2022-10-08 醫聲.罕見疾病
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2022-10-08 新冠肺炎.專家觀點
沒確診過「天選之人」身體較差？ 羅一鈞提3機轉破除說法
全國超過673萬人感染新冠肺炎，占全國人口三成，不少「未中獎」的民眾認為自己是「天選之人」，但中醫師王大元在臉書分享一篇研究，直指天選之人頂多只有3%，尚未確診民眾只是比一般人更虛弱，早被其他感冒病毒捷足先登。不過，指揮中心醫療應變組副組長羅一鈞有不同見解，更提出3種機轉，才是讓民眾尚未確診的原因。羅一鈞表示，該名中醫師引述的研究來源，是今年1月發表於「自然通訊」期刊的英國研究，研究對象為2020年的「確診個案接觸者」，並找了52名接觸者，當中26名曾感染過、26名沒感染過，比較兩者抽血後免疫系統上的變化。該研究推論，如果曾感染過冠狀病毒的民眾，所產生的免疫反應、交叉保護力比較高，也因此接觸確診者卻不受感染。羅一鈞表示，這也是所謂「天選之人」或自然抵抗力的眾多機轉之一。羅一鈞表示，第二種機轉則是，先前台大兒童醫院感染科醫師黃立民曾提過的「遺傳基因多樣化」，新冠病毒感染細胞必須要透過ACE2這個受體，但有些人天生身體ACE2遺傳受體表現較低，因此比較不容易被病毒感染，這也是最常被提及「自然抵抗力」的來源。羅一鈞指出，至於另外一種「自然抵抗力」來源，在某些地理區域、社區中，本來就充斥較多傳染病，隨著演化適應，民眾同時期感染到其他病毒，會影響免疫系統、出現干擾素等，來抑制新冠病毒或其他新興病毒感染；也可能因感染的病毒多，容易產生後續交叉保護力，可對付新型病毒。不過羅一鈞說，後兩者的支持性研究較少，而前述英國的研究雖有提供證據，但研究的結論也提及，因樣本數僅有20多個個案、樣本數少，包括9成是白人、研究對象也不是在Omicron流行期，若要延伸性推論可能不容易，況且此研究也沒有下結論稱這群對象身體較虛弱。羅一鈞說，應該沒辦法從這研究推論「這些人身體比較虛弱」這個說明，可能跟他們先前感染過病毒多寡、種類，以及有無產生足夠後續交叉保護力有關，如果身體免疫系統太虛弱，可能也產生不出交叉保護力，來保護新的病毒感染。羅一鈞說，俗稱「天選之人」可能因為上述機轉產生天然抵抗力，但後續可能因病毒變化，或原有的自然抵抗力慢慢消退後，還是有可能染疫。最重要的抵抗力來源，應該還是接種疫苗所帶來的保護效果，及曾感染過者短期內有保護效果，如果屬於還沒感染過者，建議減少接觸，也可以將疫苗打好打滿，繼續維持自己的抵抗力。
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2022-10-07 醫聲.罕見疾病
一年藥費數百萬！罕病FAP病友：新藥不納健保恐走投無路，絕望欲赴瑞士安樂死善終
因恩慈專案獲得治療，又因專案終結而無藥可用，他的兄長絕望欲赴瑞士安樂死善終；父親早在數年前因病過世；因同樣的疾病離世的堂叔，捐贈了大體供醫學研究之用；57歲的吳先生本人也發病了，雖也參加恩慈計畫而取得藥物，但該案將於今年底結束。金融業出身的他，引用業界術語坦言，「我的生命已經沒有Plan B（備案）了。」流竄在吳先生家族中的致命威脅，是名為「家族性澱粉樣多發性神經病變（FAP）」的晚發型罕見疾病，在全台不分期別，僅有約一百二十名患者。前台北榮民總醫院神經內科主治醫師林恭平表示，FAP係體染色體顯性遺傳疾病，意即若父母其中一人罹病，其子女不分性別，罹患FAP的機率高達五成；國內FAP患者的「運甲狀腺素蛋白（TTR）」突變基因型態多為「A97S」，特性是發病時間晚，平均發病年齡約為55歲。FAP疾病進程快 不治療患者2至3年面臨失能「病來得晚，惡化卻很快。」林恭平說，不少FAP患者初診時，主訴症狀是手腳發麻，在無法接受治療的情況下，兩、三年間就逐漸喪失行動能力，需坐輪椅或臥床，日常生活受盡折磨；若生理機能持續退化，患者多在發病後，平均八年就離世。擔任金融業協理級主管，長期外派美國的吳先生，在大哥52歲確診FAP後，他利用年節回台的時間與姊姊一起接受基因檢測，結果發現自己具基因變異，姊姊則幸運地未檢出異常。那年，吳先生才剛邁入50歲。確診後一年，吳先生請調回台，FAP的症狀，也隨著病程演進而逐漸出現。林恭平指出，FAP的典型症狀包括遠端肢體感覺異常，自律神經問題導致的頻繁腹瀉與姿勢型貧血，顯著的體重下降，以及類澱粉纖維素堆積導致的心律不整；若為男性，則會有勃起障礙。這些症狀特異性不高，導致疾病診斷耗時長，且易被誤診為特定的免疫疾病。吳先生起初對於姿勢型貧血不以為意，直到有一天，母親回家時按了電鈴，他起身開門時，竟失去知覺，跌落地面，「我才知道，這跟一般的貧血完全不一樣。」喝水都困難 肌肉退化患者自理能力漸衰「我爸還在的時候，住的是公寓，每次要看醫生，我就要一路把他揹下樓。」隨著肌肉機能逐漸退化，FAP患者自理能力漸衰。退化沒有放過吳先生，他拉起短褲褲管，原應壯碩的大腿，竟纖瘦無比。所幸，在恩慈療法下服用藥物，吳先生發病至今逾六年還能走動，然而不論出入何處，都要拄著雨傘行的拐杖。當然，他的生活也大受影響。愛好旅遊的他，如今每天至多只能行走四千步，且上下樓梯格外吃力。甚至，連簡單地打開瓶蓋喝水，對他來說，都十分困難，遑論扣鈕釦等細微動作。自從病症加劇，吳先生已鮮少穿著需扣釦子的衣服，褲子也選擇寬鬆、好套上的為主。此外，因爲聲帶處的類澱粉物質堆積，他的聲音也逐漸沙啞。日前與許久未見的大學朋友相聚，對方還以為他感冒了。頓失生活重心 吳兄抑鬱欲安樂死「我只跟他說，我們有遺傳疾病，我不想說太多。」診斷出FAP後，吳先生便回台辦理退休，早早遠離工作，和老同事也自此不再聯絡；只剩下幾個大學時期的老朋友還有聯繫。「那是一種自卑感。」同期同事累積了工作資歷，過著光鮮亮麗的主管生活，他卻只能退休在家，在僅剩的閱讀、散步兩個興趣支持下，度過百無聊賴的日子。「我哥哥更慘，除了看醫生以外，沒再出過門。」吳先生的兄長，曾受任職的航運公司派駐杜拜，在當地擁有兩位司機；如今，隨著FAP病程進展至第二期，幾乎難以行動，前後落差不言可喻，因此相當抑鬱。吳先生說，隨著供給治療藥物的恩慈計畫結束，兄長無奈之下心生赴「瑞士旅遊」——安樂死的念頭。新藥遲未納保、要價數百萬 吳先生：已走投無路以瑞士旅遊代稱，除了透露對兄長的不捨，更是因為擔心自己有天會走到那一步，讓吳先生難以開口說出「安樂死」三個字，他透過恩慈專案使用FAP口服藥物近兩年，該專案將於今年底結束。然而，此藥物至今遲遲未被納入健保，而該藥藥價昂貴，成人使用一年就要花數百萬台幣，常人難以負擔。對於未來，吳先生只說，如果FAP新藥再不納保，真的走投無路。FAP的顯性遺傳特性，讓吳先生家族中不少人都為此病症所苦，不過因為健保尚未將FAP治療用藥納入給付，知道自己帶有FAP的基因變異，將在未來的某一天發病，只是徒增絕望、心理壓力。吳先生說，包含他的兩位女兒在內，許多家庭成員因此並不願意接受基因篩檢，過著過一天、算一天的日子。知道又如何？無藥可用家族不願篩檢「就算現在不篩，結婚前也一定要篩。」吳先生說，透過婚前的基因檢測，決定是否孕育後代，可以減少新生FAP個案，「讓FAP這個罕見疾病更罕見，最終消失。」為造福FAP病友，吳先生表示，除了自己出來面對鏡頭提出呼籲，其堂叔在過世後將大體贈與台大醫院，是國內首位捐出大體的FAP病患。林恭平說，以葡萄牙的研究為例，帶有FAP基因變異的患者，有超過九成的機率會在人生中的某天發病，台灣雖無相關研究，但他鼓勵家族中有FAP患者的民眾，盡快進行基因檢測，「至少先有了解，加上已有治療選項，可以進行後續規劃。」若已懷孕，也可透過胎兒的基因篩檢，知悉胎兒是否有基因變異。取得用藥具防治意義 病團：應終結家族遺傳惡夢罕見疾病基金會創辦人陳莉茵則表示，幫助FAP患者取得治療，提高其家族成員篩檢意願，在FAP疾病防治上意義非常重要。由於FAP發病時間晚，患者正值壯年，多是家庭支柱；此外，就像吳先生，患者在不知情的情況下，可能已經生兒育女，令人憂心，「幫助他們取得治療，是鼓勵他們去做篩檢，終結家族遺傳的惡夢。」早期FAP無藥可用，患者只有換肝一途，不但成效不佳，患者還要煎熬等待肝臟移植。林恭平說，近年國際上有RNA靜默治療等新療法通過臨床試驗，結果顯示治療成效佳，可以減緩患者的退化、失能。林恭平曾有患者透過臨床試驗取得治療，結果過了五、六年，還能自由行走，「在以前，早就必須坐輪椅了。」他呼籲藥商與健保議價取得共識，幫助患者盡快用藥。針對FAP新藥給付，陳莉茵說，患者到了第二期，肌肉退化等情況嚴重，需要藥物延緩惡化速度，盼藥商合理降價。然而，議價須有合理誘因，她建議放寬使用門檻，讓各期別FAP患者均可使用，患者人數多，藥商就比較願意減價。「照顧罕見疾病就是照顧大家的下一代，治療是防治的第一步。」陳莉茵說，找出FAP高風險家庭、做有效的防治，才能真正避免悲劇不斷複製、重演。
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2022-10-06 焦點.健康知識+
A型易胃癌、B型易心肌梗塞，O型人的這個器官比較弱？
O型的人心血管疾病風險較其他血型低，但也由於O型者細胞表面缺乏A、B抗原，細胞表面較光滑，研究發現，O型者細胞容易受到病毒或細菌附著，可能因此O型的人幽門桿菌感染發生胃潰瘍的機率較其他血型偏高，但特別的是，O型的人卻較不易從胃潰瘍演變成胃癌；反而是A型的人，發生胃潰瘍機率雖低，但產生癌變的機率卻明顯偏高，而西方或東方的研究均顯示，A型血型者罹患胃癌風險明顯偏高。 O型人聽力受損的機率較其他血型者高另外有研究顯示，由於O型者內耳纖毛細胞表面光滑，未有任何抗原因子，在噪音環境中，O型人聽力受損的機率較其他血型者高。 瑞士一項研究指出，B型的人心肌梗塞發生率比較高，但是B型對O157大腸桿菌抵抗力較強。AB型的人易得糖尿病，三酸甘油酯也比較高，要保持適度的運動，多吃高纖維食物，少吃內臟及肥肉，不要吃太多澱粉類及甜食。持續等待更多的研究佐證不過，關於血型與健康的研究結果仍有許多分歧，例如國衛院的B型人易罹患胰臟癌的統計，國外就有不同的研究結果，再加上疾病產生除了先天的遺傳基因，還有後天飲食及生活習慣影響。 因此，血型對健康的影響可以理解為「體質」，往往是由專家提出建議供民眾保健參考，研究仍未有定論的部分，則持續等待更多的研究佐證。 延伸閱讀: 。血型健康密碼大公開，怎麼吃最健康？ 。你是幾月出生的，出生月份影響健康??
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2022-10-06 癌症.抗癌新知
男性為什麼比女性更容易罹癌？研究發現：女人「1能力」真的比男人強！
長久以來，各國醫界統計都發現，男性比女性更容易罹患癌症。許多專家推測這和男女生活方式、飲食、吸菸及職業暴露有極大關係。但有更新的證據發現，其實男性在生理上比女性更容易罹癌，而女性在免疫反應方面能降低癌症易感性，比男性更具防癌的先天優勢。 性別上具有某些關鍵生物學因素過去醫界解釋男性較女性更易罹癌，都著墨在生活和飲食、吸菸或職業等特性上，近年來更有研究證實，男女性別上具有某些關鍵生物學因素，讓罹癌症出現性別差異。最新刊登在《癌症期刊》中，由美國國家衛生研究院所屬的國家癌症研究所發表的一項進行長期飲食等健康記錄，涵括了近30萬名參與者的癌症研究之後，有更明確的證據顯示，男性比女性更易得癌症，主要和生物學上的差異，也就是生理、免疫反應和遺傳等有極大的相關。參與者的年齡介於50到71歲間，也就是人類癌症好發的年齡層，而30萬人中，男性佔17多萬人、女性12多萬人。研究期間共26,693人新發癌症，男性佔了17,951例，女性只有8742例，男女罹癌率差異明顯立見。了解男女生理因素罹癌風險，有助於風險預測及癌症研究人員依照腫瘤發生的解剖部位分成21種癌症，除了甲狀腺癌和膽囊癌女性罹患人數較多外，其他的癌症，都是男多於女；尤其是膀胱癌、胃賁門癌、喉癌和食道癌等，男性罹癌的風險分別是女性的3.33倍到10.8倍。研究單位也有把吸菸、喝酒的行為，和身體質量指數BMI、身高等人體測量指標，以及身體活動量、飲食、藥物和病史等風險因素進行量化分析。但在男性罹患比例最高的肺癌來說，和生理無關的風險因素只佔50％，在食道癌中，風險因素更只佔11％。這顯示癌症總是找上男人，不只是生活習慣、飲食等「風險」問題，而是和生理因素，例如男性高睪固酮水平和男性易罹患皮膚癌及肝癌有關，而女性免疫學反應如輔助性T細胞的「Th2」能降低癌症易感性，降低肝癌和口咽癌風險。研究人員表示，了解男女生理因素和罹癌風險，有助於風險預測及癌症一級預防和癌症篩檢的二級預防等癌症治療和管理，在防癌戰略上需要把生物變項納入考慮，有利於實現精準醫學，並降低和消除癌症中的性別差異。延伸閱讀: 。癌症蟬聯40年十大死因冠軍！ 營養師公開「致癌vs.防癌食物」 ：掌握6原則降風險 。「什麼症狀都沒有」卻罹癌？ 「身體6大意想不到警訊」曝：盜汗、皮膚癢上榜
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2022-10-05 醫聲.罕見疾病
女兒罹肌萎症 媽媽嘆：明明有藥可用卻因健保限制而被迫等死
11歲王小妹在一歲後確診罹患罕病「脊髓性肌肉萎縮症」（Spinal Muscular Atrophy, 簡稱SMA），至今卻因健保規定病患需要「一歲內確診SMA，且年齡未滿七歲」才能接受健保給付用藥，導致她確診年齡只差健保限制數個月，加上年紀已過七歲而無藥可用，她媽媽因此心痛發出「明明有藥可用，孩子卻因健保限制而無法用藥、被迫等死」的悲嘆。王小妹兩年多前還能行走，因無法用藥，這兩年來肢體功能快速衰退，從本來可以走路退化到必須坐輪椅，因肌肉支撐力不平均，脊椎側彎也嚴重到需開刀，她媽媽求助無門，曾寫信給蔡英文總統求救，也石沉大海，只能眼睜睜看女兒受苦而無可奈何。SMA病友 飽受肌肉退化、脊椎側彎之苦根據財團法人罕見疾病基金會資訊，SMA屬於染色體隱性遺傳疾病，發生機率約一萬分之一，在台灣，為發生率第二高的染色體隱性遺傳疾病。SMA依發病年齡、嚴重度區分為三型：第一型為嚴重型SMA，第二型為中間型SMA，而第三型為輕度型SMA。多數病友除了因運動神經元逐漸退化而導致肌肉萎縮、麻痺，也常飽受脊椎側彎之苦，王小妹便是如此。>>看詳細疾病百科面對確診無情宣判 王小妹一家還是不放棄希望王小妹一歲多的時候，也就是約十年前，父母發現她走路頻跌倒，短短一分鐘竟跌倒兩、三次，驚覺不對勁，趕緊求助小兒神經科醫師，經檢查，王小妹確診第三型SMA，當時此病還無藥可醫，醫師直言，王小妹不會馬上面臨死亡關卡，但會持續惡化，可能終其一生坐輪椅，仰賴他人照顧。即使醫師已宣判王小妹未來命運，她的父母還是不肯放棄希望，除了帶王小妹接受民俗療法，也積極帶她復健，過程十分痛苦，王小妹還是咬牙硬撐，由於脊椎側彎也日漸嚴重，她在去（2021）年接受脊椎側彎矯正手術。原本期盼新藥問世可帶來新希望，沒想到嚴格的健保限制卻讓王小妹希望破滅，看著王小妹的肌肉力量逐漸退化，越來越多動作無法獨力完成，她媽媽除了無奈，也非常心急。SMA逾五百病友 僅41人獲健保用藥現今治療SMA選項包含脊髓內注射用藥（俗稱背針）、口服藥物與基因治療，根據最新衛生福利部國民健康署資料，在111年8月罕見疾病通報個案中，SMA病患為515人(其中有87人已經過世)，由於台灣上市的三種SMA治療藥物中，只有一種藥物背針獲健保給付，而給付條件很嚴格，因此從109年7月開始健保給付到111年6月，只有41人獲健保給付用藥。至於口服藥物、基因治療，則必須完全自費，且價格極其昂貴，包含王小妹等多數病童、病友都沒有用藥機會。事實上，臨床研究顯示，多數SMA病友接受脊髓內注射用藥後，運動功能與肌肉力量等皆明顯改善，而這樣的效果不僅限於一歲內確診、未滿七歲的孩子，病患即使超過七歲也能蒙受其利，因此不少年齡在臨界點的病童、病童家人希望可以用藥，避免持續惡化。台大醫院基因遺傳部主任暨小兒部主治醫師簡穎秀直言，針對SMA用藥，目前除了健保給付條件不盡合理，相較於歐美，台灣在藥物引進、用藥觀念、臨床治療思維與健保給付邏輯等，更落後五年之多，導致雖然有藥可用，但多數SMA病童、病友因健保給付因素無法用藥，且用藥規定過於僵化，導致他們只能放任病情惡化卻無可奈何。用藥限制多 「沒進步就停藥」造成病童極大壓力簡穎秀以第三型SMA為例，她說，這類病患幾乎都在一歲後發病，所以註定被排除於用藥門檻之外。此外，在用藥規定上，現行邏輯為病友用藥搭配復健療程後，肢體功能「一定」要進步，才能繼續用藥，這讓許多病童害怕只要沒進步，就得面臨停藥、死亡命運，壓力非常沉重，以SMA這種退化性疾病來說，病情通常是「沒退步，就是進步」，一旦停藥，對這些病童而言無異被判死刑。不只如此，在SMA治療領域，國外已有研究團隊嘗試針對不同類型療程的混搭進行實驗，像針劑藥物搭配口服藥物，或基因治療搭配其他療程等，但台灣的用藥規定為第一線用藥沒效，病患就沒有其他選項，而不是鼓勵找尋其他解決策略，「像癌症治療，第一線治療沒效，還可使用第二線、第三線藥物，SMA卻是第一線治療沒效，就要被迫放棄治療，這不合理吧！」簡穎秀講到這點滿是不平。SMA病友 想「藥」擁有獨立人生在訪談中，王小妹講話條理分明、反應機靈，寫一手好書法、喜歡玩遊戲、看動漫的她，希望長大後可以當律師，學習「如何不帶髒話罵人」。對王小妹的媽媽來說，她只盼望王小妹可以「好好走路」，只有健保擴增藥物給付條件，這願望才可能成真，王小妹也才能真正邁向獨立自主的人生。簡穎秀認為，討論罕見疾病健保給付議題，很多人以「藥物經濟學」角度進行分析，但罕病病患人數少，對罕病的自然病史原本研究就較少，用藥物經濟學角度看待罕病治療，並不公平，但是透過罕病治療、相關藥物研究，可讓世人對人類基因、藥物運用等有更深入的了解，許多臨床結果也有機會應用於治療其他疾病，應以更宏觀、永續的角度做評估，較為持平。罕病基金會盼：藥廠與健保署討論更好方案 造福更多病友罕見疾病基金會執行長陳冠如提到，對於SMA等罕病族群，「有藥可用」為醫病共同期待，期盼藥廠與健保署討論出更好方案，除了依罕藥專款成長上限逐步增加額度，在有限資源下，也盼望可擴增更大適用範圍，讓更多病友得到照護。
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2022-10-04 焦點.元氣新聞
諾貝爾醫學獎得主開創古遺傳學 一解人類起源和新冠重症之謎
新科諾貝爾醫學獎得主是瑞典遺傳學家帕布（Svante Pääbo），中央研究院院士、演化生物學家李文雄表示，帕布1990年代確立古DNA萃取純化定序的高難度技術，開創了古遺傳學這塊領域。帕布的研究確立了尼安德塔人與現代人祖先有互相交配，並非互相獨立的兩個分支，他也成功定序丹尼索瓦人這個新人種的的古DNA，對於釐清人類演化歷史脈絡，作出很大貢獻。國立陽明交通大學生命科學系暨基因體科學研究所兼任教授周成功表示，帕布近年研究發現，現代人身上留存的尼安德塔人古DNA，與感染新冠肺炎風險以及感染之後重症風險有關，有些有保護效果，有些則讓人容易受到感染，這是非常有趣的研究方向。周成功指出，帕布在2020年的研究，分析英國3200位確診者與80萬人對照組，結果發現，第3號染色體上如果有來自尼安德塔人的某些基因，比較容易被感染新冠肺炎，大約50%南亞人口有這段基因資訊，僅16%歐洲人有這段基因。帕布2021年的研究，分析2000多位新冠確診重症病危者的基因，與對照組比較發現，新冠重症病危者身上的第12號染色體缺少了某些來自於尼安德塔人的基因資訊。國立陽明交通大學生命科學系暨基因體科學研究所副教授可文亞表示，帕布擅長從蛛絲馬跡建構人類的歷史，立下許多重要的里程碑，例如發現新人種。在西伯利亞南部阿爾泰山丹尼索瓦洞，這是原本已知的尼安德塔人洞穴，帕布找到一根小指頭，經過他高超的古DNA定序技術，確定這是完全不同的新人種「丹尼索瓦人」，可說是這一根小指頭勾勒出另外一個人種的全貌，非常酷的研究。「有很高比率的台灣人身上帶有丹尼索瓦人遺傳資訊！」周成功表示，歐美人種的身上有尼安德塔人的遺傳資訊、沒有丹尼索瓦人的遺傳資訊，所以現在幾乎所有與疾病嚴重度相關的研究，都只有針對尼安德塔人的基因。周成功表示，在亞洲、南洋，包括台灣，反而是有高比率人口帶有丹尼索瓦人的遺傳資訊，有機會找到很有用的資訊，找出基因與某些疾病風險的相關性，台灣擁有很好的健保資料庫、全基因資訊，放眼亞洲，周成功認為，幾乎可以說只有台灣有條件做這樣的研究。李文雄表示，這是諾貝爾生醫獎首度奬落「演化遺傳學」領域，了解人類的起源。當代社會若能正確認識人類遺傳學上的關聯和脈絡，也有助於消弭種族歧視，這對人類社會的重要性是很大的，因此，他認為這次諾貝爾生醫獎，做出了非常好的選擇。可文亞表示，精準醫學的真諦，就是去認識每個人都是獨特的個體，每個人都有很多不同的祖先來源，所以也有不同的遺傳位置。這次的諾貝爾獎頒給古遺傳學家，科學同儕間雖感到有點意外，卻也更加深對於基礎醫學的反省，台灣的學術氣氛一直都不夠重視基礎科學的研究，但唯有打好基礎，應用上才有機會突破。
