新冠疫情爆發三年多，新冠病毒對人體產生的影響甚深，確診者有時產生嚴重炎症，甚至死亡；其中「血栓炎症」更是死亡主因。國衛院研究團隊發現，人體內的脾臟酪氨酸激酶（Syk）與蛋白CLEC2受體結合域（RBD）有直接交互作用，才會引起發炎反應，並研發出基因重組蛋白「CLEC2.Fc」，減少血栓炎症，有望用於新冠確診者的治療。
國家衛生研究院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良與其研究團隊發現，當使用CLEC2和新冠病毒棘刺蛋白的受體結合域（RBD）進行交互作用測試時，有直接的交互作用，意味著CLEC2可能就是新冠病毒的受體之一。並且CLEC2與不同病原結合會活化血小板產生NETs，造成微凝塊和過度發炎反應。
謝世良說，研究團隊利用負責表現新冠病毒RBD的慢病毒（lentivirus）刺激血小板和嗜中性白血球，觀察CLEC2和新冠病毒對血小板和NETs的影響。結果顯示，新冠病毒通過RBD與CLEC2結合後能夠活化血小板並增加NETs的產生。
謝世良表示，研究團隊進一步對感染新冠病毒的小鼠施打了重組CLEC2蛋白（CLEC2.Fc），發現CLEC2.Fc能夠有效抑制新冠病毒感染後引起的肺部和心臟的NETs產生，並減少了小鼠的血栓炎症。因此，CLEC2可能成為一種新型模式識別受體，而CLEC2.Fc則有望成為治療新冠病毒引起的血栓炎症的潛在藥物。
中研院基因體中心博士宋佩珊表示，在小鼠研究中發現，原本60%至80%的基因剔除小鼠在感染新冠後會產生血栓，但注射CLEC2.Fc後，則減少60%至70%的發生率，實驗重複三次都得到一致的結果。
謝世良說，血小板是負責人體凝血的機轉，因為有免疫功能，過往都認為凝血異常就是骨髓有問題，但新冠病毒的研究至今，科學家意識到「肺臟」也負責生成血小板。而CLEC2.Fc可以減少血小板的急速活化，目前已申請專利，也有藥廠持續接洽中，希望儘速進入人體臨床試驗，以確認風險、副作用，並投入未來的新冠肺炎、長新冠的治療中。
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