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自體免疫疾病研究大突破 只要阻斷這個就有救

全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎乾癬性關節炎都屬於自體免疫疾病,也就是免疫系統攻擊自己身體正常細胞。國衛院研究團隊發現,如果能夠能從阻斷上游的蛋白質複合體,就能抑制IL-17A細胞激素過度表現,進而減緩自體免疫發炎。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華指出,IL-17A細胞激素過度表現,是造成許多自體免疫發炎的元凶,不過,中間產生機制仍是未解之謎,這也是自體免疫疾病治療的熱門研究重點。

國衛院研究團隊之前進行基因轉殖小鼠模型,小鼠體內T淋巴細胞中GLK蛋白激霉只要出現大量表現,致病細胞激素IL-17A含量就會明顯增加,進而誘發自體免疫反應,內臟,眼睛與關節均會發生病變。

歷經7年探究,該團隊成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現之謎,一種特殊蛋白質複合體如同為「致病開關」,它會誘發IL-17A細胞激素,以致細胞激素上升。

譚澤華解釋,這一個系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵,如果能夠阻斷這個蛋白質複合體,就可以控制IL-17A細胞激素分泌,就能夠治療自體免疫疾病。

譚澤華進一步表示,如果可以研發出小分子藥物,破壞蛋白質複合體的結合,就如同找到治療全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎等免疫疾病的標靶藥物,令人期待。

譚澤華說,這項研究成果為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向,日前已跟美國申請專利,未來將持續研發,並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華(左)、莊懷佳助研究員(右)。圖/國衛院提供
國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華(左)、莊懷佳助研究員(右)。圖/國衛院提供

自體免疫疾病 乾癬性關節炎 紅斑性狼瘡 僵直性脊椎炎

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