛門周圍，而不會到全身。他也可以在發燒前就有疹子。他說，他個人猜測這樣的不典型表現，「似乎代表病毒本身已經有突變了」。和之前在非洲看到已經不同。這樣輕症的表現，可能讓這個病較難診斷，且已經在歐美傳播一陣子了。林氏璧說，目前僅通報一例奈及利亞案例死亡，似乎致死率也和之前有所改變。病毒有可能突變到比較會傳染，但致死率也降低。起碼不像非洲看到的1%甚至到10%的致死率。林氏璧表示，目前不是很確定性行為體液是否會傳染。但確定的是透過直接接觸受感染的皮膚疹子是會傳染的。在非洲比較常見的傳染途徑是囓齒類傳染人，但這波歐美疫情顯然主要應該是人傳人，且多半是親密接觸。他指出，他個人目前不會特別擔心猴痘，至少威脅不會有新冠病毒高，主要有以下原因，包括目前看來飛沫甚至空氣傳染應該不是主要傳播途徑，不然案例數理當更多。且在戴口罩勤洗手的新冠防疫習慣之下，應該不太容易傳播。主要要提醒的是，不要進行不安全的性行為。林氏璧說，此疾病已經有疫苗也有藥物。且絕大多數都會自己好。這是DNA病毒，不會像RNA病毒一樣這麼容易突變。「別被新聞嚇到了！我不會理解猴痘為下一個大魔王。新冠對於全人類的威脅目前還是大很多啦」。疾管署指出，猴痘傳播對象具侷限性、多與陽性個案親密接觸或不安全性行為，或照顧確診者的醫護；疾管署與國際藥廠洽談第三代天花疫苗及抗病毒藥物。疾管署說，為減少受感染的風險，建議民眾出國應避免接觸猴痘疑似個案，返國入境時如出現發燒、皮膚病灶如紅疹、丘疹、水泡或膿疱等疑似症狀，應主動告知航空公司人員及機場港口檢疫人員，並盡速就醫，告知醫師旅遊史及接觸史。
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2022-06-13 焦點.健康知識+
為何人類咳嗽、打噴嚏對病毒生存至關重要？專家解析病毒傳播原理
▍咳嗽、打噴嚏會傳播疾病事實上，細菌和病毒大不相同。最明顯的不同在於尺寸―多數病毒比細菌小得多。如果仔細觀察咳嗽和打噴嚏時發生的事情，這點就很容易理解。我們認為這是令人討厭的感冒前兆。雖然有些其他病毒也會引起類似感冒的疾病，但多數感冒都是由一種名叫「鼻病毒」（rhinovirus）的特定病毒引起的。如果大家回想感冒時常見的打噴嚏、鼻塞、流鼻涕等症狀，就會發現鼻病毒這個名字很貼切，因為「rhino」源自希臘語「rhinos」，意思是鼻子。鼻病毒是最常侵襲人類世界的病毒感染，在秋季和初冬達到季節性高峰。我們對鼻病毒了解愈多，就愈能看出牠多麼適合牠的自然環境，以及傳染行為和傳播的生命週期。鼻病毒極為細小，直徑約十八至三十奈米。奈米，簡寫為「nm」，一奈米是一米的十億分之一。從這裡就可以清楚知道，單一鼻病毒有機體（稱為「病毒顆粒」）當真是微乎其微。在稱為「分類學」的演化分類系統中，鼻病毒被歸類為「微小核糖核酸病毒」（picornavirus）科中的一個屬。「picornavirus」一詞用了「pico」，代表「小」；「rna」則是因為鼻病毒基因組是由核酸RNA組成，而不是我們較熟悉的DNA。關於遺傳分子的討論先暫時到這裡為止。在後續的章節中，我們會再回頭看以RNA為基礎的病毒基因組有哪些重要含意。回到病毒和細菌在尺寸上的差異。鼻病毒太小，在普通的實驗室光學顯微鏡下是看不到的。病毒顆粒只有在電子顯微鏡驚人的放大倍數下才能看到，形狀大致呈球形，類似細小的羊毛球。事實上，如果我們在電子顯微鏡下更仔細地檢查個別的病毒顆粒，會發現它們並不是真正的球體― 它們的表面有多個切面，就像切割過的鑽石。以技術術語來說，鼻病毒的多切面表面是病毒「殼體」（capsid），相當於人類細胞封閉的細胞膜。這個殼體具有驚人的數學對稱性，由二十個等邊三角形組成。所有病毒都有基因組，由DNA或其姊妹分子RNA組成，蛋白質殼體就是包裹住病毒基因組的保護外殼。鼻病毒也是因為這個殼體而具有準晶體的外觀，稱為「二十面體」對稱性― 這個詞說白了就是希臘語中「二十個面」的意思。然而，這個多面對稱性不是由金剛石晶體構成，而是由生化蛋白質組合而成。早在電子顯微鏡發明之前，微生物學家就已經認識到病毒的存在。藉由病毒對宿主細胞的影響，微生物學家找到方法偵測病毒，甚至可以從病毒在培養物中的細胞病變作用中計算出精確的數量。科學家發現最適合培養鼻病毒的培養物，是來自人類鼻腔內壁和氣管內壁的細胞，著實不足為奇。同樣地，發現培養感冒病毒的最佳溫度是攝氏三十三度到三十五度，正是寒冷的秋冬季節人類鼻孔內的溫度，也在意料之中。