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2022-10-04 名人.張金堅
喝咖啡對腸道健康有影響嗎？名醫解析咖啡與腸道菌的關係
本文摘自475期 文／張金堅（乳癌防治基金會董事長）由於本人近年來熱愛咖啡，曾在2016年以健康的角度探討咖啡出版了一本《癮咖啡研究室》獲得廣大迴響，而今年八月底拜讀國內咖啡大師韓懷宗老師的續作《第四波精品咖啡學》距離韓老師第一本鉅作《咖啡學》，已是十四年前的事，韓老師鉅細靡遺地闡述第四波咖啡浪潮的概念，見證韓老師對咖啡之鑽研，博大精深，令晚輩非常敬佩。他在著作中，詳細解說由於氣候變遷及地球暖化，三大洲經典產區，已因全球升溫而有新產區出現，加上新一代的上游咖啡農，勤奮好學，已有身兼後製師、烘豆師、檢測師等技能於一身，更有頂尖研究及培育新品種的研究機構，如世界咖啡研究組織（World Coffee Research, WCR）及美國加州達維斯咖啡中心（UC Davis Coffee Center）之持續投入及輔導，像WCR已成功研發出雜交第一代（F1 Hybrid），可以抗病耐旱，又有美味基因的新品種。再加上現在科技發達、多元發酵、加料發酵、精銳盡出、味譜增寬，造就各式香醇濃郁咖啡。總之，咖啡因應主客觀條件的變化，及創新求變、永續經營的議題下，已衍生了新產區、新品種、新處理法。咖啡會在第四波浪潮下，朝向更優質的生活美學邁進，而且延續往後數十年的歲月（表一）。無獨有偶的，2019年底突如其來的COVID新冠疫情到現在已近三年，這期間擾亂了世人的生活步調，疫情之中因為防疫、檢疫、隔離、施打疫苗及中重症住院治療等措施，使生活起了很大的變化，像咖啡等不可或缺的飲品反而有增無減。根據義大利在一篇醫學期刊《Food》之統計，在2021年，全民一年喝咖啡的量約增53.8%。在這將近三年間，由於疫情起伏，很多研究都在探討飲食、咖啡與疫情及健康的關係，也有很多學者鑽研咖啡與腸道細菌的關係。因為腸道細菌的研究近幾年來，也是學術界爭相研究而且非常重視的議題，本篇特別收集一些有關咖啡與腸道細菌相關的學術文章與讀者分享。什麼是腸道菌？現代細菌學始祖-法國科學家巴斯德（Louis Pasteur），曾在宴會時拿出放大鏡仔細端詳呈上的美食，尋找微生物的蹤跡，而引起宴會主人的不悅。事實上，我們無法躲避它們，因為微生物永遠與我們為伍，而且數量大到讓你難以想像！我們的身體大約由30兆個細胞所組成，但令人驚訝的是，另外還有相當多的微生物與我們共生，依存在人體內部與表面。它們分佈在身體各部分，但大多是在消化道中，其數量甚至比我們的細胞總數還多很多，預估多達100兆個細胞。人體的微生物組（細菌、黴菌與病毒等），與我們的健康密切相關，在人體運作機能上，扮演重要的角色。我們腸道裡的細菌，稱為「腸道菌」，是由超過500種細菌所組成，總重約有1.5公斤至2公斤上下。在這當中，有些是益菌，協助器官的功能發揮；有些則是壞菌，會造成人體的危害，甚至可能引發嚴重疾病。大體言之，好菌約佔10%～20%，壞菌約占10%~20%，其餘的60%～70%屬於中間型「伺機菌」端視身體狀況，有時一部分會變好菌，有時一部分會變壞菌。腸道益菌能幫助我們進行食物的消化與吸收，例如把蛋白質消化成小分子胺基酸並協助吸收，還能合成必需的重要營養素，從基因的微觀角度來看，人類大約有2萬5千多個基因，是人體器官運作的藍圖。然而與我們共生的微生物組所擁有的基因卻高達300萬至500萬個基因。這些基因的表現，對我們有利也有弊，一直牽動著我們的健康（圖一、圖二）。我們身體的腸道菌就受到生活周遭環境的巨大影響，以飲食來說明，喝母奶與喝配方奶的嬰兒，腸道菌就有顯著不同。你的微生物組就反映了你的生活環境。在一項研究中，科學家發現，門把與地板的細菌會與該居住者皮膚上的相符。家中環境的細菌組合也會改變，若舉家遷徙，只需要幾天的時間，他們身上的細菌就能棲息在新的住所（圖三）。近年來的醫學研究發現，腸道細菌的影響非常廣泛，比我們想像來得更重要。甚至與許多疾病都有高度的相關性。美國政府更因此投入巨額，由國家衛生院（NIH）執行的「人類微生物組計畫」（Human Microbiome Project, HMP）的研究。舉凡發炎性的大腸疾病、代謝性疾病、心血管疾病、神經相關疾病、免疫疾病，連與精神相關疾病如憂鬱、焦慮及自閉症都與腸道菌有關。最近很多研究指出，癌症之致癌機轉亦與腸道細菌有關（圖四）。咖啡與腸道細菌的關係我們飲用咖啡進入腸道後，到底對腸道菌有何影響，最早是由瑞士學者的研究，邀請16位健康成人每天喝3杯咖啡，連續3週後查看糞便中的細菌發現Bifid bacteria（雙歧桿菌）之代謝活性及數目增加，後來相繼有很多研究亦有類似發現，日常生活中規律性喝咖啡的人，其腸道菌的多樣性較高，而且好菌居多。後來最經典的研究，乃是在2019年美國胃腸病學會年會由德州休士頓貝勒大學的Shawn Gurwara 及Li Jiao團隊發表的論文報告，他們的研究共邀集34名健康參與者進行內視鏡檢查，從腸道黏膜中的黏液進行了小活檢，共收集97份，並對微生物成分進行了分析，結果發現每天喝2杯以上咖啡，腸道好菌增多，分佈均勻，抗發炎能力增強，相對於代謝異常及肥胖有關之腸道壞菌減少很多。其中腸道好菌包括Faecalivacterium（糞桿菌）、Roseburia（羅斯氏菌）、Odoribacter（氣味桿菌）、Alistipes（阿里斯氏菌）及Blautia（布勞特氏菌）等相對增加，至於腸道壞菌像Erysipelatoclostridium（厭氧桿菌）及Ramosum（多枝梭菌）等相對減少，其原因可能與咖啡含多酚類及抗氧化物（綠原酸）有關，使腸道益菌增加，腸道多樣性較高。這項對於腸道微生物組研究和咖啡背後的科學來說，是獨一無二且重要的。過去的研究都集中在糞便樣本的微生物組成上，目前這項研究的重點是腸道黏液活檢。腸道的直接活檢可能更準確地反映人體消化道內微生物群落的組成。而後很多研究均證明，咖啡可能會在腸道中創造更有利的條件，以促進有益微生物群落的繁衍。這些腸道微生物群落與營造身體的健康有正相關。您可以每天享用一些咖啡，並知道您可能會幫助成長一些優質腸道細菌，這些細菌會反過來幫助您。另外今年一月，Nehlig博士是法國國家健康與醫學研究所（INSERM）的名譽研究主任，在醫學期刊《Nutrients》發表了一篇相當重要的綜述，他特別強調咖啡確實改變了腸道微生物的組成，研究人員觀察到，咖啡攝入量會改變腸道菌群，主要是會增加雙歧桿菌等益菌的數量，雙歧桿菌是消化系統中常見的有益細菌，使腸道之共生菌相趨於平衡，對身體非常有益。新冠肺炎疫情期，喝咖啡有益嗎？據名古屋大學平山正昭教授之研究團隊，收集日、韓、美及芬蘭10國共953人之腸道細菌，發現染疫死亡率低之日、韓、芬蘭，擁有柯林斯菌（Collinsella intestinalis）之菌種較高，達34%至61%；而染疫死亡率高之墨西哥、美、英、比利時，其柯林斯菌所佔比率較低，只有4%～18%。其原因推測可能此菌種可分泌熊去氧膽酸（Ursodeoxycholic acid），可以抑制病毒與人體細胞表面ACE2受體結合，亦可抑制IL-2、IL-4、IL-β、及TNF-α等促炎細胞因子，故可降低新冠肺炎的致死率，可見腸道菌之種類與新冠肺炎疾病嚴重度很有關。所以在疫情期間，維持腸道中細菌之共生平衡，使好菌增加（例如柯林斯菌）、壞菌減少，變成相對非常重要。所以日常生活中使用益生菌（如乳酸菌、及雙歧桿菌等）可以減少新冠肺炎感染的機會，萬一發生感染，亦可使症狀減輕。最近在美國杜克大學醫院Dr.Paul E. Wishmeyer發現，針對有家庭接觸者並在7天內確診後隨機分配兩組各91人，一組給予乳酸菌。使用28天，結果發現，服用組只有26.4%有症狀，而安慰組則有42.9%人有症狀。另外，香港中文大學及瑞典卡羅林斯卡學院亦有同樣的發現。總之，攝取益生菌會引發一連串的免疫調節作用，全身的腸黏膜免疫力因而提升，再透過「腸肺軸」使呼吸道的表皮細胞，也可以活化免疫作用，對新冠肺炎的症狀亦可減緩。此外，根據美國西北大學Marilyn Cornelis領導的研究團隊利用英國人體生物資料庫約4萬名成人追蹤分析，發現咖啡具抗發炎及抗氧化作用，飲用咖啡與發炎生物指標CRP，IL-6及TNF-1有關，而這些指標亦與COVID-19之嚴重率及死亡率有關，這些生物指標，喝咖啡者會降低。發表於2021年《Nutrient》的研究發現，每天喝2～3杯咖啡的人與每天少於1杯的人相比，COVID-19之感染率降低10%。在此篇文章中又指出，食用加工肉類會增加感染率，如果喝咖啡再加上多攝取蔬菜則能更明顯降低感染率。結語細菌不一定都是壞的。我們腸道中有數以萬億計的微生物，醫學上叫腸道菌群。越來越多的研究發現這些菌群對我們的健康非常有益。腸道菌群參與了食物的消化、吸收和代謝，甚至與我們的心情和免疫系統的調節息息相關。這些菌群的數量和多樣性對上述這些環節有著重要影響。菌群的多樣性又取決於遺傳、環境、疾病產生、藥物服用、吸菸和飲食等很多因素。而本文中所述品飲咖啡，因咖啡飲料中含有很多多酚（polyphenol）及抗氧化物（如綠原酸等）促使腸道菌群更具多樣性，而使好菌比率增加，如果您有良好而且規律飲用咖啡之習慣，也許您也可以與親友分享品嚐咖啡的樂趣。如果您沒有喝咖啡的習慣，也無妨，可以開始盤點您的生活習慣及飲食方式，儘量找到能夠改善腸道菌的食物或飲料，如地中海飲食、綠茶等（圖五），同樣可以保有健康的身體。延伸閱讀: 。張金堅：談缺氧與癌症進展的關係 。張金堅：癌症新希望：談細胞治療扮演的角色
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2022-10-02 焦點.健康知識+
天竺鼠車車是真的！為何科學家要教老鼠學開車、教綿羊辨識人類面孔？
動物對人類健康促進的協助愈來愈廣泛，已知經訓練的狗狗，可以準確聞出癌症、新冠肺炎患者。近期科學家發表的研究，是了解蜜蜂的腸道菌如何影響他們的記憶強度，作為了解人類記憶運作的參考。其他研究還有引導螞蟻聞出癌細胞、教老鼠開微型汽車、訓練綿羊辨識人類面孔。教蜜蜂踢足球、辨認花朵顏色用蜜蜂聰明的小腦袋，研究人類記憶問題。蜜蜂每天必須記住很多東西，讓他們在離家數公里採蜜後，還能找到回家的路。2017年的研究，科學家訓練蜜蜂踢足球，將一個豌豆大小的球移動到球門裡，以藉此獲得一滴花蜜。實驗結果證實蜜蜂可以記住人臉、會計數－－通過計算來定位他們的蜂巢。最近的研究著眼於腸道細菌是否與記憶相關。團隊在實驗室裡放置十種不同顏色的人造花朵，其中五種顏色包含「蜂蜜獎勵」，另外五個顏色的花朵則沒有，實驗假設蜜蜂能靠蜂蜜獎勵記住這些花朵，三天後再進行測試。其中一組蜜蜂的飲食裡添加乳酸桿菌，此桿菌也存在人類腸道中，被認為與較好的記憶力相關。結果證實補充乳酸桿菌的蜜蜂，用蜂蜜獎勵找到特定花朵的能力提高20%到25%。過去認為昆蟲的大腦很小，只有很低的學習能力，研究發現蜜蜂的學習能力其實很強。「牠們的大腦如針頭那麼大，只有一百萬神經元（人類大約有850億個神經元），使用蜜蜂進行實驗，可以在一個不太複雜的系統中，解決有關記憶的問題。」倫敦瑪麗王后大學感覺與行為生態學教授Lars Chittka說。教老鼠學習開車了解移動或空間技能，如何隨著年紀改變。美國里奇蒙大學（University of Richmond）行為神經學家Kelly Lambert訓練老鼠駕駛微型汽車。讓老鼠透過學習推動左右移動的桿子，開著汽車去吃零食。Lambert說，「我們最近停止用零食引導，但老鼠仍繼續開車，看起來似乎很享受。」這些發現可能有助科學家了解移動或空間技能，如何隨著年紀而改變。讓螞蟻嗅聞癌細胞讓學習速度比狗更快的螞蟻，找出可能的患者。今年3月，法國研究人員在iScience雜誌上發表一項研究，顯示他們已經知道如何訓練螞蟻檢測癌細胞。「細胞就像小型工廠，它們需要燃料，並且會產生廢棄物，而螞蟻擁有令人印象深刻的嗅覺，可以檢測到癌細胞釋放的特定廢棄物。」動物行為研究員、實驗的主要作者Baptiste Piqueret教授說。螞蟻被放在一個含糖溶液的空間中進行訓練，旁邊放置卵巢癌患者的細胞。當螞蟻吸取含糖溶液時，會同時嗅聞到癌細胞的氣味，進而將兩者聯結起來。科學家說，未來期待能透過汗液或尿液，讓訓練有素的螞蟻找出可能的患者。Piqueret教授說，雖然狗已被訓練來檢測COVID-19感染，甚至能提醒主人血糖即將下降或癲癇將發作，但「螞蟻的學習速度快得多，只需要幾分鐘而不是幾個月。」教綿羊辨識人類面孔了解阿茲海默症等疾病的認知問題。2017年發表在《皇家學會開放科學期刊（Journal Royal Society Open Science）》的一項研究，綿羊經訓練後可以辨識人類的面孔。實驗中，當綿羊從兩張照片中挑出名人的臉（包括知名女星艾瑪‧華森和美國前總統歐巴馬）時，會獲得食物獎勵。研究人員希望藉著綿羊辨識臉孔的能力，如何隨著時間推移而變化，以了解阿茲海默症等疾病的認知問題。之所以選擇綿羊，一是因為牠們的壽命相對較長，平均為10～20歲，且大腦和人類一樣複雜，「更重要的是，至少有16個遺傳疾病來自與人類相同的基因，包括亨丁頓舞蹈症。」主要研究者劍橋大學神經生物學教授Jenny Morton說。他表示，人類在這些情況下的認知能力下降很難衡量，這項研究提供了一種監測能力變化的方法。 資料來源／英國每日郵報
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2022-10-02 癌症.飲食與癌症
研究：一天一根綠色香蕉 降低高風險者罹患消化道癌症機率
一項研究指出，一天吃一根綠色香蕉，對某些具有高遺傳性癌症風險的人，可能因此降低罹癌機率。其關鍵在於綠色香蕉富含的「抗性澱粉」。對抗遺傳性消化道癌症，關鍵在「抗性澱粉」。這項由英國專家領導的研究，追蹤近千名「林奇氏症（Lynch syndrome）」患者，這是一種自體顯性遺傳疾病，也被稱為「遺傳性非息肉大腸直腸癌（HNPCC）」，由於基因問題，這類患者罹患其他癌症的風險也高於一般人。研究中，一組參與者平均每天服用固定抗性澱粉劑量（相當於一根未成熟香蕉），另一組則服用安慰劑，持續兩年。研究人員預計治療階段結束後，會有更長期的影響，因此進行長時間隨訪。在隨訪期間，服用抗性澱粉的463名參與者中，只有5例新發上消化道癌病例，而服用安慰劑的455名參與者中，有21例新發上消化道癌。新堡大學（Newcastle University）人類營養學專家John Mathers教授說，雖然並沒有因此降低腸癌的風險，但確實將身體其他部位的癌症風險降低了60%。這種保護作用對消化道癌症特別明顯，包括食道癌、胃癌、膽道癌、胰腺癌和十二指腸癌等不易發現的癌症。在停止服用抗性澱粉補充劑後，研究人員觀察到保護作用仍持續10年。抵達大腸中才發酵，能為益菌提供食物。抗性澱粉是一種碳水化合物，在未成熟的水果中含量尤其豐富（如綠色香蕉），抗性澱粉也存在燕麥、穀類和豆類等食物中。實驗中使用的劑量相當於每天吃一根未成熟香蕉，香蕉中的澱粉會抵抗分解並到達腸道，改變腸道的菌種類型。研究人員推測抗性澱粉在小腸中不易被消化，而是在大腸中發酵，為益菌提供食物，改變膽酸的產生。研究人員表示，抗性澱粉對消化道的保護超出預期，但仍須更多進一步研究來支持這個發現，不只是林奇氏症患者，也希望能對一般人有助益。資料來源／英國每日郵報
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2022-10-02 醫聲.罕見疾病
誤當痛風20年 他確診罕見疾病HAE：驚覺母親或因此病離世
