過度運動會損傷心臟嗎？《英格蘭醫學期刊》最新研究這麼說

英格蘭醫學期刊（NEJM Evidence）昨天（2022-12-27）發表Can the Heart Get an Overuse Sports Injury?（心臟會受到過度使用的運動損傷嗎？）。通訊作者是埃默里大學（Emory University）運動心臟科醫生 Jonathan Kim。

長期關注我網站的讀者應該都知道，我是每天做大量的運動。所以，我自己本人是一直有在注意關於過度運動的醫學報告。這篇NEJM的論文當然是引起我極大的興趣，但因為它是需要訂閱該期刊才能下載，所以我就寫信給Jonathan Kim醫生，而他立刻就把論文寄來給我。真是非常感謝他的熱心協助。

這篇論文是寫給運動心臟學專家看的，所以我就挑了一些比較簡單的部分來分享給大家。

前言

倫敦公務員運動益處研究的領導Jeremy Morris 教授稱，運動是「公共衛生領域的最佳選擇」。多項流行病學研究證明了這一評論是合理的，這些研究表明，與最不活躍的人相比，最活躍的人的心血管疾病事件要少 40% 到 50%。心血管疾病風險的最大降低發生在活動最少和活動稍多的亞組之間。運動量的額外增加與風險的額外降低（但逐漸變小）相關，一些研究表明，最高運動量的風險趨於平緩或略有增加。最新的美國人體育活動指南的作者強調了少量增加活動的好處。這些指南建議美國人「多動少坐」，進行 150 至 300 分鐘的適度（即快走）或 75 至 150 每週進行幾分鐘的劇烈（即慢跑）有氧運動，加上每週兩次的阻力運動和一些針對老年人的平衡訓練。

自古以來就存在對過度運動的擔憂。這些擔憂在維多利亞時代的英格蘭再次出現，當時社會精英的學校和大學開始參加跑步、騎自行車和划船等活動，這些運動以前是工人階級與工作相關的比賽。成人劇烈運動可引發急性心肌梗塞和心源性猝死。最近的研究還表明，長時間、劇烈的有氧運動會導致急性肌細胞損傷、心肌瘢痕形成、冠狀動脈鈣化、心房顫動和主動脈擴張。這篇綜述總結了將鍛煉與這些病症聯繫起來的證據，並簡要地提出了一種管理這些病症的方法。

急性耐力運動後心肌鈣蛋白增加

超過 200 篇論文測量了運動後的心肌鈣蛋白（ cardiac troponin）。這些研究在各種耐力運動後檢查了各種患者。大於50% 的參與者在長時間耐力運動（如馬拉松）後的心肌鈣蛋白水平超過了急性心肌梗塞的診斷水平。一項馬拉松研究表明，所有賽跑者在賽後的心肌鈣蛋白至少有所增加。由於許多因素，包括年齡、性別、訓練狀況、健康狀況和環境條件，心肌鈣蛋白的增加在個體之間變化很大，但運動強度和持續時間是最重要的決定因素。

與運動相關的心肌鈣蛋白增加被認為是良性的，但靜息心肌鈣蛋白水平是心臟風險標誌。一項審查確定了 21 項前瞻性研究，這些研究測量了普通人群中 64,855 名無症狀個體的肌鈣蛋白。在 5% 的人群中發現心肌鈣蛋白水平高於第 99 個百分位數，並且與總死亡率和心血管疾病死亡率增加三倍有關。僅僅具有可檢測的心肌鈣蛋白水平與心血管疾病死亡率增加 30% 相關，並且風險隨著心肌鈣蛋白的增加而逐漸增加。

為避免過度診斷急性心肌梗塞，臨床醫生應該知道耐力事件會增加心肌鈣蛋白，但這些發現的長期影響尚不清楚。

耐力運動對右心室的急性影響

耐力運動訓練會降低心率並增加所有四個心腔的大小。這種運動引起的心臟重塑有助於增加每搏量以維持靜息心輸出量並增加運動高峰時的心輸出量，因為運動訓練不會增加最大心率。

耐力運動也會產生急性心臟變化。超音波心動圖研究表明左心室收縮和舒張功能僅出現小幅急性下降，但長時間運動後右心室功能顯著下降。

運動對右心室的急性和慢性影響對於致心律失常性右心室心肌病患者俱有重要的臨床意義。目前的指南建議不要對患有這種心肌病或有這種心肌病遺傳風險的患者進行劇烈運動。

運動員的心肌纖維化

钆（Gadolinium）與心臟磁共振成像 (cMRI) 可以識別心肌瘢痕和纖維化。正常心肌由於其線性肌節結構而不會保留钆，而纖維化組織則會保留钆，從而產生晚期钆增強 (LGE) 。對運動員 cMRI 研究的薈萃分析包括 14 項研究，涉及 1,342 名參與者。 LGE 存在於 16.6% 的運動員和 2.3% 的對照組參與者中。LGE 位於 7% 的運動員和 0.3% 的對照組的右心室進入室間隔的插入點（insertion point）。