鼻病毒在宿主環境中有很高的適應能力，也很擅長感染特定宿主。各種已經感染過人類的鼻病毒中，當科學家試著用牠們的亞型去感染包括黑猩猩和長臂猿在內的實驗室動物時，只感染特定宿主這點變得很明顯―他們無法在任何動物身上複製典型的感冒症狀。我們由此學到病毒一項重要的特徵：鼻病毒在選擇宿主時很挑剔，完全只限智人。這點關係重大，因為這代表感染人類對病毒的生存至關重要。只有透過人與人之間的傳染，病毒才能傳播並繁殖出新一代的鼻病毒。我們就是感冒病毒天然的傳染窩。但只要多想一下，這種排他性就會讓我們看到另一個切入點，也是一個關係重大的問題―這些微小的多面球體沒有明顯的動力機制，牠們怎麼可能在人類群體中穿梭，輕而易舉地跨越國家甚至國際界線，大肆傳播、感染？我們其實已經知道答案了：這一章的標題就是暗示。我們為什麼會咳嗽、打噴嚏？因為當我們的鼻子、喉嚨、氣管受到刺激時，就會咳嗽、打噴嚏。這是天然防禦機制的一環，防止可能有異物進入、堵住氣管，並在不經意間阻塞呼吸道，威脅我們的呼吸。鼻病毒的作用是藉由刺激我們的鼻腔內壁，引發相同的生理反應。病毒會在人與人之間傳染，是因為每次咳嗽、打噴嚏時，會爆炸般地將病毒噴射到環境空氣中，再被新宿主吸入，造成新的感染。我們由此再次了解與病毒有關的重要知識：病毒不需要任何動力機制，因為牠們都搭人類動力機制的便車，而且無論我們去哪裡，都會因為咳嗽、打噴嚏而進一步助長牠們擴大感染範圍。「病毒真聰明！」我們會這樣想。但病毒不可能聰明。它們太簡單，簡單到無法替自己打算―諸多與病毒有關的謎團中，這又是一件讓我們大惑不解的事情。例如，一個直徑只有三十奈米的有機體，怎麼可能具有我們在普通感冒中發現，如此狡猾但極為有效的行為模式？答案是演化，病毒藉由演化做到這一點。其實，病毒具有非凡的演化能力，演化速度比人類快得多，甚至比細菌快得多。後面的章節會說明病毒利用宿主動力機制的方式，就是諸多演化適應的案例之一。那麼，鼻病毒進入我們體內後，會做什麼呢？我們已經看到，鼻病毒鎖定的目標細胞，就是鼻腔內壁的纖毛顫動細胞。一被吸入，病毒就會瞄準這些內壁的細胞，在細胞表層膜上發現某個特定「受體」，利用這個受體突破細胞膜的屏障，進入細胞內部，或稱細胞質。病毒會在這裡攔截細胞的代謝途徑，將之轉化為複製子代病毒的工廠。子代病毒被擠壓到鼻腔和呼吸道中，在那裡尋找新的細胞加以感染，持續入侵。似乎只要從感染者的咳嗽或噴嚏中吸入微量病毒，就會在新個體中引發感染。抵達新個體後，從病毒進入受感染的鼻細胞到噴出新的子代病毒這一段潛伏期，可能只有一天。一旦吸入病毒，我們就沒什麼機會倖免於感染。病毒複製會在第四天達到高峰。幸好這一仗病毒並非占有全面優勢。儘管病毒發動攻擊，人體免疫系統已經記錄了威脅，也辨識出病毒抗原特徵，我們稱之為血清型。問題是，新血清型出現時，免疫系統需要時間辨識威脅，並備足強大火力反擊。到第六天時，鼻腔成為病毒與免疫系統交鋒的一級戰區，雙方寸步不讓。這種強烈的免疫反應，導致鼻腔大部分的內壁細胞脫落，暴露出高度發炎的原始表面，變窄的呼吸道滲出大量黏液，含有愈來愈多對抗病毒的抗體。鼻病毒最終會被中和性抗體消滅，「戰爭殘骸」則被吞噬性白血球的吞噬作用清除。在免疫戰火延燒期間，新宿主也會步入同樣的不幸循環，經由咳嗽、打噴嚏傳染其他人，持續一至三週。大家都說感冒死不了人― 這句話大致上是正確的。但感冒會使兒童更容易罹患鼻竇炎，或中耳炎這種討人厭的中耳細菌感染。感冒還可能導致有氣喘體質的人氣喘發作，且在有囊腫纖維化或慢性支氣管炎的患者身上，會引起繼發性細菌性胸腔感染。儘管如此，令人欣慰的是，鼻病毒最終會從絕大多數被感染的人身上消失，我們會澈底康復。我們可以做什麼事，將感染這種感冒的風險降到最低？或是當我們因感冒而不舒服時，有沒有有效的治療方法？在羅馬時代，小普林尼建議親吻老鼠毛茸茸的鼻吻治療感冒。班傑明．富蘭克林比較理智，他認為罹患感冒要歸咎於暴露在大氣中的寒氣與溼氣裡；他還建議呼吸新鮮空氣，並避免接觸其他人呼出的空氣。更現代的時期，我們看到名副其實一籮筐的旁門左道，統統號稱可以預防或治療感冒。其中最受歡迎的，是美國著名化學家萊納斯．鮑林大力推廣的維他命C。但是，唉，經過科學縝密檢視後，發現維他命C其實不見得比老鼠的鬍鬚更有效。也許我們應該更重視常識？感冒是由感染者咳嗽、打噴嚏傳染的。擠在辦公室上班的人，或甚至是生病在家的親人，都應該遵守基本禮貌：遮住口鼻才衛生。如果有人認為自己罹患感冒的風險特別高，當暴露在感染源中時，戴上病毒級口罩必定可以降低感染的可能性。