肺癌高居我國癌症死亡率之冠，即便確診時只在第一期，約兩成患者仍會在五年內復發轉移。國家衛生研究院解開癌細胞轉移的關鍵機制，上月刊登於《癌症研究》期刊（Cancer Research）並獲選封面故事。
他們經由小鼠實驗，揪出名為GLK的蛋白激酶，抑制了它，便可顯著控制肺癌復發轉移，未來有潛力作為肺癌復發轉移的生物標記與標靶藥物。
國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳表示，GLK蛋白激酶是一種酵素，過去研究顯示，高達76%的非小細胞肺癌患者體內的GLK蛋白激酶過量表現，且表現量越高，肺癌復發轉移風險越高。
為進一步藉由動物實驗探究其中機制，國衛院研究團隊製造同時有肺癌與GLK蛋白激酶過量表現的小鼠，方法是將肺癌小鼠與GLK轉植小鼠配種，再觀察牠們的孩子長達一年。
莊懷佳表示，觀察發現，幼鼠不僅罹癌，且癌細胞轉移至淋巴結、肝臟、骨骼及腦部。原因是GLK蛋白激酶會活化細胞調控的分子蛋白IQGAP1，促進下游一系列訊息傳遞機制，造成癌細胞移行，誘發肺癌細胞產生遠端轉移。如果抑制了癌鼠體內的GLK蛋白激酶，便可顯著控制肺癌復發轉移。
國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華表示，時下熱門的癌症免疫療法，患者在療程中往往會導致自體免疫發炎反應，但若是透過抑制GLK蛋白激酶，不僅可控制癌症復發轉移，還能避免產生自體免疫疾病。
這項研究除了刊登於《癌症研究》(Cancer Research)，也發表於《美國生物實驗學學會聯合會會刊》(FASEB Journal)，透過老藥新用來治療自體免疫疾病及癌症復發轉移。
譚澤華表示，近年研究陸續發現，GLK蛋白激酶的過量表現與肺癌、肝癌、胰臟癌、腦癌、乳癌、食道癌等多種癌症以及自體免疫疾病有關。
譚澤華表示，這項研究成果目前已申請我國、美國等多國專利，未來會持續研發並尋求與國內外藥廠進行技術轉移或藥物產學合作，期盼能為多種癌症轉移及自體免疫疾病的患者提供治療新契機。
這篇文章對你有幫助嗎?