耐力運動員右心室插入部位 LGE 的流行與運動導致右心室體積和壁應力急劇增加導致該部位纖維化的概念一致。然而，這些發現的臨床相關性尚不確定。臨床醫生應該意識到無症狀的運動員可能在右心室插入部位有 LGE。有報導稱患有 LGE 的跑步者的結果更差，但這些參與者的 LGE 不僅限於插入點，而且 40% 的跑步者有典型的冠狀動脈疾病瘢痕形成的 LGE 模式。

耐力運動員的冠狀動脈鈣化

Clarence DeMar曾七次贏得波士頓馬拉松賽冠軍，並一直參加比賽直到 69 歲。他在 70 歲時死於結腸癌。波士頓著名心臟科醫師Paul Dudley White報告了Clarence DeMar的屍檢結果，指出他的冠狀動脈是正常的兩到三倍大，但左主幹顯示「相當程度的壁動脈粥樣硬化，但仍有良好的管腔」。

隨後的報告肯定了運動訓練對冠狀動脈大小和血管反應性的好處，但最近的報告檢查了終生運動訓練增加冠狀動脈鈣化和動脈粥樣硬化的可能性。一項通過冠狀動脈鈣化和計算機斷層冠狀動脈造影測量的耐力運動訓練與冠狀動脈粥樣硬化之間關聯的回顧得出的結論是，中年耐力運動員的冠狀動脈鈣化和冠狀動脈粥樣硬化比對照參與者更嚴重，並且在最活躍的運動員中最高。運動員的冠狀動脈斑塊更常鈣化，非鈣化或混合斑塊更少，這意味著更穩定的動脈粥樣硬化斑塊特徵。

無症狀冠狀動脈鈣化和冠狀動脈粥樣硬化運動員的管理基於共識建議，但應包括排除運動誘發的缺血和侵襲性冠狀動脈疾病危險因素的管理。允許這些人繼續參加運動取決於與運動相關的冠狀動脈疾病事件相關的風險以及與運動員的共同決策。

心房顫動

運動與心房顫動之間的關係很複雜，但它似乎遵循 U 形模式，至少在男性中是如此，這意味著心房顫動隨著低到中等水平的體力活動而減少，但隨著運動量的增加而沒有差別或增加。相比之下，女性似乎在所有活動水平上都降低了心房顫動風險。

耐力運動員心房顫動增加的機制尚不清楚。運動訓練引起的副交感神經張力增加和急性運動引起的交感神經張力增加可能會增加心房顫動的風險。運動的急性作用引起的炎症也是可能的。運動表現是每搏輸出量增加的一個指標，並且由於在最活躍和最成功的運動員中心房顫動增加，因此耐力運動訓練導致的心房大小增加可能是一個因素。運動員心房顫動的管理應遵循普通人群的心房顫動指南。

主動脈擴大

斷層掃描成像比較前職業美式足球運動員和對照組參與者的中升主動脈大小，發現前職業球員的主動脈比較大（38毫米對 34毫米）。然而，這種擴大可能與這項運動無關，而是與其他因素有關，包括高血壓，這在現役美式足球運動員中很普遍。主動脈擴張與球員職業生涯的長短有關，而主動脈萎縮在精英球員中更為常見。

這些研究所檢查的運動員主要是從事阻力運動，而這類運動會急劇增加收縮壓。一項針對 442 名 61歲賽艇運動員的超聲心動圖研究發現，31% 的男性和 6% 的女性主動脈直徑大於 40 毫米。精英運動員更常發現主動脈增大。隨著多年的運動訓練，主動脈的大小也增加了。

這些觀察結果的臨床意義尚不清楚。出色的運動表現與主動脈增加的幅度直接相關，這再次增加了運動訓練量或達到精英表現所需的每搏輸出量增加導致主動脈擴大的可能性。運動員主動脈擴張的管理應遵循為一般人群制定的指南。

結論

增加體力活動和運動量與降低心血管發病率和死亡率有關。然而，越來越多的證據表明，耐力運動會急劇增加心肌損傷的標誌物並急劇降低右心室功能。長期運動訓練還與輕度心肌纖維化、冠狀動脈粥樣硬化和冠狀動脈鈣化增加、心房顫動發病率增加以及主動脈擴大有關。大量運動訓練的這些可能影響的臨床意義尚不確定，但為進一步研究高強度運動訓練的長期健康影響提供了機會。臨床醫生應該意識到這些可能的運動誘發的訓練效應，以便為有這些異常的中年運動員提供適當的管理。

原文：過度運動會損傷心臟嗎

有氧運動 心血管疾病 心房顫動

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