但還有一個關係重大的問題：如果我們的免疫系統已經能辨識鼻病毒並加以反應，為什麼我們這輩子仍然還是有可能受到影響，再次感冒？事實上，鼻病毒大約有一百種不同的「血清型」，因此對任何一型免疫都不足以保護我們不受其他血清型影響。除此之外還有另一件事：血清型會演化，因此牠們的抗原特性經常改變。※ 本文摘自《病毒圈：從COVID-19、流感到愛滋與伊波拉，全面認識在我們身邊的病毒》。《病毒圈：從COVID-19、流感到愛滋與伊波拉，全面認識在我們身邊的病毒》作者：法蘭克‧萊恩譯者：范明瑛出版社：貓頭鷹出版日期：2022/04/09
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2022-06-06 新冠肺炎.專家觀點
為什麼我們無法像消滅天花那樣 靠疫苗根除流感和新冠病毒？
▍流感和COVID-19：大流行的威脅我們能不能藉由專門的疫苗接種計畫，根除流感大流行的威脅，就像根除天花那樣？儘管疫苗可能證實愈來愈具有預防作用，新的抗病毒藥物也可能改善流感的療法，但恐怕我們不太可能澈底根除流感。天花能被根除，是因為人類是天花病毒唯一的傳染窩― 但人類並不是流感病毒唯一的天然傳染窩。全世界的水鳥都是流感的天然傳染窩。野鴨、其他水禽，已經窩藏了約十四種不同的H抗原。恐怕這就代表這個天然基因庫已經有潛力產生新的流感大流行病毒株。這些不同的流感病毒都會在野禽的消化道中複製，然後再被這些鳥類排泄到牠們棲息的水生生態系統中。例如，當科學家在冬季從加拿大廣大的湖泊中採樣時，發現不同種群流感病毒的廣泛汙染。然後呢，沒錯，這裡再度出現如同發生在其他病毒與天然宿主關係中的情形：當科學家檢視被流感病毒當成天然宿主的鳥類時，發現流感病毒並未引起明顯的疾病。幾年前，我拜會了亞特蘭大CDC當時的流感部門主任南希．考克斯，討論未來流感大流行的風險。考克斯的說法是：「在人口缺乏免疫力、毒性強大的流行病毒株蠢蠢欲動的情況下，我們觀察到的發展情形相當戲劇性。」考克斯博士辦公室的牆上貼著世界地圖，上面裝飾著四散的輪廓線和各種彩色圖釘。她就像全球其他流感專家一樣，試圖預測何時、何地可能會出現新的流感大流行。她相信過去的行為可能會有蛛絲馬跡，讓她知道未來會發生什麼。因應大流行流感病毒株的專家，多數時間都會像這樣檢視病毒株的行為，追蹤病毒的演化。她的牆壁下半部是一張中國地圖，有六個不同的地點被圈了起來。這些地點都有觀察員密切注意，希望在新病毒株一出現就發現牠們。但中國並不是唯一可能出現病毒的地方，觀察員也在密切注意全球其他地點的情況。二○一七年，H7N9禽流感捲土重來，創下自二○一三年首度出現以來最致命的紀錄，在中國造成七百一十四人重病，死亡率據報超過三分之一。一有新的流感大流行病毒株出現，就是一場戲劇性競賽的開端，目標是盡快將新病毒的適當抗原納入預防性疫苗中。這種大流行病毒株一問世，我們就只有幾個月的時間，能搶在病毒以噴射客機的速度橫掃全球之前，準備、分配足夠的新疫苗。速度和預測的準確性將成為攸關全球人命的關鍵。二○○二年，一種名為「嚴重急性呼吸道症候群」（severe acute respiratory syndrome）、簡稱為SARS的全新病毒威脅在中國廣東省出現。SARS不是由流感病毒引起的，而是由一種名為嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒（SARS-CoV）的冠狀病毒引起的。在SARS流行之前，世人已知冠狀病毒會感染動物和鳥類，導致類似感冒的疾病。SARS冠狀病毒讓我們對這類病毒完全改觀：牠引起類似流感的疫情爆發，在三十七個國家感染約八千零九十八名患者，其中約七百七十四人死亡，然後才被嚴厲的公衛干預策略控制。自二○○四年以來，SARS銷聲匿跡，世界各地都沒有疫情回報。但是這種令人安慰的統計數字，隨著新型冠狀病毒 COVID-19 在武漢爆發，一路發展成當前的大流行而瓦解。那麼，我們對冠狀病毒整體、尤其是對 COVID-19 的了解有多少？冠狀病毒這一科的組成病毒與流感不同；兩者唯一相同的地方，就是都具有由RNA編碼的基因組，其他統統不一樣。流感病毒的基因組或遺傳資訊很小、相對簡單，但冠狀病毒的基因組，是所有以RNA為基礎的病毒中最大、最複雜的，意思就是冠狀病毒的生物、遺傳機制也更加複雜。