【文、圖／選自如果出版社《超級大腦飲食計畫》，作者麥克斯・盧加維爾, 保羅・葛雷沃】
膽固醇與疾病的關聯
很多動物性食物都含有膽固醇，多年來我們受到多方警告，說我們應該限制攝取這些多油的食物。但是很多我們長年擔心不敢吃的食物，像是蛋黃、蝦子、或是有海鮮，其實對我們血液中的膽固醇值影響微乎其微。這是因為身體製造的膽固醇遠比食物中的膽固醇要多得多。給你一點概念，一個普通人體內每天製造的膽固醇，相當於四個蛋黃的膽固醇含量！
但當局卻建議很多人別吃營養的蛋黃，改吃含糖的早餐穀片或即溶燕麥片，還有更糟的——只用蛋白做的可怕歐姆蛋！瑞士信貸銀行（Credit Suisse）近期一項調查，探究消費者對脂肪的看法，結果發現有40%的營養師和70%的執業醫生仍然認為吃富含膽固醇的食物對心臟有害。調查的作者說：
對於富含膽固醇食物（例如雞蛋）的深切憂慮，是完全沒有根據的。我們吃進體內的膽固醇，基本上和血液中的膽固醇含量沒有關係，這件事早在三十年前就為人所知，而且再三獲得驗證。吃富含膽固醇的食物，對於整體健康，特別是對於罹患心血管疾病的風險，並沒有負面影響。
飲食中的膽固醇，對大多數人來說從來就不會構成問題。就連美國食品藥物管理局（FDA）也在最新版的《美國飲食指南》（Dietary Guidelines for Americans）中，將膽固醇從「須注意的營養素」清單上刪除，把我們這個時代最無孔不入的飲食迷思送進墳墓。＊1
前面說過，我們血液中的膽固醇絕大多數是在體內製造，其中少部分是由大腦生成，不過大多是由肝臟製造。如果吃的膽固醇減少，其實等於向肝臟發出訊號，要求它合成更多膽固醇。早期批評「飲食－心臟病假說」的彼特．艾倫斯博士（Dr. Pete Ahrens），幾十年前就首次提出這個現象。不過，如果不能讓體內合成的膽固醇用來幫助維持身體健康，它也可能會與疾病產生關聯。
肝臟製造的膽固醇，大多是由巴士運送到體內各處。這些巴士就是你體內的低密度脂蛋白（LDL）粒子。LDL 常被稱為「壞膽固醇」，但其實它們根本不是膽固醇分子，而且一點都不壞，至少在剛運送出去的時候不壞。其實，LDL是用於運輸的蛋白質，能幫助膽固醇和三酸甘油酯等脂溶性粒子在血液中溶解，或是從不可溶變成可溶。你應該知道，油和水無法混合，而血液若以容積計算，有92%是水。換句話說，脂蛋白是解決可溶性問題的天然工具。
前面描述的是一個非常粗淺的模式，介紹身體如何製造膽固醇。要了解低密度脂蛋白與疾病的關係，你可以想像兩條公路：A公路與B公路。兩條公路上各有一百人，都要去上班。在A公路上，一百人開一百輛車；B公路的一百人則共乘五輛巴士。A公路會比較容易發生意外或連環車禍，也比較容易塞車——畢竟這條路上有一百輛車；B公路則只有五輛巴士在行駛。如果是你，會選擇哪條路去上班？除非你是受虐狂或虐待狂，或兩者都是，否則我想你會選B公路。
我說過，膽固醇乘客剛出發時全都是搭巴士，就像是B公路的狀況。這些巴士就是低密度脂蛋白粒子，因為乘客很多，所以「大而蓬鬆」。不過，當乘客下車後，這些粒子的體積就會縮小，比較像小汽車，變得「小而緊密」。在健康的身體系統裡，這些比較小的粒子會很快回到肝臟被回收。但是，有兩種運作不良的情況，可能會讓這個回收過程受到干擾，導致血液中充斥小而緊密的粒子。一旦如此，你的血流看起來就會像A公路，這是身體有循環問題的徵兆。
第一種運作不良的狀況是，低密度脂蛋白粒子受損，原因是氧化（在血液中停留過久且接觸容易導致氧化的副產品時會發生）或與糖分子結合（也就是糖化作用）。一旦這些粒子受損，它們要送達膽固醇的目的地組織（例如脂肪或肌肉細胞）和肝臟的回收中心都會很難辨認出它們。就像是用一把已經彎曲的鑰匙開鎖——低密度脂蛋白已經進不去它該去的地方了。於是，受損的低密度脂蛋白就困在血管裡，像是一群四處遊盪的麻瘋病患，數量不斷增加，最後停駐在你的血管壁上。這種情況有時會導致總膽固醇值上升，但如果這些粒子小而緊密，總膽固醇其實不會上升太多，甚至可能完全不會升高。這或許能解釋為何很多人的膽固醇值從來沒高過（或是服藥以人為方式降低了膽固醇），卻還是會心臟病發。
第二種狀況是，低密度脂蛋白要開的門鎖本身就堵住了。這會發生在肝臟承受氧化壓力且工作過量的時候，原因是你吃了過量的加工食品或高密度碳水化合物（還有其他會導致氧化的食物）。重點在於，肝臟在消化碳水化合物（或同時消化碳水化合物與脂肪）的時候，還有消化酒精或其他有害物質時，都不會把回收脂蛋白當作優先任務。同樣地，如果肌肉細胞等目標器官已經「塞滿」營養素，它也會對經過門口的低密度脂蛋白粒子說「謝謝，不用了」。無論哪一種情況，都會導致低密度脂蛋白粒子停留在血管中的時間更長，並會與氧化副產品接觸——因而加快它受損的速度，並且更容易卡在血管壁上（近期一項以低脂高醣飲食女性為研究對象的研究，就證明了這種情況。研究結果發現這些女性的總膽固醇值雖然不變，但氧化膽固醇值卻升高了27%）。
一旦這些已經變得有害的低密度脂蛋白粒子穿透血管壁，血管就會釋出黏著分子，標示出受傷部位。然後，身體就會分泌各種會促進發炎的「細胞激素」，用來傳遞訊息，警告免疫系統我們被入侵了。這會導致免疫細胞堆積附著在它們要發生作用的部位，形成「泡沫細胞」（foam cell）。眾多泡沫細胞集結在一起的時候，就會產生特有的條狀脂肪，一段時間以後這裡就可能形成斑塊，跟斑塊結合的還有其他免疫細胞、血小板，和出現功能障礙的血管壁。
低密度脂蛋白氧化的過程，很明顯是罹患動脈粥樣硬化的重要原因。值得注意的是，粥樣硬化只會發生在動脈，靜脈則不會出現這種狀況。動脈不同於靜脈，它攜帶的是含氧的血液，在這種高壓環境中，那些小而緊密的低密度脂蛋白粒子比較容易受損而附著在血管壁上。雖然很多人認為，動脈粥樣硬化最糟的結果就是導致心臟病發（因為心臟周圍動脈裡的斑塊逐漸增加），但是，其實它可能發生在體內任何部位，包括向大腦供氧的動脈分支末端微血管，這就會造成所謂的血管型失智症，也就是大腦裡發生很多很多的微小中風。這是第二常見的失智症，僅次於阿茲海默症。
＊1. 在FDA 於2015 年發布的最新版《美國飲食指南》中，膽固醇不再是「須注意的營養素」。
這篇文章對你有幫助嗎?