手機、鑰匙、錢包⋯⋯，許多人出門前都會盤點該帶的物品，但對俊廷來說，最不能忘的是一盒救命針劑。今年37歲的他罹患罕見的「遺傳性血管性水腫（HAE）」，若是發病，他必須緊急施打針劑，身體、臉部隨處的腫脹，怪異的外觀之外，一但腫脹發生在氣管，他就可能跟媽媽一樣，因喉頭腫脹而喪命，而媽媽至死之前，甚至都不知原因何在。呼吸道腫脹僅剩10％ 因禍得福確診HAE從小開始，俊廷身體的不同部位會不定期腫脹，皮膚如吹了顆氣球，脹痛和發熱感之外，肥厚腫脹的眼睛、嘴唇，嚴重影響外觀，每次發作都是單側，這次左手腫，下次右腳腫，每回腫脹大約2到3天便會消去，期間日常生活不便，譬如難以穿戴手錶、手套、鞋子。因爲怎麼樣都檢查不出原因，俊廷索性將其視作小病，手指腫就當作過敏，腳腫就當作痛風。直到俊廷29歲那年，用畢晚餐，一直覺得喉嚨卡著異物，雖然講話不順暢，不過呼吸尚可，因此他不以為意直接就寢。隔天起床，俊廷發覺越來越喘不過氣，只好掛急診，醫師用內視鏡一看，發現他的呼吸道只剩10％可通過空氣，緊急進手術室氣切，情況危急到還來不及打麻醉，俊廷即因呼吸不到而暈厥。術後，俊廷喉嚨的腫脹消退，醫師仔細詢問病史，得知媽媽和妹妹都有類似的症狀，媽媽甚至更嚴重，腫的部位遍及臉和全身。醫師由此推測是遺傳疾病，於是全家人抽血檢測基因，最終確診為HAE，但對大家而言，反而鬆了口氣，纏身多年的詭異毛病終於找到頭緒。2家人得HAE 媽媽至死不知病因HAE是種罕見的補體缺陷的免疫不全疾病，發生率為五萬分之一，大多為體染色體顯性遺傳，而台灣又以第一型與第二型病患居多，但其中約有20％到25％患者為新突變，無法從家族史得知，意即每個都人可能無預警的發生。知識補帖／遺傳性血管性水腫 （HAE）簡介遺傳性血管性水腫是因血液中的一種蛋白質- C1抑制蛋白(C1 esterase inhibitor, C1-INH)缺乏或功能異常的免疫疾病，特徵是會重複發生血管性水腫，但沒有伴隨蕁麻疹或搔癢症，最常受到影響的部位是上呼吸道和腸胃道的皮膚或黏膜組織。雖然腫脹在未經治療的情況下，大約2到5天內會自動消退，但若發生在喉部可能會導致窒息。此症的遺傳模式為體染色體顯性遺傳。>>看更多其致病原理是當補體調節因子之一的C1抑制蛋白（C1-INH）發生功能缺陷，將影響人體免疫調節，增加血管滲透性，過量血管外積液阻塞血液或淋巴液的流動，引發四肢、面部、生殖器、腸胃道或呼吸道腫脹，時間持續2到5天，有別於過敏性水腫尋麻疹2天內完全消退。不同的發作位置帶來不同的後果。若為腹部，患者將出現噁心嘔吐、劇烈腹痛、積腹水的症狀，常被誤診為腹部急症，反覆接受不必要的腹腔手術；若為呼吸道，則有吞嚥困難、發音障礙，需要緊急插管或氣切，甚或窒息危及生命。俊廷的妹妹、媽媽剛好分別發生在腹部與喉頭，只是媽媽不似俊廷幸運，在一次喉頭腫脹中過世，死前都不知原因。預防勝於治療 降低發病不適和風險俊廷的一次發病，解答家族存在已久的困惑，而他的幸運之處不僅如此。目前台灣患者發病48分鐘內，可使用緩激肽通路調節劑皮下注射或血漿純化的濃縮C1酯酶抑制劑靜脈注射，緩解急性發作症狀，俊廷隨身攜帶的救命針劑即屬於前者，但注射時會產生嚴重疼痛感覺，「有病友急救時自己打那個針，痛到只打了一半，就趕快跑醫院看診」。然而，HAE發作僅60％為自發性，其餘與壓力、創傷、感染、雌激素、過度疲勞有關。俊廷侃侃而談地說，他大學時期課業繁重，作息不正常，時常熬夜、壓力大，水腫比過去來得頻繁，每2到3個月發作一次。「咬到舌頭也會腫耶」，馬偕兒童醫院過敏免疫風濕科主治醫師徐世達補充，一般人吃飯不小心咬到舌頭，過段時間傷口自然會好，可是對HAE病患而言，卻可能使喉頭跟著腫脹，性命被奪走。既有預防藥副作用多 曾有女病患拒吃過世病患每次腫脹都必須提心吊膽，即使逃過死劫，有些人也會因水腫破裂留疤，或是進行腹腔手術。為減少病人不適，降低發作風險，台灣多以雄激素作為短、長期預防藥物，病人可於牙科或外科手術前服用。「其實雄激素副作用多，會使女性第二性徵消失，也可能造成肝癌。」徐世達指出，雄激素會使毛髮與體重增加、月經不規則、乳房體積減小、高血壓及肝腫瘤，他分享，曾有女性病患無法接受賀爾蒙改變，不願服用藥物，又因病發來不及使用急救針，最後不幸離世。另一種預防藥，是同為急救藥的濃縮C1酯酶抑制劑靜脈注射，但因藥效較短，病患一週須注射2到3次。「靜脈注射風險大，連國外也不會長期使用。」徐世達解釋，除了注射不舒適感外，反覆穿刺血管，會使血管嚴重損傷，引起血管纖維化，或細菌侵入打針造成的傷口及靜脈本身，導致感染，因此一般都不太建議長期使用靜脈注射。長效預防新藥卡關 HAE病友籲儘速納保提升生活品質2018年，美國食品和藥物管理局（FDA）核准一種單株抗體皮下注射新藥，對於預防疾病發作有明顯效果，徐世達說明，治療剛開始的前半年，病患須每2週施打一次新藥，穩定之後，每個月施打一次即可，大幅降低病患不適感，提升生活品質。不過，新藥一人一年藥價約900萬元，讓新藥自去年八月通過全民健康保險藥物給付項目及支付標準擬訂會議後，至今仍處於藥價協商階段，尚未生效。罕見疾病基金會創辦人陳莉茵指出，近年健保因財務困難，更講求經濟成本效益，使罕藥給付日益艱困。不忍罕病友苦苦等待治療的機會，她強調，「評估罕藥納保，不能單看成本和存活年數，更要考量病患的生活品質。」陳莉茵也認為，台灣計算成本效益時，常參考國外數據，但台灣的罕見疾病不一定同為國外的罕見疾病，因此應要因地制宜，發展出自己的成本效益計算公式，對台灣病患才公平。「遺傳罕見疾病雖只降臨在少數人身上，卻是每個人都必須承擔的風險。」她表示，罕病絕非他人的事，而是大家的事。陳莉茵說，罕病的治療選擇實在稀缺，不給予治療往往就是致命。目前俊廷每天睡前都要吃一顆雄激素，且隨身攜帶救命針以備不時之需，病情尚屬穩定，去年更順利結婚生子，奔走成立病友聯誼會，對外提倡疾病診斷，對內分享照護方式。對於終身與HAE共存，俊廷雖抱持樂觀正向的心情，但不免偶爾擔心萬一發病，妻小將無所依，又或其他病患因不適而不願用藥，因此期待長效新藥儘速納保，讓全台已通報的32位病患，以及尚未確診的病患更安心。（看相關新聞：「30歲男腳腫誤診痛風20年 險死才發現得遺傳病」）
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2022-09-30 醫聲.罕見疾病
專題｜經濟學人評7國罕見疾病用藥可近性：台灣落後國際水平
【編者按】：在台灣，全民健保自1998年開始給付罕見疾病治療用藥，不少罕病病患因此看見治療希望。然而，在健保財源不足的現況下，財務永續成為醫藥界討論重點。高價藥的給付審核流程，轉為「療效至上」，須考慮遞增成本效果比值（ICER）等數值，對罕藥納保造成衝擊，反映在「經濟學人」的低評價。於此現況下，亟須找出一條兼顧健保永續經營的路，同時讓其發揮社會保險設立意義——分擔個人難以承擔的巨大風險，保障罕病患者生命。英國「經濟學人雜誌」日前公布最新研究，盤點7個國家的罕病診斷與醫療照護現況，分析8種罕病藥物在7個國家中，從取得許可證到成功給付的時間差。結果顯示，南韓與台灣敬陪末座，被核准給付的罕藥分別只有3、2種，且給付耗時，平均等待30個月，對於罕病政策，病人的意見也非常有限，沒有明顯影響力。（點此看經濟學人調查報告全文：Connecting the Dots: Embedding Progress on Rare Disease into Healthcare）健保總額協商 醫界版罕病專款成長率掛零台灣是全世界第5個訂立罕病專法的國家，並獲聯合國非政府組織委員會邀請分享罕病照護。如今在國內困境不僅於此，日前進行一年一度的健保總額協商宣告破局，醫界代表提出的預算版本中，罕病專款的成長率提案為「0」，用以角力健保署提的預算方案。因總額協商尚未達共識，最終以二案併陳交由衛福部長決定。罕病基金會、人類遺傳學會、台灣弱勢病患權益促進會與聯合報健康事業部日前共同舉辦「2022年罕見疾病醫療照護之挑戰與前瞻論壇」，與會者包括醫界、衛生福利、社工等領域專家以及衛福部官員，針對本次經濟學人調查報告結果，探討台灣罕病照護政策發展方向。經濟學人7國報告 台、韓罕藥給付種類及時程敬陪末座經濟學人公布的「串連點滴：將罕見疾病的進展納入醫療照護」，評比法國、德國、英國、澳洲、日本、南韓與台灣的罕病照護制度。該報告中指出，身為前段班的德國、日本、英國因有罕藥快速核價制度，大部分藥物都已獲得批准，且多在一年內給付；其中又以德國為最佳，不但8種罕藥都已獲得給付，所花費時間僅有數月。中段班的法國、澳洲同樣大多數罕見疾病用藥都能被批准給付，平均需要2至4年；南韓、台灣僅核准給付2到3種罕藥，其餘罕藥無法獲得藥物許可證，就算是獲得藥證，要納入給付也非常耗時，平均等待期長達30個月。此外，報告中亦提及，台灣罕病用藥要費支出，雖然歷年來有所成長，然而僅佔所有藥費支出的2.3%，低於國際標準。經濟學人專家解讀「串連點滴：將罕見疾病的進展納入醫療照護」罕病患者「等不到」用藥 陳莉茵深表困惑代表台灣接受經濟學人採訪的財團法人罕見疾病基金會創辦人陳莉茵指出，截至2022年9月，我國公告的罕病種類為240種，已明顯低於國際的逾7000種罕病認定。此外，通過罕藥認定的藥物為98種，其中有61種罕藥獲得健保給付，可治療37種罕病。陳莉茵表示，計算下來，240種罕病中，只有約一成五的罕病有健保給付用藥，代表其他罕病病患無藥可用，即使有藥，也只能望藥興嘆。（看罕病病友故事：「台版「非常律師」！ 首位罕病SMA律師 陳俊翰獲美法學博士」）對於「等不到、等很久」的救命罕藥，陳莉茵表示，台灣嚴重吊車尾，罕藥平均給付時間上，甚至比韓國還落後，實在令人感到「困惑、無奈」。藥物治療對於罕見疾病患者而言，有助改善其生活品質，減少照護負擔、社會成本，罕藥卻因市場小、開發成本高等因素，被稱為「孤兒藥」，每年動輒數百萬的藥費，若無保險機制協助，無疑是將患者經濟、生活陷於窘境。立法委員蔡壁如說，對於家屬而言，等待是相當煎熬的過程，不管是從給付或是申請給藥，如何「隨到隨審」是後續要盡快且必須做的事。此外，經濟學人報告中也指出，醫療科技評估(HTA)面臨重大挑戰，罕病患少，難以取得臨床證據，加上新藥成本高昂，藥品經濟效益評估（ICER/QALY）成為艱困的任務。經濟學人的研究認為，台灣健保會、藥物共擬會會議中的利害關係人，過度重視成本效益評估（CEA），對於病患生命價值，患者用藥在道德與社會層面的意義，反而較少著墨。罕藥納保因成本效益過低被拒 藥物經濟學者：應考量生命價值國內罕藥往往因為「療效不明」而被拒絕納入健保，身為ICER領域的國際專家，臺北醫學大學醫務管理學系助理教授蒲若芳指出，新藥評估不僅僅在於療效與成本效益，罕藥評估還須考量生命品質、社會公平等不同價值。她指出，罕病用藥決策是全球衛生醫藥體系的重大挑戰，是否該參考、或怎樣考量ICER，經濟學人完整報告列出幾個國家的例子。然而，蒲若芳表示，報告中列出目前之罕病照顧現況，在評估時證據不確定性高、成本高是很難改善的先天條件；面對病人用藥可近性問題，大家應該正視的，恐怕是更高層次資源合理分配議題：對待少數族群，也許該先利用「無知之幕」的概念，建構當下台灣該如何照顧罕病族群的社會，適宜地平衡「照顧少數的健康需求」、與「財務平衡」兩大目標。她也表示，罕病孤兒藥在面臨HTA時，由於相較於一般性疾病，罕病診斷不易、能納入的試驗人數少，難以搜集真實世界證據（RWE）；此外，由於患者人數少，不只市場小，每人須負擔的成本亦相對較高。由於上述因素，藥廠研發動機較低，歐美國家針對有潛力、且能夠滿足醫療需求缺口（Unmet Medical Needs）的罕見疾病用藥，多會給予快速通關。台灣大學臨床藥學研究所所長蕭斐元表示，由於患者人數少、型態多元，且多數疾病治療選項有限，臨床療效又難以呈現生活品質、生產力、照護者面向等影響，加上市場小、藥價昂貴，在罕藥專款總額限制下，成本效益須審慎評估。知識補帖／什麼是 HTA、QALY、ICER？HTA是「醫療科技評估（Health Technology Assessment）」的簡稱。我國現行制度中，新藥在取得食品藥物管理署（TFDA）藥證後，若要獲得健保給付，須經由「藥物給付項目及支付標準共同擬訂會議（即共擬會）」審核通過。在該會議召開前，會由財團法人醫藥品查驗中心（CDE）提交報告，供與會委員作為評估依據。由於近年新藥新科技研發進展迅速，藥價亦逐漸上升，加上隨著患者存活時間延長，連帶用藥時間拉長等因素，健保財務永續與資源如何適切分配，面臨挑戰。於是2008年起，CDE成立醫療科技評估組，以科學實證為基礎，針對高價藥物進行價值評估，考量項目包括：1. 人體健康 2. 醫療倫理 3. 醫療成本效益 4. 健保財務。「健康品質人年（Quality-Adjusted Life Years, QALYs）」是綜合考量患者使用新藥後，存活期延長與患者生活品質計算出的數值。在HTA評估流程中，若預見QALY有意義的增加時，將再繼續計算「遞增成本效果比值（Incremental Cost-Effectiveness Ratio, ICER）」。ICER的計算方法是將成本增減除以效益增減，得出的數值，其意義是「比起原來的藥物，以新藥治療，每多得一個QALY，須增加多少成本」。在多數國家中，設有「ICER閾值」，意即「可接受的最高ICER值（Maximum Acceptable ICER）」，超過閾值者，政府保險便不予給付，或須以另設的救濟基金等配套措施幫助患者用藥。以罕藥給付來說，經濟學人報告中指出，英國針對罕藥採取「放寬ICER閾值」的方式，罕藥的ICER閾值至少是一般新藥的3倍以上。對於國內罕藥給付速度慢，健保署長李伯璋表示，健保目前面臨最大的挑戰就是「資源浪費」，減少檢驗檢查、藥費的支出，將成為首要任務。罕藥的給付在HTA的執行下變得有效率，反而是卡關在具有決定藥物給付生殺大權的共擬會專家，往往不同背景的醫師會有不同的立場，要形成共識相對困難。李伯璋特別強調，健保署向來極為關心罕見疾病病友的醫療權益，他期盼罕病病友團體能了解健保署在處理健保資源時必須考量病人、醫界與藥界等多面向需求的難處。李伯璋期待透過新制部分負擔，讓健保財源更有餘裕，將能投入資源協助罕病等弱勢病患。衛福部長薛瑞元：檢視罕藥納保期程、加速患者用藥機會針對經濟學人報告關注的從藥物取得許可到納入給付，患者需等待時長，衛福部常務次長石崇良表示，台灣雖於2000年通過「罕見疾病防治及藥物法」，讓罕病患者照護有了法律依循；在實務上，隨著醫療科技進展，研究者對於罕病的了解漸增，罕病藥物開發雖有所進展，卻因健保財務分配等原因而面臨挑戰。 石崇良表示，衛福部長薛瑞元相當重視罕病患者用藥可近性，要求醫藥品查驗中心（CDE）針對醫療科技評估（HTA）、食藥署（TFDA）針對藥證審核程序、健保署針對罕藥納保期程進行研討，希望提高、加速罕病患者用藥機會。他說，照顧罕病是對生命的承諾。透過醫療資訊登錄制度，蒐集真實世界證據（RWE），對於罕藥開發而言至關重要。石崇良指出，登錄制度的建置需要借重各級醫院，下一步是優化醫療資訊系統（HIS），在遵守醫療倫理與患者意願的前提下，讓患者臨床照護資料的搜集更便利。他表示，透過登錄追蹤制度，反饋罕病患者用藥、追蹤結果，將能讓罕病患者照護更完善、更有依據。健保罕藥專款執行率不曾達百 專家籲餘款回流健保罕病專款雖有成長，歷年執行率卻未曾達到百分之百。健保會委員黃振國認為，每年罕病專款若有餘款，應「留用」至下一年度罕病專款額度。若回流至健保大水庫，就失去了專款專用的用意，無法讓罕病專款真正用於罕病患者身上。根據健保署公布之「罕病專款預算實際支用概況」顯示，民國一〇六年起罕病專款預算雖有增加，每年卻有百分之二至十五不等的比例未完全使用；健保會主委周麗芳推估，今年執行率為百分之九十三點四，近百分之七未被使用。意即健保有預算，卻因為罕藥納保牛步、採限縮給付等原因而無法完全使用，看似個位數的百分比，實則為數億的金額。健保署醫審及藥材組組長黃育文說明，醫界在健保申報時有延遲申報的情形，未執行的專款部分是用於給付延遲申報的項目；此外，也有部分藥物通過共擬會，但尚與廠商議價中，也有部分未執行專款用於此處，導致執行率被低估。然而，黃振國指出，未執行的專款實際上是回流至健保安全準備金。立委吳玉琴：健保罕病專款成長率應透明化根據健保署提供的資料，罕病專款自2017年以來，幾乎年年成長。2017年的金額是57.9億，今年專款預算則為87.7億元，李伯璋甚至指出，明年預算將會超過百億。因此，日前健保總額協商破局，醫界提出罕病專款成長率掛零的方案，令各界錯愕、擔憂。針對罕病專款成長率的估算方法，立法委員吳玉琴說，應該透明化，並綜合考量等待治療中的患者名單長度、已獲藥證但尚未給付的藥物多寡等因素，決定專款的成長幅度。蔡壁如也表示罕藥經費編列，應該依照使用人數評估增長。她強調，罕藥的使用後續能減少其餘的支出，一定要從總額中額外撈出來，否則混入總額中討論，在資源分配上將會是一大問題。臺灣病友聯盟理事長吳鴻來則表示，雖然罕病的經費一直以來都是採取「專款」使用，但仍在健保總額的框架中，每年罕病患者都會增加人數，或是因為用藥後，提高存活率，陸續使用罕藥，過去無論是付費者代表、醫界代表或是健保署都會提一定的成長率。健保預算恐不足 健保會委員籲設罕藥基金黃振國也指出，健保罕藥總額必須要有合理的成長率，預算若有不足，政府的社福單位必須負起責任，同時建議政府成立罕病社福基金，然後每年撥預算到罕病社福基金，並派專人管理，這筆錢便可用來支付罕藥費用，而管理人員也應針對罕藥進行評估，需選擇療效較佳、副作用較低的藥物，以保障罕病患者權益。經濟學人：患者意見應納入罕病用藥給付決策流程經濟學人的調查指出，在藥品效益評估階段，應重視患者意見。然而，台灣現行制度中，大多數的醫療科技評估（HTA）流程都圍繞在付款人、醫界和相關官員身上。因此，將患者的聲音納入藥品效益的決策至關重要。石崇良也表示，集合民間團體力量，讓罕病患者聲音更多被採納，是台灣未來努力方向。健保藥物給付項目及支付標準共同擬訂會議列席代表蔡麗娟指出，二代健保上路後，健保預算編列、藥物給付都需要由各方利害關係人，透過健保會與共擬會合議討論。然而病友團體在健保會並無常設席次，需要抽籤遴選使得參與，在第五屆開始，只有一席代表，相對於二十位付費者代表、十位的醫療服務提供者代表，顯得勢單力薄。健保會無病團固定席次 共擬會僅為列席因為健保議題協商具有連續性，蔡麗娟希望病團在健保會中保有常設席次，資深的病團委員，主導議題的能力較高，較能與其他利害關係人代表抗衡。至於共擬會，病團在二〇一九年起，取得二席固定席次，可以全程參與會議，然而受限於非正式代表的身份，無法主動表達意見，需要視會議進行情況與主席同意才得以發言。二〇一五年設立的「新藥及新醫材病友意見分享平台」，讓病友、照顧者可以在網路上發表對於新藥的想法，在共擬會審議之前，分享治療經驗與對新藥的期待，再由醫藥品查驗中心（CDE）彙整。蕭斐元認為，該平台是否能全面觸及目標病友是一大考驗；醫藥品查驗中心醫藥科技評估組（HTA）組長黃莉茵則表示，健保署近幾年來陸續新增溝通管道，在共擬會舉行前，也會召開病友意見會前會，將結果收錄在HTA報告中。強化病友參與 盼政府介入提升病友政策、財務知能蔡麗娟表示，病人是醫療體系中最重要的利害關係人，且病團在醫療體系中參與政策係國際趨勢，除了政府應保障病團在決策會議如健保會、共擬會中的參與權益，病團、病友也要充實在醫療政策、財務與法制等層面的專業知能，甚至比照歐美國家由政府介入，協助病友賦能，以強化病友代表的論述能力，與其他利害關係人對話，達到實質參與的目標。共擬會主席陳昭姿強調，2019年開始，病團在共擬會有了固定列席的身份。會議中，他也一向給予病團代表發言權。陳昭姿說，在他擔任共擬會主席以來，不曾執行表決，且病友代表只要舉手就讓其發言，故儘管病友代表的身份是列席，故沒有「無法參與表決」的問題，病友權利、意見一直受到重視。 給付罕病用藥具防治意義 助患者家族終結遺傳惡夢「罕病讓人一窺生命奧妙，明瞭基因突變的後果，對人體研究發展有重大的貢獻。」臺大醫院基因醫學部主任簡穎秀，是經濟學人報告中訪問的學者，她心疼每位她所照顧的罕病病患。她感嘆，治療給付決策者只看到「價錢」而非「價值」。根據經濟學人報告，目前已有7000多種罕病，病患佔全球百分之3.5%至5.9%。投身罕病照護三十餘年的人類遺傳學會理事長，也是醫療奉獻獎得主的人類遺傳學會理事長蔡輔仁說，他看過許多病患在等待新藥研發、核准藥證、通過給付的過程中，從期待變成焦慮，最後化為擔憂，自己是否仍因不符標準無法使用。罕病基金會執行長陳冠如哽咽的表示，沒有人願意得到罕見疾病，若設身處地，自己成為罕病兒的家長，仍認為罕病兒不值得救嗎？罕病患是在先天不平等中，尋找公平的機會。此外，罕病治療是終止家族惡夢的方法，罕病基金會共同創辦人曾敏傑指出，若有治療策略，即使新生兒篩檢時發現胎兒罹患罕病，罕病患也可放心生子；有罕病家族史的民眾，也願篩檢基因，杜絕罕病變異基因不斷複製。陳莉茵也強調，健保給付遺傳罕病用藥，在防治上具有重大意義，可以終結罕病患者家族因為隨機遺傳機率，而需面臨的「永夜惡夢」。「罕病是生命傳承中，不可避免的風險。」陳莉茵表示，罕病絕非他人的事，而是大家的事。她強調，健保是社會強制保險，用意為分攤風險，保障弱勢病患的權益，其中罕病患少、程度嚴重，使用健保更具正當性、優先性、適法性。台灣是世界第五個將罕病入法的國家，罕病基金會董事長林炫沛感嘆的說，二代健保卻延長藥物給付時間，各方應一同討論對策。罕病的價值關乎人的尊嚴，中華民國醫師公會全國聯合會發言人羅浚晅認為，治療看似提高花費，實際上是投資，國家不要反而受限於健保，該花的錢還是要花，「因為這是先進國家，人民才有救。」番外篇／論壇中的病友身影：盼政策討論「對等、對焦」罕病基金會、人類遺傳學會、台灣弱勢病患權益促進會與聯合報健康事業部在「2022年罕見疾病醫療照護挑戰與前瞻論壇」舉辦前，已於9月24日舉辦論壇前的焦點座談，並從座談會中歸納二大重點「對等」、「對焦」；論壇當天亦有病友團體在場聆聽。聯合報副總編輯洪淑惠表示，醫療政策的推動，病人的參與已是國際趨勢，台灣罕病照顧與治療，現在正值重要的交叉路口上。洪淑惠表示，從病人的角度期待的第一件事為「對等」，包含第一病人能否正式參與健保署的共同擬定會議、第二健保在罕病專款的執行率高，但仍有餘裕，未來是否有機會可以再提升執行效率、第三是今年健保總額協商破局，醫界提出的總額版本中，罕病專款的成長率被寫上「零」，恐衝擊到未來的專款使用、第四是罕病用藥在健保署現在評估藥物給付的方式「醫療科技評估」（HTA）是否合宜，是不是還需要其他的評估角色、第五則是健保核價的方式是否能更加透明。第二件事是「對焦」，此次經濟學人研究，台灣排名竟是敬陪末座，台灣是全球第五個設立罕病法的國家，時至今日，台灣卻不在排名中，此次的論壇是一大討論的機會，希望能從經濟學人的研究當作一個起頭，從各方檢視台灣罕病照顧或是治療上，有哪些地方可以「對焦」並找尋解方。「2022年罕見疾病醫療照護之挑戰與前瞻論壇」合照集錦