讀者已經見識過，當兩種不同的病毒株在同一宿主身上重組時，會產生能釀成大流行的流感，意思就是個體被感染時，體內的免疫防禦系統面對的基本上是一種新的病毒。因為冠狀病毒具有更複雜的基因組，演化出非凡的重組潛力，這是牠們基因的一部分。兩種不同的冠狀病毒可能和流感一樣重組成新病毒株之外，還能重組表面抗原，不需要將兩種不同的病毒混合成一種。這種能進行演化的內建變化潛能十分驚人，加上極高的傳染性，讓 COVID-19有成為「超級病毒」的潛力，與流感疫情旗鼓相當。冠狀病毒藉由患者咳嗽時噴出含有數十億病毒的飛沫狀液滴，讓附近的人因為吸入飛沫而被感染，造成人際傳播。吸入飛沫後，病毒會直接接觸呼吸道內壁細胞，突棘會與細胞壁上的關鍵受體結合，使病毒能將基因組釋放到細胞內部。病毒在這裡挾持核糖體，就是充斥在細胞內的迷你蛋白質工廠，指示核糖體製造以病毒編碼的蛋白質。受到病毒指示製造出來的第一批蛋白質，是名為RNA聚合酶的關鍵酶。讀者可能還記得著名的PCR，全名為聚合酶連鎖反應（polymerase chain reaction），能大幅強化犯罪現場留下的DNA痕跡，在鑑識科學界掀起革命。病毒聚合酶對病毒基因組RNA的作用相同，也是在受感染的人類細胞內產生數十億子代病毒的第一步。子代病毒身披病毒殼體和包膜蛋白，包括為傳染性突棘編碼的蛋白，讓大量新病毒穿過細胞膜、釋放到宿主氣管中，然後被咳到周圍空氣裡，形成具高度傳染性的飛沫。COVID-19 的傳染與流感非常相似，在人群匯集的地方特別容易發生，例如地鐵、汽車、公車、飛機、遊輪、辦公室、學校、酒吧、咖啡館、劇院、大眾娛樂性音樂會、體育場館，還有，唉，家庭住宅。另外至關重要的一點，就是 COVID-19 還有第二種極其有效的途徑傳播―感染者咳嗽時用手摀嘴，然後將手上的病毒轉移到周圍的表面，如門把、交通工具上的拉桿和圍欄、電腦鍵盤、手機和無數其他表面。相關研究顯示，COVID-19 在飛沫中可存活並具有傳染性長達三小時，在紙板上長達二十四小時，在塑膠和不銹鋼上長達七十二小時。第二種傳染途徑是病毒接觸嘴脣、嘴巴、鼻子、眼睛之後，從這些身體部位設法進入氣管和肺部。不幸中的大幸是，大流行等級的新興病毒非常罕見，但牠們仍為全球政府和國家衛生當局帶來最具挑戰性的困境。那麼，這種威脅性十足的新病毒是哪裡來的呢？在首篇有關COVID-19 的公開科學論文中，中國醫生透露，約百分之七十的個案曾去過湖北省武漢市的海鮮市場―非法交易「現殺野味」在這裡是家常便飯，就是捕獲野生動物後把動物運到市場，在市場當場宰殺取其鮮肉。讀者可以想像一下，驚慌失措的動物（多數是哺乳類）被運到市場，與其他動物和人類密切接觸― 這種危險的親密關係，在野外絕不會發生。後面兩章中我們會發現，這種情況造成的風險，就是病毒可能會與這些動物自然地共同演化，從而跨越物種並感染人類。我已經從漢他無名病毒的行為中學到相關知識，並將這種演化現象稱為「侵略性共生」，表現出這種行為的病毒則稱為「侵略性共生體」。以 COVID-19 而言，即使是症狀輕微或無症狀的人，也能將病毒傳播給身邊其他人。患者會經歷長達十四天的潛伏期，有時甚至更久。但病毒不是一路長驅直入。從病毒入侵開始，人類免疫反應的回擊就愈來愈明顯。常見的早期症狀包括喉嚨痛、發燒、顫抖、不舒服、疲勞、頭痛、四肢和背部疼痛。在輕微的個案身上，病症的發展可能不會超出這些前期症狀太多，與流感的症狀發展相似。但與流感不同的是，COVID-19 似乎在兒童身上不會造成太嚴重的疾病，卻對老人較具威脅性。在較嚴重的個案身上，患者體溫會飆升至攝氏三十九度左右，導致大量出汗。更險惡、令人不安的症狀是呼吸困難，可能代表病毒性肺炎即將開始。到這個階段，患者會因為毒血症（血液中有毒素）而一病不起。在大約百分之二十的個案身上，病毒性肺炎預示著疾病將危及患者性命，因為這種肺炎能抵擋抗生素，對大多數已知的抗病毒藥物可能都具有抗藥性。諷刺的是，這些表示感染已發生的症狀、體徵中，有一部分並不是病毒感染呼吸細胞的直接影響，而是由我們自身奮勇抵抗的免疫反應引起的。病毒入侵會引起白血球（又稱為巨噬細胞和嗜中性球匯集到受感染的組織，製造名為細胞激素（cytokine）和趨化激素（chemokine）的化學物質來發出警報，召喚增援部隊，包括被稱為「士兵細胞」的T淋巴細胞，與病毒戰鬥。「戰鬥」在這裡是名副其實的關鍵字，這些士兵會殺死我們自身被感染的細胞，導致殺戮區嚴重發炎，湧出大量黏液，堵住氣管、引起咳嗽。雖然病毒通常被限制在氣管中，但同樣的化學警告成分會進入血液，引發高燒、頭痛、懨懨無生氣的疲勞感、不舒服的肌肉痠痛。