2019-08-20 新聞.健康知識+
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阿茲海默症
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2022-11-23 焦點.元氣新聞
「雷神索爾」克里斯發現有阿茲海默症基因暫息影!一旦罹患無法根治,6方法預防勝於治療
飾演「雷神索爾」的影星克里斯漢斯沃,為了Disney+新節目「克里斯漢斯沃的極限挑戰」,竟然發現自身基因造成罹患阿茲海默症的機率比一般人高出8至10倍,他自己的外公就是患者。阿茲海默症是許多人都害怕得到的疾病,有遺傳基因真會罹病嗎,我們又該如何預防?在「克里斯漢斯沃的極限挑戰」節目其中一集,克里斯發現自身擁有分別來自父母的一個「APOE4」基因,這將使他罹患阿茲海默症的機率較常人更高。而事實上,他自己的外公就是阿茲海默症患者,自從發病之後已有好幾年沒見過面。克里斯過去一直忙著拍片,這次事件也讓他害怕哪一天會突然意識到孩子都長大了,到時想要再多點相處時間已沒機會,因此打算趁此時機好好把握,也讓自己休息一段時間。根據台大醫院神經部「阿茲海默症(Alzheimer’s disease)病因的基因學」的衛教資料指出,阿茲海默症是一種不可逆、進展性的腦部疾病,分為早發型與晚發型,兩者都跟基因有關聯性。台北榮總特約醫師劉秀枝於《聯合報》專欄撰文指出,阿茲海默症是最常見的失智症,致病原因不明,只有小於5%是自體顯性遺傳,目前已知的基因突變有三種:APP、PSEN1和PSEN2。如果父母之一帶有此基因,子女遺傳的機率為50%;其他50%不具此基因的子女,罹患的機率與一般人同。劉秀枝強調,這只是機率問題,有此基因的人只是罹患的機會比較大,沒帶基因者不見得就不會罹患阿茲海默症,只是機率較低,因此可說是人人都有機會得到。 6個良好生活型態預防阿茲海默症阿茲海默症只能症狀治療,至今仍無藥物可根治,去年美國食品藥品管理局(FDA)通過了阿茲海默新藥「Aducanumab」,卻引起軒然大波,因絶大多數專家都認為其療效的科學證據不足,價格更不便宜,對阿茲海默症病人實在沒有助益。大家都怕得到這種什麼都忘了的病,更怕造成家人及社會莫大的照顧負擔。想要預防阿茲海默症,最好的方法就是維持良好的生活型態,而且專家建議愈早開始愈好:1.多動腦:大腦用進廢退,動腦的時間愈多,腦的活動力愈高,則預防阿茲海默症的效果愈好。2.規律運動:培養一種喜愛且適合自己的運動,並持之以恆。3.多活動:積極參與社團,多與親朋好友互動,不孤立,不憂鬱。4.睡好覺:每日盡量睡足7小時,不熬夜,養成良好的睡眠品質。5-1:地中海式飲食:多吃蔬果、豆科植物、五穀雜糧、堅果與橄欖油,適量吃魚、乳製品、紅酒和少量肉製品。咖啡、綠茶、紅茶、咖哩和黑巧克力也有加分。5-2:有助維持大腦精神敏銳度食物:芝麻葉、藍莓、蛋黃、橄欖油、鮭魚、核桃6.如有糖尿病、高血壓或高血脂,要好好治療。和信治癌中心醫院院長黃達夫也指出,對抗阿茲海默症,一定要抱持「預防勝於治療」的態度,所有人都應更加積極地落實禁菸、降低空汙、推動健康的飲食及生活習慣去預防心血管疾病及糖尿病。【資料來源】.台大醫院神經病阿茲海默症(Alzheimer’s disease)病因的基因學.劉秀枝/預防阿茲海默症 聽媽媽的話就對了.黃達夫/阿茲海默症 再次證明預防勝於治療.6種食物維持精神敏銳度 預防阿茲海默症
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2023-03-25 失智.大腦健康
不只是靈魂之床!美最新研究:檢測眼睛可早期診斷阿茲海默症
【本文重點】美國神經醫學專家發現,眼睛可以協助早期診斷阿茲海默症。研究發現視網膜的變化與記憶、導航和時間感知的中心,即大腦皮質的變化相關。研究團隊利用14年分析86名阿茲海默症和輕度認知障礙患者的視網膜和大腦捐贈組織,證實阿茲海默症患者和早期認知能力衰退者腦中的β澱粉樣蛋白都顯著增加。此外,發現視網膜周邊細胞的組織萎縮和炎症,最能早期辨識人的認知狀態變化。--by ChatGPT眼睛不只是靈魂之窗,還可以檢測出認知功能是否異常。美國神經醫學專家表示,眼睛是進入大腦的窗口,藉由觀察眼睛後部、視神經和視網膜的檢查,可以直接看到神經系統狀態,以幫助早期診斷阿茲海默症。CNN報導,加州洛杉磯雪松西奈醫療中心(Cedars-Sinai Medical Center) 神經外科和生物醫學科學教授哈瑪維(Maya Koronyo-Hamaoui)的團隊,利用14年分析來自86名阿茲海默症和輕度認知障礙患者的視網膜和大腦捐贈組織,以確認能在哪個階段看到認知功能下降的跡象。哈瑪維表示,「我們的研究首次深入分析阿茲海默症在人類是網膜中的蛋白質圖譜和分子、細胞和結構效應,以及它們如何與大腦和認知功能的變化相對應」。這是目前為止最大的視網膜研究樣本,研究結果已刊登在《神經病理學報》。哈瑪維說,視網膜的變化與大腦皮質的變化相關,後者是記憶、導航和時間感知的中心。研究人員將來自正常認知功能的捐贈者樣本與具有輕度認知障礙和晚期阿茲海默症患者的樣本進行比較,結果發現阿茲海默症患者和早期認知能力衰退者腦中的β澱粉樣蛋白都顯著增加,這是阿茲海默症的一個關鍵指標。此外,研究也發現了不少癌症標記物,視網膜周邊細胞的組織萎縮和炎症,最能早期辨識人的認知狀態變化,這些發現都說明新的眼科檢查有助於早期診斷阿茲海默症。責任編輯:辜子桓
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2021-06-09 新聞.元氣新聞
相隔18年 阿茲海默新藥問世
美國聯邦食品暨藥物管理局(FDA)七日批准有助減緩阿茲海默症認知退化的藥物「Aducanumab」,這是FDA自二○○三年以來首度批准阿茲海默症藥物。由美國藥廠百健與日本藥廠衛采共同研發的這種新藥,將以品牌名「Aduhelm」上市,經研究證實,可讓阿茲海默症引起的輕度認知障礙及早期失智症雙雙獲得改善。Aducanumab是實驗室研發的蛋白質單株抗體,必須每隔四周透過靜脈注射,啟動患者體內的免疫反應,清除腦部β類澱粉蛋白斑塊。自二○○三年以來,沒有任何一款阿茲海默症藥物獲FDA批准,可見研發此類藥物的失敗率極高。這項批准案可能影響數以百萬計美國人及其家庭,肯定會在醫師、藥物研究員和病人團體間引起討論,正如Aducanumab研製過程也曾引發正反兩派論戰。支持者認為,此藥獲批准後,可望吸引各界更加關注阿茲海默症,帶動更多對此疾病療法的研究與投資。百健七日宣布,Aducanumab每人每年費用為五萬六千美元(約台幣一百五十五萬元)。該公司強調,這款藥品並不會治好阿茲海默症,但能讓患者的生活自理,並爭取更多寶貴時間與家人相處。反對派人士則表示,此藥品是否有效的數據資料薄弱,FDA批准反映出主管機關迫於病患及倡議團體壓力而降低審查標準。反對核准此藥的FDA顧問、約翰霍普金斯大學醫學系研究員亞歷山大對此決定感到「訝異且失望」,他說:「FDA存在根據紮實證據做決定的管控標準,但我認為他們對Aducanumab放行。」FDA藥品監管員坦言,此次新藥Aducanumab存在「後遺症不確定性」的問題,但此藥有助阿茲海默症患者清除腦內斑塊,可望延緩失智症。FDA藥品評估中心主任卡瓦索尼表示,審慎評估阿茲海默症對病患生活造成的劇變,「研究數據支持提供病患與照護者,使用這款藥物的選項。」阿茲海默症和血管型失智症是失智症的兩大主要類型,根據國際失智症協會二○一九年的報告,估計全球失智症人數超過五千萬人。台灣失智症病患則約近卅萬人。
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2020-11-27 科別.腦部.神經
阿茲海默症惡化幫凶 中研院揪出關鍵蛋白質
阿茲海默症好發於65歲以上年長者,過去研究認為與兩種蛋白質堆積有關,而中央研究院近日研究發現,蛋白質TDP-43是促使阿茲海默症更惡化關鍵,研究登上國際期刊。中研院今天舉行「更懂阿茲海默症!研究揪出疾病惡化的蛋白質幫兇」記者會,中研院基因體研究中心副研究員陳韻如研究團隊近期首度發現並證實,促使阿茲海默症更加惡化的關鍵機制為大腦中的蛋白質TDP-43。陳韻如說,全球約5000萬名失智症患者之中,有將近6、7成都是阿茲海默症病人,病患的記憶力、語言、空間感等認知功能會逐漸退化而影響生活,然而目前對阿茲海默症的科學認識,尚未能研發出有效治療藥物。陳韻如指出,過去的科學家認為,阿茲海默症起因於腦組織無法發揮清運功能,出現乙型類澱粉蛋白質Aβ(Amyloid Beta)及Tau蛋白的錯誤堆積、纖維化,但這次研究是首度發現有第三種蛋白質TDP-43,其實是惡化阿茲海默症的元凶,它會與Aβ交互作用,且引發發炎反應。陳韻如指出,研究團隊透過多種生物化學及生物物理實驗證實,TDP-43會與Aβ結合,誘發Aβ寡聚體的形成,雖然這種寡聚體可延緩Aβ的纖維化,但其對神經系統的傷害比纖維化更大,因此可知讓阿茲海默症加速惡化的並不是Aβ的纖維化,而是纖維化過程中的中間產物Aβ寡聚體,而TDP-43就在其中扮演著催化、促成的共犯角色。為了實際測試TDP-43對記憶力產生的影響,研究團隊運用電生理實驗,發現小鼠腦部負責傳遞訊息的神經突觸受到了損傷,而在活體小鼠的水迷宮實驗中也觀察到,訓練有素的小鼠在注射TDP-43蛋白後,會迷失在水迷宮中,找不到上岸的路,代表小鼠腦內負責記憶環境和空間方位的部分退化。此外,解剖後發現,小鼠腦神經細胞內的TDP-43與Aβ的確有交互作用,並在腦部留下嚴重的發炎痕跡,這些病徵都與阿茲海默症一致。陳韻如表示,從小鼠實驗中可得知,TDP-43會使阿茲海默症惡化約2倍,而研究團隊的目標是找出TDP-43與Aβ之間的交互作用,建立二者的調節機制,如果可以修正Aβ錯誤折疊及堆積的路徑,會毒害細胞中間產物就不會越積越多,也有助於阿茲海默症診斷及治療。中研院表示,此研究有助於掌握更多阿茲海默症的發病特徵及機制,未來可望透過此一蛋白質,為神經退化疾病尋找診斷及治療的新方法,研究成果已於23日發表於國際期刊「自然通訊」(Nature Communications)。