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2022-09-29 失智.像極了失智
是健忘還是大腦開始退化？小心年輕型失智症
工作精明幹練的王小姐，45歲就升職當上部門經理，處理繁雜工作井然有序，樂於追求自我成長。但是最近熟悉的業務頻頻出錯，連應酬場合也會叫不出客戶的名字。同仁發現異狀，建議就診找出原因，結果醫師直言可能是失智症，王小姐很難接受，驚恐老年人疾病怎麼會提前找上門？●失智不是老人病 出現警訊要及早就醫別以為老年人才會失智！根據台灣失智症協會統計，全台近30萬已確診的失智人口中，其中有1萬4000多人屬於年輕型失智症。什麼是年輕型失智症？其症狀跟一般失智又有什麼相異之處？身心科醫師陳韋伶說，一般失智症發病年齡約在70至80歲，若早於65歲即稱為「年輕型失智症」；而認知功能衰退的症狀並沒有不同，一樣有精神症狀與個性行為改變，最大衝擊是生活多層面的影響。現代人工作繁忙、精神壓力過大，容易忽略年輕型失智症的發病警訊，可能因為病因複雜掛了許多科別，延遲確診時間。陳韋伶提醒，若個性、行為、工作能力與過去有明顯改變，留意可能是失智症徵兆，出現下列症狀要小心。【年輕型失智症的十大警訊】一、記憶衰退：跟健忘不太一樣，常會突然「斷電」忘記下一步要做什麼，到了會影響工作的程度。二、個性改變：原本溫和的個性變得易怒、不耐煩甚至多疑，自己也感覺到心情焦慮，但無法控制情緒。三、溝通困難：表達言不及義，包括書寫也出現問題，說話或書寫不如以往流暢，有人際溝通障礙。四、容易出錯：原本擅長的工作或熟悉的日常事務、活動已無法順利完成。五、時地混淆：因為認知功能開始衰退，不時會忘記時間、忘記自己在哪裡，頻繁出現迷路。六、判斷變差：做出錯誤或不合理的決定，例如採購數量、品項不對，或專案內容不合常理。七、社交退縮：語言表達能力減弱而減少與外界的互動，導致變得退縮、被動。八、被害妄想：常弄丟物品或擺回不正確的位置，因找不到而指責別人亂拿、丟竊。九、空間混淆：難以理解視覺影像和空間的關係，無法判斷物體距離遠近，出現駕駛困難。十、決策障礙：無法訂定工作的策略與規劃，容易因注意力不集中而犯下判斷失準的錯誤。●不只阿茲海默症！失智症還有分類型失智症有很多種類型，65歲以上的失智症患者，主要是阿茲海默症和血管性失智症；65歲以下的年輕型失智症，除了阿茲海默症，可能因疾病、頭部創傷、意外事件缺氧而認知功能惡化。其他還包括額顳葉型失智症、路易氏體失智症，以及營養失調、中樞神經系統感染等誘發病因，陳韋伶表示，要找出病因對症下藥，幫助患者和家屬預做準備，因應失智症帶來的生活影響。【失智症的類型與症狀】👉阿茲海默症：大腦神經細胞退化所造成的失智症，記憶明顯衰退，對人事時地物的辨別認知出現障礙。👉血管性失智症：因腦血管疾病所導致，主要表徵為動作及反應遲緩、身體平衡動作不佳等，合併精神症狀。👉路易氏體失智症：經常出現幻覺、妄想等精神行為，因多發系統萎縮，容易身體僵硬、走路不穩、重複跌倒。👉額顳葉型失智症：管控行為和情緒的額葉出現障礙，常出現焦慮緊張與憂鬱，早期症狀為情緒異常、人格改變。●年輕型失智症不易發現 記憶力大幅減退是警訊電影《我想念我自己》描述擔任大學教授的女主角因罹患阿茲海默症，逐漸失去工作與生活能力，劇情帶出年輕型失智症病程早中晚期的明顯變化。年輕型失智症因為發生年紀早，常被懷疑是更年期、壓力大，或其他心理因素，所以常忽略及早發現。失智症和記憶力高度相關，特別是短期記憶，一轉頭即忘了要做的事；在職場上，原本很熟悉的工作及技能變得常出錯，還有言語或書寫出現困難，都可能是年輕型失智症的表現症狀。陳韋伶叮嚀，65歲以下發生阿茲海默症，大多是因為基因、遺傳，若家族存在高風險遺傳因子，一定要維持健康生活習慣，降低罹病可能性。【如何預防失智症提早來報到】✅改變生活不良習慣：改善抽菸、熬夜等壞習慣，充足睡眠有助於修復過勞的大腦，同時代謝清除對大腦不利的有害物質。✅控制原本的疾病：中風患者要預防二次中風，避免腦部血液循環不良導致腦細胞死亡，引發血管型失智症。✅釋放過多的壓力：長期過度用腦、精神壓力大，易累積β類澱粉蛋白影響記憶，提升失智症風險。✅建立規律運動：運動可以預防腦部的海馬迴萎縮，同時促進血液循環代謝掉β類澱粉蛋白。●失智症不可逆 積極治療可延緩退化失智症屬於持續性、漸進式的腦神經退化疾病，不單只有記憶力減退，認知功能會直接影響人際關係與生活自理能力，整個病程大約15至20年，最後因長期臥床、出現併發症而離開人世。但年輕型失智症的退化速度通常較快、症狀多樣化，且對藥物的反應較差；陳韋伶強調，一定要正視失智症問題，積極治療可延緩退化，加強社交互動、學習新事物，使大腦繼續活化。誰說年紀大才會失智？生活作息不正常、有抽菸和酗酒等習慣，就會增加罹患失智症的機率。失智症絕對不是老年人的專利，雖然無法治癒，但是可以用各種方式改善症狀，發現親友行為異常，應及早陪伴就醫獲得正確的診斷及治療，延緩病情惡化。立即加入失智・時空記憶的旅人粉絲專頁！無論你是否為失智者，我們都期盼能認識你。我們提供專業醫療資訊和交流平台；而你來告訴我們，那些關於失智的故事。加入>>
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2022-09-29 醫療.心臟血管
冠狀動脈有斑塊、變狹窄該怎麼辦？低密度膽固醇數值多低才安全？
「醫師，做檢查發現我的冠狀動脈有斑塊，已經狹窄50%，接下來該怎麼辦？」張先生擔心地問。「如果沒有任何症狀，暫時還不需要做心導管，重點是把血脂控制好。」醫師說，「血脂控制好，可以讓血管斑塊穩定，甚至有機會漸漸消退。」研究顯示，如果把低密度膽固醇控制在70 mg/dL、甚至55 mg/dL以下，持續半年至一年以上，利用血管超音波能觀察到血管斑塊消退的現象。台大醫院心臟內科王宗道教授指出，「當時患者使用降膽固醇針劑並搭配飲食控制、規律運動，將低密度膽固醇LDL-C降到40 mg/dL左右，經過一年半後，電腦斷層檢查發現冠狀動脈斑塊的體積確實有縮小的狀況！」1/4成年人血脂超標，恐讓血管阻塞！「低密度膽固醇過高，全身血管都會阻塞！」王宗道教授表示，高血脂大概是僅次於高血壓最普遍的慢性病，根據台灣國民營養健康狀況變遷調查，低密度膽固醇異常之盛行率在45至64歲男性為28.9%，女性為26.5%〔1〕。高血脂、高血壓是心臟血管疾病重要的危險因子，王宗道教授說，過去的研究發現，狹窄、阻塞的冠狀動脈裡所堆積的物質是低密度脂蛋白膽固醇，即所謂的「低密度膽固醇(壞膽固醇)」。全世界也都觀察到，膽固醇越高，腦血管事件發生率就跟著上升〔2〕。有些遺傳性高膽固醇病患，可能在20、30歲就發生血管阻塞的問題，王宗道教授說，低密度膽固醇是血管疾病重要的危險因子〔3〕，已經是非常確定的事實。然而，高血脂患者往往無感，不抽血檢驗，就完全不知道。王宗道醫師強調，成年人都應該定期檢查，了解自己的總膽固醇total cholesterol、低密度膽固醇LDL-C、高密度膽固醇HDL-C、三酸甘油酯TG。一般的檢驗報告都會標示正常範圍，但是檢驗值落在正常範圍內不見得就代表正常。王宗道醫師提醒，血脂的目標值需要綜合評估患者的危險程度，也需要留意其他幾項心血管疾病危險因子，例如高血壓、糖尿病、抽菸、家族病史等〔4〕。低密度膽固醇LDL-C過高會導致血管狹窄、阻塞，全身器官都會受影響。王宗道教授解釋，腦血管阻塞會導致腦中風、冠狀動脈阻塞會導致心肌梗塞、腎臟血管阻塞會導致腎臟衰竭、周邊血管阻塞會導致痠麻疼痛、骨盆腔血管阻塞會導致性功能障礙。各種血管阻塞造成的問題會影響生活品質，甚至讓人失能或死亡。世界心臟日護心第１招：制定個人化低密度膽固醇治療目標「低密度膽固醇的治療目標因人而異，並非固定的數值！」王宗道醫師說，如果沒有任何危險因子、沒有任何疾病，低密度膽固醇LDL-C的目標可訂在130 mg/dL；如果評估起來屬於中度風險，就應該將低密度膽固醇LDL-C降到100 mg/dL以下。 王宗道醫師說，台灣、美國、歐洲的高血脂治療指引〔5〕，都很強調低密度膽固醇的數值，如果更高風險，可以降到55 mg/dL以下，例如最近1年內有心肌梗塞、心肌梗塞兩次以上，或者合併有多處血管的問題。臨床上會綜合各項風險，依據患者的狀況，擬定個人化低密度膽固醇的治療目標。世界心臟日護心第２招：調整生活型態、管理危險因子、配合醫師用藥「控制低密度膽固醇LDL-C必須三管齊下！」王宗道教授指出，分別是生活型態調整、危險因子管理、與藥物使用〔6〕。生活型態調整非常重要，包括飲食、運動。王宗道教授說，飲食方面要少吃油炸、甜食、精緻澱粉等。運動方面要達到每天30分鐘，一個禮拜5天，加總起來150分鐘的運動量，有氧運動、肌力訓練都有幫助。危險因子管理是減少各種可能導致心血管疾病的危險因子，包括高血壓、糖尿病、抽菸、肥胖等。王宗道教授說，請務必好好控制，讓血壓、血糖達標；最好要戒菸，因為尼古丁會影響血管的健康；體重下降對於改善高血脂絕對會有幫助。藥物治療在改善高血脂方面扮演相當關鍵的角色，特別是在已經有心臟血管疾病的患者，有助於延長壽命。王宗道教授說，其實吃藥或打針，1個月低密度膽固醇就會下降30%、50%以上，但是要讓血管斑塊穩定，甚至消退，至少要半年、一年以上。控制血脂就跟控制血糖、血壓一樣，需要長期治療。因為需要長期治療，所以有降低密度膽固醇針劑的發展，如降膽固醇針劑能夠2週打一次，有助提升治療順從度。王宗道教授說，「研究證據顯示，血管斑塊有機會消退，只要將低密度膽固醇降得夠低，例如70 mg/dL或55 mg/dL以下，持續半年以上，血管斑塊體積可能漸漸縮小。」世界心臟日護心第３招：良好醫病溝通讓治療更安心「良好的醫病溝通很重要！」王宗道教授說，透過溝通，患者可以了解控制低密度膽固醇的好處以及個人化目標，才有明確的方向。在抽血數值改善之後，患者常會想要停藥，王宗道教授說，我們會提醒患者，控制低密度膽固醇的目標是希望能讓血管斑塊穩定，甚至消退，所以需要持續使用藥物，不可擅自停藥。由於高血脂的藥物很多樣，患者可以跟醫師討論藥物的選擇，了解藥物的作用與副作用。王宗道教授說，如果服藥之後出現肌肉痠痛、無力等問題，請回診向醫師反映，不要自行停藥或吃止痛藥。現在已有降膽固醇針劑可以使用，兩個星期使用一次，能降低50%以上的低密度膽固醇，副作用僅少數注射部位紅腫或疼痛，患者的接受度和適應性都很好。〔6〕貼心小提醒今年世界心臟日（9 月29 日）的主題是 「用心為每顆心 (Use heart for every heart) 」，低密度膽固醇過高，會促使血管斑塊形成，而造成狹窄、阻塞，對全身都會造成影響。王宗道教授強調，請務必了解控制低密度膽固醇的個人化治療目標，透過飲食、運動、藥物來改善，持續控制，才能達到讓血管斑塊穩定，甚至漸漸消退的目標！參考資料：1. 國民營養健康狀況變遷調查成果報告2017-2020年2. NIH/Lipids and Cerebrovascular Disease: Research and Practice3. Practical guidance for combination lipid-modifying therapy in high- and very-high-risk patients: A statement from a European Atherosclerosis Society Task Force4. CDC/Heart Disease and Stroke5. ScienceDirect/2022 focused update of the 2017 Taiwan lipid guidelines for high risk patients: Coronary artery disease, peripheral artery disease and ischemic stroke6. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk原文：
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2022-09-28 焦點.元氣新聞
早期乳癌、罕病病友用藥 健保擴增多項藥物給付範圍
為照顧早期乳癌、兒少、罕病等病友，健保署今年8月召開全民健康保險藥物給付項目及支付標準共同擬訂會議，評估健保財源可支付下，通過「早期乳癌尚未發生腋下淋巴結轉移病人可用標靶藥物治療」、「遺傳疾病努南氏症可用生長激素治療」、「罕病龐貝氏症可用更具安全的新藥治療」、「類固醇治療無效的嚴重氣喘12至17歲青少年，得以生物製劑治療」。健保署長李伯璋表示，依臨床試驗結果證明，未發生淋巴結轉移的HER2陽性早期乳癌患者的腫瘤大於2公分，經標靶藥物治療可顯著減少復發或轉移風險，經專家討論同意通過含trastuzumab成分藥品，擴增給付於「HER2過度表現、雌激素受體為陰性、腫瘤大於2公分、未發生腋下淋巴結轉移」的早期乳癌病人，此擴增給付僅適用與健保署達成協議的生物製劑，預估約510位乳癌病人受惠。另為顧及遺傳性疾病及罕病病友醫療權益，會議也通過遺傳性疾病努南氏症候群兒童患者，可使用含somatropin成分的生長激素製劑，預估約64名兒童受惠。而罕病龐貝氏症病友將可使用更具療效及安全性的含avalglucosidase alfa成分新藥，取代現行藥品。李伯璋表示，就青少年治療用藥，現行健保給付生物製劑治療嗜伊紅性白血球的嚴重氣喘患者，僅限於成人，此次會議也通過擴增給付於12至17歲病人，當青少年使用口服類固醇無效後，健保給付含mepolizumab成分藥品，預估約163名青少年患者受惠。李伯璋說，為落實提升對病患照護，近年致力於新藥之收載及擴增給付範圍的審核及協議，惟因健保藥品預算有限，處理健保資源時必須考量病人、醫界以及藥界等多面向需求的難處，期盼相關病友團體能以夥伴關係的態度提出對健保資源最佳運用的建議，同時也須請藥廠基於社會責任，盡速與健保署達成各項協議，包含藥價調整，期使健保資源給付用於最有效益的治療。
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2022-09-27 癌症.肺癌
兩姊妹不抽菸卻同時得肺癌！醫揪「1關聯」：真的很危險
2位年齡分別為64歲及56歲的楊姓姐妹，皆無抽菸習慣。日前一同到北投健康管理醫院安排健康檢查，透過肺部低劑量電腦斷層掃描（LDCT），檢查結果呈現2人在肺部皆有異常影像，分別是左上肺葉有1處約1.8公分的毛玻璃結節及左下肺葉處有1處約1.3公分紮實結節，後續由臨床專科醫師進一步確診，已分別罹患第2期肺腺癌及第1期肺腺癌。 國人罹患肺癌 多數無抽菸習慣 健康管理醫院蔡聰聰主任指出過去的觀念，大多會將肺癌與抽菸做直接聯想，但事實上，國人罹患肺癌患者中絕大多數無抽菸習慣，尤其是女性肺癌患者更高達90%皆無抽菸習慣，且早期肺癌的症狀就是沒有明顯的特異症狀。 直系親屬2位以上罹肺癌 罹患機率比一般高 兩姐妹在聽醫師解說過程中，透露自己的父親及阿姨在幾年前也是因罹患肺腺癌離世，但由於父親及阿姨皆有長年的菸癮，所以把2人的肺腺癌認定為與抽菸有直接關聯，卻忽略肺癌與肺癌家族病史也有相關。蔡聰聰主任說明，避開抽菸的確可降低罹患肺癌的機率，但罹患肺癌的原因有很多種，如：抽菸、長期接觸二手菸、空氣汙染、工作環境長期接觸化學致癌物（如：石棉、苯、焦油等）、遺傳、慢性肺部疾病等。其中要注意的是，不是不抽菸就沒事，若家族中有肺癌家族病史者就得特別當心，直系親屬若有2位以上（含2位）罹患肺癌，則罹患肺癌的機率為一般民眾的5至7倍。「肺癌」多年長居國人10大癌症死因第1位，在許多歐美先進國家，肺癌死亡率也相當高。 蔡聰聰主任醫師提醒民眾「不吸菸、遠離二手菸」加「定期篩檢」是遠離肺癌的健康守則。保持健康生活之外，定期安排檢查可透過肺部低劑量電腦斷層掃描（LDCT）可幫助有機會找出早期肺癌的病灶。 （常春月刊／編輯部整理、文章授權提供／NOW健康）  延伸閱讀： ·肩頸痛就醫驚罹肺腺癌！ 醫曝「危險兇手」：小心你已經被盯上 ·肺生病有7種症狀！ 國健署提醒：你每天再繼續做這5事會後悔
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2022-09-26 新冠肺炎.專家觀點
血液中維他命D數值較低的人，染新冠後病情較嚴重？專家揭最根本原因
加拿大的McGill University（馬基爾大學）有12位諾貝爾獎得主，而現任總理杜魯道也是校友。它設有一個叫做Office for Science and Society（科學與社會辦公室，縮寫成OSS）的單位，專門提供與社會相關的科學資訊，尤其是在醫療方面。它在每週六會發布一份叫做McGill OSS Weekly Digest的週報，而裡面通常是有4篇文章。今天發表的週報裡有一篇Vitamin D is No Cure for COVID（維他命 D 無法治愈新冠肺炎）。它的副標題是「當以隨機方式進行測試時，無論您服用低劑量還是高劑量，維他命 D 都不能預防或治療新冠肺炎」。作者是伊麗莎白女王醫療系統的心臟科和流行病科醫師Christopher Labos。我把全文翻譯如下：在新冠疫情期間，維他命 D 被許多人吹捧為預防或治愈新冠肺炎的一種廉價、簡單的方法。但我不推薦它用於這些目的，道理很簡單：因為它不起作用。我對陽光維他命的看法是，過去幾年積累的證據在某一點上相當清楚。維他命 D 曾被視為萬靈藥，但最近過得很艱難。最初，人們寄予厚望和大肆宣傳它可以預防從心臟病到癌症的一切疾病。但隨後出現了隨機試驗，而現實情況是維他命 D 並沒有起到這些作用。問題在於，許多早期的、較樂觀的試驗都是基於觀察證據。簡而言之，研究人員觀察血液維他命 D 水平低的人，發現他們患有更多的心臟病、更多的癌症和更多的其他疾病，所以他們認為低維他命 D 水平會讓人生病。然而，許多人沒有考慮到的是，他們把關係搞顛倒了。並不是維他命 D 缺乏症會讓人生病，而是生病的人往往會缺乏維他命 D，因為他們飲食不當，也不經常外出。如果您進行隨機試驗，則可以克服這種稱為反向因果關係的陷阱。拿一堆人，一半給維他命D，其他人給安慰劑，你就可以看看維他命D組生病的人是不是少了。可悲的是，他們沒有。維他命 D 不能預防心臟病或癌症，因此為這些目的而進行的常規補充沒有任何好處。你或許會認為我們人類會從錯誤中吸取教訓，但令人驚訝的是，我們沒有。當新冠病毒來襲時，人們犯了同樣的錯誤。早期，研究人員觀察感染新冠肺炎的人，並測量他們血液維他命 D 水平，發現水平低的人病情較嚴重。可是他們卻還是忽視了反向因果關係的問題。維他命 D 水平低的人通常比普通人群年齡更大、病情更嚴重，如果感染新冠肺炎，他們的結果顯然會更糟。你可以在一定程度上對這些問題進行統計調整，但你永遠無法完全消除它們。實際上，更好的遺傳證據表明，低維他命 D 水平不會增加感染新冠肺炎或住院的風險，甚至重症患者的一些早期隨機數據也沒有顯示任何益處。現在，我希望剛剛發表的兩項隨機試驗會消弭懷疑的聲浪。在 CORONAVIT 研究中，研究人員嘗試了一種測試和治療策略。他們隨機安排人們接受常規護理或接受維他命 D 測試。那些患有維他命 D 缺乏症的人要麼服用低劑量（800 單位/天），要麼服用高劑量補充劑（3200 單位/天）。兩種劑量都沒有降低感染新冠肺炎的風險。維他命 D 的支持者經常聲稱，負面研究失敗是因為研究人員使用的劑量太低，或者沒有事先確定缺乏維他命 D 的人。在這項研究中，這兩種批評都得到了解決，但維他命 D 仍然沒有顯示出任何益處。更重要的是，發表在同一期《英國醫學雜誌》上的第二項研究使用了富含維他命D的魚肝油而不是維他命D補充劑，但結果是同樣的負面。（註：有興趣閱讀這兩篇論文的讀者請點擊下面的連結）不幸的是，有些人不願意讓事實去阻撓一個美麗的故事，許多人真的相信，根據一些初步的實驗室數據，維他命 D 應該會起作用。但是，當以隨機方式進行測試時，它既不能預防也不能治療新冠肺炎。無論您服用低劑量還是高劑量，在測試之前是否缺乏維他命 D，或者使用魚肝油而不是補充劑，結果都是一樣的。它們確確實實並且可靠地都是負面的。Effect of a test-and-treat approach to vitamin D supplementation on risk of all cause acute respiratory tract infection and covid-19: phase 3 randomised controlled trial (CORONAVIT)【維他命 D 補充試驗和治療方法對全因急性呼吸道感染和新冠肺炎風險的影響：3 期隨機對照試驗 (CORONAVIT)】Prevention of covid-19 and other acute respiratory infections with cod liver oil supplementation, a low dose vitamin D supplement: quadruple blinded, randomised placebo controlled trial【通過補充魚肝油（一種低劑量維他命 D 補充劑）預防新冠肺炎和其他急性呼吸道感染：四盲、隨機安慰劑對照試驗】原文：維他命D治新冠，又失敗