雖然自身的士兵會殺死自己的細胞著實讓人困惑，但T細胞功能下降這樣在老年人或免疫功能不全的患者身上會發生的情形，可能使情況變得更糟，遲遲無法康復，或導致少數病患罹患病毒性肺炎或繼發性細菌性肺炎，兩種都可能危及生命。令人欣慰的是，與季節性流感一樣，大多數 COVID-19 患者只會發展出較輕微的症狀，無需住院即可完全康復。但我們不應低估少數患者可能發展出的嚴重病症；這些患者可能是任何年齡層的人，甚至包括一般的健康人士。不幸的是，這種病毒性疾病已經證實對老年人和免疫功能不全的患者特別危險。這類患者住院風險明顯較高，死亡風險也很大。如貫串本書的說明，傳染病流行、尤其是大流行，基本上都是由致病微生物和宿主之間強烈的演化交互作用驅動的。COVID-19 正是因為事先已演化出這種演化的必要條件，因此牠在人類身上出現後才短短幾個月，就從湖北省開始一路感染了近十萬人；這些相同的必要條件現在正驅使病毒擴展到中國以外的地區，傳播模式變得更全球化。現代世界被恰如其分地形容為是「地球村」，就算是最孤立、遙遠的人群，也可以藉由飛機、鐵路、輪船、機動交通工具而接觸到彼此。到二○二○年三月，由於中國政府嚴厲的圍堵措施，包括湖北省強制封城，有效控制病毒傳播；但與此同時，世界其他地方正開始目睹感染個案節節上漲。許多國家的衛生當局對似乎勢不可擋的統計數字益發感到震驚。這些數字中的感染人數，根據驚悚的數學可預測性，似乎約每三天就會翻一倍。一如預期，較大的市鎮和城市是必然的感染源，因為大量人口在這些地方親密無間地生活、往來、工作。同樣一如預期，人類的天性就是一開始會不相信當下發生的事情，公共與政府部門的回應就會發生各種誤解、延遲、混亂，難以因應一九一八年流感大爆發以降最嚴峻的公衛威脅。※ 本文摘自《病毒圈：從COVID-19、流感到愛滋與伊波拉，全面認識在我們身邊的病毒》。《病毒圈：從COVID-19、流感到愛滋與伊波拉，全面認識在我們身邊的病毒》作者：法蘭克‧萊恩譯者：范明瑛出版社：貓頭鷹出版日期：2022/04/09
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2022-06-05 養生.聰明飲食
不只愛文還有10種芒果也超讚，長黑斑還可以吃？專家教怎麼挑選、儲存方式及營養成分一次看
天氣日漸炎熱，在這酷熱的氣候裡，有沒有甚麼可以消暑的水果？芒果產季從五月開始啦！水果攤也開始陳列販售「芒果」；而且，各家手搖杯也開始磨刀霍霍推出芒果相關飲品。芒果除了消暑之外，還有哪些營養成分、挑選上要掌握重點，跟著小編一起看下去！喜歡吃甜滋滋芒果的你，可以這樣選：10不同品種的芒果，甜度以金蜜甜度最高·金興芒果：甜度14·愛文芒果、土芒果、凱特芒果、夏雪芒果、玉文芒果：甜度15·金煌芒果、蜜雪芒果、黑香芒果：甜度17·金蜜芒果：甜度21愛文芒果長黑斑是生病了嗎？還可以吃嗎？常見的黑色斑點，通常在果實發育時期就已經入侵，等到果實成熟後出現黑斑，一般來說會影響的是芒果儲藏時間。但是不影響食用，此時表示芒果正成熟，可以快點食用！芒果的營養成分：１.熱量：每100公克50Kcal２.膳食纖維：每100公克1.2公克，有助消化預防便祕，維持腸道機能。3.維生素A：每100公克1865 IU，食用芒果對視力、免疫力、皮膚、骨骼生長都有幫助。4.維生素C：每100公克22.7毫克，吃芒果可促進膠原蛋白形成，增加鐵的吸收，免疫功能，幫助傷口癒合，幫助骨骼跟牙齒生長。5.葉酸：每100公克27.1微克，有助於紅血球和DNA的形成；對於心血管健康也有幫助。另外，在懷孕前和懷孕期間吃葉酸會降低女性生育大腦或脊髓缺陷孩子的風險。6.維生素B6：每100公克0.11毫克，維生素B6促進胺基酸代謝、紅血球和維持正常的神經功能。7.鉀：每100公克119毫克，鉀是細胞和體液的重要成分，有助於控制心率和血壓。8.多酚類、類黃酮等化合物：已發現可抗氧化、抗腫瘤、抗衰老。如何挑選芒果？挑選果形完整、豐滿、新鮮、有彈性、果面清潔略帶果粉、無腐爛、壓傷、病蟲害。如何催熟和儲存芒果？未成熟的芒果記得放在室溫，千萬不要在芒果成熟之前放進冰箱冷藏。芒果在室溫下會繼續熟成，放置幾天後會變得更甜更軟。如果想加速熟成，將芒果放在室溫下的紙袋中。一旦熟成，將芒果移至冰箱，會減緩熟成速度。熟成的芒果可以在冰箱中存放達五天。貼心提醒，芒果皮中含有引發過敏的物質，建議在處理(洗、切)時戴上手套，避免直接接觸過敏原造成皮膚發炎等不適。參考來源/行政院農委會
