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現代飲食為何傷腸胃和大腦?科學家:特別是這類食物

今天我們愛吃的東西裡都藏了許多動物性脂肪,它們在我們渴望並享受這些美味的餐點時,悄悄的操縱了我們的腸道菌叢、腸道菌代謝物,以及我們的飲食習慣。
今天我們愛吃的東西裡都藏了許多動物性脂肪,它們在我們渴望並享受這些美味的餐點時,悄悄的操縱了我們的腸道菌叢、腸道菌代謝物,以及我們的飲食習慣。
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【文、圖/選自如果出版社《腸道.大腦.腸道菌》,作者艾莫隆.邁爾】

高動物性脂肪的飲食如何傷害大腦

現代飲食大多是由今日的食品產業所供應,它為何會傷害我們的身體與大腦呢?

多年來,科學家一直認為慢性疾病和體重過高(肥胖)有關。他們的理論大致上是這樣的:我們身體中的脂肪細胞,尤其是肚子囤積的脂肪(所謂的內臟脂肪),是發炎分子(稱為細胞激素或脂肪激素)的主要來源。這些分子在血液中循環,然後抵達心臟、肝臟和大腦。這些發炎分子被認為是造成低度發炎──也就是我們所知的「代謝性內毒素症」──的罪魁禍首,而代謝性內毒素症會提高罹患心血管疾病與癌症的風險。大腦疾病(如憂鬱症、阿茲海默症、帕金森氏症)一般很少被帶進周邊代謝過程的議題中討論。

照上述理論,只要你的體重處於正常範圍內、腰圍沒有增加,就可以繼續大啖早餐的培根、漢堡、熱狗與脂肪含量超高的玉米片,而不會有任何不好的影響。

但現在我們已經清楚知道,即使只吃了一餐高脂肪餐點,也能讓腸道的免疫系統進入低度發炎的模式,而常態性的攝取高動物性脂肪則會引發持續的低度發炎,即使你沒有因而變胖。一次性的啟動腸道免疫系統──例如,在晚餐後吞下一塊美味的起司蛋糕或巧克力聖代──不至於對你的大腦造成什麼不利的影響;不過,如果你經常攝取高動物性脂肪,事態就嚴重了。

今天我們愛吃的東西裡都藏了許多動物性脂肪,它們在我們渴望並享受這些美味的餐點時,悄悄的操縱了我們的腸道菌叢、腸道菌代謝物,以及我們的飲食習慣。為了理解這種操縱過程是如何發生的,我們先來簡單回想一下,腸腦軸線一般會如何調節我們的飲食攝取。

人體用來告訴大腦,吃飽了就停止進食,以及胃部空了的時候要感覺飢餓,所使用的語言之中,涵蓋了各種刺激或關閉食慾的荷爾蒙,關閉食慾的荷爾蒙稱為「飽足感荷爾蒙」。這些腸道荷爾蒙影響的腦部區域,是負責調節我們飲食行為的下視丘。當系統正常運作時,下視丘會依據你體能活動的程度、溫度與其他影響代謝的因素,準確計算出當天身體需要多少熱量。下視丘是大腦中連結最廣的區域,能收集大量的重要資料和影響其他大腦區域。這些資訊很大一部分來自於腸道,以各種腸道荷爾蒙與迷走神經訊息的形式傳送而來。

你飢餓的時候,散布在腸胃黏膜細胞之間的腸內分泌細胞會分泌飢餓肽(又叫作「飢餓荷爾蒙」),它會經由血液送抵大腦,或者刺激腸道中的迷走神經,令其向大腦直接發送訊號。另一方面,當你吃夠的時候,小腸中的腸內分泌細胞會釋出另一組抑制食慾的荷爾蒙,如膽囊收縮素、類升糖素胜肽(glucagon-like peptide)等,來關閉系統並抑制食慾。

自人類存在以來,這個系統一直運作良好,即使人類的食物攝取與體能活動有時會劇烈增減,仍然驚人地長期保持體重的穩定。這讓我們在長時間的乾旱與饑荒中存活下來,而且從史前的飲食過渡到古代,一直到今日的現代飲食。然而,對許多美國人而言,這個系統卻不再順利運作,而過去五十年間食慾調節機制的變化,成為當前肥胖盛行的重要原因。

你的食慾控制系統到底發生了什麼事? 為什麼停止正常運作了?