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2023-02-01 失智.大腦健康
肥胖者大腦出現類似阿茲海默症患者的變化!研究:大腦變薄了
中年發福除了在體型上有變化之外,也與罹患阿茲海默症或失智症的風險增加有關,不過一項新的研究指出,肥胖者的大腦變化與部分阿茲海默症病患者相似。肥胖者和阿茲海默症患者大腦變薄該項研究發表在《阿茲海默症期刊》上,科學家稱分析了1300多人的腦部掃描,以直接比較肥胖者和阿茲海默症患者的腦萎縮模式,發現兩組人在與學習、記憶和判斷相關的區域都有類似的大腦變薄現象。早期的研究發現,肥胖會導致身體發生變化,從而增加患阿茲海默症的風險,包括大腦血管受損和異常蛋白質的積累,而新的研究則更進了一步。該研究的第一作者、麥基爾大學神經科學研究博士後Filip Morys表示,該項研究證明了肥胖者和阿茲海默症患者的大腦之間存在相似性,它歸結為大腦皮層的厚度。大腦皮層負責人類的高級大腦功能,例如言語、感知、長期記憶和判斷,是大腦的外層。Morys指出,大腦區域變薄可能反映了腦細胞數量的減少。不過研究人員也表示,肥胖的人也許能夠通過減輕體重來改善。為什麼肥胖對大腦有害?研究人員指出,如果肥胖者和可能超重的人(BMI在25到25.9之間)能夠接近健康體重,他們可能能夠減緩認知能力下降。Morys表示,肥胖其他對大腦不利的疾病也與肥胖有關,像是高血壓、高膽固醇和第二型糖尿病,不過目前尚不清楚肥胖對大腦有害的原因。Morys補充,肥胖個體在研究中進行的認知測試沒有顯示出明顯的精神缺陷,但在用於評估精神狀態的測試類型中,可能無法發現與大腦掃描中看到的變薄相關的細微認知變化。【資料來源】.Brains of Obese People Show Changes Similar to Alzheimer’s.Obesity can cause changes in the brain similar to Alzheimer's, study suggests.Obesity-Associated Neurodegeneration Pattern Mimics Alzheimer's Disease in an Observational Cohort Study
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2022-12-27 焦點.元氣新聞
不只人類!研究發現鯨豚也會罹患「阿茲海默症」 擱淺就是失智症狀之一
阿茲海默症是一種讓患者大腦逐漸萎縮的疾病,通常會大大影響患者的腦部功能與生活品質。最近國外有科學家解剖鯨豚大腦,發現牠們的大腦有類似人類阿茲海默患者的生物標記(Biomarker),並推測阿茲海默產生的失智症狀可能是鯨豚擱淺的原因之一。綜合外媒報導,這篇研究近期發表在學術期刊《歐洲神經科學期刊》(European Journal of Neuroscience)上,研究團隊解剖了22隻因擱淺死亡的瓶鼻海豚、長肢領航鯨與白喙斑紋海豚,在其中有3隻鯨豚的大腦找到人類阿茲海默症的生物標記,發現牠們腦內大量神經膠質細胞堆積的狀況與人類阿茲海默症患者十分相似。研究團隊表示,目前仍不清楚這些鯨豚大腦退化的原因,但是相當有可能是鯨豚擱淺死亡的原因之一。另外,也沒有證據能確認鯨豚大腦出現的變化是否跟人類的阿茲海默症一樣會使人出現認知障礙與失憶,一切都需要透過追蹤活體研究才能找到解答。由於阿茲海默症無法根治,一旦出現症狀病情通常就不可逆,因此許多科學家積極地在動物界尋找類似症狀,試圖找出疾病背後的原因。而這次在鯨豚身上首次看見與人類阿茲海默症同樣的生物標記,研究團隊認為是「相當重要的一步」,若是未來能夠觀察到阿茲海默症的觸發因素,或許就能研究出治療與預防的辦法。
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2021-07-26 該看哪科.腦部.神經
類澱粉蛋白正子造影 揪出早期阿茲海默症
新竹一名約60歲的男子,近期出現「答應要處理的事情,馬上就會忘記」的狀況,再加上母親罹患阿茲海默症,擔心自己也患病而就診,由於有家族史屬於高風險族群,醫師安排男子進行類澱粉蛋白正子造影,經過檢查判讀,一切正常,記憶力變差則是因壓力太大睡眠不足導致,經適當治療改善睡眠後記憶力改善,男子也鬆了一口氣。另一名70歲的婦人也因近一年來記憶力衰退,甚至找不到回家的路,在家人陪同下就醫,醫師安排類澱粉蛋白正子造影,判讀後確診為阿茲海默症。中國醫藥大學新竹附設醫院核醫科主任張宇捷表示,β-類澱粉蛋白斑塊是阿茲海默症最早能夠經由腦影像偵測到的病理特徵,甚至在患者出現記憶力退化時即可發現它的存在,病患腦中會出現此斑塊堆積,透過類澱粉蛋白正子造影,能「看見」腦中斑塊的分布情形,協助醫師診斷更精確偵測到病患腦部否有早期阿茲海默氏症的病理變化,進而及早確診和治療。神經內科主任陳睿正指出,造影結果如果是陰性,代表腦中沒有看到明顯的類澱粉斑塊堆積,應該不是阿茲海默症,醫師可能會考慮其他病因;若造影結果是陽性,表示腦中類澱粉斑塊堆積,這些斑塊通常會出現在阿茲海默症患者的大腦,臨床醫師必須依照病史、臨床分數與影像學結果綜合判斷,但仍需注意,並非有類澱粉蛋白沈積就一定是阿茲海默氏症。陳睿正表示,阿茲海默症有十大早期警訊,記憶力減退到影響生活、計畫事情或解決問題有困難、無法勝任原本熟悉的事物、對時間地點感到混淆、理解視覺影響和空間的關係有困難、言語表達或書寫出現困難、東西擺放錯亂且失去回頭尋找的能力、判斷力變查獲減弱、從職場或社交活動中退出,以及情緒和個性的改變,若有以上症狀,可以透過類澱粉蛋白正子造影,揪出是不是阿茲海默症,早期發現、早期治療。
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2019-08-14 科別.腦部.神經
血液檢測阿茲海默症 20年前可預知
發病前20年就能診斷出阿茲海默症!研究證實,透過驗血便能檢測出堆積在大腦中,會造成阿茲海默症的蛋白。如此一來,阿茲海默症患者在發病前20年就能得知自己患有此症以利提早治療。阿茲海默症是種不可逆的疾病,會隨著時間的推移日趨嚴重,因此提早發現提早治療非常重要。利用血液檢測的方式診斷阿茲海默症不只能較早檢測出結果,費用較正子斷層掃描低,是未來的發展趨勢。根據《每日醫學新聞》報導,阿茲海默症的發生與大腦中β類澱粉樣蛋白堆積有關,最新研究發現,血液檢測比目前使用的正子斷層掃描(PET)更能有效驗出β類澱粉樣蛋白。血液檢測使用質譜法從血液樣本中檢驗β類澱粉樣蛋白42與β類澱粉樣蛋白40的變化。當β類澱粉樣蛋白數量在大腦中堆積,β類澱粉樣蛋白42比β類澱粉樣蛋白的數值會下降,血液檢測法可以檢驗出這樣的變化。該研究的的158位參與者均為50歲以上的成年人,其中只有10位有正常的認知功能。所有參與者都進行了血液檢測以及正子斷層掃描,並把結果用二分法歸類為澱粉樣蛋白陽性或陰性,而在88%的狀況下,血液檢測以及正子斷層掃描的檢測結果相同。為了提高血液檢測的準確性,研究人員將年齡與基因變異兩種阿茲海默症危險因子納入考量,讓準確性達到94%。根據《每日科學》報導,有些受試者的正子斷層掃描結果為陰性但血液檢測結果為陽性,研究人員便把這些人的血液檢測結果歸為「不準」。但經過幾年觀察後,這些人再次進行正子斷層掃描後,結果卻呈現陽性。此現象顯示,血液檢測比正子斷層掃描能提早偵測出澱粉樣蛋白。【更多精采內容,詳見】
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2022-07-27 失智.大腦健康
阿茲海默症研究論文造假推翻關鍵理論?教授解析β澱粉樣蛋白和阿茲海默症有無關聯