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2022-06-03 癌症.抗癌新知
消除腫瘤只靠清除癌症幹細胞足夠嗎？張金堅詳解癌症幹細胞真面目
本文摘自《常春月刊》471期 文／張金堅（乳癌防治基金會董事長）幹細胞（stem cell）定義為具有自我複製或更新（self-renewal）與分化為其他細胞能力（differentiation abilities）的細胞。例如胚胎幹細胞具有分化為各式細胞的能力（pluripotent）；而成人身上的幹細胞，大多是各個組織或是器官的前驅細胞（progenitors），可以複製、分化為該譜系（lineage）的細胞，例如造血幹細胞（hematopoietic stem cell）可以分化為各種血球。本文要探討的主題，癌症幹細胞（cancer stem cell，又叫腫瘤幹細胞），其理論基礎就是從體細胞的幹細胞理論發展而來。經過多年的發展，惡性腫瘤的癌症幹細胞理論已逐漸被大家接受，雖然惡性腫瘤起源與依賴一小群癌症幹細胞的細胞增殖的想法已經存在已久，但是在近年來，才因為生物科技的技術發展與進步，而有足夠的實驗數據加以證實癌症幹細胞存在的理論。癌症幹細胞最早是由迪克（Dick）和他的同事在1994年，證明CD34+CD38-是急性骨髓性白血病（acute myeloid leukemia,AML）的癌症幹細胞，他們在依序的植入實驗中（serial transplantation），發現並且證明這一群細胞可以植入免疫缺陷小鼠並啟動白血病生成；而該群細胞只占數百萬AML細胞中的一小部分，這一部分也是生成腫瘤最原始的部分；除了血液腫瘤外，固態腫瘤在2003年，由克拉克（Clarke）和他的同事們，發現帶有標記CD44+CD24-／low的乳癌細胞，可以表現如急性骨髓性白血病之CD34+CD38-的癌症幹細胞相似的表現，也就是在連續數代小鼠移植實驗中，可以啟動乳癌腫瘤的生成，因此確立了CD44+CD24-／low為乳癌幹細胞。而後，各種癌症幹細胞的細胞表面標記逐一被找出來，確定了癌症幹細胞的理論。 癌症幹細胞的特性傳統的癌症治療，是利用手術切除、化學治療、荷爾蒙治療或放射線治療，以抑制癌細胞的生長，進而引發其凋亡。但腫瘤具有異質性，會含有不同性質的癌細胞，大部分會因治療而被消滅。然而只有極少數惡性度高的癌細胞，經過化學藥物及放射線治療後仍可存活下來，並且躲過免疫系統的偵測，導致癌症在治療一段時間後出現復發或轉移情形（如圖一），而且其復發或轉移部位的腫瘤，其癌細胞特性是由癌症幹細胞，藉由其對稱或不對稱的分裂而形成，其癌細胞的病理組織特性可能與原發病灶不盡相同，一般惡性度會增強（如圖二），此等癌細胞特叫癌症幹細胞，其具有下列特性：說明：（A）其腫瘤內之細胞含癌症幹細胞、癌症前驅細胞與分化型的癌細胞，其所佔比例是動態的平衡，各類癌細胞隨時間變化，所佔比率不盡相同。（B）癌症幹細胞會發生對稱及不對稱的分裂，造成異質性腫瘤。❶癌症幹細胞具有較強DNA修復能力癌症幹細胞可以依賴休眠狀態及生產更多具有活性的蛋白（如ATH-Chk2等）提升DNA修復能力抵抗治療，在DNA雙鏈斷裂時，細胞主要利用同源性重組（homologous recombination）或非同源性末端接合（non-homologous end joining,NHEJ）兩種修復方法。其原因乃是癌症幹細胞長期處於休眠、不分裂的狀態，有更多時間進行DNA修復。由於化療大多針對快速分裂的活躍細胞，這些癌症幹細胞便可逃過一劫；另外，休眠中的癌症幹細胞新陳代謝慢，本來積累的代謝物就較少，因此更能抵抗放射線治療的攻擊。❷癌症幹細胞具有特殊的訊號傳遞路徑 癌症幹細胞的訊號傳遞，主要有Notch、Hedgehog和Wnt等三個癌症幹細胞常見的訊號傳遞路徑，例如肺癌幹細胞表現較高活性的Notch和Wnt的訊號，而大腸直腸癌則有Notch和Hedgehog等二個路徑，乳癌幹細胞則三個路徑均有，每一種癌症的傳遞路徑不盡相同，而且其活性度亦有強弱之分。激活這些途徑被認為是誘發腫瘤選殖（cloning）能力和促進腫瘤向外侵襲的原因之一。因此，這些幹細胞相關的路徑往往成為抗癌藥物發展的新標的，這類路徑的抑制劑，目前也相繼在各個臨床試驗研究進行中（如圖三之上半部）。