過去這幾年來,研究人員一直在努力找尋答案。我們現在從動物實驗得知,常態性的高脂肪飲食會在腸道和大腦層級,麻痺你的飽足反應,降低你判斷已經吃夠了的能力。有明確證據顯示,高脂肪飲食會在腸道和大腦這兩個部位造成低度發炎,降低判斷力。迷走神經通常會通知下視丘你已經吃飽,而腸道發炎會降低迷走神經感測器對飽足訊息的敏感度。而下視丘發炎,則會降低其對來自腸道飽足訊息的敏感度。

但飲食一開始是如何引起發炎的呢? 正如當今新的科學研究所揭露的,你的腸道菌叢扮演著關鍵的角色。

在吃了富含脂肪的一餐之後,全身血液中發炎分子的濃度會隨之增加,包括細胞激素與一種稱為「脂多醣」的物質。<br />圖/ingimage
在吃了富含脂肪的一餐之後,全身血液中發炎分子的濃度會隨之增加,包括細胞激素與一種稱為「脂多醣」的物質。
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你的腸道菌如何輔助調節食慾

在吃了富含脂肪的一餐之後,全身血液中發炎分子的濃度會隨之增加,包括細胞激素與一種稱為「脂多醣」的物質。脂多醣是革蘭氏陰性菌這種腸道菌細胞壁的一部分。革蘭氏陰性菌包含許多病原體,例如大腸桿菌與沙門氏菌。此外,腸道中的許多優勢菌種,在我們吃了富含動物性脂肪的飲食後,數量也會增加,包括厚壁菌門與變形菌門。當某腸道菌接近腸道內壁的細胞時,細胞會辨別出腸道菌表面的脂多醣,然後用受體與之結合。脂多醣會刺激這些細胞產生其他發炎分子(細胞激素),使得腸壁更容易滲漏,因而啟動腸道中的免疫細胞。

正如我們在第六章所討論的,在正常的情況下,會有幾道防線阻止脂多醣和其他腸道菌發炎訊息啟動這一連串的事件。不過,隨著脂多醣的濃度增加(因為攝取了含大量動物性脂肪的飲食),分子會開始破壞這些防線,啟動腸道的免疫系統(使之產生細胞激素),細胞激素也會來到體內的其他部位,包括大腦。一旦到達大腦,它們就會進入大腦的免疫系統(也就是微膠細胞),微膠細胞會開始自行製造發炎分子,影響其附近的大腦神經細胞。發生在下視丘的這種發炎變化,會使得食慾調節中樞對於來自腸道與身體的飽足感訊息,反應得比較遲鈍。

在高脂肪飲食引起全身發炎的過程中,腸道菌扮演了重大角色,這點也獲得其他幾項證據的進一步支持。幾年前,美國喬治亞州立大學(Georgia State University)的微生物專家安德魯.葛維茲(Andrew Gewirtz),動手從基因層次移除了跟與生俱來的免疫反應有關的一種「類鐸受體」。沒有這種受體的動物不僅變得肥胖,還會出現代謝症候群的所有特徵(例如,胰島素阻抗、血糖上升,和三酸甘油酯濃度上升)。該動物的體重增加跟牠們強烈的食慾有關,顯示其飽足感機制出現了缺陷。

接著,研究人員發現了一件非常有意思的事。這些經過基因改造的胖老鼠,牠們的腸道菌組合跟正常老鼠不同。葛維茲的團隊把牠們的糞便移植到無菌的瘦老鼠體內,之後,瘦老鼠也產生了跟供體老鼠同樣的代謝特徵。最重要的是,瘦老鼠也開始無所節制的大吃大喝,因此變得肥胖。該動物體內的腸道菌叢變化,以及腸道菌與腸道免疫系統互動方式的改變,很可能導致了代謝性內毒素症的發生,也就是先前所討論過的低度全身性發炎反應。一旦這些發炎訊息抵達下視丘,食慾控制機制就會失去平衡。

.書名:腸道.大腦.腸道菌:飲食會改變你的情緒、直覺和大腦健康
.作者:艾莫隆.邁爾 
.譯者:毛佩琦
.出版社:如果出版社
.出版日期:2018/01/18
.書名:腸道.大腦.腸道菌:飲食會改變你的情緒、直覺和大腦健康 .作者:艾莫隆.邁爾 .譯者:毛佩琦 .出版社:如果出版社 .出版日期:2018/01/18
高脂肪飲食不僅能藉由改變下視丘的內部運作來改變食慾,還能透過改變腸壁上關鍵的食慾相關感測器,來影響食慾調節。加州大學戴維斯分校的神經科學家海倫.瑞柏德(Helen Raybould)研究團隊提出一個問題:位於腸道內的迷走神經感覺末梢,其對刺激或抑制食慾的腸道訊息的相對敏感度,會不會因為高脂肪飲食而改變? 以及,這些改變是否與節制飲食的能力較差有關。他們曾經指出,脂肪會使腸道中的細胞分泌膽囊收縮素,這種飽足感荷爾蒙可將迷走神經感覺末梢由「飢餓模式」轉變為「飽足模式」。研究人員指出,餵食老鼠八週的高脂肪飲食後,有些老鼠會出現過度飲食與體重增加的情形。與這種過度飲食有關的是,腸道迷走神經感測器上,接收刺激食慾訊息的受體增加了,同時,對「瘦素」(leptin,可降低食慾的荷爾蒙)也出現阻抗。

發炎反應 免疫系統 肥胖 食慾 代謝症候群

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