上禮拜五(2022-7-22)臉書朋友Andy Wolf寄來四則關於阿茲海默症論文造假的資訊。不久後又有另外五位讀者寄來電郵或在網站留言,希望我對這件事發表意見。我先請大家看自由時報在2022-7-22發表的科學界驚天醜聞!阿茲海默症關鍵論文疑造假 誤導外界16年。它的第一和第二段是:「美國明尼蘇達大學雙城校區神經科學家萊斯內(Sylvain Lesné),2006年在頂尖期刊《自然》上發表有關阿茲海默症的論文,直指患者大腦中出現的β澱粉樣蛋白是致病的主因,此後的研究發展多關注在如何消除β澱粉樣蛋白,但如今另一頂尖期刊《科學》踢爆萊斯內論文的大量圖片可能造假,若確實如此,那麼學界對於阿茲海默症的研究方向等於是被誤導了16年之久。《科學》專文指出,美國范德比大學神經科學家施拉格(Matthew Schrag),去年接觸到阿茲海默症實驗性治療藥物Simufilam,便在各大期刊上查詢Simufilam的相關研究圖片,沒想到最後發現數十篇期刊論文有明顯經過修改或重複的圖像。」再來,我請大家看HungYin Tsai在臉書發表的「這幾天科學界發生一件大事。原本我們對阿茲海默症的成因完全不瞭解,直到 2006 年,有一位科學家終於發現阿茲海默症可能是因為大腦裡的 β澱粉樣蛋白沉澱所引起,並將這篇研究發表在 Nature 期刊上,於是這十幾年來各大醫院、藥廠、學術研究投入無數科學家的青春和不知道幾個億美金的經費,想辦法檢測和消除大腦內的 β澱粉樣蛋白,結果這麼多年過去,卻發現這篇研究的圖片是造假的!如果最終證實 β澱粉樣蛋白和阿茲海默症沒有半點關係,所有關於 β澱粉樣蛋白的後續研究、藥物開發的投入很可能都是付諸東流,在這十幾年間招募來的臨床實驗參加者也都背上了不必要的健康風險,參與一項對人類未來和自己症狀都毫無幫助的實驗。」(註:這篇文章有4400個贊,153個留言,和2800個分享)從這兩篇文章裡的「誤導了16年之久」和「付諸東流」就可看出,它們認為這次的造假事件可能會抹殺多年來無數科學家辛苦建立的「阿茲海默症的澱粉樣蛋白理論」。但,事實真是如此嗎?我用Amyloid(澱粉樣蛋白)和Alzheimer’s(阿茲海默)這兩個關鍵字在PubMed搜索,共搜到61880篇論文,而最早的一篇是發表於1954年。然後,我再用那位被踢爆的科學家的姓名Lesné 以及Amyloid做搜索,結果搜到31篇,而最早的一篇是發表於2003年。也就是說,以論文篇數而言,這位科學家在這個領域的份量也只不過是兩千分之一,而就論文發表資歷而言,這位科學家是整整晚了49年的後生晚輩。那,請問,HungYin Tsai所說的「原本我們對阿茲海默症的成因完全不瞭解,直到 2006 年,有一位科學家終於發現阿茲海默症可能是因為大腦裡的 β澱粉樣蛋白沉澱……」,是正確的嗎?有關澱粉樣蛋白在阿茲海默症病因學所扮演的角色,最新的綜述論文是2016年發表的The amyloid hypothesis of Alzheimer’s disease at 25 years(阿茲海默症的澱粉樣蛋白假說25 週年)。它裡面有這麼一句話:「一個多世紀以來,儘管已知各種系統器官中不同蛋白質組成的澱粉樣蛋白逐漸積累會導致破壞性疾病,但 George Glenner (Glenner & Wong, 1984) 提出的想法是,在阿茲海默症中積累的特定澱粉樣蛋白( Aβ) 可能是致病原因。」從這句話就可看出,「大腦裡的 β澱粉樣蛋白沉澱可能是阿茲海默症的致病原因」是早在1984年就被提出來了。那,我再問一次,HungYin Tsai所說的「直到 2006 年」,是正確的嗎?還有,在這篇綜述論文裡,那位被踢爆的科學家Sylvain Lesné是連一次都沒出現過,而他的論文也是連一篇都沒被提起過。所以,不好意思,說得難聽點,他和他的研究似乎是不值一提。事實上,他研究的是冷門的Aβ*56,而不是最重要的 Aβ40和 Aβ42,所以也就難怪他會不被重視了。有關澱粉樣蛋白作為阿茲海默症的治療標靶,最新的綜述論文是今年3月18日發表的Immunotherapy for Alzheimer’s disease: targeting β-amyloid and beyond(阿茲海默症的免疫療法:靶向β-澱粉樣蛋白及其他)。同樣地,在這篇綜述論文裡,那位被踢爆的科學家是連一次都沒出現過,而他的論文也是連一篇都沒被提起過。那,請問,在這個治療領域裡,他和他的論文有如自由時報和HungYin Tsai所說的那麼重要嗎?這次的吹哨人是Matthew Schrag,現年37歲。他也是一直在研究澱粉樣蛋白和阿茲海默症,而從2006年起到現在共發表了21篇相關論文,例如去年的PLD3 is a neuronal lysosomal phospholipase D associated with β-amyloid plaques and cognitive function in Alzheimer’s disease(PLD3 是一種神經元溶酶體磷脂酶 D,與阿茲海默症中的 β-澱粉樣蛋白斑塊和認知功能相關)。那,請問,HungYin Tsai所說的「所有關於 β澱粉樣蛋白的後續研究、藥物開發的投入很可能都是付諸東流」是不是表示Matthew Schrag的研究也可能都要付諸東流?如果是,那這位吹哨人是不是在自毀前程?毫無疑問,這次造假事件是非常嚴重,但它對澱粉樣蛋白或阿茲海默症研究的影響,根本就不足以被說成「學界對於阿茲海默症的研究方向等於是被誤導了16年之久」或「所有關於 β澱粉樣蛋白的研究付諸東流」。那篇踢爆的《科學》專文在最後引用哈佛大學教授Dennis Selkoe說,雖然Lesné的造假是非常惡劣的瀆職行為,但澱粉樣蛋白假說仍然是viable(可行的)。他更擔心的是,正當科學被懷疑和攻擊日益增加時,這次的事件可能會進一步削弱公眾對科學的信任。沒錯,搞不清楚東西南北就胡亂發表文章評論,的確是會進一步削弱公眾對科學的信任。原文:阿茲海默症論文造假引發的胡扯
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2020-11-27 科別.腦部.神經
有助突破治療 中研院研究首發現阿茲海默症惡化兇手
全球約有3000萬名的阿茲海默症患者,中研院基因體研究中心首度發現並證實促使阿茲海默症更加惡化的關鍵機制為大腦中的蛋白質TDP-43,將有助於掌握更多阿茲海默症的發病特徵及機制,未來,可望透過此蛋白質,為神經退化疾病尋找診斷及治療的新方法。研究成果已於今年11月23日發表於「自然通訊」(Nature Communications)。中研院基因體研究中心副研究員陳韻如指出,全球約5000萬名失智症患者中,將近6、7成為阿茲海默症病人。病患的記憶力、語言、空間感等認知功能會逐漸退化而影響生活,阿茲海默症雖已經被研究很久,但過去都聚焦於乙型類澱粉蛋白質Aβ(Amyloid Beta)及Tau蛋白的錯誤堆積、纖維化。陳韻如表示,這次研究首度發現第3種蛋白質TDP-43會跟Aβ產生交互作用,進而引發發炎反應,導致阿茲海默症病程惡化。她進一步解釋,腦神經相關疾病多起因於大腦囤積不良的蛋白質,過去科學家認為,阿茲海默症起因於腦組織無法發揮清運功能,出現Aβ及Tau蛋白的錯誤堆積、纖維化,近年則有研究發現約有30%到57%阿茲海默症患者,腦內有另一種蛋白質囤積TDP-43,而這些患者通常會有更嚴重的記憶喪失及海馬迴萎縮。陳韻如說,團隊透過多種生物化學及生物物理實驗證實TDP-43會與Aβ結合,產生交互作用,誘發Aβ形成有毒的寡聚體,進而損失神經細胞,惡化阿茲海默症,得知阿茲海默症加速惡化的原因,已非Aβ纖維化,而是纖維化過程中的中間產物Aβ寡聚體,而蛋白質TDP-43,就在其中扮演著催化、促成的共犯角色。研究團隊觀察注射TDP-43蛋白的小鼠,迷失在水迷宮的時間是另隻小鼠的兩倍,代表小鼠腦內負責記憶環境和空間方位的部份退化了,解剖後也發現,小鼠腦神經細胞內的TDP-43與Aβ的確有交互作用,並在腦部留下嚴重的發炎痕跡,陳韻如說,從小鼠實驗中可得知,TDP-43會使阿茲海默症惡化約2倍。陳韻如表示,研究發現TDP-43一方面會直接與Aβ反應,誘發Aβ寡聚體形成,造成神經突觸功能障礙及記憶受損;另一方面TDP-43也會增加腦部發炎反應,讓患者對於空間的記憶能力降低,研究團隊期望日後設計出藥物或抗體阻斷TDP-43跟Aβ的交互作用,或直接清除TDP-43, 阻止病程惡化,也可針對腦內有TDP-43囤積的阿茲海默症患者進行更精準的治療。
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2023-10-04 醫療.婦產科
研究指更年期女性「這時間」熱潮紅 罹患阿茲海默症風險較高
熱潮紅是許多更年期女性會出現的症狀,但根據近期一項研究指出,女性在睡眠期間的熱潮紅越多,罹患阿茲海默症的風險就越大。更年期熱潮紅 罹患阿茲海默症風險較高女性大約在45至55歲之間開始進入更年期,隨著卵巢功能退化,導致雌激素分泌減少,容易出現緊張、易怒、憂鬱等情緒,生理方面則會有失眠、盜汗、心悸、熱潮紅等症狀,統稱「更年期症候群」症狀。而根據在費城舉行的更年期協會近期發表的一項新研究初步結果,熱潮紅、盜汗可能不僅僅是更年期女性的煩惱症狀,在睡眠期間頻繁的熱潮紅,可能影響澱粉樣蛋白β比率,導致認知能力下降,增加罹患阿茲海默症風險。阿茲海默症是最常見的失智類型。值得注意的是,相關性不等於因果關係,不過研究作者、匹茲堡大學女性生物行為健康實驗室主任Rebecca Thurston仍指出,女性應將夜間熱潮紅視為警訊,致力改善可能讓自己致病的危險因子。阿茲海默症6個風險因子1.年齡(65歲以上風險漸高)2.睡眠不佳3.久坐不動的生活方式4.不健康的節食5.未經治療或治療不佳的疾病,如糖尿病和高膽固醇6.遺傳因素6個良好生活型態預防阿茲海默症大家都怕得到這種什麼都忘了的病,更怕造成家人及社會莫大的照顧負擔,又偏偏阿茲海默症只能症狀治療,至今仍無藥物可根治。想要預防阿茲海默症,最好的方法就是維持良好的生活型態,專家並建議愈早開始愈好:1.多動腦:大腦用進廢退,動腦的時間愈多,腦的活動力愈高,則預防阿茲海默症的效果愈好。2.規律運動:培養一種喜愛且適合自己的運動,並持之以恆。3.多活動:積極參與社團,多與親朋好友互動,不孤立,不憂鬱。4.睡好覺:每日盡量睡足7小時,不熬夜,養成良好的睡眠品質。5-1:地中海式飲食:多吃蔬果、豆科植物、五穀雜糧、堅果與橄欖油,適量吃魚、乳製品、紅酒和少量肉製品。咖啡、綠茶、紅茶、咖哩和黑巧克力也有加分。5-2:有助維持大腦精神敏銳度食物:芝麻葉、藍莓、蛋黃、橄欖油、鮭魚、核桃6.如有糖尿病、高血壓或高血脂,要好好控制治療。【關於阿茲海默症】失智症大致可分為退化性與血管性兩類。而退化性就包含:阿茲海默症、額顳葉型失智症、路易氏體失智症、亨廷頓氏症造成的失智。阿茲海默症屬中樞神經系統的退化,特別侵襲腦部對於記憶、認知、語言的部分,是最常見的失智症。》看詳細疾病百科【資料來源】.《MedicalNewsToday》Menopause hot flashes may be an early indicator of Alzheimer's risk.聯合報系新聞資料庫
