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大腦健康/重磅研究造假風波 學者:阿茲海默研究4大瓶頸不變

阿茲海默症是大腦內類澱粉蛋白沉積產生病理變化,出現認知功能退化。<br />示意圖/美聯社
阿茲海默症是大腦內類澱粉蛋白沉積產生病理變化,出現認知功能退化。
示意圖/美聯社
國際知名學術期刊《科學》近期揭露,2006年美國明尼蘇達大學雙城校區,神經科學家萊斯內(Sylvain Lesné)於國際知名期刊《自然》刊登、轟動一時的阿茲海默症研究結果,疑似造假,震撼全球學術界。台灣科技媒體中心今召開線上記者會說明其影響,兩位學者都認為此事不足以撼動最重要的基礎假說,失智症研究和治療的四大瓶頸仍在、危險因子一樣很多;不過,對於又傳抄襲風暴的台灣學界來說,值得引以為鑒。

陽明交通大學腦科學研究中心副教授鄭菡若表示,現在調查報告還沒出來,沒人知道到底是真是假,但就算是假,上千篇研究奠定阿茲海默症最重要的「類澱粉假說」也未受影響。

中央研究院基因體中心研究員陳韻如表示,這篇研究沒有撼動整個學界的研究,卻會重創一個人的聲譽,若證實造假,研究第一作者的學術生涯可說是全毀了,還要面臨未知的求償和懲罰。希望台灣年輕學者引以為鑒、嚴肅看待科學求真的精神,建立好的素養,這樣的事情就不會發生。

鄭菡若表示,其他學術單位近10年從這篇問題論文衍生的研究發表,只有20到30篇,當中也有報告說無法做出相同結果,包括阿茲海默研究圈聲譽卓著的哈佛學者,就發表了兩篇。因此,這篇研究雖於2006年造成轟動,後來已逐漸退燒,「要不是這個新聞出來,我都已經快要忘記它了。」

無論此研究有沒有造假,都不會改變阿茲海默症的治療面臨的四大瓶頸。陳韻如表示,首先是現在並沒有什麼有效的藥物,學界都認同早期偵測很重要,但誰能在10年前就偵測到一個完全正常的人之後會發病呢?早在無症狀、行為正常的時候,類澱粉就已經在堆積,等症狀出現而就醫時,腦中病癥幾乎都已經完成了。

第二個瓶頸是神經細胞不會再生,死了就死了,愈死愈多,就會開始影響周遭的神經細胞傳導,導致一區一區接連發生不可逆的崩壞。第三個瓶頸是,藥物該如何通透到人腦?就算在小鼠做得到,但遇上有血腦障壁的人腦,又是困難重重。

鄭菡若表示,第四個瓶頸是病人共病特別多,個體差異大且複雜,是動物實驗難以模擬的。因此即便發現了有潛力的藥物,收案上萬人,可能只對某些人有用、對某些人沒用。該如何找出對藥物有反應的人?是不是要鎖定某些基因型別,還是要排除某些共病?這些都還需要很多臨床研究去找答案。

阿茲海默症的危險因子很多,最近因為疫情,又多了一個潛在可能,就是「長新冠」。陳韻如表示,阿茲海默症已知的重要危險因子是糖尿病,糖尿病病患得到阿茲海默症的機率高很多,高膽固醇者也比較容易失智。過去研究發現皰疹病毒感染可能透過影響腦部發炎反應,提高失智風險,新冠疫情正導致大量人口面臨「長新冠」後遺症,是否也埋下失智隱憂?值得密切觀察。

該如何遠離失智風險,陳韻如表示,活用大腦很重要,而且這與教育程度並無明顯相關性,只要能經常處於比較多元的環境,刺激不同腦區工作,對於延緩大腦老化是非常有幫助的。應鼓勵長者多嘗試新事物,多社交、與人交談,都是過去國際研究大會上被學者推薦為非常有效的方式。

阿茲海默症是大腦內類澱粉蛋白沉積產生病理變化,出現認知功能退化。<br />示意圖/美聯社
阿茲海默症是大腦內類澱粉蛋白沉積產生病理變化,出現認知功能退化。
示意圖/美聯社

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