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2022-09-26 名人.精華區
閻雲╱夜班工作者注意！生理時鐘紊亂，升高罹癌風險
經常上夜班的人，不妨多留意自己健康狀況。美國華盛頓州立大學（WSU） 睡眠和表現研究中心與美國能源部太平洋西北國家實驗室（PNNL）研究發現，畫夜節律失調會升高夜班工作者罹癌風險，研究論文於去年2月發表於「松果體研究期刊（Journal of Pineal Research）」，評論文章刊登今年2月20日出版的「Oncology Times」，後續研究及發展值得關注。生理時鐘（circadian clocks）是一種通用的計時機制，地球上的細胞和人類身體功能中，大約是以24小時為一周期的節律重覆運作。愈來愈多研究顯示，晝夜節律紊亂導致的慢性失調，已被確認是多種健康問題的危險因子，甚至是引發癌症的證據之一，但潛在機制目前仍不清楚。為找出晝夜節律與癌症的相關性，華盛頓州立大學研究團隊（WSU）與美國能源部太平洋西北國家實驗室（PNNL）的生物資訊專家合作研究，14名參與受試的健康年輕人在華盛頓州立大學斯波坎健康科學中心的睡眠實驗室內，總共待了7 天，其中半數受試者模擬了3天夜班工作，另一半受試者則模擬了3天的白班工作。完成模擬輪班工作後，這些受試者維持和人類生物節律相同的例行程序，不受任何外部影響，包括在恆定室溫下以半斜躺的姿勢保持清醒24小時，期間施以光照且每小時給予相同的零食。在這24小時裡，每3小時採集一次血液樣本。結果顯示，模擬的夜班時間表，明顯改變了與癌症標誌性途徑相關的基因的正常晝夜節律。值得注意的是，在模擬的白班安排之後，DNA修復途徑顯示出節律基因的顯著聚集，且和模擬夜班不同。和白天工作者相比，從夜班工作者血液中分離出的白血球中，可看到更多的 DNA損傷證據，進而增加罹癌風險。在功能測試中，研究人員認為曝露於模擬夜班後，導致內在和外在DNA損傷的敏感性增加。研究人員在一天中的兩個不同時間將分離的白血球曝露於電離輻射後，與白班條件相比，在晚上接受輻射的細胞在夜班條件下出現DNA損傷增加的現象，顯示夜班工作者的白血球更容易受到輻射的外部損傷，輻射是DNA損傷和癌症的已知風險因素。Bala Subrahmanya Chakravarthy Koritala曾是華盛頓州立大學的博士後研究員，現在是辛辛那堤兒童醫院醫學中心的研究科學家，也是這篇論文的主要作者。2022年初她接受Oncology Times的專訪時表示，人類基因和生理的一半表達，遵循著24小時晝夜節律的循環機制，這具有醫學意義。她進一步表示，在現代社會裡，每周7天、每天上夜班已逐漸普遍，而流行病學證據也顯示，夜班工作者罹患癌症的風險增加；因此，了解夜間工作者罹癌風險的生物分子機制，對於制訂臨床診斷和預防策略具有重要意義。在目前的研究中，研究人員發現了一個新的機制，亦即DNA修復的晝夜節律失調和DNA損傷增加，就是夜班工作者癌症風險增加的潛在原因。她們從這項研究中確定的遺傳目標，可能有助於開發生物標誌物，協助這些夜班工作者早期發現癌症風險。職業有成千上萬種，包括護理人員及24小時超商工作人員等，很多從業人員都得面對夜間工作的現實壓力，要改變工作及生活作息型態並不容易。Koritala認為，這些夜班工作者或許可透過服用褪黑激素或接受光照療法，來改善晝夜節律紊亂對健康的影響。不過她也強調，雖然少部分研究顯示褪黑激素可能控制癌症患者的腫瘤生長，但晝夜節律恢復在褪黑激素治療癌症中的作用，還有待進一步研究。●更多台灣生醫創新學會文章：https://tibia.org.tw/
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2022-09-21 失智.大腦健康
921國際失智症日 醫師：12項危險因子要避免
9月21日是國際失智症日，成大失智症中心主任白明奇表示，目前國際研究認為失智症有6成與基因等天生因素有關，但是4成是後天環境造成，其中有12項危險因子，空汙與聽力損傷都列入，值得關注。白明奇表示，英國醫學期刊Lancet於2020年公布的研究報告指出，阿茲海默症的成因有6成是先天性或仍未明瞭，4成則是可能與後天環境有關。這4成後天環境因素中共有12項危險因子。研究報告顯示，12項的危險因子，也是可以遠離失智症的對策，包括：控制糖尿病、治療高血壓、避免頭部外傷、戒菸、減少空氣汙染、避免中年肥胖、經常保持運動、降低憂鬱發生、避免過量飲酒、治療聽損或配戴助聽器、維持常態社交與高度學習。其中比較特別的是聽力受損，絕不能輕忽。白明奇表示，目前很多研究都在尋找治療失智症的方法，但是結果顯示當病人的認知功能逐一出現退化異常，被醫師診斷為失智症時，大腦已經被破壞得差不多了。這也是為何根治失智症的臨床試驗多會失敗的主要原因。一項顯性遺傳阿茲海默症家族帶因者的研究，長期追蹤大腦中的乙型類澱粉(β-amyloid)蛋白、腦脊髓液中的乙型類澱粉蛋白與滔(τ)蛋白、大腦海馬迴的容積、神經元利用葡萄糖的代謝，以及臨床失智嚴重度。結果顯示，這6個指標的起點，集中在病人被診斷為阿茲海默失智症的20年前，也就是患者失智症的發展有一段很長的時間，等到有症狀出現被發現，要治療為時已晚，所以及早預防有其重要性。他提出「三動兩高」的觀念，頭腦要動、休閒活動、有氧運動、高度學習與高抗氧化。他的失智症特別門診的診療桌上，放了一個印著健腦丸的鐵盒，當病人問哪裡可以買到這盒健腦丸，他就會指著旁邊寫著「運動、互動、做家事」的立牌，告訴他們「做這三件事，等於吃健腦丸」。
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2022-09-21 醫療.腦部．神經
頭痛就吃止痛藥恐害症狀加劇！ 醫授「3關鍵」舒緩不適
45歲張小姐，國高中時期起就開始頻繁頭痛，多年來一直苦不堪言，其媽媽在年輕時也有類似症狀，每天痛起來就像脈搏跳動，甚至還會反胃嘔吐去急診打止吐針，在生理期前更容易發作，嚴重時還痛到必須請假或推辭聚餐。多年以來其試過多種止痛藥，劑量愈吃愈重結果反而讓頭痛更嚴重。藥物過度使用頭痛 口服預防藥物治療獲改善安南醫院神經內科主治醫師杜宜憲表示，張小姐狀況是為慢性偏頭痛合併「藥物過度使用頭痛」，也就是1個月中有15天在頭痛且已經持續3個月以上。經杜醫師安排看診頭痛門診並接受口服預防之藥物治療後，目前其頭痛已不再影響正常社交生活。偏頭痛易遺傳、多為女性 影響因素多杜宜憲醫師指出，門診中偏頭痛的病人以女性朋友居多，女性在20–24歲是發病高峰期，男性則是15–19歲。偏頭痛和許多神經傳導物質有關，容易受到外在刺激因素而引起頭痛，比如飲食、天氣變化、飢餓、睡眠不足、酒精、生理期等，而且偏頭痛容易遺傳，但家人間的嚴重程度可能會不同。治療偏頭痛 須從3大方面著手杜宜憲醫師也說，治療偏頭痛有三大重點，也就是正確用藥、調整習慣及記錄頭痛。發作不頻繁的病人以非藥物療法為主，再輔以運動習慣培養跟調整睡眠作息，如偏頭痛時再使用專用止痛藥來治療偶發頭痛；但如頭痛頻繁又影響生活品質的病人，建議可服用預防頭痛藥物，通常數週後即有明顯改善。值得一提的是，近來更新之藥物包含肉毒桿菌和頭痛標靶治療，患者都能尋求台灣頭痛學會所認證的醫師來進行深層評估。服用止痛藥須謹慎 防成為頭痛幫兇杜宜憲醫師強調，止痛藥必須要小心使用，否則真的會變成頭痛的幫兇，甚至需要住院來戒除藥物之癮，務必要透過正確方法來預防及治療頭痛，如此將能真正一免頭痛之苦，重新找回自在生活品質。（常春月刊／編輯部整理、文章授權提供／健康醫療網） 延伸閱讀： ·每天2杯美式小心頭痛、腹瀉！ 營養師點名「6種人」注意：還會愈喝愈累 ·愛吃「這3樣食物」恐誘發偏頭痛！ 眼睛冒馬賽克、反光、彩虹是預兆 
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2022-09-20 醫療.一般外科
34歲男忽視症狀，雙腿腫脹發黑慘變樹皮！醫：出現這些問題及早介入治療，預防演變成慢性靜脈疾病
全世界人口中占六到八成有慢性靜脈疾病問題，高雄34歲的小維（化名）因患有年輕型慢性靜脈疾病，不僅雙腿腫脹，還因色素沈澱皮膚發炎，讓患部猶如樹皮一樣；經義大醫院透過超顯微靜脈吻合術，才讓他病況好轉，擺脫樹皮人生。小維腿部平時會感受到酸、痛、脹，且小腿外側還有時好時壞的傷口，起初他並不以為義，直到雙腿腫脹到無法穿下原本的鞋子，患部越來越嚴重，才在一年多前向義大醫院求診，由義大癌治療醫院整形外科主任醫師張智豪協助治療，經診療發現，他的病因是由遺傳引起的年輕型慢性靜脈疾病。院方觀察發現，小維的病況因長期靜脈慢性發炎，引起靜脈高壓，使血液因靜脈瓣膜失能讓血液無法回流，更導致局部淋巴系統纖維化造成淋巴液回流受阻。經院方透過超顯微靜脈吻合術，讓小維的傷口在兩周內不再滲液，小腿肚也消腫達到10公分，也大幅解決慢性靜脈疾病的問題。張智豪指出，超顯微淋巴管靜脈吻合術，可將淋巴管嫁接在正常瓣膜的靜脈幫助引流淋巴液，可有效地控制淋巴漏狀態，使傷口不再滲濕，幫助乾燥及淋巴循環恢復正常，緩解皮膚發炎。張智豪表示，以往一般治療方式，傷口癒合時間需16到22周，且一年內復發率高達25%，但接受超顯微淋巴管靜脈吻合術的病患，傷口能在6到10周內完全癒合，一年內復發率低於5%。張智豪解釋，慢性靜脈疾病盛行率，約占人口數的六到八成，是棘手的問題，發生原因來自遺傳、長期站立、久坐及勞動，因病引起靜脈高壓，造成小腿皮膚發炎、色素沈澱，產生像穿著黑襪子的現象，有搔癢感、不寧腿症候群導致睡眠障礙，這類患者到末期，會有難治癒的傷口，皮膚也因反覆發炎演變成像樹皮一樣的外觀。因此，院方建議，若民眾睡眠時，發現有搔癢、酸脹及不寧腿症候群等影響睡眠品質的問題，可及早介入治療，預防病症演變成慢性靜脈疾病。
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2022-09-19 醫療.血液．淋巴
血友病患隨時都在出血？為何好發男性？醫師帶你認識血友病
血友病 凝血因子缺乏造成人體的凝血是一個非常複雜的系統，包含血小板和各種凝血因子的交互作用，甚至白血球、紅血球還有一些免疫相關的因子也牽涉其中。凝血因子依照歷史上發現的順序來編號，到目前已經到第十三凝血因子。不過歷史上的第三因子後來發現是組織因子，不存在人體血漿中而是附著在細胞上，第四因子就是天然的鈣離子，不是人體製造產生的，還有第六因子被發現其實只是活化狀態的第五因子，所以這三個就跳過變成空號了。因此雖然編號到第十三，其實總共只有十個。另外，還有一個很特別的凝血因子，跟其他凝血因子很不一樣，是以多單元聚合體的方式存在。而且它通常跟血小板一起作用，不影響傳統凝血時間的檢查，所以當年也沒有跟其他的凝血因子一起被編號。這個因子稱為von Willebrand factor，是以當時相關疾病的發現者：芬蘭醫師Erik von Willebrand 來命名，有時音譯為「溫偉伯氏因子」，但一般習慣翻譯為「類血友病因子」，因為這個因子缺乏的疾病在台灣翻譯為「類血友病」，取其有點類似血友病，卻又有所不同之意。除了眾多凝血因子，體內也有數個抗凝血因子，顧名思義其功能就是拮抗凝血因子，產生平衡效應來阻止凝血過度作用，避免血栓的發生。凝血因子缺乏，依照其重要性和缺乏程度不同，可能產生嚴重度不同的出血現象；反之，抗凝血因子的缺乏，則有可能會產生過度凝血，進而造成血栓的現象。【延伸閱讀】疾病百科／血友病性聯遺傳 血友病嚴重病人幾乎是男性血友病的出血症狀是因為缺乏第八或第九凝血因子所致。缺乏第八凝血因子者稱為A型血友病，缺乏第九凝血因子則是B型血友病，兩種血友病的臨床表現非常相似，不做進一步的檢驗難以區分。缺乏的原因是第八或第九凝血因子的基因缺陷所造成，可能是遺傳得到，也有可能是病友們自己產生新的突變而沒有家族史。第八和第九凝血因子的基因，恰好都位於X染色體上，所以血友病的遺傳模式是性聯遺傳，如同色盲、蠶豆症一般，嚴重的病人幾乎都是男性，而女性帶有基因缺陷者，絕大多數沒有症狀或症狀相對輕微。A型血友病在男性中的盛行率約是一萬分之一，台灣兩千多萬人口，估算大約有一千名左右A型血友病患；B型血友病比較少見，盛行率大概是A型血友病的五分之一，由此大概推估大約有兩百位左右。實際健保登錄的病患人數比推估的數字少，可能是有些輕度的病友症狀不明顯，可能沒有被診斷出來，或因為不常需要治療而沒有相關紀錄。歷史上最有名的血友病帶因者，是十九世紀統治英國多年的維多利雅女王。根據相關研究，維多利雅女王應是整個家族中，第一個發生突變者，因此往上追溯王室族譜，沒有任何血友病患者，她自己也沒有明顯的出血症狀。不過當年的歐洲皇室非常流行互相通婚，所以眾多的血友病患者就在整個歐洲皇室成員當中出現了。維多利雅女王其中一位外孫女，嫁給了當時俄國沙皇尼古拉二世，所生下的小王子Alexii，原本應是預計要繼承沙皇的王儲，卻不幸恰好遺傳到外曾祖母的缺陷基因，得到重度血友病。當時距今一百多年前，根本沒有人知道血友病是怎麼回事，也沒有任何治療。據稱沙皇和皇后因小王子的無人能解的病情而無心國政，且誤信妖僧拉斯普欽的讒言，終至俄國革命及帝俄時代的終結。有趣的是，這一百多年前的歷史事件，直至最近十多年前，才經由新的考古學技術，證實維多利雅女王乃至於Alexii小王子所得的，其實是比較少見的B型血友病，而不是比較常見的A型。再次說明了從歷史文獻的症狀紀錄，完全無法分辨A型和B型兩種血友病，必須進一步檢驗才能確認。另外，歷史上曾經把第十一因子缺乏者，稱為C型血友病，但是第十一因子在凝血功能中所扮演的角色比較弱，縱使嚴重缺乏，所造成的出血也大多相當輕微，與A/B型血友病的出血表現與嚴重度完全不同，所以現代醫學已經幾乎不再使用這樣的稱呼。第十一因子缺乏者大多不需治療，也極少見嚴重出血現象。避免不可逆關節損壞 治療目標「零出血」第八或第九凝血因子要低到幾乎正常人平均的1%以下，幾乎是完全沒有的狀態，才會有自發性出血的現象，稱之為重度的血友病；體內若有1-5%的第八或第九凝血因子，自發性出血的機率就大幅下降，稱為中度的血友病；若是體內的凝血因子6%到40%之間，雖然還是比正常人低很多，但只有受傷或手術時才會比較嚴重出血，定義為輕度的血友病。凝血因子在40%以上，雖然還是比平均低，但就不稱為「血友病」。如同每個人高矮胖瘦不同，凝血因子的高低也因人而異，凝血因子大於40%，就不會有太明顯的易出血現象了。血友病是先天性的疾病，意即病友們打從娘胎裡就是這樣的狀態。不過，他們並不是隨時隨地一直都在出血。血友病所造成的是出血傾向，概念上可以說是出血的風險比一般人高的狀態。少數血友病友在出生時，因為經過產道擠壓，產生了嚴重的腦出血，甚至導致嚴重的後遺症，不過大多數血友病友，大約是在學會爬行和走路時，才開始被發現到有異常的關節或肌肉出血現象，進而就醫後診斷。因為科學上還無法完全解釋的理由，血友病和其他出血性疾病不同，特別容易在關節內出血。出血時除了關節腫脹、疼痛與無法活動等不適之外，還會讓關節本身發生不可逆的損傷，包含軟骨磨損、關節滑膜充血增生、硬骨骨質流失及骨刺等等。隨著反覆出血，各個關節的逐漸損壞也讓病友們活動受限甚至不良於行，生活品質大打折扣。關節損壞之後，再追加更多凝血因子也無法復原。因此，目前國際上對於重度血友病的治療指引與專家共識，都建議需要從小就開始，預防性地定期施打凝血因子，目的在於維持血中一定的凝血因子濃度，讓關節出血的機會降到最低，來避免不可逆的關節損壞。因此「零關節出血」或是簡言之「零出血」成為了血友病治療所努力達到的終極目標。長效凝血因子 延長注射間隔天數在很早以前的年代，血友病友們只能養賴捐血者的血液或血漿來治療，所需要的輸注時間很長、效果不佳，且有過敏和感染等許多輸血相關的副作用，治療起來非常辛苦。大約三十多年前，開始有了從血漿分離純化出凝血因子的製成藥物的技術，但是當時技術尚未成熟，血漿的來源若遭受病毒的污染，就會感染使用這些藥物的血友病患者，當年堪稱血友病治療的黑暗年代。現今，血漿分離與純化的技術已可以移除所有已知，甚至未知的病原體，從血漿分離出的凝血因子製劑已經安全無虞。其後更有基因工程凝血因子的問世，也就是將凝血因子基因植入細胞，再大量培養這些細胞來產生凝血因子，不再需要收集血漿來純化凝血因子，如此一來更是完全沒有感染的問題了。不過，縱使有了安全又有效的凝血因子製劑，血友病的治療要達到「零出血」仍是非常困難。首先，凝血因子的結構特性，讓它只能用靜脈注射的方式給予；再者，天然的第八因子半衰期約只有8到12小時，第九因子則只有18到24小時，要維持體內有保護力的凝血因子濃度，第八因子製劑必須每兩、三天注射一次（或每週三次），第九因子必須每三、四天注射一次（或每週兩次），而且如此頻繁的靜脈注射，得從病友們兩歲甚至更小就開始，才能在任何關節出血前預防它發生。在如此年幼的病童，進行如此頻繁的靜脈注射，而且這個治療需要終生持續執行，對於病童、家屬以及醫護人員，都是非常沈重的壓力與負擔。因為科技的進步，大約十年前開始有長效凝血因子的發明，經由各種技術將天然的凝血因子加以「改裝」，在不影響凝血功能的前提之下，讓它能在體內的半衰期拉長。目前多數的病友們已經在臨床上使用這種長效的凝血因子。拉長半衰期之後，讓A型血友病患原本每兩到三天一次的預防性注射，延長到每三到五天一次，B型血友病則從原本每週兩次，延長到每週一次甚至少數可以每兩週一次。因為各種加長半衰期的技術仍有其限制，目前的長效凝血因子製劑的半衰期長度，已經到了某種程度的極限，難以再更延長了。血友病友們使用長效的凝血因子藥物來進行預防性注射，雖然已經遠比數十年前進步，仍然只有大約三到四成的血友病友們，能夠達到零出血目標。A型血友病易產生抗體危機 ITI治療成功率7成 血友病還有另一個可能發生的危機，因為病友體內幾乎沒有第八或第九因子，身體的免疫系統，可能會誤把補充進來的凝血因子，視為是外來的病原，對它產生抗體。這個現象在重度A型血友病比較常見，約一到三成的病友會產生；重度B型血友病患則大約5%會發生。