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2023-03-09 名人.精華區
蘇益仁/預防阿茲海默症的國家政策
失智是人口老化後最重要的疾病之一,而阿茲海默症(Alzheimer's disease)是失智的主要疾病,約占七成。雖然廿多年來全球的新藥發展遇到挫折,但在血液生物標記診斷阿茲海默症卻有重大突破,除了便於臨床試驗病人的確認外,也開啟預防阿茲海默症新的一頁。兩年前,台北醫學大學的神經學科胡朝榮教授團隊發表了台灣中老年健康族群中有高達百分之十的人,血液中阿茲海默症生物標記類澱粉蛋白(amyloid)值異常高,代表這些人是未來發生阿茲海默失智症的高風險族群。隨後成大醫學院白明奇教授團隊也以相同的血液檢測,在糖尿病等慢性病患者中發現,這些人的類澱粉蛋白值比一般人更高達三倍。45歲以上人口15%至20%恐屬高風險這兩個團隊結合台灣十家醫院醫師,利用台灣磁量生技的血液檢測試劑所得出的研究結果,十分重要且令人震撼,代表台灣四十五歲以上的健康未失智人口,其實約百分之十五至廿屬於高風險的阿茲海默症前期。台灣的這些研究資料其實呼應了全球阿茲海默失智症的共同公共衛生問題,尤其在美國。據統計,美國約有三分之一的八十歲老年人,未來會因阿茲海默症相關疾病而過世,對醫療及社會的負擔達上兆美元,構成國家的重大危機。因此,二○一五年美國歐巴馬政府提出了阿茲海默症的登月計畫,政府每年撥出了數百億美金預算,供學術界及醫藥界進行阿茲海默症的預防、治療及基礎研究,在阿茲海默症的各相關領域累積了大量數據及研究資料,未來將在預防及治療失智上有重大突破,一如在新冠疫苗及藥物的發展。截至目前,在阿茲海默症的新藥開發上,因基於廿多年前認知的類澱粉蛋白amyloid及濤蛋白tau的單一分子理論,而皆失敗或在市場上不被接受。但在過去五年學術界的研究下,新的致病理論及藥物開發已重新上路。其中最重大的進展,是在血液生物檢測試劑如雨後春筍般的發展,也提供了比治療更重要的臨床前高風險族群的診斷及預防,在公共衛生及醫療上提供重要政策。目前仍缺乏治療或預防失智症藥物但在過去幾年藥物缺乏的情形下,這些尚未出現失智的高風險族群是否應去接受血液生物標記的檢測,在醫學及倫理上一直爭論不休,主要因為缺乏治療或預防的藥物,檢測結果只是徒增受試者在未來一、二十年的人生中提早陷入恐慌及不安。因此,醫學界也針對中老年,甚至五十歲以下的糖尿病及代謝症候群患者,提出各項生活型態的改變,如運動、紓壓、健康飲食等的強化,也發現部分病人可以有效減緩或逆轉阿茲海默症的風險。失智已成為台灣長照的主要醫療及社會問題,如能在早期即開始預防,將是國家未來重要的政策。除了上述生活型態的改變應成為全民運動外,政府更應如美國投入大量預算,鼓勵學術界及醫學界進行基礎及應用研究,尤其是預防性醫藥產品及健康食品的開發,以順應未來血液檢測在一般民眾的應用及所產生的大量醫療求。責任編輯:辜子桓
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2022-08-28 名人.劉秀枝
論文風波會動搖阿茲海默症的類澱粉蛋白學說嗎?失智症權威劉秀枝這麼說
2022年7月下旬,媒體紛紛出現「阿茲海默症關鍵論文疑造假」、「16年失智療法得打掉重練?」等標題,一時之間,失智症專家忙著分析事件的來龍去脈,並加以解讀。源由是美國明尼蘇達大學科學家萊斯內(Sylvain Lesné),在2006年《自然》期刊發表一篇論文,認為阿茲海默症患者大腦中出現的一種類澱粉蛋白,即有毒的寡聚物Aβ*56,是認知功能減退的主因。但2022.7.22《科學》期刊的一篇「學界污點?」卻報導,經范德比大學神經科醫師施拉格(Matthew Schrag)的詳細比對分析,發現萊斯內論文中的實驗圖片可能作假,後續的10篇相關論文也有問題,目前還在調查中。剛好,荷蘭VU大學的失智症大師菲力普·舍爾滕斯(Philip Scheltens),於2022.8.12應臺灣神經界之邀,在線上演講「阿茲海默症的最新進展」,內容精闢。會後提問,有醫師問他對萊斯內論文的看法。他說:1.萊斯內團隊的研究結果,無法被其他學者所複製,不能被複製的科學無法取信於人。2.其論文發表已16年,所主張的寡聚物Aβ*56並沒有受到學界重視,也未應用於目前的藥物治療。3.如果萊斯內的文章被證實是造假,這將對科學界造成極大傷害,但並不動搖類澱粉蛋白(Aβ40與Aβ42)在阿茲海默症致病機轉的重要性。的確,德國的阿茲海默醫師於1906年診斷第一位阿茲海默症病人時,就發現病人大腦出現大量的類澱粉斑塊(主要是類澱粉蛋白Aβ40與Aβ42)與神經纖維纏結(tau蛋白)。這兩種大腦病變都很重要,但根據類澱粉蛋白學說,不正常的類澱粉蛋白出現後,才造成tau蛋白形成,所以減少不正常類澱粉蛋白沉積,才能在源頭阻止阿茲海默症發生,使得類澱粉學說於1984年後成為主流。我在1980年代的國際阿茲海默大會上就注意到,參與類澱粉研討會的人數常遠超過同時舉行的tau蛋白會場。後續的類澱粉蛋白研究,包括類澱粉的轉殖基因老鼠模式、類澱粉正子攝影掃描與腦脊髓液與血液中的Aβ40與Aβ42濃度等,並進而研發抗類澱粉蛋白的單株抗體治療。由於阿茲海默症的藥物一直僅限於症狀治療,而且2003年之後就沒有新藥出現,因而美國食品藥物管理局於2021在爭議下通過類澱粉蛋白單株抗體aducanumab上市,然而僅限於治療輕度認知障礙和極輕度的阿茲海默症患者,且價錢昂貴,腦內又可能出現輕微水腫、發炎和微出血的副作用,並不實用。因此,除了類澱粉蛋白,學者還轉向各種可能的作用機轉,以多元化發展,如tau蛋白、小膠質細胞、神經發炎及神經突觸等,並展開第一期到第三期的臨床藥物試驗。截至2022.1.25,共有143種藥物在進行阿茲海默症的臨床試驗。在還沒有阿茲海默症特效藥的今天,除了科學家與醫師努力研發,我們個人能做的是實行健康的生活型態,如多動腦、多活動、運動、社交活動、地中海式飲食、充足睡眠,以及治療高血壓、糖尿病、中風等,以增加個人的認知存款,預防或延緩阿茲海默症的發生。歡迎瀏覽作者網站:http://blog.xuite.net/hcliujoy/blog
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2019-08-25 名人.劉秀枝
劉秀枝/預防阿茲海默症 聽媽媽的話就對了
朋友付費把唾液寄到美國一家基因檢測公司,發現具有載脂蛋白基因第四型(ApoE-ε4)的同型結合子,是阿茲海默症的高風險群,他說:「要好好計畫下半輩子該如何活了。」阿茲海默症是最常見的失智症,致病原因不明,只有小於5%是自體顯性遺傳,目前已知的基因突變有三種:APP、PSEN1和PSEN2。如果父母之一帶有此基因,子女遺傳的機率為50%;其他50%不具此基因的子女,得阿茲海默症的機率與一般人同。載脂蛋白基因(ApoE)有三種類型:ε2、ε3和ε4。每個人的載脂蛋白基因來自父母各一的對偶基因(allele),大多數人都具有兩個ε3(ε3/ε3),如果帶一個ε4(ε3/ε4),則罹患阿茲海默症的機率為ε3/ε3者的2到3倍;如果從父母各得一個ε4(ε4/ε4),即同型結合子,機率則提高到5至8倍,反之,ε2會降低罹患機率。但這只是機率問題,具載脂蛋白基因第四型的人罹患阿茲海默症的機會比較大,但不一定會得到;沒帶載脂蛋白基因第四型者也不見得就不會罹患阿茲海默症,只是機率較低。既然人人都有機會,所以不管是否具有載脂蛋白基因第四型,大家都要預防阿茲海默症,即是努力維持良好的生活型態。阿茲海默症目前只能症狀治療,從2003年的NMDA拮抗劑後,就沒有新藥上市;本來被看好的一個單株抗體的新藥臨床試驗也因療效不佳而於2019年宣告終止。一篇發表於2019年7月《美國醫學期刊》的基因研究,追蹤196383位平均64歲的無失智症者,發現即使是阿茲海默症基因的高危險群,透過良好的生活型態,也能減少32%的罹病機率。可見,良好的生活型態是預防阿茲海默症最好的方法,而且愈早開始愈好:多動腦:大腦用進廢退,動腦的時間愈多,腦的活動力愈高,則預防阿茲海默症的效果愈好,如讀書、看報、寫作、聽演講或廣播、看電影、玩橋牌、打麻將、玩數獨,唱歌或玩樂器等,都能增加認知功能存款,以便經得起將來疾病的提領。規律運動:培養一種喜愛且適合自己的運動,並持之以恆,如游泳、健行、打太極拳等,或者至少每天走路40分鐘,但不用一次走完,可以分段加總。多活動:積極參與社團、志工或宗教活動,多與親朋好友互動,不孤立,不憂鬱。睡好覺:每日盡量睡足7小時,不熬夜,養成良好的睡眠品質。採用地中海式飲食:多吃蔬果、豆科植物、五穀雜糧、堅果與橄欖油,適量吃魚、乳製品、紅酒和少量肉製品。咖啡、綠茶、紅茶、咖哩和黑巧克力也都有加分。如有糖尿病、高血壓或高血脂,要好好治療。這些方法聽起來是不是很熟悉?就好像小時候媽媽的囑咐:「要努力讀書、多運動、要合群、不熬夜、多吃蔬菜、要愛護身體……」,研讀醫學文獻後,才發現原來「聽媽媽的話」就對了。歡迎瀏覽作者網站:http://blog.xuite.net/hcliujoy/blog
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2020-08-14 科別.腦部.神經
阿茲海默症可防,這19條建議請細讀!
