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明明仍能自行分泌胰島素,卻還是罹患糖尿病?日名醫解惑

【文、圖/選自方舟文化出版《少吃點藥,血糖值照樣穩妥當》,作者水野雅登】

糖尿病患者當中,有九成五以上都是第二型糖尿病。<br />圖/ingimage
糖尿病患者當中,有九成五以上都是第二型糖尿病。
圖/ingimage

糖尿病的主因當然就是糖質吃太多

糖尿病大略分成兩種:完全不會從自己的胰臟分泌胰島素的「第一型糖尿病」,以及可以自行分泌胰島素(但效用不佳)的「第二型糖尿病」。

而在糖尿病患者當中,有九成五以上都是第二型糖尿病。

看了健康檢查的血糖值數值之後,被醫師告知「需要接受治療」或是「必須多加留意」者,幾乎都是第二型糖尿病,或是第二型糖尿病的預備軍;在日本內,有高達兩千萬人深受其擾(編按:根據衛福部統計,全臺糖尿病患者高達兩百多萬人)。明明仍能自行分泌胰島素,卻還是罹患第二型糖尿病的人,是因為胰島素的作用不足。而造成「胰島素作用不足」的原因有兩種情況,以下說明。

1.胰島素功效無法充分發揮

胰島素功效之所以無法充分發揮,主要是受到內臟脂肪的影響。

內臟脂肪一旦增多,就會產生許多妨礙血糖值下降的壞體脂細胞激素,影響胰島素的功效。而這一切的導火線,便是糖質攝取過量。

① 攝取過量糖質,身體分泌大量的胰島素。

② 吃進肚子裡的食物變成內臟脂肪。

③ 這些新增的內臟脂肪,使胰島素無法充分發揮功效。

④ 因為血糖值遲遲無法下降,身體進一步分泌胰島素。

⑤ 這些分泌過剩的胰島素又進一步使內臟脂肪增加。

①∼⑤ 的步驟會形成惡性循環,最終演變成第二型糖尿病。但只要阻斷糖質的攝取,就可以斬斷這種不幸的連鎖效應。值得注意的是,如果你已是肥胖體態,有時光靠限醣飲食,改善效果還是有限。

除了內臟脂肪過多之外,某些特殊疾病也可能導致胰島素無法發揮功效。例如前文反覆提及的胰島素抗性、矮妖精貌綜合症(Donohue's syndrome)、脂質失養症(lipodystrophy)、肢端肥大症(Acromegaly)、庫欣氏症候群(Cushing's syndrome)、原發性醛固酮症(Primary Aldosteronism)、嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)、肝硬化、感染、類固醇內服等。若是這些情況,則必須至內分泌內科求診,採取對應各個疾病的治療。

2.無法自行分泌胰島素

部分第二型糖尿病患會因為下列兩種因素,無法從自己的胰臟分泌胰島素(第一型糖尿病的胰島素分泌障礙則是先天的),而這兩個因素都和糖質攝取有關。

① 因免疫異常,導致胰島素無法分泌

緩慢進展胰島素依賴型糖尿病(SPIDDM)會因為人體免疫異常,自行製造出抗體,攻擊胰臟的β細胞,使β細胞減少、無法分泌胰島素;除了SPIDDM 外,潛伏型成人自體免疫糖尿病(LADA)也是一例。

想知道自身是否有免疫異常的問題,可透過胰島素分泌能力檢查得知,大型醫院可提供相關診斷。這種因免疫異常而產生的抗體通常不會減少或消失,唯有等到胰島素分泌功能完全喪失後,抗體才會隨著攻擊對象的消失而自然消滅。

值得注意的是,即便是免疫異常,導致免疫細胞「暴走」的元凶,仍然是糖質。只要調查帶有此類抗體患者的過往飲食,便可發現其攝取了極為驚人的糖質量。雖然免疫異常的詳細原因尚未明朗,但糖質攝取過量仍被視為主因之一。

② β細胞過量分泌胰島素,最終造成細胞凋亡

.書名:少吃點藥,血糖值照樣穩妥當:斷開胰島素注射,脫離率100%
.作者:水野雅登 
.譯者:羅淑慧
.出版社:方舟文化  
.出版日期:2019/07/31
.書名:少吃點藥,血糖值照樣穩妥當:斷開胰島素注射,脫離率100% .作者:水野雅登 .譯者:羅淑慧 .出版社:方舟文化 .出版日期:2019/07/31
攝取過多糖質,胰臟內的β 細胞就會分泌出過多的胰島素,最後「過勞死」。這種如同細胞自殺般的狀況稱為「細胞凋亡」。最令人訝異的是,此現象是由糖尿病治療藥物引起的。

有種名為「SU劑」(Sulfonylurea,磺胺尿素)的糖尿病藥劑(藥品名稱為「瑪爾胰」),可強制β細胞分泌胰島素。此藥物的副作用,便是提高細胞凋亡的風險。另外,當病患內臟脂肪較多(即胰島素抗性較高)時,同樣會促使β

細胞持續分泌大量胰島素,加速其凋亡。

而當β 細胞減少後,胰島素的分泌量就會減少或變得遲緩;此時若還不減少糖質攝取,用藥量就會持續增加(因為血糖沒降下來),並再次提高胰島素抗性。說來說去,這一切的開端仍然和吃進太多糖質脫不了關係。

總而言之,對第二型糖尿病患者來說,攝取過量糖質絕對是導致發病或使病情惡化的關鍵。

胰島素 糖尿病 內臟脂肪 血糖值 肥胖

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