一旦產生抗體，將削弱甚至完全消除補充凝血因子的效果，因此無法再使用第八或第九凝血因子製劑治療出血，更沒有辦法進行預防性的補充來預防出血。早年這些抗體病友們，僅能使用繞徑藥物（bypassing agent），就是繞過第八或第九因子的凝血路徑的藥物，來達到止血的效果。目前臨床上使用的繞徑藥物只有NovoSeven®和 FEIBA® 兩種，皆可以用來治療抗體血友病患的出血。但是因為繞了遠路來達成凝血，所以止血效果遠不如直接補充所缺乏的凝血因子，縱使不惜成本的進行預防性注射這些藥物，也無法發揮好的保護效果。因此，有抗體的血友病患出血頻率更高，關節更容易損壞，生活品質也更差。多年前有些醫師無意間發現，對於產生抗體的血友病友，刻意頻繁且大量的給予凝血因子注射，經過一段相當長的時間，部分病友的抗體可以被消除，恢復到沒有抗體的狀態。這種治療模式被稱為免疫耐受引導治療（immune tolerance induction, ITI）。ITI在A型血友病的成功率大約七成，B型血友病則比較困難，約只有三成成功率。ITI執行起來相當辛苦，也會耗費非常大量的凝血因子藥物。依據成功率較高的作法，凝血因子必須每天注射一般劑量的兩倍以上，持續期間有時可能超過一年以上才能成功。而且最好是抗體剛剛發生時，就要盡快開始執行ITI，才會有高的成功率。抗體常常發生在病友們兩三歲的時候，其執行難度可想而知是更上層樓。但若是等到抗體病友們青少年或成人時期再執行ITI，雖然靜脈注射容易許多，但ITI成功率會低很多，對比其執行的辛苦程度及大量的凝血因子耗用，相當不划算。血友病是先天性的，但有一種很罕見的狀況，稱為「後天性血友病」。這是因為身體的免疫系統，莫名其妙對自己的凝血因子產生抗體（絕大多數是對抗第八凝血因子），造成突發性且暫時地讓體內第八凝血因子失去功能，臨床上很像A型血友病具有抗體的病友，但是出血現象是成人甚至老年才突然發生，而且不分男女都有機會得到。後天性血友病的發生率，大約每年百萬分之一左右，所以整個台灣一年大概最多發生幾十個，可以說是比先天性血友病還更要稀少。後天性血友病患，止血的處置比照A型血友病的抗體病患，使用繞徑藥物來止血。不同的是，後天性血友病的發生起因是免疫的失調，所以根本解決方法是使用免疫抑制藥物，來消除莫名產生的第八凝血因子抗體。平均治療數個月，多數病患抗體可以消除而恢復健康，少數病患需要更長時間的治療。但在抗體完全消除之前，仍如同先天性血友病且具有抗體者一樣有出血風險。2種突破困境的現代治療 血友病目前已有安全且有效的凝血因子可以使用，但為了達到零關節出血而避免關節損傷的目標，仍有兩大難題需要解決，一是凝血因子製劑，縱使是長效型，仍需要從小頻繁靜脈注射直至終生，而且保護力仍不完美，只有四成病友可以達到零出血；二是產生抗體的病友，預防注射凝血因子完全無效，免疫耐受引導治療（ITI）執行起來相當辛苦且漫長，也不見得完全成功。不過，血友病治療隨著科技的突飛猛進，產生了「非凝血因子療法」和「基因治療」兩者非常有潛力突破目前治療困境的療法。非凝血因子療法非凝血因子療法，目前有兩類：1.第八因子模擬藥物在凝血系統的功能當中，第九因子是活化第十因子的酵素，第八因子則是催化上述作用的催化劑，兩者同樣重要，但所負責的工作不同。日本奈良大學Shima教授靈機一動，認為可以使用非凝血因子的藥物，來取代第八凝血因子的催化功能。經過多年的努力，做出了一個可以同時接合第九因子和第十因子的雙特異性抗體，可以有效地取代第八因子的功能，而且不受病患體內抗體的影響。目前已經在多國包括台灣核准上市，在台灣也被健保核准使用在A型血友病已經產生抗體的病人。這類藥物以皮下注射的給予，與凝血因子比較起來方便許多，而且半衰期相當長，可以每一到四週施打一次。經過臨床試驗證實，A型血友病患不論有無抗體，使用這樣的藥物都能達到良好的預防性效果，約有八到九成病患能夠達成零出血的目標。不過，仍有極少數病友可能會對這個藥物產生抗體，或是因為不明原因止血效果不佳，需要回到原本凝血因子治療方式。然而，目前這一類藥物僅有一個上市，許多藥廠陸續在研發應用相同概念，但功能更強的類似藥物，未來應該會有多個更新一代的藥物上市，有機會克服對特定藥物產生抗體或療效不佳的問題。2.血凝再平衡藥物血凝再平衡藥物的概念，來自於人體內血凝系統中，原先就有凝血因子與抗凝血因子的平衡，讓體內不至於過度出血或血栓。血友病患因為凝血因子缺乏變得容易出血。然而，補充凝血因子的治療方式有其極限。於是科學家們反向思考，設計出能夠拮抗或消除「抗凝血因子」的藥物，負負得正讓整個血凝系統「再恢復平衡」，來達到止血的目的，因此稱為血凝再平衡藥物。此類藥物目前都尚未被核准上市，仍在進行臨床試驗中。給藥方式以皮下注射為主，半衰期各個藥物不同，用法從每天一次到每兩個月一次不等。除了不需要靜脈注射之外，其最大的特色是，藥效並不針對特定的凝血功能異常。所以不論A型或B型血友病，也不管有沒有抗體，都可以適用，效果也沒有差異。然而，在發展過程中，少數藥物產生了血栓的副作用，甚至有因危及病人生命而終止研發者。然而，血凝再平衡藥物經過持續的努力，已經逐漸找出恰當拿捏劑量的方式，有一個藥物目前第三期臨床試驗已接近完成。其後還有許多藥物努力研發當中，未來前景依然值得期待，也非常有機會帶給血友病友們更多治療選擇及更好的生活品質。血友病的基因治療自從美國St Jude 兒童醫院與倫敦大學醫院合作，在2011年底發表了第一個成功的血友病基因治療的人體試驗成果之後，血友病的基因治療終於出現了一線曙光。經過了十多年的研究與反覆的臨床試驗，血友病的基因治療逐漸發展成型。2022年8月，歐盟核准了第一個血友病的基因治療上市，自此基因治療已經正式成為血友病治療的選項之一。期待不久的將來也能成為國內血友病治療的可能選擇。基因治療的原理，是把正常的第八或第九凝血因子基因，放進血友病病人的身體中的特定細胞裡，讓凝血因子的製造部分恢復甚至回到接近正常。換言之，基因治療並沒有把血友們的基因完全修好，還是可能會遺傳給下一代，但是成功的基因治療，可以讓重度血友們體內的凝血因子濃度達到輕度血友甚至正常人的範圍，不再需要預防注射凝血因子，有可能甚至連接受手術也沒問題。理論上要把基因送進人體，可行的做法有很多種，目前已經在人體試驗成功的方式，是利用一種對人類不會致病的病毒：腺相關病毒（Adeno-Associated Virus）簡稱AAV，把正確的第八或第九凝血因子基因，借用AAV外殼帶進病人的肝細胞中。目前不論在A型或B型血友病都有相當好的成果，除了安全性上並沒有發現太大的問題之外，也都能成功提升血友的凝血因子濃度，達到不需要進行預防性治療且零自發性出血的程度。也正是因為安全及療效都能過關，首個血友病的基因治療才會被歐盟核准上市。然而，目前的基因治療的成果，到真正能夠治癒血友病仍有一段距離，因為還有以下幾項限制與問題存在，尚待研究與克服：1.使用族群限制於成人、無AAV抗體及肝臟健康者：基因治療臨床試驗只在成人進行，因為安全性的考量，目前還不適用青少年、兒童甚至嬰兒。AAV是個不會致病的病毒，所以有不少人可能曾被AAV感染過而不自知。感染過AAV就會在體內產生對抗AAV的抗體，於是就無法接受以AAV為載體的基因治療。基因治療針對肝臟細胞投入基因，所以肝臟已經不好的血友們被臨床試驗以安全為由排除，可能也不適合使用。最後，已經對凝血因子有抗體的病友，不確定療效可能有多少，目前也還不適合。但是已有動物實驗證明，基因治療有可能可以發揮類似ITI的效應，所以針對已有凝血因子抗體的病友，也已經有臨床試驗正在進行中，未來有可能不是個基因治療的限制。2.療效在個體間的差異與不可預期性：雖然目前的基因治療達成零出血完全沒有問題，但是會產生到多高的凝血因子，則因某些還不甚了解的理由，個體差異非常大。接受同一個基因治療，使用相同劑量，結果可以相差許多倍。有人僅到輕度血友病的程度，產生大約10-20%左右的凝血因子，雖然不需要預防性注射，但仍要小心創傷出血；同時卻有人凝血因子可以表現超過100%，不只開刀創傷都沒問題，甚至高到臨床上擔心可能引發血栓的程度，目前還沒有任何方式，可以預測個體之間基因治療效果的差異。3.免疫動員與免疫抑制劑使用以AAV為載體的基因治療，存在一個問題，在於身體的免疫細胞可能會動員，破壞被投入基因的肝細胞。因為對身體而言，基因治療就像是被AAV病毒感染一樣。被投入基因的肝細胞比例很低，只佔不到所有肝細胞的1-2%，這些肝細胞破壞對身體健康幾乎沒有影響，但是卻會讓基因治療的效果付諸流水。要阻止這樣的免疫動員反應，必須在基因治療後的半年到一年內，非常密集地抽血監測肝臟指數及凝血因子濃度（一般需要至少每週一次）。才能精準的在免疫有動員跡象時，給予免疫抑制藥物，來避免基因治療的成果被免疫破壞。除了密集監測對病友來說，得時常到醫院抽血，相當麻煩之外，免疫抑制藥物本身也有副作用，在臨床試驗中也有極少數，因使用免疫抑制藥物而產生嚴重感染的案例，等於間接也可以算是基因治療所造成的問題。4.可能無法終生有效這大概是所有基因治療的問題中，最令人沮喪的一點了。以現行眾多的血友病基因治療臨床試驗成果來看，雖然各個都能夠維持相當長的時間，但有些效果在第二年後就會開始逐漸下降，推測是被投入基因的肝細胞自然代謝凋亡的結果。以凝血因子濃度下降的速度估算，有可能基因治療的效果只能維持五到十餘年左右，似乎無法維持終生有效。這也讓原本預期可以「治癒」血友病的基因治療，失去其最吸引人之處。雖然能夠持五到十年，不需要任何其他血友病治療，也是個很了不起的成就，但是我們可能要等到未來的技術再次突破躍進，才有機會發展出能夠真正「治癒」血友病的療法。筆者身為中生代的血友病治療醫師，見證從血友病以血漿製劑治療，逐漸發展到長效基因工程合成凝血因子，到目前百家爭鳴，蓬勃發展中的非凝血因子藥物以及基因治療藥物。隨著醫療科技進步，一步步減輕這個病對血友們人生的磨難，逐漸改善他們的生活品質，解開一個又一個由疾病加諸於他們身上的枷鎖。當然，也承蒙健保署能夠給付各種血友病治療藥物，讓病友們接受治療時，不用承受巨大的經濟壓力與負擔。雖然到目前為止，所有的治療都仍未臻完美，但此才是更需要我輩持續努力之時。期待未來每位血友病友們都能與所有人一樣健康成長，享受人生，並能夠無所顧忌的自由追逐自己的夢想。唯有達成如此目標，才是血友病真正治癒之日。
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2022-09-17 焦點.健康知識+
別再躲陽光了！專家告訴你曬太陽的好處：除了更年輕長壽，還能變聰明、減肥、提高性慾！
如果你想更年輕，那你就必須曝曬在陽光下，而且每天只需要十五～三十分鐘。不用塗防曬霜，這樣你的皮膚才會以一種漸進的方式習慣日曬，而不會受到氧化的危害。經常沐浴陽光的人，要比那些不曝曬陽光的同齡人，生理上更顯年輕，可減緩五年衰老。曬太陽有助於延緩衰老曬太陽能夠幫助人體合成更多維生素D，促使白血球（Leukocyte，WBC）中每個染色體（Chromosome）末端的端粒長度保持較長，有助於延緩衰老。端粒是染色體的末端結構，它在細胞老化中具有關鍵性的作用。人們能夠通過健康的生活方式延長自己的端粒，甚至壽命，這是國際間許許多多科學家對數以萬計的研究進行分析的結論。 哈佛大學公共衛生學院（Harvard School of Public Health，香港李錦記家族二○一六年四月捐贈二千一百萬美元，現在已經改名為哈佛大學陳曾熙公共衛生學院（Harvard T.H. Chan School of Public Health）的研究發現，血清中25-羥基維生素D（25-hydroxy vitamin D，25（OH）D）水平越高，端粒長度越長。哈佛醫學院（Harvard Medical School，簡稱HMS）調查數據分析了年齡和染色體端粒長度之間的關聯，結果發現，血清 25-羥基維生素D水平在 50nmol╱L 以上的中年人群（四十歲～五十九歲），其白血球染色體端粒長度明顯長過血清 25-羥基維生素D水平在 50nmol╱L的老年人群。英國倫敦大學國王學院（King's College London，簡稱 KCL）研究發現，血清維生素D濃度增高可延長女性白血球染色體端粒長度。他們研究了二千一百六十名十八～七十九歲女性，通過補充含有維生素D的營養素，測量白血球染色體的端粒，發現隨著維生素D濃度增高，白血球染色體的端粒長度明顯延長。染色體末端端粒的長度在我們出生時是最長的，並且隨著年齡的增長而逐漸縮短。人類嬰兒時期，端粒長度大概在一萬bp（鹼基對 base pair，bp）左右，三十五歲時縮短為七千五百bp左右，六十歲時幾乎縮短了一半，只剩下四千八百bp左右了。美國分子生物學家伊莉莎白．布萊盆博士以「發現端粒和端粒酶如何保護染色體」這項成果，而獲得二○○九年諾貝爾醫學獎。伊莉莎白．布萊盆博士與美國加利福尼亞大學舊金山分校（University of California, San Francisco，簡稱 UCSF）精神病學系（psychiatry）的教授心理學家伊莉莎．埃佩爾（Elissa Epel）博士研究發現，端粒的長短和強健與否，是可以掌控的。例如：熱狗、冷凍食品、含糖的飲料這類加工食品會傷害端粒，新鮮、未經加工處理的天然食物，則對端粒有益。曾經在二○一○年四月一日偕同夫人一起訪問台灣四天的DNA雙螺旋結構發現者，一九六二年諾貝爾醫學獎得主美國知名分子生物學家詹姆斯．華生（James D. Watson）博士，今年已經九十三歲高齡。華生博士指出，空氣污染、吸煙、煩惱等會加速DNA端粒的降解，從而使之縮短，導致衰老加速；而曝曬陽光、心情愉快、吸入潔淨空氣等可以保護DNA端粒。同時他還發現大蒜、洋蔥等食物有保護DNA端粒的作用。多做這些行為可以延長壽命這位生命科學的巨擘於一九九○年獲得美國國家衛生研究院（National Institutes of Health，NIH）的支援，主持人類基因體計畫，並在二○○三年解開人類基因體序列的密碼，轟動全球。研究表明，空氣污染、吸煙、心情煩悶、酗酒、缺乏運動、睡眠不足、食物中缺少DHA及EPA（重要的Omega-3脂肪酸）、輻射等均能加速細胞染色體端粒縮短。正常體細胞每次分裂後，染色體端粒縮短，當進行性縮短達到一定程度時，細胞停止分裂，開始衰老、死亡。科學家通過對四百多人的血液樣本進行化驗後發現，決定壽命的因素取決於端粒的長度。不吸煙、攝入富含Omega-3脂肪酸的飲食、每天進行十五～三十分鐘的陽光曝曬、有氧運動等方式，可以延長端粒的長度，從而延長壽命。這些行為會加速衰老飲酒會損害與早衰和癌症相關的一些細胞。義大利米蘭大學（Università degli Studi di Milano，UNIMI）研究發現，飲酒會導致DNA端粒受壓並發炎。隨著身體的老化，DNA端粒的長度會慢慢縮短，最終因損傷過度而死亡。保持樂觀情緒有助於保護DNA端粒，使之減慢縮短的速度，從而延長壽命。肥胖、吸煙是許多疾病的危險因素，檢測十八～七十六歲的一千一百二十二位白人婦女端粒長度發現，體質指數（BMI）≥三十的肥胖婦女，端粒長度比體瘦婦女（BMI≤二十）端粒長度短約二百四十bp（正常約三千六百六十bp）。如縮短五百五十bp，將變老九～十七年。英國倫敦聖托馬斯醫院（St Thomas' Hospital）研究人員檢測二千四百○一對雙胞胎白血球中染色體端粒長度。結果發現，不運動者染色體端粒比積極運動者要短。調查顯示，每週只運動十五分鐘的人與每週運動三小時以上者相比，其端粒平均要短二百bp（鹼基對）。轉換成生物年齡，前者比後者衰老約十歲。陽光與身體的健康息息相關日本醫學博士宇都宮光明（Mitsuaki Utsunomiya）表示，男女各種荷爾蒙的分泌，都和陽光有著密不可分的關係。而且，負責內分泌系統的自律神經，也與陽光息息相關。陽光可以擴張皮膚的微血管、促進血液循環、新陳代謝、活化皮脂腺（Sebaceous gland）和汗腺（Sweat gland）的功能。皮膚的代謝機能提高，對於增加肌膚潤滑度、回復彈性具有關鍵性的影響。陽光還可以促進基底細胞（Basal cell）的細胞分裂，使老化的角質層（Stratum corneum）自然剝落，生成更細緻的角質層。陽光本身具有神奇的細胞活化再生作用，可以修復受傷的細胞，使細胞活化再生，並促使真皮層（Dermis）內的膠原蛋白（Collagen）、彈性纖維蛋白（Elastin）和玻尿酸（Hyaluronic Acid）等物質生成。尤其是具有促進「表情肌」（Muscles of Facial Expression）的肌力再生機能，能有效預防因表情肌逐漸衰弱、乏力所引起的皺紋和鬆弛。美國懷俄明大學（University of Wyoming）的研究報告也指出，陽光本身具有使細胞活化再生，並促使真皮層內的膠原蛋白、彈性纖維蛋白和玻尿酸等物質生成。紫外線雖然會使皮膚受損，但同時也會修護受傷細胞的DNA，刺激皮膚的新陳代謝，讓皮膚更加細緻嬌嫩。具有除皺、去斑、防鬆弛的神奇作用。當我們曝露在紫外線B（UVB）之下，造成皮膚細胞DNA受損時，紫外線A（UVA）會使細胞活化再生，還能有效預防皺紋和鬆弛。七十歲以後，維生素D的合成效率只剩下年輕時的一半。特別是女性隨著年齡的增長，身體越來越需要維生素D，能夠不曬太陽嗎？懷孕和哺乳的婦女尤其需要曬太陽。多曬太陽真的能減肥加拿大阿爾伯塔大學（University of Alberta）糖尿病研究所藥理學教授（Pharmacology professor from Diabetes Institute）彼得．萊特博士（Dr. Peter Light）帶領的研究團隊發現，人體皮膚底下的脂肪細胞對於陽光中的藍光刺激十分敏感，當脂肪細胞暴露在太陽下就會縮小、減少。它解釋了為何冬天人們體重會直線上升，總是特別容易肥胖，因為沒曬到太陽的脂肪細胞會儲存較多的脂肪，這同時也宣告了曬太陽真的能減肥，這項研究發表在英國的《科學報告》（Scientific Reports）期刊上。除此之外，美國西北大學（Northwest University）的另一項研究發現，每天早晨曬二十～三十分鐘的太陽，就有助減肥。西北大學範柏格醫學院（Northwestern University Feinberg School of Medicine）神經學（Neuroscience）教授菲莉絲．錢（Phyllis C. Zee）博士解釋，這是由於陽光可以調節身體內在的生理時鐘和晝夜節律同步，所以能使體內的能量消耗平衡，若沒有獲得充足的陽光，會增加體重。而在早上八點～中午以前曬太陽二十～三十分鐘，能影響BMI值（BMI是根據一個人的體重和身高計算得出的比率）。白天曝曬陽光的時間、強度和持續時間與個人的體重有關。白天曬太陽的時間越早，個體的體重指數就越低。適度明亮的陽光曝曬的時間越晚，人的BMI越高。早晨曬太陽對體重的影響與個人的身體活動水平、熱量攝入、睡眠時間、年齡或季節無關，它約占一個人 BMI 的二○％。錢（Zee）博士強調：如果一個人在每天的適當時間沒有曝曬足夠的陽光，可能會使人體內的生理時鐘失去同步，此時生理時鐘會改變新陳代謝並導致體重增加。曬曬太陽能治性冷感、激發性慾？此外，曬曬太陽就能治性冷感？太陽光簡直是一種春藥，能夠提高男性雄性激素（Androgenic Hormones）水平，增強性慾，提高精子質量。美國匹茲堡大學醫學院（University of Pittsburgh School of Medicine）教授安德里亞．法吉里尼（Andrea Fagiolini）博士曾經進行一項研究，性慾減退或是勃起障礙的患者，每天早上曝曬太陽光十五～三十分鐘，兩個星期之後，睪酮（Testosterone）水平從二．一毫微克／毫升，增加到三．六毫微克／毫升，性愛滿意度由於睾酮水平提高，而變得不一樣。主要原因是，受陽光照射在皮膚上所產生的維生素D所影響。身體內保持充足的維生素D，這會幫助你維持身體高水平的睪酮，進而提高性慾。