近日,復旦大學附屬華山醫院神經內科鬱金泰教授團隊聯合該領域國內外知名學者組成的專家組,在國際權威期刊發表了全球首個阿茲海默症循證預防國際指南,引發業內外的高度關注,不僅國內媒體廣泛跟進,多家國外媒體也做了大篇幅報導。究其原因,阿茲海默症已成為人類健康的主要威脅之一,且全球尚無特效療法能阻止或逆轉病情的進展。那麼,這份全球首個阿茲海默症循證預防指南到底提出了哪些生活上可採納的建議?為什麼提出這些建議?鬱金泰臨床團隊集合相關專家的建議,對這版預防指南進行了解讀,主要用來回答:第一,推薦了什麼(What);第二,為什麼推薦(Why);第三,怎樣實施(How )。阿茲海默症,俗稱「老年癡呆」,隨著老齡化進程加速,患病群體會越來越大。越來越多的流行病學研究表明,阿茲海默症是可以預防的,有效控制危險因素、合理利用保護因素可以顯著降低阿茲海默症的發病率和患病率。遺憾的是,尚無針對這一嚴重威脅人類健康腦重大疾病的國際循證醫學證據來指導臨床實踐。復旦大學附屬華山醫院的臨床研究團隊聯合國內外知名學者,制定了全球首個阿茲海默症循證預防國際指南,相關研究成果近日發表於國際頂尖雜誌《英國醫學雜誌》子刊。研究人員根據循證醫學標準,最終形成瞭如下建議,希望對廣大讀者有所提示。1.體重管理推薦理由:65歲以下人群應維持正常體重指數(BMI),通過合理均衡體育鍛煉、熱量攝入及正規行為計劃,以期使BMI達到並保持在18.5-24.9公斤/平方米範圍內(比如,一個人身高1.6米,體重50公斤,那麼其BMI指數是50/1.6的平方=19.53,即在推薦範圍內);65歲以上人群則不宜太瘦,65歲以上人群若出現體重減輕趨勢,應密切監測其認知功能狀態。原因分析:中年超重和肥胖患者體內脂肪代謝產物可能造成腦Aβ沉積增多,還會引起高血壓等慢性疾病,使阿茲海默症風險增高約64%。老年體重下降可能是腦內病理沉積的阿茲海默症臨床前期表現,體重變化更小的老年人,阿茲海默症的風險降低約40%。措施建議:65歲以下超重和肥胖人群通過科學合理的飲食和運動將BMI控制在30以下,65歲以上人群增加優質蛋白攝入,保持BMI大於27,有可能降低阿茲海默症發病風險。同時,老年人應定期監測體重、體脂率等指標,若出現較大波動,密切關注認知功能改變。2.體育鍛煉推薦理由:每個人尤其是65歲以上者,均應堅持定期體育鍛煉。原因分析:體育鍛煉能通過改善平衡、減少跌倒次數等提高老年人認知功能,也可促進神經再生、減少腦內Aβ沉積,長期堅持有氧運動還可以增加海馬體積。措施建議:特定範圍(0-2000 kcal/週或0-45 MET-h/週)內的體育鍛煉對阿茲海默症預防有益處,運動量每增加500 kcal/週或10 MET-h/週,阿茲海默症的風險將降低約10%。建議中老年人多進行有氧運動,根據體檢結果及自身勞動能力,選擇合適的鍛煉方法,安排合理的運動強度。3.認知活動推薦理由:多從事刺激性腦力活動。原因分析:認知刺激活動能使癡呆發病風險降低50%,即使在有癡呆遺傳易感性的個體中也是如此。認知刺激活動參與得越多,腦儲備越高,癡呆風險越低。措施建議:多參與認知刺激活動,如閱讀、下棋、學習新技術、玩腦認知訓練遊戲等,不僅能有效預防癡呆,還可以提高總體生活質量和社會參與度。4.煙草推薦理由:不要吸煙,也要避免接觸環境中的煙草煙霧,對吸煙人群應向其提供諮詢服務、尼古丁替代治療及其他藥物治療來配合行為計劃或正規戒菸計劃。原因分析:煙草中含有神經毒素,可直接損傷神經元,造成認知功能下降,使阿茲海默症患病風險增加約40%。規範的戒菸管理與治療,可使阿茲海默症新發病例顯著降低。二手煙也增加患病風險。措施建議:對未吸煙人群,不要吸煙,要避免接觸環境中的二手煙。對吸煙人群,應鼓勵其戒菸,主動向醫務人員諮詢尋求幫助,制訂正規戒菸計劃。對有頑固煙癮者,可使用尼古丁替代治療及其他藥物治療來幫助其戒斷。5.睡眠推薦理由:保證充足良好的睡眠,出現睡眠障礙時要諮詢醫生或及時治療。原因分析:睡眠障礙會導致大腦無法有效清除腦內有毒代謝廢物(如Aβ和tau蛋白),使阿茲海默症患病風險增加約70%。睡眠時間與阿茲海默症呈U型關係,夜間睡眠不足(10小時)均可增加阿茲海默症發生風險;睡眠呼吸暫停綜合徵、失眠、日間功能障礙(如白天經常犯困)、在床時間過多等也會增加阿茲海默症發生風險。措施建議:保持日間精力充沛和適當的夜間睡眠時長(不少於4小時,不超過10小時),保證良好睡眠質量,積極治療失眠、呼吸暫停綜合徵等睡眠障礙疾病。6.糖尿病推薦理由:保持健康的生活方式,避免罹患糖尿病,對糖尿病患者應密切監測其認知功能減退情況。原因分析:糖尿病患者外周胰島素抵抗狀態會造成腦內胰島素含量減少,干擾Aβ清除,使阿茲海默症患病風險增加約70%。即使未達到糖尿病診斷標準,血糖、糖化血紅蛋白、胰島素水平異常也會增加癡呆風險,其中空腹血糖水平大於7.75mmol/L時,癡呆風險增加20%,規範的降糖治療有可能降低癡呆的發病風險。措施建議:早期篩查血糖異常的人群,對其進行生活方式乾預,積極預防糖尿病。糖尿病患者應遵醫囑服藥,將各項指標控制在正常範圍內,同時應密切監測其認知功能的改變。7.腦血管疾病推薦理由:保持健康的生活方式、合理用藥,維持腦血管系統良好狀態,避免罹患動脈粥樣硬化、腦低灌注或其他腦血管疾病;對卒中患者,尤其是腦微出血患者,應密切監測其認知功能改變,並採取有效的預防措施保護其認知功能。原因分析:腦血管疾病會造成腦內低灌注,引起神經元缺血損傷,使阿茲海默症患病風險增加40%,其中腦微出血可使阿茲海默症患病風險增加70%。措施建議:中老年易感人群應通過藥物和生活方式的改變,控制好腦血管病危險因素,如吸煙、高血壓、高血脂、糖尿病等。腦血管病患者要積極防治。8.頭部外傷推薦理由:保護頭部,避免外傷。原因分析:65歲以後的頭部外傷會使阿茲海默症發病風險增加35%,且發生次數越多、損傷程度越重,阿茲海默症的風險就越大。頭部外傷可直接損傷腦結構,還可通過氧化應激途徑介導腦損傷。措施建議:建議中老年人日常生活中盡量避免跌倒和頭部撞擊,盡量避免危險性場景,如接觸類運動等,在高危情境下盡可能採取佩戴頭盔等保護措施。9.衰弱推薦理由:晚年保持健康強壯的體魄;對於越來越衰弱的人群,應密切監測其認知功能狀態。原因分析:衰弱是指由各種因素引起的與年齡相關的機體儲備和功能的下降,可造成機體對內外應激的反應能力下降,有可能引起阿茲海默症相關的蛋白沉積等,使阿茲海默症患病風險增加約39%。措施建議:75歲以上老年人應從飲食中充分攝取蛋白質、維生素以及多種礦物質,有規律進行有氧運動,定期檢查身體活動量和認知機能,預防感染,遵醫囑服藥。10.高血壓推薦理由:65歲以下人群應保持健康的生活方式,避免罹患高血壓。原因分析:中年時期(≤65歲)患有高血壓,阿茲海默症的發生風險增加38%。中年收縮壓/舒張壓分別超過130/90mmHg時,癡呆的風險顯著上升。高血壓可以導致動脈硬化、慢性腦灌注不足和微循環障礙,誘導阿茲海默症相關的病理改變。措施建議:對中年血壓正常人群,建議定期監測血壓,保持健康生活方式(如戒菸限酒、減少鈉鹽攝入),避免情緒激動,積極預防高血壓。高血壓病人,按照醫生建議血壓控制水平,避免血壓波動過大。11.直立性低血壓推薦理由:對於直立性低血壓患者,應密切監測其認知功能狀態。原因分析:直立性低血壓表現為站立後收縮壓較平臥位時下降20mmHg或舒張壓下降10mmHg。患有直立性低血壓的老年人,阿茲海默症發生風險增加18%。體位性的血壓下降可以導致短暫的腦灌注不足,進而導致微循環障礙,誘發阿茲海默症的病理髮生。措施建議:直立性低血壓患者要積極尋找和去除導致直立性低血壓產生和惡化的原因,如藥物作用、脫水、感染和自主神經功能障礙。增加鹽和液體攝入,加用腹帶和壓力襪等措施幫助改善血壓。必要時,可使用短效升壓藥替代治療。12.抑鬱推薦理由:保持良好的心理健康狀態,對已有抑鬱症狀的患者,密切監測其認知功能狀態。原因分析:抑鬱是阿茲海默症發生的獨立危險因素,抑鬱可通過影響阿茲海默症病理、激素、神經生長因子、海馬體積等,使阿茲海默症患病風險增加約23%。措施建議:學會自我調節、合理傾訴來排解消極情緒和負性思維,建立積極的心理應對方法。抑鬱患者要積極求醫,可嘗試用正念冥想、有氧運動、心理治療等結合抗抑鬱藥物治療。13.心房顫動推薦理由:維持心血管系統的良好狀態,房顫患者需用藥物治療。原因分析:房顫可以導緻小動脈低灌注和毛細血管高壓狀態,引起腦灌注不足,使阿茲海默症的發病風險增加63%。以華法林為主的抗凝治療可以使癡呆風險降低29%。措施建議:房顫患者要積極地在醫生指導下使用抗凝藥物治療,而對於藥物有效性以及安全性的選擇上,應當遵照醫囑執行,可以適當選擇新型口服抗凝藥。14.精神緊張推薦理由:放鬆心情,平時避免過度緊張。原因分析:精神緊張會引起體內激素水平升高,誘發腦內炎症、增加Aβ和tau蛋白沉積,導致海馬結構和功能損害,使阿茲海默症患病風險增加約56%。措施建議:保持積極向上、樂觀的心態。精神或軀體高度緊張或出現明顯焦慮症狀時,可在醫生指導下進行自我調適、放鬆訓練、冥想訓練、認知行為治療、音樂療法、物理或藥物治療。15.教育推薦理由:早年應盡可能多地接受教育。原因分析:在30歲以前接受更高的學校教育能使阿茲海默症發病風險降低51%,受教育的年限每增加1年,阿茲海默症患病風險降低7%。提高教育水平可能通過改善個人生活方式、社會經濟水平、增加認知儲備等減少癡呆的風險。措施建議:建議在30歲以前接受更高水平的學校教育(>6-15年),至少接受中學教育,以預防和減少晚年癡呆的發生。終身教育也被證明能夠預防癡呆。16.高同型半胱氨酸血症推薦理由:定期檢測血同型半胱氨酸水平,對於高同型半胱氨酸血症患者,應用維生素B和/或葉酸治療,同時密切監測其認知功能狀態。原因分析:高同型半胱氨酸血症(>13 mmol/L)可介導血管損傷,導致腦組織缺血,並通過促進Aβ和tau蛋白沉積,使阿茲海默症患病風險增加67%。措施建議:同型半胱氨酸水平升高患者,可通過服用維生素B和/或葉酸治療,將同型半胱氨酸控制在5-15 mmol/L範圍內。17.維生素C推薦理由:飲食攝入或額外補充維生素C可能會有幫助。原因分析:維生素C作為一種抗氧化劑,可以對抗氧化應激損傷導致的阿茲海默症神經退行性改變。額外補充維生素C可以顯著降低16%的阿茲海默症風險發生。措施建議:建議中老年人多攝入富含維生素C的食物,如蔬菜水果等。18.雌激素替代療法推薦理由:對絕經後婦女,不建議應用雌激素替代療法預防阿茲海默症。原因分析:綜合多項研究,雌激素替代療法並不能降低阿茲海默症風險,反而可能會加劇阿茲海默症進展,特別是療程超過10年者,因此不推薦。19.乙醯膽鹼酯酶抑制劑推薦理由:對於認知損害的患者,不建議應用乙醯膽鹼酯酶抑制劑預防阿茲海默症。原因分析:乙醯膽鹼酯酶抑制劑雖然可以改善阿茲海默症的臨床症狀,但是12項臨床研究匯總結果發現,乙醯膽鹼酯酶抑制劑並不能降低阿茲海默症的發生風險,因此不推薦。專家組還對其他的阿茲海默症風險因素做了評價,包括社會關係、飲食模式(如地中海飲食、DASH飲食、MIND飲食等)、魚類攝入、非甾體類抗炎藥、骨質疏鬆症、心力衰竭、心肌梗塞、飲酒、飲茶、喝咖啡、殺蟲劑暴露、飲水中含矽過量等。雖然這些因素目前證據級別不夠高,並未作出推薦,但將來隨著阿茲海默症相關危險因素和預防臨床研究不斷進展,指南推薦的相關內容和級別還會不斷變化。(來源/轉載自《文匯報》)
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2023-06-14 失智.大腦健康
阿茲海默症患者福音!新藥Leqembi有助早期、輕度者延緩衰退,1年藥費2萬6500
聯邦食品藥物管理局(Food and Drug Administration,FDA)獨立諮詢專家針對阿茲海默症新藥Leqembi歷經一天討論後,同意核准該藥,預計下個月上市。FDA諮詢專家以6票對0票認可Leqembi為期18個月的臨床實驗結果,根據去年秋季公布的實驗數據,Leqembi不僅和其他藥物一樣可以改善阿茲海默症,而且具有延緩病程惡化的藥效。據了解,Leqembi是全球第一款經臨床實驗證明,針對阿茲海默症潛在生物特性、降低類澱粉蛋白(amyloid)沉積,適度減緩記憶力和思考衰退的藥物,FDA神經科學辦公室代理主任布拉契歐(Teresa Buracchio)強調Leqembi具有「臨床意義」,尤其針對輕度或早期罹病階段的患者,可以將疾病進程延緩約5至6個月,不過臨床數據也顯示,Leqembi無法逆轉阿茲海默症對患者造成的損害。另一方面,藥品資訊監督組織Pha r medOut協調員本西維嘉(Pa t r icia Bencivenga)以「效果無法發揮」為由,反對Leqembi取得FDA完全核准,強調新藥有包括腦腫脹和出血等嚴重副作用,甚至可能造成病情惡化。由美國百健(Biogen)與日本衛采(Eisai)藥廠共同研發的Leqembi,一年藥費高達2萬6500元,但可以明顯著改善患者生活;現年70歲、罹患早發性阿茲海默症的朵琳·蒙克斯(Doreen Monks)對於新藥寄予厚望:「我們只求一個擁有更多時間的機會,好讓我們繼續活在今天和明天。」據統計,全國約有650萬人罹患阿茲海默症,也是65歲以上長者第五大死因。延伸閱讀:.林志玲淚崩「媽媽不認得我了」!失智症三期別,中期日常生活已需協助.家中長輩患有失智症,該不該做基因檢測?早發性失智症5症狀一次看.輕度認知障礙也能回復到正常 名醫授簡單易行且不花費的方法責任編輯:陳學梅
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2021-03-23 新聞.健康知識+
阿茲海默症新藥試驗成功 為何卻讓公司股票大跌?
