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死亡率高的肺癌易轉移 國衛院研發的標靶治療國際矚目

肺癌高居我國癌症死亡率之冠,即便確診時只在第一期,約兩成患者仍會在五年內復發轉移。國家衛生研究院解開癌細胞轉移的關鍵機制,上月刊登於《癌症研究》期刊(Cancer Research)並獲選封面故事。

他們經由小鼠實驗,揪出名為GLK的蛋白激酶,抑制了它,便可顯著控制肺癌復發轉移,未來有潛力作為肺癌復發轉移的生物標記與標靶藥物。

國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳表示,GLK蛋白激酶是一種酵素,過去研究顯示,高達76%的非小細胞肺癌患者體內的GLK蛋白激酶過量表現,且表現量越高,肺癌復發轉移風險越高。

為進一步藉由動物實驗探究其中機制,國衛院研究團隊製造同時有肺癌與GLK蛋白激酶過量表現的小鼠,方法是將肺癌小鼠與GLK轉植小鼠配種,再觀察牠們的孩子長達一年。

莊懷佳表示,觀察發現,幼鼠不僅罹癌,且癌細胞轉移至淋巴結、肝臟、骨骼及腦部。原因是GLK蛋白激酶會活化細胞調控的分子蛋白IQGAP1,促進下游一系列訊息傳遞機制,造成癌細胞移行,誘發肺癌細胞產生遠端轉移。如果抑制了癌鼠體內的GLK蛋白激酶,便可顯著控制肺癌復發轉移。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華表示,時下熱門的癌症免疫療法,患者在療程中往往會導致自體免疫發炎反應,但若是透過抑制GLK蛋白激酶,不僅可控制癌症復發轉移,還能避免產生自體免疫疾病

這項研究除了刊登於《癌症研究》(Cancer Research),也發表於《美國生物實驗學學會聯合會會刊》(FASEB Journal),透過老藥新用來治療自體免疫疾病及癌症復發轉移。

譚澤華表示,近年研究陸續發現,GLK蛋白激酶的過量表現與肺癌、肝癌胰臟癌、腦癌、乳癌、食道癌等多種癌症以及自體免疫疾病有關。

譚澤華表示,這項研究成果目前已申請我國、美國等多國專利,未來會持續研發並尋求與國內外藥廠進行技術轉移或藥物產學合作,期盼能為多種癌症轉移及自體免疫疾病的患者提供治療新契機。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華(右二)與助研究員莊懷佳(右一)。記者羅真/攝影
國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華(右二)與助研究員莊懷佳(右一)。記者羅真/攝影

自體免疫疾病 肺癌 胰臟癌 乳癌 肝癌 免疫療法

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