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論文風波會動搖阿茲海默症的類澱粉蛋白學說嗎?失智症權威劉秀枝這麼說

劉秀枝

台北榮總特約醫師

在還沒有阿茲海默症特效藥的今天,除了科學家與醫師努力研發,我們個人能做的是實行健康的生活型態,如多動腦、多活動、運動、社交活動、地中海式飲食、充足睡眠,以及治療高血壓、糖尿病、中風等,以增加個人的認知存款,預防或延緩阿茲海默症的發生。<br />示意圖/美聯社
在還沒有阿茲海默症特效藥的今天,除了科學家與醫師努力研發,我們個人能做的是實行健康的生活型態,如多動腦、多活動、運動、社交活動、地中海式飲食、充足睡眠,以及治療高血壓、糖尿病、中風等,以增加個人的認知存款,預防或延緩阿茲海默症的發生。
示意圖/美聯社
2022年7月下旬,媒體紛紛出現「阿茲海默症關鍵論文疑造假」、「16年失智療法得打掉重練?」等標題,一時之間,失智症專家忙著分析事件的來龍去脈,並加以解讀。

源由是美國明尼蘇達大學科學家萊斯內(Sylvain Lesné),在2006年《自然》期刊發表一篇論文,認為阿茲海默症患者大腦中出現的一種類澱粉蛋白,即有毒的寡聚物Aβ*56,是認知功能減退的主因。但2022.7.22《科學》期刊的一篇「學界污點?」卻報導,經范德比大學神經科醫師施拉格(Matthew Schrag)的詳細比對分析,發現萊斯內論文中的實驗圖片可能作假,後續的10篇相關論文也有問題,目前還在調查中。

剛好,荷蘭VU大學的失智症大師菲力普·舍爾滕斯(Philip Scheltens),於2022.8.12應臺灣神經界之邀,在線上演講「阿茲海默症的最新進展」,內容精闢。會後提問,有醫師問他對萊斯內論文的看法。他說:1.萊斯內團隊的研究結果,無法被其他學者所複製,不能被複製的科學無法取信於人。2.其論文發表已16年,所主張的寡聚物Aβ*56並沒有受到學界重視,也未應用於目前的藥物治療。3.如果萊斯內的文章被證實是造假,這將對科學界造成極大傷害,但並不動搖類澱粉蛋白(Aβ40與Aβ42)在阿茲海默症致病機轉的重要性。

的確,德國的阿茲海默醫師於1906年診斷第一位阿茲海默症病人時,就發現病人大腦出現大量的類澱粉斑塊(主要是類澱粉蛋白Aβ40與Aβ42)與神經纖維纏結(tau蛋白)。這兩種大腦病變都很重要,但根據類澱粉蛋白學說,不正常的類澱粉蛋白出現後,才造成tau蛋白形成,所以減少不正常類澱粉蛋白沉積,才能在源頭阻止阿茲海默症發生,使得類澱粉學說於1984年後成為主流。我在1980年代的國際阿茲海默大會上就注意到,參與類澱粉研討會的人數常遠超過同時舉行的tau蛋白會場。

後續的類澱粉蛋白研究,包括類澱粉的轉殖基因老鼠模式、類澱粉正子攝影掃描與腦脊髓液與血液中的Aβ40與Aβ42濃度等,並進而研發抗類澱粉蛋白的單株抗體治療。由於阿茲海默症的藥物一直僅限於症狀治療,而且2003年之後就沒有新藥出現,因而美國食品藥物管理局於2021在爭議下通過類澱粉蛋白單株抗體aducanumab上市,然而僅限於治療輕度認知障礙和極輕度的阿茲海默症患者,且價錢昂貴,腦內又可能出現輕微水腫、發炎和微出血的副作用,並不實用。

因此,除了類澱粉蛋白,學者還轉向各種可能的作用機轉,以多元化發展,如tau蛋白、小膠質細胞、神經發炎及神經突觸等,並展開第一期到第三期的臨床藥物試驗。截至2022.1.25,共有143種藥物在進行阿茲海默症的臨床試驗。

在還沒有阿茲海默症特效藥的今天,除了科學家與醫師努力研發,我們個人能做的是實行健康的生活型態,如多動腦、多活動、運動、社交活動、地中海式飲食、充足睡眠,以及治療高血壓糖尿病、中風等,以增加個人的認知存款,預防或延緩阿茲海默症的發生。

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阿茲海默症 失智症 劉秀枝 高血壓 糖尿病

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