上禮拜六(2021-3-13)美國各大媒體都在報導一則阿茲海默症新藥試驗成功的消息,例如CNN發表的Experimental Alzheimer’s drug could slow cognitive decline in patients, early results suggest(早期結果表明,實驗性阿茲海默症藥物可減緩患者的認知功能下降)。我本來想立刻發表文章來介紹這個新藥,但進一步了解這個新藥的優缺點之後,打消念頭。三天後,我發表補充膽鹼有助於預防阿茲海默症?,指出有人建議用膽鹼補充劑來預防阿茲海默症,但那卻是過度樂觀解讀一項初步研究。然後,我就想到,之所以會出現這種錯誤解讀,是因為過度天真看待阿茲海默症。所以,我就決定用這個“成功”的新藥試驗,來讓大家見識一下,要預防或治療阿茲海默症,是談何容易。這個臨床試驗是2021-3-13發表在頂尖的新英格蘭醫學期刊,標題是Donanemab in Early Alzheimer’s Disease(Donanemab在早期阿茲海默症)。Donanemab是Eli Lilly(禮來公司)研發的新藥,而這項研究是它的第二期臨床試驗。在研究報告發表的當天,知名的醫療網站WebMD就發表Could a New Drug Help Ease Alzheimer’s?(新藥可以幫助緩解阿茲海默症嗎?)。它說:「臨床試驗結果顯示,用突破性的實驗藥物治療後,約有七成的阿茲海默症患者的大腦斑塊完全被清除。這種斑塊是該疾病的標誌。目前沒有其他藥物能如此有效地清除這種斑塊。由於效果是如此之好,超過一半的病患在試驗都還沒結束前就已經停止用藥。因為既然已經沒有斑塊,就再也沒有繼續給予治療的意義了。該藥也顯著減緩了患者的大腦衰退。」是不是很了不起。可是,在這項研究發表之後的禮拜一(2021-3-15),股市一開盤,禮來公司的股票就大跌10%。這是什麼道理?這項研究是把療效分成《主要結果》和《次要結果》兩大項。《主要結果》是用《綜合阿茲海默症評分表》(Integrated Alzheimer’s Disease Rating Scale,簡稱iADRS)來測定,而《次要結果》則是用5種不同的方法來測定(其中4種是功能性的測驗,剩餘一種是大腦斑塊的測定)。《主要結果》測定所用的iADRS是分數越低,病患的認知和功能障礙就越嚴重(分數範圍是0到144)。參與這項研究的病患在治療前的平均分數是106,而在接受Donanemab或安慰劑治療76週之後,分別下降6.86和10.06。所以,儘管都是繼續惡化,但就統計學而言,Donanemab是顯著地減緩了患者大腦的衰退。在《次要結果》的鑑定中,除了大腦斑塊之外,接受Donanemab治療的病患並沒有比接受安慰劑治療的病患有更好的表現。也就是說,就次要的大腦功能而言,Donanemab並沒有療效。所以,總結來說,Donanemab能非常有效地清除斑塊,也能減緩主要大腦功能的衰退,但卻不能減緩次要大腦功能的衰退。不過,事實上,所謂的《減緩主要大腦功能的衰退》也只是比安慰劑好一點點(Donanemab是從106下降6.86,而安慰劑是從106下降10.06)。這樣的結果,雖然是比過去的研究來的好,但華爾街卻不買賬。例如,投資網站The Motley Fool就發表Why Eli Lilly’s Successful Alzheimer’s Disease Study Was So Disappointing(為什麼禮來公司成功的阿茲海默症研究如此令人失望)。這就是為什麼禮來公司的新藥在試驗成功之後,股價反而大跌。我已經發表了50多篇跟失智症有關的文章,一而再再而三地強調,失智症(尤其是阿茲海默症),是非常複雜難解的綜合症,是絕無可能用什麼保健品就能預防或治療的。可是,普羅大眾就偏偏愛聽信保健品的推銷,以為吃了什麼仙丹神藥就能百病不侵,藥到病除。想想看,多少大藥廠是花了大把大把的鈔票(我猜至少幾十億美金),前仆後繼,但直到現在,連號稱最成功的新藥,療效也只不過如此。那你還要繼續相信吃了什麼維他命營養素就能預防阿茲海默,就能減緩失智嗎?原文:阿茲海默症:新藥成功,股票大跌
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2020-08-19 名人.潘懷宗
潘懷宗/發病前20年就有跡象 抽血檢測阿茲海默症可望成真
2020年7月28日英國每日郵報記者凡妮莎(Vanessa Chalmers)大篇幅報導了一則最新的醫學突破,那就是只要做一次簡單的抽血檢查,就可以診斷出你是否已經罹患了阿茲海默症,目前醫學界大部分都是在病人出現症狀以後,才能發覺罹患此病,但症狀的出現通常是腦部出現相關病理變化十幾年後才會發生。P-tau217是tau蛋白質的一種亞型,而tau蛋白質是阿茲海默症造成大腦細胞損傷的主要元兇之一,它會在記憶力下降前長達20年的時間異常積聚在患者的大腦內,因此會有一些的P-tau217蛋白質散落到腦脊髓液中被偵測到,也有更加少許的P-tau217微小碎片滲入血流中。美國密蘇里州聖路易市華盛頓大學醫學院神經內科教授貝特曼醫生(Randall Bateman)於2020年7月底在美國伊利諾州芝加哥市由阿茲海默症協會召開的國際會議上公布了這項血液檢測阿茲海默症的研究成果,同時也發表在《實驗醫學雜誌》的期刊上(Journal of Experimental Medicine)。科學界目前猜測,患有阿茲海默症患者的大腦中負責記憶的神經細胞之所以死亡,有多種假說,第一種假說則是因為有澱粉樣蛋白β(amyloid β)在大腦中形成斑塊(plaques)所造成的, 第二種假說是因為許多蛋白質打結(protein tangles)在一起所造成的,而蛋白質打結的起因是tau蛋白質聚集。這兩個現象在病患腦中均有被科學家發現,互為影響,尚未完全明瞭。但病患在任何臨床症狀(如記憶力減退和混亂)變得明顯之前,大腦中的兩大罪魁禍首早就已經開始出現愈來愈多了(澱粉樣蛋白β和tau蛋白質)。當病患出現症狀後,醫學界才會使用昂貴的腦部掃描儀器,以及抽取龍骨水來偵測這兩個蛋白質,以便確定診斷。另外,醫生也可以利用「記憶力測試」來檢查患者的認知能力下降是否與阿爾茨海默氏症的典型分數相符合。正如倫敦大學學院(University College London)裡面的失智症研究所資深研究員哈斯里奎博士(Amanda Heslegrave)說,由於之前用於確認這些蛋白質的兩種方法,例如腰椎穿刺(lumbar puncture)取得腦脊髓液或正子斷層掃描(positron emission tomography scan),一個是太侵入性,另一個又太昂貴,所以如果有了這項簡便的血液測試方法用在健康檢查上是很重大的里程碑。因為p-tau217會在阿茲海默症患者的腦中積聚,而且該水平會隨疾病的進展而增加(線性相關),因此可以用來預測患者是否已有阿茲海默症的病變以及腦部中的澱粉樣斑塊的形成程度,貝特曼醫生開發了血中檢測p-tau217的方法,僅需要4毫升的患者血液。他也發現,血液中與腦脊髓液中相似,健康志願者的血液中p-tau217含量極低,但腦中有澱粉樣斑塊的阿茲海默症患者的血中p-tau217含量卻很高,即便是尚未出現認知症狀的患者也是如此,貝特曼醫生的發現證明了血液和腦脊髓液一樣都可以用來檢測和診斷阿茲海默症。此次開發出的血液測試方法,準確率高達98%。科學界認為此項檢測技術的突破,不僅可以讓我們早期發現此病外,更是對治療方法的開發極其重要。像是英國阿海默症研究部門負責人山丘博士(Rosa Sancho)就認為,發展出一個可靠的血液檢測,就可以讓科學家能夠在更早期的階段對病人進行治療試驗,從而可以為阿茲海默症患者帶來治療上的突破。英國阿茲海默症協會的主要幹部卡拉格博士(Fiona Carragher)說,這項便宜的、準確的、非侵入性的血液診斷測試,絕對是替英國阿茲海默症患者開發新療法邁出了關鍵性的一步,目前英國約有850,000人患有失智症,其中最常見的形式就是阿茲海默症,約佔患者的三分之二。阿茲海默症目前無法治癒,相較於找到有效的治療藥物,率先發展出一套簡單、可行、準確率高的早期檢驗方法,相對來說,是比較容易達成的目標。埃克塞特大學(Exeter University)醫學院研究老年疾病的巴拉德教授(Clive Ballard)表示,儘管這項研究看起來很有希望,但估計仍然需要至少五年左右的時間來進行再優化以及商品化,屆時,就可以非常方便的來發掘高危險群並進行預防,就像醫生抽血測高膽固醇的人或用血壓計找到高血壓的病人一樣。但是也有其他的科學家警告說,這中間存在著道德與倫理問題需要解決,因為告訴某人將在10~20年內失去記憶,但卻又無藥可救的情況下,將會是對當事人造成毀滅性的人生震撼,恐怕無法隨隨便便就拿來檢測。愛丁堡大學失智症研究所教授斯皮雷斯-瓊斯 (Tara Spires-Jones)說,這項血液檢查並非萬無一失(仍有一定比率的誤判)。牛津大學精神疾病學系失智症平台主任加拉徹教授(John Gallacher)說,從道德上來講,測錯了問題更大,沒病的被你說成有病,所以要非常小心。另一組科學家,瑞典隆德大學(Lund University)臨床記憶小組召集人神經內科醫生漢森教授(Oskar Hansson)也發現,患有阿茲海默症患者的血液中p-tau217的含量比沒有這種疾病的人約高7倍。在失智症狀發作之前的20年之內,血液中此種蛋白質的水平就會增加。而這組科學家也發展了有別於美國科學家的血液測試方法,同時也已經發表在《美國醫學會雜誌》上。結果再次表明,血液測試標記蛋白質可以準確地識別出哪些患者患有阿茲海默症,瑞典科學家的血液測試準確度落在89%至98%之間。我們期望不久的將來,不論是美國或者是瑞典,當蛋白質血液測試用來診斷阿茲海默症,得到醫學界的驗證和確認流程後,就可以立馬在發病初期對阿茲海默症進行早期診斷,同時可以給予停止(雖然目前沒有)或減慢(目前有)疾病進程的新療法之臨床試驗,以便造福更多患者,真是一大進步,可以預期。