此外，曝曬陽光對提升女性體內黃體成長激素（Luteinizing Hormone，LH）水平極為重要。黃體成長激素水平太低，也是女性性慾減低的主要原因。奧地利格拉茲醫學大學（Medical University of Graz）的研究人員發現，體內睪酮的水平，會隨著維生素D含量的波動而變化。每年入秋後，人體內維生素D和睪酮的水平都會同步下降，並在來年三月降至最低。這與人們很少曝曬太陽有一定關係。研究還強調，每天曝曬太陽三十分鐘～一小時，體內睪酮便可增加六九％。美國《紐約郵報》（New York Post）報導，巴西二十三歲辣模萊蒂西亞．馬丁絲（Leticia Martins），聲稱每天讓私密處曝曬一～二個小時的日光浴，就可以增加性慾。馬丁絲同時還在社交網路平台（Instagram，IG）附上自己於陽光下，穿著比基尼泳裝，張開雙腿的照片，讓不少網友大噴鼻血。馬丁絲說，女性私密處曝曬在太陽下好處多多，除了激發性慾，還能改善晝夜節律，夜夜睡好覺。大腦喜歡經過陽光自然曝曬的新鮮食物腦科學研究結果顯示，人腦由一百四十億個腦細胞組成，每個腦細胞可生長出二萬個樹枝狀的樹突，用來計算信息。人腦是個「超級電腦」，可儲存五十億本書的資訊，相當於世界上藏書最多的美國國會圖書館（一千萬冊）的五百倍，每天可以記住四本書的全部內容。大腦的潛能，幾乎接近於無限。可見必須時時刻刻提供足夠的營養，才能讓大腦保持最佳狀態。大腦喜歡經過陽光自然曝曬的新鮮食物。加工食品、冷凍食品，不僅有害健康，還會削弱智力。英國一項最新的研究顯示，飲食結構會影響一個人的智商。讓人變聰明的祕訣就是曬太陽曬太陽能激發腦細胞活力，促進腦細胞的生長發育和神經資訊的傳導，可以使大腦思維更加活躍，激發大腦潛能。也就是說，讓人變聰明的祕訣就是曬太陽，因為陽光能促進神經生長因子（Nerve Growth Factor Receptor），使神經纖維（Nerve Fiber）增長。二○一八年五月，中國科學技術大學生命科學學院和化學與材料科學學院合作，通過單細胞質譜、光遺傳、分子生物學、電生理及動物行為學等技術，發現太陽光照射後可增強動物學習和記憶能力的機制。這項研究成果發表在美國《細胞》（CELL）雜誌上。研究人員在神經元中發現了一種化學分子—尿刊酸（Urocanic Acid）。這種分子正如其名，最初是在狗尿裡分離提取出來的。研究人員發現人類和動物在被陽光照射後，皮膚和血液中的尿刊酸會增高。皮膚中的尿刊酸具有吸收紫外線的能力，可以抵擋紫外線對皮膚的損傷。血液中的尿刊酸被認為可以在肝臟中代謝成谷氨酸（Glutamic Acid），然後結合體內的遊離氨（Free Ammonia），產生一定的排毒作用。那麼，尿刊酸出現在大腦中，是否也與陽光照射有關係呢？研究人員首先對小老鼠進行紫外線照射，然後再對小老鼠腦內多個腦區的神經元內物質變化進行分析。通過實驗，果然在照射過紫外線的小老鼠神經元裡發現了尿刊酸，證實腦中的尿刊酸是由陽光照射皮膚產生的。事實上，人體有許多不同種類的氨基酸（Amino Acid），這些氨基酸之間會相互轉化，其中有種叫作「組氨酸」（Histidine）的氨基酸在向「谷氨酸」的轉化過程中，就會產生尿刊酸。由於通過單細胞質譜分析（Single Cell Mass Spectrometry），發現了腦內神經元內有尿刊酸的存在，這使研究人員想到，是否在腦內也存在尿刊酸到谷氨酸的代謝途徑？也就是說，如果腦細胞正在積極地產生谷氨酸，尿刊酸的水平自然會上升。研究人員隨後設計的實驗證實了這一點，在大腦裡，合成谷氨酸的代謝通路非常活躍，於是神經元裡出現尿刊酸，也就不奇怪了。而谷氨酸在神經元內產生非常關鍵的生理作用，人類大腦內約有高達九○％的突觸（Synapse）都會用到這種分子，而突觸的可塑性正是大腦學習和記憶的關鍵。谷氨酸是腦內最主要的興奮型神經傳導物質（Neurotransmitter），神經資訊的傳導在許多情況下，都是透過谷氨酸投射發揮作用。谷氨酸從神經末梢（Nerve Ending）釋放，激活皮層（Cortex）、海馬（Hippocampus）、紋狀體（Corpus Striatum）等腦區的下游神經元，進而增強與這些腦區相關的學習記憶能力。因此，研究人員推斷，曬太陽會提高動物與人類的學習和記憶能力。首先，研究人員對背部裸露的小老鼠進行每平方公分五十毫焦的紫外線照射，之後分別檢測了小老鼠對新物體的識別能力和運動學習能力。這說明紫外線照射引起的腦內谷氨酸增加，增強了小老鼠的運動學習能力，也就是說陽光照射皮膚的確可以增強人類血液中的尿刊酸水平。實驗中採用的紫外線照射劑量，也是按照文獻中對人類合適的劑量來照射的，給小老鼠的紫外線照射劑量，相當於人類在海灘上曬十五～三十分鐘太陽。所以，為了讓自己更聰明，就別老是待在家裡，出去適度接受一下陽光的洗禮吧！ ※本文摘自時報出版《太陽醫生：更免疫、更年輕、更聰明、更長壽、更苗條的陽光療法》
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2022-09-15 養生.保健食品瘋
保健食品輔酶Q10是什麼？業者宣稱的功效有科學證據支持嗎？
我在2020-8-24發表面膜，添加維他命D和Q10，有用嗎。讀者chen在2022-7-26在回應欄裡留言：林教授您好，請問能否寫一篇關於輔酶Q10的文章，介紹一下它的被證實的功效和一些誤區，以及保健品和藥用的不同之處。Q10，跟其他很多保健品一樣，被業者吹捧為萬靈丹，但事實上支持此類聲稱的科學證據卻相當薄弱。更重要的是，有研究顯示，輔酶 Q合成途徑中具有特定缺陷的動物模型反而更長壽【請看2019年發表的論文The Paradox of Coenzyme Q 10 in Aging（輔酶 Q 10 在老化的悖論）】。這與我之前討論過的「抗氧化悖論」是異曲同工。請看自由基有害？運動有害？上集。不管如何，有關Q10補充劑的功效，比較全面性，也比較中肯的綜述論文是去年發表的Coenzyme Q 10 supplementation – In ageing and disease（輔酶 Q 10 補充劑 – 在老化和疾病中）。它的摘要是這麼說：「有跡象顯示，Q10補充劑對線粒體缺乏綜合徵和一些老化症狀有積極影響。 Q10的抗氧化作用似乎可以緩解心血管疾病和炎症。 需要進一步研究和精心設計的臨床試驗，將 Q10 納入經證實的生物利用度配方，讓更多的參與者接受更長時間的治療，以評估 Q10 在治療神經退化疾病以及代謝綜合徵及其並發症的益處。」較有信譽的健康諮詢網站也對Q10的功效持保留態度：WebMD：雖然輔酶Q10在體內起著關鍵作用，但大多數健康人自然擁有足夠的輔酶Q10。有一些證據表明，以輔酶 Q10 補充劑的形式添加更多可能是有益的。年齡增長和某些醫療狀況與 CoQ10 水平下降有關。但在這些情況下，添加輔酶Q10是否會產生影響是不確定的。Linus Pauling Institute（萊納斯坡林研究所）：有一些證據表明，補充輔酶 Q10 可能是充血性心衰竭和接受冠狀動脈搭橋手術患者的常規藥物治療的有用輔助手段。目前還沒有證實補充輔酶 Q10 對糖尿病、神經退化疾病、遺傳性共濟失調或乳腺癌的治療益處。輔酶 Q10 補充劑似乎不會改善運動表現。雖然輔酶 Q10 補充劑相對安全，但它們可能會降低華法林的抗凝血功效。Mayo Clinic（梅約診所）：有研究顯示輔酶Q10可以改善充血性心衰竭的症狀。 儘管研究結果喜憂參半，但 CoQ10 可能有助於降低血壓。雖然還需要更多的研究，但一些研究表明，輔酶 Q10 可能有助於降低糖尿病患者的低密度脂蛋白 (LDL) 膽固醇和總膽固醇水平，從而降低他們患心臟病的風險。最近的研究表明，即使是高劑量的 CoQ10 似乎也不能改善帕金森病患者的症狀。一些研究表明，輔酶 Q10 可能會降低頭痛的頻率。由於 CoQ10 參與能量生產，因此相信這種補充劑可能會改善您的身體機能。 然而，這方面的研究產生了好壞參半的結果。National Center for Complementary and Integrative Health（國家補充和綜合健康中心）：輔酶Q10尚未被證明對治療癌症有價值，但它可以降低由一種癌症化療藥物引起的心臟損傷風險。只有少數研究關注了 CoQ10 是否有助於預防心臟病，其結果尚無定論。關於 CoQ10 對心衰竭影響的研究也沒有定論。然而，有證據表明 CoQ10 可能會降低某些心臟手術並發症的風險。儘管個別研究的結果各不相同，但總體科學證據並不支持 CoQ10 可以減輕由被稱為他汀類藥物的降膽固醇藥物引起的肌肉疼痛的觀點。目前可獲得的少量證據表明，輔酶 Q10 可能對血壓沒有有意義的影響。由美國國立衛生研究院資助的一項主要研究表明，即使在高於正常劑量的情況下，輔酶 Q10 也不能改善早期帕金森病患者的症狀。 2017 年對這項研究和其他幾項小型研究的評估得出的結論是，輔酶 Q10 對帕金森的症狀沒有幫助。輔酶 Q10 也已針對多種其他疾病進行了研究，包括肌萎縮側索硬化症（Lou Gehrig 病）、唐氏綜合症、亨廷頓氏病和男性不育症，但研究太有限，無法得出任何結論。原文：Q10的功效
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2022-09-15 焦點.焦點
心臟亂跳 快做這件事！ 醫警告，可能心房顫動或快中風了
台灣每年有三萬人腦中風，近期藝人納豆、余天、台北市副市長蔡炳坤都驚傳中風，可怕的是，許多人之前毫無癥兆，後來才發現導因自心房顫動，心臟科醫療權威群直指，心房顫動會增加腦中風、死亡、失智風險，應盡快將單一導程心電圖納入既有健檢項目，揪出心房顫動高風險因子。立法院厚生會昨天由秘書長、立委吳玉琴、台中榮總院長陳適安號召國內心臟、神經內科等醫學專家群共同成立「預防心房顫動與腦中風委員會」，醫界權威以及與會的國健署、健保署專家均認同，心房顫動引發中風所產生的照護成本高，如能篩檢心房顫動，可及早治療，且發現心房顫動患者，現在也有新型抗凝血藥物有效預防腦中風，是值得投資的方向。吳玉琴表示，將與預防心房顫動與腦中風委員會繼續督促此事，討論配套、篩檢經費來源後，拉高層級至行政院，儘速促成國家政策成形。什麼是心房顫動？台北榮總醫師、陽明交通大學內科學科副教授趙子凡表示，心房顫動是常見的心律不整，常見的症狀有心悸、虛弱、頭暈和呼吸困難，分為陣發式心房顫動和持續型心房顫動等類型，但共同點都是「幾乎沒有症狀」或是症狀輕微，許多人不知自己就是患者。七種人要小心心房顫動另外，心律醫學會資料指出，有七類人常是心房顫動的高風險族群：一、高齡長者二、高血壓三、心衰竭四、糖尿病五、甲狀腺機能亢進六、其他還有肺部疾病，例如慢性肺阻塞（COPD）、肺氣腫等；酗酒、咖啡因等興奮劑，香菸；極度緊張或疲勞期間也可能導致心房顫動。七、家族遺傳研究顯示，有三成病患無症狀，五成的人屬於心房顫動偶發。他提醒，不要以為沒有症狀就不危險，根據研究，不管有沒有心房顫動，中風率、出血率、死亡率都是一樣高的。以台灣盛行率來估算，約有三十萬人是心房顫動患者，且年齡越高，風險越高，超過65歲，約近5%是心房顫動患者；超過八十歲者，有一成機率患有心房顫動，導致中風風險比一般人高出三到五倍，失智風險增加。陳適安是國際心臟權威，兩年前即率團隊在宜蘭縣、嘉義縣、基隆市等縣市進行心房顫動社區篩檢，利用簡易且成本較低的單一導程心電圖篩檢，30秒就能完成檢測，經由專科醫師判讀後就能確診民眾是否為心房顫動患者，後續由衛生局轉介治療，三縣市共有23572位民眾篩檢，其中揪出患有心房顫動者就有278位，後續獲得追蹤治療。宜蘭縣衛生局長徐迺維也是心臟科醫師，他形容，心房顫動疾病是心臟科的最後一個對手，但因新科技的進展，檢測可以和診斷結合，且台灣的社區篩檢能量很高，期待與中央政府攜手合作。護理師背景的嘉義縣衛生局長趙紋華則表示，嘉義縣18鄉投入心房顫動篩檢，過程中也讓民眾看見自己的心跳曲線，會更有感。心血管疾病是嬰兒潮新興疾病台大公衛學院教授陳秀熙認為政府應該要投入支持心房顫動篩檢，預防腦中風，因台灣的嬰兒潮世代已大量進入高齡，引發的心血管疾病將是新興問題，提醒應當及早因應對國家的衝擊。林口長庚醫院副院長、心律醫學會理事長溫明賢也認為，台灣快要進入超高齡社會，心房顫動人口會逐年增加，台灣在穿戴裝置有優異的研發能力，用於提早篩檢心房顫動，預防腦中風是相當有經濟效益。患有心房顫動者，目前的藥物治療有新型口服抗凝血劑與傳統華法林，與會委員、醫師群指出，已有研究顯示新型口服抗凝血劑使用方便，降低重大出血和腦出血風險，但現行健保給付條件需符合五項中的一項，分別是1.曾發生中風或全身性栓塞2.左心室射出分率小於40%3.有症狀的心臟衰竭：收案前依紐約心臟協會衰竭功能分級為第二級或以上4.75歲（含）以上5.介於65歲至74歲且合併有糖尿病、高血壓或冠狀動脈疾病新型抗凝血劑可預防腦中風 健保給付應研議放寬陳適安建議，新型口服抗凝血劑的健保給付條件應與「2020年歐洲心臟學會心房顫動治療指引」和「2021年亞太心律醫學會心房顫動中風預防共識」接軌，建議 65歲至74歲，沒有糖尿病、高血壓或冠狀動脈疾病共病者，或65歲以下，且有以上共病者，應接受口服抗凝血劑為最優先的治療選擇，預防腦中風。陽明交通大學附設醫院副院長曹玄明認為，國家應考量五、六十歲中壯年族群有很大的貢獻能力，如能及早預防中風失能，可大幅降低社會損失。厚生會「預防心房顫動與腦中風委員會」提出三大主張：一、心房顫動篩檢應考慮納入國家政策，特別是結合和成人健檢。二、健保給付新型口服抗凝血劑標準應與國家治療指引接軌。三、單一導程心電圖列入健保給付項目。參與委員、聯合報健康事業部營運長洪淑惠指出，聯合報身為媒體，近一年已深入12個縣市消防體系倡議腦中風救護，但更往預防端來看，民眾對於心房顫動症狀、與腦中風風險之間的關聯，認知度恐怕不足，她要為民眾發問，心房顫動篩檢在短短30秒一定抓得到嗎？和現有心電圖有何不同？國健署副署長魏璽倫表示，國健署對心房顫動的民眾識能提升責無旁貸，希望委員會能如佐以更大型的實證資料，包括評估篩檢費用、配套措施，做成政策建議；健保署醫審藥材組組長連恆榮則透露，最近健保署正在評估是否下修給付新型抗凝血劑至五十歲，且患有共病者，但也須小心民眾因心房顫動無症狀，拿了藥卻不服用，導致浪費。做對六件事，可防心房顫動：1. 規律生活、充足睡眠與休息。2. 控制情緒、舒緩壓力3. 適量運動，不宜久坐易造成下肢靜脈栓塞。每隔一小時起身走動，改善下半身血液循環。4. 定時、定量飲食，避免油膩、口味過重、生冷食物。避免抽菸、過量濃茶、咖啡及過量飲酒。5. 遵守醫師指示的用藥劑量、定時服藥，自我觀察用藥後反應，回診時與醫師討論。6. 定期檢查應每天固定時間測量脈搏、血壓並記錄。（資料來源：中華民國心律醫學會）延伸閱讀>>>腦中風前兆有哪些？這些症狀快打119，救命關鍵一次看！
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2022-09-13 焦點.用藥停看聽
曾引發英國知名專利災難 單株抗體療法其實不只用於治療新冠
第一份報告發表後那三年，他們繼續在這個領域深入研究。米爾斯坦在他的劍橋實驗室，克勒轉到瑞士巴塞爾免疫學研究所（Basel Institute for Immunology）的新工作崗位。這個領域受到的關注越來越多，因為越來越多免疫學家知道他們可以製造無限多的標靶抗體。只要有人詢問，米爾斯坦都樂意分享他的技術、觀點，甚至他的融合瘤細胞。這是科學界的舊式作風，如果其他科學家有意跟進你的研究，你會大方地拉他們一把。直到一九七八年，才有人意識到那是多麼龐大的商機。那年美國費城威斯達研究所（Wistar Institute）的研究人員為他們製造的病毒與癌症單株抗體申請專利，而他們也曾向米爾斯坦索取細胞。他們的單株抗體來自米爾斯坦和克勒提供的細胞與概念，申請專利時卻不覺得良心不安。就像製藥公司拿別家公司的研究成果稍加修改，用新的藥物申請專利一樣。米爾斯坦震驚得說不出話，他根本沒想過專利的問題。他跟克勒發表第一份融合瘤報告以前，基於對所屬單位劍橋高層的尊敬，曾經發函通知官方人員，他們發現某種或許值得申請專利的東西。等了一段時間沒有得到回應，就發表報告。這麼一來，他們失去在英國申請專利的大部分權利。報告發表後又過了一年，英國政府終於慢條斯理地捎來回覆，這封信不但遲到，顯然也在狀況外：「我們看不出這項發現在當前實務上的應用具有任何商業價值。」威斯達研究所申請專利後，那些人才發現他們犯了非常昂貴的錯誤，那些細胞確實有商業價值。威斯達研究所的專利帶動一波單株抗體淘金熱，英國卻只能作壁上觀。這起事件變成英國知名的「專利災難」，最終引起當時的首相鐵娘子柴契爾夫人（Margaret Thatcher）關注。柴契爾夫人從政之前曾取得牛津大學（University of Oxford）化學系學士學位，威斯達研究所那些美國人竟然利用英國人的發現獲利，這種無禮行為令她震怒。這件事跟盤尼西林的情況太類似，因為一九二○年代弗萊明在他的倫敦實驗室發現這種抗生素，卻無法大量提純，研究被迫中斷，後來美國人找到大量製造與儲存的方法，並且申請專利，收割成果。如今歷史重演，簡直就像不斷重複的惡夢：英國科學家拿英國研究經費贊助、在英國實驗室所做的發現，到頭來卻沒有取得任何金錢上的收益。官方展開調查，政策重新修訂。科學家收到警告，所有研究心得只能經由正式管道發布，如果涉及專利問題，還得先確定已經取得相關權利。大學研究人員的全新運作模式確立，以追求有力專利為原則，而後建立新創合資公司或獨立型小公司，最後是商業化與創造獲利，米爾斯坦那種公開分享與友好和諧的老派作風從此退場。一間又一間實驗室，一家又一家製藥公司，針對一個又一個目標製造出單株抗體。這是藥物發展的分水嶺。過去科學家必須篩選一種又一種化學物質，希望找到有用的物質，比如能針對導致疾病的系列反應之中的某種酵素產生作用，就像遠藤章尋找第一款史他汀時，對黴菌所做的一切。如今他們可以找出那個特定酵素，注射到老鼠體內，製造出能產生與目標完全吻合的抗體B細胞。再將它與癌細胞融合，製造出融合瘤，利用這些融合瘤製造能夠攻擊那個目標的單株抗體。唯一的問題是，哪些目標最有機會賺錢。當然也有技術問題。米爾斯坦和克勒最早的成功實驗使用的細胞取自老鼠，也就是說，他們製造出來的抗體也來自老鼠。這些取自老鼠的單株抗體注射到人體後，本身就可能會被判定為外來入侵者（畢竟它們的確不是人類細胞），因此啟動免疫反應，導致嚴重的副作用。科學家花費數年的時間，學習製造部分老鼠、部分人類的嵌合體。一九八四年，FDA核准的第一款單株抗體，就是大約三分之二取自人類、三分之一取自老鼠，只是來自老鼠的那部分在很多病人體內引發免疫反應。科學家又花費多年時間，採用最新的基因與細胞生物學技術，才讓那些抗體完全「人源化」。如今幾乎所有單株抗體都完全來自人類，很少產生嚴重免疫反應。達成「人源化」需要不少器材與技術，比如想辦法讓基因啟動或關閉，或者使用越來越精準的技術切割與接合DNA，將某些細部從這個有機體移到另一個有機體。這一切推動其他科學的進步，在越來越精細的層次操縱DNA，把基因當成拼圖片般挪移，這些努力就像當初人類基因組的解碼一樣，終於大獲全勝。生物科技從此變成藥物研發的全新溫床。科學家很快運用各種DNA技術，尋找更好的方法來製造全人源單株抗體。科學家開發出所謂的「噬菌體展示」（phage display）之後，重大突破就出現了。所謂噬菌體展示，是一種利用細菌和病毒來打造全人源抗體的高明技術。生物學大老開始預測，我們很快就能辨識出跟癌症和阿茲海默症等疾病有關的基因，找到這些基因製造的物質，而後研發出特製單株抗體，在疾病發展的任何階段打斷它。單株抗體將協助我們擊敗重大疾病。事實不然，單株抗體也有它們的限制。