說明：（A）本圖上半部是呈現乳癌幹細胞之訊號傳遞包括（1）Wnt、（2）Hedgehog及（3）Notch三大途徑，另外，圖中T表示目前正進行臨床試驗對抗此傳遞路徑的抑制藥物。（B）本圖下半部是呈現乳癌幹細胞之表面生物標記，另外，圖中T表示目前在進行對抗表面生物標記之抑制劑之臨床試驗或已上市之藥物。❸癌症幹細胞之表面有特殊之生物標記（Biomarker） 目前為止，由於檢測技術的進步，國內外專家學者已利用流式細胞儀（flow cytometery）分析各類癌症幹細胞之表面生物標記（如表一）。利用癌症幹細胞表面之特殊生物標記，研發對應之單株抗體或相關抑制藥物，可以抑制此等幹細胞的存活，也是目前臨床試驗之研發重點，如乳癌針對Her-2抑制之單株抗體已在乳癌病人身上使用（如圖三之下半部）。❹癌症幹細胞與microRNA（miRNA）有關最近研究顯示，某些微小核醣核酸microRNA（miR）例如miR-302 cluster，miR-372／373，let-7，與miR-200 family，可以調控其他基因的表現，影響細胞週期、上皮-間質轉化（epithelial-mesenchymal transition），進而與癌症幹細胞相關。Lin及其同事的研究顯示，miR-302會促進皮膚癌細胞的去分化，獲得幹細胞的特性。miR-200可以促使胰臟癌與大腸癌細胞，重新獲得癌症幹細胞的特性。由此可見，這些癌症幹細胞miRNA，經過標的基因與調控細胞週期，是參與癌症幹細胞形成的重要因素。❺癌症幹細胞的微環境與去分化作用  一般癌症細胞也可以經由微環境的調控，重新獲取癌症幹細胞的特徵，若是腫瘤的微環境處於低氧狀態（hypoxia）之下，周遭的間質細胞、發炎細胞或是巨噬細胞可以分泌介白素6（Interleukin-6）等物質，經由前述的Hedgehog等相關訊號傳遞路徑，使細胞趨向於癌症幹細胞的特徵。另外，癌細胞也可以經過自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）作用，來正向調控這些Notch、Hedgehog和Wnt等幹細胞的訊號路徑，使本來已經高度分化的癌細胞，反而會去分化（dedifferentiation），逆轉回原來癌症幹細胞的特性與作用（如圖四）。說明：癌細胞（包括癌前驅細胞）可以因為微環境變化如：（1）缺氧、（2）癌細胞周圍血管變化、（3）腫瘤相關巨噬細胞或（4）癌細胞本身自分泌或旁分泌等之調控，使癌細胞發生去分化作用，而變成具有癌症幹細胞的特性。❻癌症幹細胞具有抗藥性癌症幹細胞有較多的抗凋亡分子（anti-apoptotic factors）、較高表現的藥物外排機能（drug efflux pumps），此現象在乳癌、大腸直腸癌或其他不同癌症都有發現，顯示這是各種癌症幹細胞的共同特點。當抗藥性產生時，腫瘤中之癌症幹細胞所佔的比例增加。如：惡性腦瘤中多形性膠質母細胞瘤（glioblastoma multiforme），在接受腦部放射線治療之後，CD133陽性的細胞比率反而上升，顯示腦瘤的幹細胞比率增加，雖腫瘤縮小了，但日後可能再發。另外，癌症幹細胞在癌的形成過程或造成復發轉移時，其所佔的比率是動態的，佔比可能起伏不定。 只針對癌症幹細胞的特異性標靶治療真的有效嗎？如果只清除癌症幹細胞，這樣的治療足夠嗎？從目前動態的癌症幹細胞模型理論，我們可以看出，分化的癌細胞也同時需要治療，很明顯的，癌症幹細胞與其分化癌細胞，都需要進行有效的治療，才能將腫瘤一併消除。針對外部環境訊號與細胞內的幹細胞訊號傳遞，直接給予標靶藥物抑制，是目前標靶藥物發展的一個想法，然而這在臨床病人應用上，可能是有問題的，因為正常的人體細胞也非常依賴於這些訊號傳遞路徑的；但是這些路徑在腫瘤可能被異常的活化，若給予適當的藥物或是合適劑量，來干擾這些異常活化訊號的傳遞，就可能可以提供一個有效的治療。例如，目前Notch抑制劑正在進行臨床試驗，評估用於治療結腸直腸癌的可行性。臨床設計上，應該合併這一類藥物與其他傳統藥物針對非癌症幹細胞的部分（分化較佳的癌細胞），如此一來，才可以避免當癌症幹細胞比率下降之後，其他細胞經由去分化作用，獲得幹細胞的特徵與能力，造成腫瘤的復發。研究顯示肺癌的幹細胞可以藉由自分泌或是旁分泌作用活化與依賴c-KIT，若我們使用c-KIT的抑制劑加上肺癌的標準治療-白金類化學治療，則可以提高肺癌治療的成績。未來，這些類型的藥物陸續研發，必可提供治療癌症成功的契機，以改善病人的預後。