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2020-08-14 科別.腦部.神經
診查失智 高市大同醫院導入人工智慧
退化性腦病變「阿茲海默症」奪去許多人的健康與記憶,醫界研究發現,臨床一些不易查覺的症狀及肉眼無法判讀的缺失,借助人工智慧科技有機會及早診斷。高雄市立大同醫院攜手中山大學,整合中醫舌診、動態平衡、無線多頻道腦波及三維空間人臉辨識等研究項目,能及早診查失智症狀。民眾患阿茲海默症後會逐漸破壞心智功能,失去記憶且改變人格,耗費許多健保資源,不只失去健康,也拖累家人。高雄市立大同醫院記憶及老化中心主任楊淵韓表示,大同醫院記憶及老化中心收治約500名阿茲海默症病人,接受舌診、平衡系統偵測、三維空間人臉辨識系統及無線多頻道腦波檢查,彙整相關生理訊號進而評估,發現阿茲海默症病人腦部神經退化,腦波頻率變得較慢,腦部不對稱性及平衡功能也較健康人低,除記憶退化,運動及協調功能退化速度也快。「找出潛在個案更重要!」大同醫院院長黃志富說,研究發現,失智症患者的子女罹患失智比例偏高,如果又合併三高慢性病及E型脂蛋白基因特異,日後也可能發展為失智症。高雄大同醫院正推動「失智症成人子女研究計畫 」,希望能找到患者發病前的整合性生物標記,及早介入預防,延緩發病時程,也減少對家庭、社會的衝擊。
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2019-10-24 新聞.健康知識+
小心!吃反式脂肪罹阿茲海默症或失智機率高出75%
根據23日公布在神經學雜誌的一項新研究顯示,血液中反式脂肪含量較高的人,罹患阿茲海默症或由任何原因引起的失智症機率可能比一般人高出50%-75%左右。未參與該項研究的神經學家Neelum T. Aggarwal博士說,「這項研究顯示,除了已知的心血管疾病外,大腦或認知方面的不良結果還與飲食中的反式脂肪高含量有關」。研究人員在過去十年內追蹤1600名沒患有失智症的日本男女。研究開始時,先檢查他們的血液中的反式脂肪含量,並分析他們的飲食狀況。接著,研究人員調整其他可能影響失智症風險的因素,像是高血壓、糖尿病和吸菸。他們發現,體內反式脂肪含量水準最高兩個等級的人,罹患失智症可能性比最低等級的人高出52%和74%。紐約康乃爾大學威爾醫學院阿茲海默症預防診所負責人、神經病學家艾薩克森(Richard Isaacson)說,「這項研究使用反式脂肪的血液標誌物水平,而非傳統上使用的飲食調查表,這提高結果的科學可信度」。未參與研究的艾薩克森還說,「這項研究很重要,因為它建立在既有的證據之上,即攝取反式脂肪會增加罹患阿茲海默症和其他失智症的風險」。反式脂肪天然存在於某些肉類和奶製品中,但民眾攝取的主要來源是人造反式脂肪。
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2022-10-08 醫療.精神.身心
睡覺可以幫大腦排毒?研究:睡不夠與睡太多,增加阿茲海默症風險!
現在人由於工作壓力大、飲食作息不正常,常會有睡眠的問題。但是,越來越多的研究結果表示品質好的睡眠有助整體健康、還能讓隔天活力充沛;不僅如此,每天都能保持好的睡眠品質、深度睡眠和充足睡眠,有助於預防癡呆症,尤其是阿茲海默症。阿茲海默症對周圍人、事、物的辨認出現障礙,產生多種認知問題阿茲海默症是癡呆症最常見的一種類型,是大腦經退化的疾病。常見的症狀,包括記憶喪失、認知能力下降、情緒及行為改變等。如果不進行治療,症狀會歲著時間而有惡化的情形。睡眠對於腦的影響:幫助大腦排毒最新的研究指出,在深度睡眠期間,大腦會清除與阿茲海默症相關的毒素!阿茲海默症的病程的發展和大腦中蛋白質的增加有關。已經證實大腦中的累積的蛋白質,是導致認知能力下降主因。發表在《科學》雜誌上的一項研究 表明,在深度睡眠期間,腦脊液會將這些廢物帶離大腦,起到保護認知功能的作用。睡眠時間的長短,也會影響阿茲海默症而且越來越多的研究證實,睡眠時間太少或是睡太多,都會增加罹患阿茲海默症的風險。發表在《美國醫學會神經病學雜誌》研究發現,每晚睡眠時間少於6小時的人的大腦中蛋白質會升高;且每晚睡眠超過9小時的成年人,也會表現出認知能力下降。此外睡眠少於六小時或多於九小時不僅與阿茲海默症有關,也和抑鬱症狀和身體質量指數超標(BMI)有關。而且在2018年的一項研究發現,僅僅一個晚上的睡眠剝奪(睡眠時間少於2小時以上)就會增加大腦中毒素的量!到底應該要睡多久才夠?美國睡眠醫學會建議成年人每晚應該要7小時或更長的睡眠。但是如果年輕人有睡眠不足的話,則需要9-10小時睡眠。睡眠與阿茲海默症之間的關係很複雜,還需要更多研究來釐清。目前的研究都在於強調擁有品質好睡眠可以降低認知能力下降的風險。所以想要維持大腦健康不妨先從不用花錢的方式著手,那就是好好睡覺!失眠睡不好,影響心臟健康?!.......https://bit.ly/3L58QIS
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2021-09-17 養生.聰明飲食
研究:攝取足量葉酸能預防阿茲海默症 5種黃綠色蔬食讓大腦變年輕
失智症病患,必須依賴他人照顧。不要讓自己老年變成家人的負擔,不妨透過飲食補充葉酸,及早預防大腦失智。 長輩得到阿茲海默症,對時間、地點感到困惑,常常忘記今天是星期幾?之後可能慢慢回想才發現。阿茲海默症是最常見的失智症,目前還沒有治癒失智症的方法。 然而,建康資訊網站《well+good》報導,根據發表在《神經科學前線》(Frontiers in Neuroscience)的最新研究指出,證據顯示阿茲海默症病患的葉酸較低。研究人員得出結論,認為每天攝取足夠的葉酸,可以降低罹患阿茲海默症的風險。 在日常飲食補充葉酸 成人每日葉酸攝取量,應為400微克(mcg)。而通常飲食均衡的情況下,不用額外補充保健食品,透過飲食就攝取足夠。五種葉酸含量豐富的食材,鼓勵民眾在天然飲食中攝取。 一、毛豆 半杯煮熟的毛豆含有241微克葉酸,佔每日需要量的60%。 毛豆還是美味的小吃或開胃菜,結合纖維和蛋白質,助於保持血糖穩定,從而讓人體維持長時間的高能量。 二、扁豆 半杯煮熟的扁豆含有179微克葉酸,幾乎是每日所需量的一半。 扁豆是蛋白質和纖維的重要來源,也是植物性蛋白質的絕佳來源。纖維有助於改善腸道健康。 扁豆也是鐵質的重要來源,對素食者來說尤其有益。 三、蘆筍 半杯蘆筍含有164微克,佔每日需要量的40%。 它還富含纖維,是花青素的重要來源,這些抗氧化劑有助於保護身體、免受自由基損傷,自由基會導致慢性疾病。 蘆筍含有天門冬醯胺(asparagine),這是天然的利尿劑,幫助清除體內多餘的水分和鹽分。 四、菠菜 半杯蒸菠菜提供131微克葉酸,約佔每日400微克葉酸需求量的三分之一。 菠菜富含維他命C,促進免疫系統和皮膚健康。 菠菜也適合素食者食用,因為它富含鐵和鈣,這是多數動物性食品的營養成分。 五、黑豆 半杯黑豆含有128微克葉酸,大約是每日所需量的三分之一。黑豆同時也有大量纖維、抗氧化劑和蛋白質。 【有片】>>大林慈濟醫院-科普教育-認識阿茲海默症
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2021-03-28 失智.像極了失智
中年長期感到孤獨 患阿茲海默機率增加