首先，它們成本高昂，需要花大錢集結各種層級的生物學專門技術和高科技設備。其次，它們必須能附著在目標上，才能發揮作用。換句話說，它們只在細胞的表面產生作用，不能深入細胞內部，而很多引發疾病的活動可能都發生在細胞內部。再者，它們還無法跨越守護腦部組織的血腦障壁（blood-brain barrier），對腦部疾病的效果有限。即使如此，單株抗體的應用盛況空前。在二○○○年代初期，一款接一款的全人源單株抗體被推向市場。到了二○○六年，它們已經是成長最迅速的療法。二○○八年，全球市場共有三十種單株抗體，變成價值三百億美元的產業。六年後，市面上有將近五十種單株抗體。根據估計，單株抗體的市場規模在二○二四年會達到一千四百億美元。目前最暢銷的單株抗體是復邁，每年創造兩百億美元的銷售額，用來舒緩某些無藥可治的自體免疫疾病導致的疼痛或腫脹，比如多種關節炎、嚴重乾癬和克隆氏症（Crohn’s disease）。效果並不是萬無一失（藥物不都是這樣？），不過它們能幫助已經窮途末路的病人。它能創造出那麼龐大的銷售額，並不是使用的人多，而是因為價格高不可攀。打一針復邁可能要花掉病人或保險公司一千多美元，一年的療程花費可能高達五萬美元。單株抗體是醫學上最重大的事件。目前還在初期階段。我們正在累積龐大的資料庫，了解抗體如何在原子層次製造出來，描繪它們活動範圍的圖譜越來越清晰、尋找並攻擊可能的疾病目標的器材越來越精密。到了那時，我們就有能力量身打造並測試可以對疾病發動攻擊的單株抗體。單株抗體幾乎是完美的神奇子彈。每一次的新進展，都讓我們製造出的藥物多一點正面效果，少一點副作用，藥效更持久，能對抗更多疾病。它們在治療某些癌症、各種疾病的發炎和偏頭痛都有不錯成效，而且在治療阿茲海默症方面也有不錯的表現。理論上，免疫系統有多複雜，單株抗體藥物的潛在目標數量就有多龐大，我們才剛開始探索它們的可能性。費用必須下降。單株抗體藥物療法價格不菲，以至於能受益的人只限於有錢人、擁有高規格醫療保險的人和最重症的病人。好消息是，隨著單株抗體藥物越來越多，專利陸續過期，競爭更激烈，價格就會下降。總有一天會。比方說，復邁的初始專利在二○一六年到期，可是二○○三年開始製造這款藥物的公司另外取得大約一百種附帶專利，涵蓋製造過程與技術的各個面向，這是花大錢請律師打造的加固保護牆，平價非專利藥必須等到二○二三年才會出現。大多數巨獸藥廠靠著他們所謂的小分子藥物賺錢。那些藥物分子結構相對較小，由化學家在實驗室裡製造出來，而後以類似一九二○年代多馬克發現磺胺時使用的方法篩選出來。他們越來越擅長開發小分子藥物，行銷與銷售的本事也非常高超。本書介紹的大多數藥物，都被歸類為小分子藥物。可是藥廠並未準備好迎接單株抗體帶來的新藥。相較於小分子藥物，抗體是巨無霸分子。科學家設計與製造抗體，靠的不是化學，而是生物科學，尤其是遺傳學和免疫學。大型製藥公司沒有研發生物製劑的心理準備，也沒有足夠的設施。他們不是沒試過，據說拜耳公司就曾投資五億美元從事生物製劑研究，其他大型製藥公司也不落人後。可是老一輩製藥業巨頭是依據不同的研發模式建造而來，那個模式在性質上更偏向化學，而非生物學。關鍵在於，在體系內增建生物科學部門花錢又耗時。更何況，各大學研究中心周圍冒出許多生物科技新創公司，從中挑選最有前途的一家做交易，豈不是更快、更省錢？何必建立全新的部門？藥物研發可以外包。一九七六年，一名教授和他的金主合作創立基因泰克公司（Genentech），成為早期規模最大的生物科技公司。許多大學研究人員因為這家公司的成功受到激勵，紛紛運用他們對藥物開發的聰明構想，建立自己的獨立事業。目前最活躍的正是這批規模更小、運作更靈活的公司。而各大學也學會聘請律師、訂定新契約，把研究人員的靈感變成豐厚財源，因而更擅長保護智慧財產，增設創業育成中心，建造研究園區。在某種程度上，這讓人安心，大學仍是偉大心靈與創新思維的寶庫，背後的驅力似乎是對知識的渴望，而非獲利。從這個角度看來，純粹又高貴的科學好像有機會勝過巨獸藥廠凡事向錢看的生產線思維。可是換個方式來看，這樣的場景卻又令人憂心。米爾斯坦所在的劍橋大學下達指令，凡是具有潛在價值的研究成果，在經過官方審閱、學校的利益也受到保護之前，校內的研究人員絕不能對外透露。時至今日，全世界所有知名研究型大學都有同樣的規定。大學的科學家很清楚這可能是致富之路，也配合調整他們的研究，尋找好機會，以科學上的突破作為創業依據。從這個角度看來，各大學和他們的科學家好像非但不排斥以利益為考量，反而隨波逐流。當然，這兩種角度都沒錯，說到底還是孰輕孰重的問題。有些研究人員最初的動機是想減輕患者的痛苦，其他人卻更重視獲利，兩種動機都非常強大，也都正正當當。但願他們能繼續攜手並進，讓藥物發展朝向造福全人類的方向邁進。※ 本文摘自《食藥史：從快樂草到數位藥丸，塑造人類歷史與當代醫療的藥物事典》。《食藥史：從快樂草到數位藥丸，塑造人類歷史與當代醫療的藥物事典》作者：湯瑪斯．海格譯者：陳錦慧出版社：聯經出版 出版日期：2022/08/04
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2022-09-10 醫療.風溼過敏免疫
出現這種「斑」，竟提高癌症風險！醫師揭白斑可能帶來的5種嚴重疾病
白斑的形成與多種因素有關，包括遺傳、自體免疫、神經性影響等。目前學界盛行的理論，主要認為是自體免疫失調，自己的免疫細胞攻擊自身黑色素細胞所造成的。這是因為早期的白斑病灶病理切片檢查，會發現有很多發炎細胞聚集及黑色素細胞減少的現象。近10年來，越來越多研究發現，白斑的形成和免疫細胞CD8 T細胞、還有自體免疫抗體有關，因為自體免疫失調，造成免疫系統的發炎細胞攻擊自身的黑色素細胞，導致黑色素細胞的破壞消失。而部分局部白斑，只是因為調節型免疫細胞，把這群具有自體攻擊力的細胞困在局部，當這些調節型免疫細胞無法控制時，就會隨者血液擴散到身體各處；除了造成身體各處的白斑以外，也會造成其他器官像是甲狀腺的破壞。24歲的林小姐是上班族，19歲時在左手臂發現一塊白斑，隨著時間白斑擴散到身體其他部位。林小姐四處求醫但是白斑仍然持續擴散，而最近1年以來，林小姐開始出現關節疼痛、疲累的症狀，抽血檢查發現血紅素、白血球都是偏低的狀況，同時也有落髮的情形。 到我門診後，幫她檢測ANA自體免疫指數，發現除了白斑之外，她也同時罹患了紅斑性狼瘡。大規模的研究統計發現，白癜風合併紅斑性狼瘡的發生率大約5%。全身型和成人才發病的白斑症，容易伴有一些自體免疫疾病，最常見的是甲狀腺疾病，其他包括紅斑性狼瘡、圓禿、愛迪生症、惡性貧血、胰島素依存性糖尿病等。由於白斑發生與甲狀腺自體免疫疾病的機率較高，病人最好同時接受甲狀腺方面的檢查。對於全身型白斑病患，一般皮膚科醫師會建議抽血檢查，看是否有甲狀腺功能、自體免疫指數、血液異常，以排除與這些疾病同時存在的可能。白斑的「寇博納」現象患有白斑的人，小心不要受傷或是摩擦皮膚。這是因為皮膚在受傷的時候，會吸引免疫細胞來對抗外來細菌和修復傷口，如果是有白斑體質的人，也會吸引到攻擊黑色素的自體免疫細胞，造成受傷/摩擦部位白斑的形成；這種名為「寇博納」現象（Koebner phenomenon）。這種受傷部位發生原本皮膚疾病的情形並不少見，像是乾癬和一些自體免疫失調相關的皮膚炎也會看到。白癜風的臨床表現白癜風的病徵是在皮膚出現界線清楚、形狀不規則的白色斑塊。如果是全身型的白斑，常常會呈現對稱性分佈。每個人影響的範圍不一定。有些病人在白斑出現前，皮膚先經歷了紅腫發炎，如濕疹一樣；或是先有皮膚曬傷或受傷，病灶癒合之後才出現白斑。但更多時候，白斑是靜悄悄的出現在身體的某處，漸漸的變大，甚至東一塊西一塊擴散到身體各處才被發現。白癜風可以分成擴散期和穩定期，擴散期的時候，黑色素細胞受到攻擊，臨床會發現白斑迅速的變大，在短時間1-2周內擴散出去。白癜風的病程無法預測，有時候發病之後會穩定一段時間，再次受到刺激就會擴散出去，因此規則的追蹤是必要的。目前所有的治療都無法「根除」白癜風，只能夠穩定它。就好比高血壓糖尿病一樣，我們使用治療來穩定它，不讓它持續破壞身體，否則破壞到最後，就只能夠用移植的方式去修復組織。白癜風常會合併其他疾病的發生40歲的黃小姐，斷斷續續出現感冒和暈眩，後來開始出現視力模糊，伴隨著臉部白斑的出現，同時還感到耳鳴。她四處求醫卻查不出個所以然，甚至因為這些不典型的症狀而到身心科治療，懷疑自己是否因為白斑造成情緒不穩和焦慮症。到門診檢查時，發現黃小姐是罹患罕見的「原田氏症 Vogt- Koyonagi-Harada」; 她所出現的頭痛，眼睛、 聽力以及皮膚的白斑，都與這疾病相關。這主要是因為黑色素細胞都存在於這些器官，當免疫系統混亂的時候，會連帶攻擊到這些器官。大約20-30%白癜風會合併其他疾病的發生，我們稱之為「共病」。這些年越來越多研究證實，皮膚疾病和內科疾病有關。因此在診斷白斑的時候，必須做全身性的問診、抽血評估。根據一項臺灣健保資料庫研究顯示：白斑病人比較容易罹患甲狀腺癌、淋巴癌和膀胱癌。但是最常見的還是甲狀腺異常，圓禿和紅斑性狼瘡。此外，很多白斑病人也合併焦慮症、憂鬱症和失眠，這些心理因素會影響到病程，在治療的時候不容忽視。書籍介紹黑斑白斑有話要說作者：黃昭瑜出版社：大塊文化出版日期：2019/10/01作者簡介黃昭瑜／長庚醫院皮膚科主治醫師延伸閱讀： 把按摩的錢省下來～每天練習「魚式」，改善背痛、駝背...幫自己整脊！
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2022-09-03 名人.許金川
許金川／「發燒」是確診、感冒？還是白血病、膀胱發炎？醫：若燒三天以上要及早就醫
小孩得怪病，醫師查房，解釋病因。「這是遺傳性疾病！」小孩家長聽了一臉茫然。醫師又補充了一句：「簡單說，就是『種不好』！」一旁的老爸聽了很不高興。醫師趕緊道歉。老爸：「孩子又不是我的，怎麼對著我說這種話！」原來老爸是繼父。俗語說：「冤有頭，債有主。」但常常找錯冤家，找錯債主，這種情形，在醫學上也頗常見。例如在目前疫情時代，一有發燒可能第一個要懷疑是中鏢了，二條線了，但發燒有很多原因，在沒有疫情之際，發燒、喉嚨痛，第一個想到的就是傷風感冒，但流感也好，新冠也好，通常發燒幾天內就會退燒，如果發燒多日不退，可能有了併發症，例如併發細菌性肺炎或其他，否則就要想到是其他「債主」了。發燒如果伴有畏寒，忽冷忽熱，通常表示是細菌性感染，因為細菌會分泌內毒素，會使人不寒而慄。發燒超過三星期，醫學上稱為不明熱，有可能是有了白血病，人體的警衛系統崩解了，不正常白血球大量增生，但沒有吞噬細菌病原菌的功能，病原菌在體內增生繁殖，刺激人體產生發燒，也有可能是腫瘤本身會產生發熱物質，例如淋巴肉瘤，也有可能是腫瘤長得太大太快，中間缺血而壞死，引起發燒。例如肝癌太晚發現，長得很大很快引起壞死，就常引起發燒，很容易誤以為是肝膿瘍，等到膿瘍引流了，腫瘤都不會消，燒也不會退，將引流出來的東西送去化驗，才知道裡面有肝癌壞死的細胞，才找到真正的債主。對女性同胞而言，如果小便會痛有灼熱感，同時伴有腰痠腰痛，大概就是膀胱發炎引發腎盂腎炎，常併有發冷發熱。總之，發燒事可大可小，但如何抓到「債主」，如何抓到「冤頭」很重要，因此，有病及早就醫，發燒如果三天以上也要及早就醫，以免誤了關鍵時刻，可能就大事不妙甚至延誤了治療的契機。●肝病防治學術基金會定期出版好心肝會刊、並發行B型C型肝炎暨肝癌治療小手冊，最新的好心肝會刊已出版，歡迎來電索閱。若您有肝病醫療問題請洽本會免費肝病諮詢專線0800-000-583或上網：www.liver.org.tw查詢肝病相關資訊。
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2022-09-02 焦點.杏林．診間
名醫與疾病的對話／血壓高、脾氣暴躁…睡眠專家杭良文罹呼吸中止症，做這幾件事改善
我在2001年赴美國史丹佛大學進修睡眠醫學，才了解阻塞型睡眠呼吸中止症會有家族史，因此發現自己是睡眠呼吸中止症中度患者，原來我的血壓高、白天睡不飽、扁桃腺發炎、脾氣暴躁等症狀，都是阻塞型呼吸中止症惹的禍。同事抱怨我打呼聲很吵我父親28歲時即罹患高血壓，有吃藥卻控制不佳，睡覺會打呼，但當時並不知道血壓高、打呼等都與睡眠呼吸中止症有關。我高中時就有打呼、睡不飽的困擾，醫學院畢業後，體重過重不用當兵，血壓偏高，住院醫師第一年，體重破百，一起值班同事抱怨我打呼聲很吵，住院醫師第三年，扁桃腺反覆感染、發炎，接受扁桃腺手術，打呼聲變小了。主治醫師期間，依舊睡眠不足，工作壓力大，脾氣暴躁，直到第四年赴美進修睡眠醫學，才解開謎團。原來肥胖、高血壓，老是睡不飽、打呼、暴躁，都和呼吸中止症有關。戴單相陽壓呼吸器改善睡眠呼吸中止症會遺傳，檢測發現我的呼吸中止指數（AHI）為16.24，屬於中度患者，因此開始戴單相陽壓呼吸器（CPAP）治療。一般來說，若AHI超過30，則屬重度患者必須積極治療。控制體重盡量採側睡單相陽壓呼吸器為鼻罩式，睡覺時戴，第二天會精神好，效果明顯，當時單相陽壓呼吸器重達2.6公斤，我天天戴，出國、旅遊等也帶著機器出門。睡眠呼吸中止症要如何改善？我曾經測試過，睡覺平躺，AHI超過30，側睡則幾乎正常，因此我盡量採側睡；更重要的是「體重控制」，我曾重達123公斤，花了10年時間，透過少吃多運動，少喝酒、少吃助眠劑，合併側睡，體重曾減至最輕75公斤，維持在80公斤左右，AHI降到3。患者間歇性缺氧加速老化目前我的作息規律，早上5時起床，中午稍作休息，晚上9時30分到10時之間就寢，也持續進行減重，不僅天天量體重，飲食採總量管制，不喝珍奶，甜點照吃，但下一餐就不吃飯，管住自己嘴，今天應酬多了，隔天就減量，肚子餓就喝水，不要太晚睡。我穿運動鞋上班，盡量採快走穿梭在辦公室、診間，找時間運動，我的辦公室在7樓，就走樓梯、不搭電梯，讓自己走到有點喘。由於生活規律、體重控制，我的呼吸中止症獲得改善，脾氣就變好了。阻塞型睡眠呼吸中止症會造成間歇性缺氧，加速老化，增加動脈粥狀硬化、高血壓、冠狀動脈疾病、缺血性心臟病、心律不整、心臟衰竭、腦中風等心血管疾病風險，女性患者因缺氧耐受度高，恐有神經退化、失智、失能，甚至死亡風險，透過天天戴單相陽壓呼吸器，可減緩老化、失能速度。我父親有高血壓、睡覺會打呼，是呼吸中止症患者，我曾建議他戴單相陽壓呼吸器，但他認為症狀輕微而不願意戴，在72歲猝死，有點可惜，但父親同事也因呼吸中止症求診，至今90多歲還在戴單相陽壓呼吸器。所以，患者應該與醫師好好討論治療方式，正向面對，可以走出抗老慢活的人生。醫學辭典／阻塞型呼吸中止症阻塞型睡眠呼吸中止症，簡稱呼吸中止症，指的是睡覺時呼吸有暫停現象。每個人睡眠過程或多或少有呼吸暫停情況，正常人每小時5次以下。研究顯示，呼吸暫停超過10秒算一次，嚴重程度以頻率計算。呼吸中止指數（AHI），指的是每小時出現呼吸停止次數，介於5到15次之間為輕度、介於15到30次為中度，30次以上為重度，需積極治療，例如經評估使用單相陽壓呼吸器（CPAP）、配合減重等。杭良文小檔案現職：●中國醫藥大學附設醫院睡眠醫學中心主任●中國醫藥大學教授●台灣胸腔暨重症醫學會理事●台灣睡眠醫學學會理事學歷：亞洲大學健康學院健康產業管理學系博士班博士、中國醫藥學院醫學研究所碩士、中國醫藥學院醫學系專長：●呼吸道疾病●睡眠障礙疾患●重症醫學及肺癌治療經歷：台灣睡眠醫學學會理事長、中國醫藥大學呼吸治療學系系主任興趣：醫學研究、攝影、旅遊、品嚐咖啡
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2022-08-28 醫療.心臟血管
形成中風與猝死的健康未爆彈 一張圖揪出心房顫動相關症狀
心房顫動是常見的心律不整之一，盛行率約為百分之2至4，推估全台應有30至40萬人罹病。然而，心房顫動約有高達3分之1的患者為無症狀，加上多數有症狀病患為陣發性發作，心電圖並未檢查出心房顫動的發作，故醫師推估確診人數實際上被嚴重低估。若心房顫動未確診、無接受任何治療，患者恐背負中風與猝死風險。此外，心房顫動年齡越高盛行率越高，隨著台灣進入高齡社會，在老年人口比例逐漸提高的同時，心房顫動的比例也逐步升高，形成中風與猝死的健康未爆彈。 猝死３原因與心血管有關！心房顫動激增中風和猝死風險 中華民國心律醫學會理事長暨林口長庚紀念醫院副院長溫明賢醫師指出，心跳太慢或太快都屬於心律不整範疇，其中心室顫動、心室頻脈雖猝死率較高，但發生率不如心房顫動高。台灣已成為高齡社會，要特別注意年齡越高盛行率越高的心房顫動。心房顫動發生時心臟就像發抖一般，無法正常規則跳動送出血液，當血液滯留在心房內，血栓出現的風險就會增加；當心跳恢復正常時，血栓容易隨著血流到達腦部，導致嚴重腦中風或是增加猝死風險。 ・猝死定義：沒有外力傷害下，突然倒地並於24小時內死亡 ・心因性猝死是猝死原因大宗 ・導致心因性猝死原因：冠狀動脈心血管疾病、心臟衰竭、遺傳性心律不整 心律不整沒症狀易忽視！認識猝死４大危險因子 7成的猝死是心血管問題導致，但很多民眾身在風險中卻不自知；中國醫藥大學附設醫院內科系副院長張坤正醫師表示，2016年《Mayo Clinic Proceedings》醫學期刊中，一篇研究分析當時台中市270萬人，針對心因性猝死數據發現，約19％與心律不整有關，在日本、韓國也有類似數字，都接近在20％左右；張坤正醫師說明，部分心律不整病患沒有明顯症狀，很容易忽視自己有猝死風險，因此瞭解危險因子，自行初步評估，當自己符合高危險族群範疇時，建議馬上就醫檢查。 猝死4大風險因子「SACAF」： ・S：性別（sex）男性風險較女性高 ・A：年齡（age）小於65歲 ・C：心血管疾病（cardiovascular diseases）曾有心血管病史 ・AF：心房顫動（atrial fibrillation） 滿足上述4項危險因子，發生嚴重VT/VF（心室頻脈與心室顫動）導致猝死機率特別高，尤其患有心房顫動，相較一般人更有高達2.6倍的猝死機率，建議及早就醫檢查，加強控制病情，以免憾事發生。 年齡越高越危險！一張圖揪出心房顫動 心律不整未察覺，小心無症狀招來猝死危機！林口長庚醫院心臟血管內科張伯丞醫師表示，約7成心律不整患者，會有心悸、呼吸困難、容易喘、胸悶、頭暈等症狀，患者容易感到心跳與平時不同，這時只要及時就醫診斷，病情得到良好控制，就可以遠離猝死。心律不整主要使用心電圖偵測，雖然透過心電圖檢查便可確診心律不整。但有3成心律不整患者無症狀，沒有明顯不舒服，因此很容易疏忽自身狀況，如果未及時檢查診斷及治療，疾病很可能持續惡化。 在心律不整中心房顫動很常見，張伯丞醫師說明，整體成年人心房顫動盛行率約百分之2至4，然而盛行率會隨著年紀增加而成長，70歲以上民眾，心房顫動比率約有1成。由於容易引起血栓導致腦中風，患者需平時規律服用抗凝血劑，降低腦中風發生危險，同時要使用控制心房顫動藥物，以預防症狀發生。假使病情難以用藥物控制，也可以利用手術治療，減少心房顫動發生，降低猝死風險；張伯丞醫師表示，病患一定要按照醫師指示規律治療，才能預防心律不整與心房顫動所引發的併發症。 出現異狀速就醫！謹記５４３遠離猝死威脅 此外，在80歲以上年長者中，大約每10位就有1人有心房顫動，如果患者有其他慢性病，例如糖尿病與高血壓等，心房顫動危險性就越高；台北榮民總醫院內科部心臟內科趙子凡醫師提醒，心房顫動無症狀患者，發生腦中風危險與有症狀病患相同，因此發現自己有危險因子，一定要到醫院心臟內科接受檢查，如果發現自己常常心跳不規則忽快忽慢，務必盡快到醫院接受檢查。 《延伸閱讀》 ．台商喝酒應酬竟半身癱瘓！輕忽心血管風險釀二次中風 ．久坐中風、心臟病風險增147%！醫教６習慣有助逆轉。 以上新聞文字、圖片皆屬《今健康》所有，網站、媒體、論壇引用請註明出處。
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