當然，這些藥物必須通過嚴謹的臨床試驗，才能夠應用在病人身上（如圖三）。癌症幹細胞面臨的問題尚待解決癌症幹細胞是一個新興的領域，故仍有很多細節尚未明瞭；今後癌症幹細胞研究仍需著重解決下列幾個關鍵問題︰（1）癌症幹細胞特異性分子標記物不僅不同，而且表現強度亦各有不同，有待更精確的認定；（2）癌症幹細胞和其他癌細胞的相互作用與分子機轉仍有很多灰色地帶，有待釐清；（3）癌症幹細胞造成轉移之分子機制及惡性較低高度分化的癌細胞如何去分化，變成癌症幹細胞的機轉；（4）癌症幹細胞產生抗藥性機制這些都需要進一步驗證及闡述；此外針對癌症幹細胞的治療策略與其他療法合併使用亦有發展與改進的空間。結語 綜合上述討論，我們知道癌症幹細胞會受到許多因素有所改變，例如內在及外在環境的影響，而且呈現一個動態平衡。動態理論解釋了為什麼專門只針對癌症幹細胞的藥物，有可能不足以作為理想的抗癌策略，經常需要合併其他原有的傳統治療（包括化學、標靶、荷爾蒙及免疫治療等），方可以提升治療成效（如圖五）。我們相信隨著基礎及臨床的積極研究，國內外學者對癌症幹細胞特異性標記物及相關訊號傳遞路徑的深入了解，將對於腫瘤預防、早期診斷、標靶藥物治療（targeted therapy）、復發及轉移的預防及預後評估等將有重大突破與進展。延伸閱讀: 。張金堅：癌症新希望：談細胞治療扮演的角色 。張金堅:從朱芯儀罹癌，談魔術子彈（Magic bullet）淬鍊有成:抗體藥物複合體（ADCs）在乳癌治療的角色
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2022-05-31 該看哪科.新陳代謝
亞裔比白人有更高患病率！研究：基因恐增第2型糖尿病風險
近期一項研究發現，基因可能是增加罹患第2型糖尿病風險的罪魁禍首之一，研究人員通過研究18萬人的基因圖譜，發現了多組會導致發病的基因組，還發現亞裔相比白人有更高的得病率。據數據顯示，美國有將近3700萬人患有糖尿病，其中大約 90-95% 的人確診為第2型糖尿病，科學家們意識到可能有某些特定因素會導致一個人患上2型糖尿病，並邀請英美兩國研究人員合作，針對數千名不同血統的人的DNA 特徵進行研究。跨種族關聯研究聯盟 (Diabetes Meta-Analysis of Trans-Ethnic association studies Consortium，簡稱DIAMANTE) 分析了 18萬834 名第2 型糖尿病患者的基因構成，並將其與 115萬9055 名非糖尿病患者進行比較。並拆成五組，分別為：歐洲血統（51.1%）；東亞血統（28.4%）；南亞血統（8.3%）；非洲血統（6.6%）；西班牙裔（5.6%）。通過比較 2 型糖尿病患者和非 2 型糖尿病患者的 DNA比對，研究人員成功識別出200多個在發展該疾病方面具有遺傳性的點，也發現亞裔、黑人和西班牙裔的患病率較高。紐約州由提卡（Utica）共濟會醫學研究中心（Masonic Medical Research Institute）的遺傳學部門經理塔克（Nathan Tucker）表示， 這項研究確定了 237 個與第2 型糖尿病風險改變相關的基因組區域，包含了解不同的血統相對應的風險機制，都在能提高未來成功治療的可能性。新澤西州皮斯卡特維（Piscataway）糖尿病和骨質疏鬆症中心（Diabetes and Osteoporosis Center ）的創始人費爾蒂格（Brian Fertig）表示，這項研究的結果並不令人驚訝，因為診斷和治療分層經常被過度簡化。費爾蒂格也強調研究中多樣性和包容性的重要性，這些數據強調了對精確、個性化和動態的醫學規模的需求，因為很少有兩名糖尿病患者有同樣的臨床和患病特徵，因此每個人都應該有客製化的治療計劃。根據「2020年全國糖尿病統計報告」顯示，第2型糖尿病通常好發在45 歲以上的成年人中，但在年輕人、青少年和兒童中變得越來越普遍，年齡、不運動和肥胖，都是2型糖尿病的常見危險因素。美國糖尿病協會 (American Diabetes Association ，簡稱ADA)則指出，與第1型糖尿病相比，第2型與家族遺傳史的聯繫更為緊密，有家族史的人更容易患上糖尿病，但民眾可以透過基因檢測、環境因素、飲食和生活方式去防範。
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