「孤獨感」嚴重中年成人心理健康,甚至增加罹患阿茲海默症的風險!最新研究表明,中年成人的「孤獨感」若無法有效紓解,可能會導致罹患失智症的風險增加,甚至提前罹患。專家建議,中年成人無論是否單身,都應該適度調整心理狀態,若感到孤獨、孤立,應勇於尋求專業心理諮詢。孤獨感成隱形殺手精神科學新聞報導,美國波士頓大學醫學院的研究指出,孤獨感是現今中年人的健康隱形殺手,若持續感到孤獨、憂鬱,可能會影響精神健康,甚至提高罹患阿茲海默症的風險。統計指出,阿茲海默症是最常見的痴呆症形式,在美國影響了超過600萬人,雖然阿茲海默症的病因仍有多種說法,但缺乏社交、壓力過大,都是造成長期孤獨憂鬱,進而變成痴呆症前兆的主因。根據研究綜合總共十八年的數據,發現45歲到64歲之間的中年成人,若長期處於憂鬱和孤獨的心理狀態,罹患癡呆症的風險更高,但研究者指出,短暫的孤獨感若能有效調解,反而可以使人的心智更強壯,整體更有活力,因此鼓勵中年成人一旦感到心情低落、孤獨,都要勇於求助心理諮商師。疫情加重憂鬱傾向Study Finds報導,該研究團隊使用弗萊明漢心血管疾病風險評分中,大腦健康的成年人數據,大膽預測長期孤獨和觸發阿茲海默症有關。分析總共18年的數據量後,有長期孤獨感問題的人,比短暫感受過孤獨的人,更容易罹患阿茲海默症。主導研究的邱文迪教授表示,尤其疫情間,社交活動被迫取消,人更容易感到孤獨,且疫情不是一時半刻消失的狀況,因此人們更容易陷入長期的孤獨感。邱文迪指出,偶爾的孤獨感很正常,人生中任何階段都有可能出現,若個體能有效排解(可透過運動、聽音樂等休閒活動),反而能促進心理健康。但是長期不間斷的孤獨感,儘管沒有明顯的臨床疾病狀態,但長期的孤獨感會引發負面影響,影響生理健康,甚至會演變成抑鬱症、焦慮症,也可能觸發糖尿病和癌症。【更多精采內容,詳見】
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2020-08-13 科別.腦部.神經
大同醫院導入人工智慧 有機會及早診斷阿茲海默症
退化性腦病變「阿茲海默症」奪去許多人的健康與記憶,醫界致力研究 ,發現臨床一些不易查覺的症狀及肉眼無法判讀的缺失,借助人工智慧科技有機會及早診斷,高雄市立大同醫院即攜手中山大學共同整合中醫舌診、動態平衡、無線多頻道腦波及三維空間人臉辨識等研究項目,就希望能儘早診查出失智症狀。民眾罹患阿茲海默症後會逐漸破壞心智功能,逐步失去記憶且改變人格,是耗費最多健保資源的疾病之一,不只失去健康,也拖累家人。高雄市立大同醫院記憶及老化中心主任楊淵韓表示,可能是基因緣故,阿茲海默症病人的澱粉蛋白轉譯修飾機制出了問題,進而製造出一堆「β類澱粉蛋白」異常碎片,堆積成有毒斑塊,甚至產生毒性更強的寡果體。這些斑塊負責管理運動、平衡及協調的運動皮質、聯合皮質區或其他大腦皮質累積沉澱,可能因為症狀輕微不容易查覺,因而失去早期治療的契機。大同醫院記憶及老化中心收治約500名阿茲海默症病人,接受舌診、平衡系統偵測、三維空間人臉辨識系統及無線多頻道腦波檢查,彙整相關生理訊號進而評估,發現阿茲海默症病人腦部神經退化,腦波頻率變得較慢,腦部的不對稱性及平衡功能也較健康人低,除記憶退化外,運動及協調功能的退化速度也異於正常人。「失智症病患治療固然重要,找出潛在危險的個案更重要」,大同醫院院長黃志富說,研究發現,失智症患者的子女罹患失智症的比例高,如果又合併三高慢生病及E型脂蛋白基因特異,日後也可能發展為失智症。目前高雄大同醫院正推動「失智症成人子女研究計畫 」,針對患者子女展開追蹤,期望能找到患者發病前的整合性生物標記,及早介入預防,延緩他們發病的時程,進而降低後續醫療費支出,減少對家庭社會的衝擊。
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2019-11-15 科別.腦部.神經
阿茲海默症無法預防?年過45,你應該做這種檢查
大家都知道,當你即將邁入50大關,最好去做個大腸鏡檢查(colonoscopy),這個檢測能夠發現結腸和直腸裡的癌前病變,有效預防大腸癌。那大腦呢?對我們這些年紀超過45歲的人來說,想要預防認知衰退,可以透過「認知鏡檢查」(cognoscopy)來評估所有造成認知衰退的潛在因子及風險因素。如果不知道問題出在哪,那怎麼可能解決呢?因此,無論你是想預防認知衰退,或是想讓它好轉,都需要先徹底了解自己目前的處境:換句話說,面對發炎、未達標準的荷爾蒙與大腦營養素、有毒物質等三種威脅的時候,你必須知道自己的弱點在哪裡。確定之後,才能知道自己該怎麼做,以便增強認知的功能。近年來已有很多血液檢測可以告訴你這些訊息,甚至不必由醫師開立處方簽便可進行(更多資訊請見附錄A)。對於已經出現記憶喪失等認知症狀的人,僅憑著10到25個異常的檢驗數據,其實並非最佳的大腦功能檢測。而已有認知衰退風險、卻尚未出現症狀的人,一般會出現3到5個未達標準值。在阿茲海默症的晚期,由於腦部的神經元和突觸已經大量流失,即便去除造成流失的因子,也不見得能夠讓認知衰退的現象好轉(雖然我們最近也遇過蒙特利爾認知評估測驗僅得到最低1分、已進入阿茲海默症晚期的病患,竟然也有了好轉,但這是特例)。病患到了阿茲海默症晚期,認知能力往往已如脫韁野馬,早就逃出神經元而難追回了。幸運的是,不管是在病徵尚未顯現的期間(這段時間為期大約10年),還是在主觀認知障礙的期間(也是持續大約10年),或是在輕度認知障礙的期間(為期大概幾年),甚至是到了阿茲海默症的中期,我們都有相當大的機會能夠預防、逆轉這個疾病。越早辨明神經突觸流失及認知功能下降的原因,然後加以改正,就越有機會預防阿茲海默症全面來襲。就算是已進入中度認知障礙,預期進步的幅度也越好。接下來在我們詳細討論每一個需要評估的因子之前,我想先比較一下「我給病人的建議」及「一般來說已有認知退化的病人,會獲得什麼樣的評估」。以下我引用一位任職於一流阿茲海默症治療與研究機構的知名神經專家所寫的診斷筆記:「對患者腦部及血液進行MRI檢查,取得全血細胞計數(CBC)、綜合代謝檢查、甲狀腺檢查及維生素B12的含量。我請病患與他太太多加留意病人在管理金錢、藥物與搭乘交通工具上的障礙。我開了劑量5毫克的愛憶欣給病患,一天服用一次。」但這位名醫的「黃金定律」,其實並未考量到下列的因素: • 基因: 針對病人的ApoE基因狀況或其他增加阿茲海默症風險的基因,都沒有任何的資訊。 • 發炎:這個會引發阿茲海默症的關鍵因素,並沒有出現• 基因: 針對病人的ApoE基因狀況或其他增加阿茲海默症風險的基因,都沒有任何的資訊。在這次檢測中。 • 感染:儘管越來越多數據顯示,有好幾種菌類感染可能會促進阿茲海默症形成,例如:單純泡疹1型(Herpes simplex-1)、伯疏氏螺旋體(萊姆病)、牙齦卟啉單胞菌(P. gingivalis,一種口腔細菌)以及其他幾種菌類,但該名專家並未針對上述幾種感染進行檢測。 • 同半胱胺酸:並未測量。同半胱胺酸這種胺基酸可能與大腦萎縮及阿茲海默症有關連。 • 空腹胰島素濃度:在阿茲海默症裡,胰島素抗性是一個重要的生物標記,但是在這次檢驗中並未被註記。 • 荷爾蒙狀況:對於腦部功能有負面影響的荷爾蒙濃度並沒有被評估;雖然評估了甲狀腺功能,但是並未對其進行關鍵的甲狀腺檢測。 • 毒素接觸:並未對病患進行汞或黴菌毒素的檢測。 • 免疫系統:免疫系統在阿茲海默症扮演重要的角色,尤其是先天免疫系統─在演化上它是免疫系統比較古老的部分,也是在遭受感染時,第一個做出反應的部分。雖然先天免疫系統在阿茲海默症扮演特別重要的角色,但它也並未經過評估。 • 微生物菌叢:主要分布在腸道、口腔、鼻腔、鼻竇的細菌和微生物,通稱為「微生物菌叢」。在此檢測中從未提及。 • 血腦屏障:雖然在阿茲海默症中很少見到血腦屏障,不過在這次的檢測中並未被評估或提及。 • 身體質量指數(BMI):普遍被認為是造成腦部健康風險的因子之一,同時也是阿茲海默症的影響因素之一,卻沒有在這則紀錄裡出現(該病人BMI值為33,其實已經過重)。 • 前期糖尿病(Prediabetes):另外一個可能導致阿茲海默症的因子,但從未在這則記錄中被提及。 • 體積測定(volumetrics):雖然這次檢測,使用MRI造影以便排除腦部構造異常的可能性,可是並未納入一個極為關鍵的檢測,亦即腦部各區域容量的檢測。在做MRI造影的時候,可以加進這個簡單卻很重要的檢測項目。因為如果能夠知道腦部哪個區域正在萎縮,就有助於確認阿茲海默症是否出現、哪個亞型最可能出現,以及及病情是在好轉或轉壞。舉例來說,阿茲海默症第三亞型(毒性)患者身上比較常見全面性的腦萎縮,而阿茲海默症第一、二亞型患者則常見海馬迴的萎縮。 • 針對性的治療方法:在還沒有確認病人確實罹患了阿茲海默症的情況之下,就開立了藥劑處方。對於認知能力衰退的評估與治療,目前的醫療環境真是令人憂心,以下是我的觀點: • 許多患者並未主動尋求醫療協助,因為通常他們會被告知自己的情況已經沒有轉圜的餘地。患者們擔心自己的駕駛執照被吊銷,或者無法承受阿茲海默症所帶來的恥辱,也會害怕這樣的疾病將使得自己無法購買長期照護的保險。 • 基層的醫療人員往往不會幫病患轉診到專門處理認知能力的醫療院所,因為根據基層醫療人員的所學,阿茲海默症是沒有辦法痊癒的。因此,病患往往在未經詳盡診斷的狀況下便開始服用愛憶欣。 • 通常專科醫生的處理方式就是要求病人進行好幾個小時的神經心理學測驗(往往導致病患龐大的心理壓力),甚至使用昂貴的核磁造影、不斷的腰椎穿刺來檢查,但提供的療程卻非常劣質,而且療效也不好。我認為醫學界其實可以做的更好。如果我們的目標是使阿茲海默症、輕度認知障礙、主觀認知障礙等認知衰退的病症好轉,那麼我們醫學界必須要做的更好。在本章中,我將帶領讀者們一起來了解:如何透過代謝檢測,找出造成認知衰退的各種因素,無論是主觀認知障礙、輕度認知障礙或不同階段的阿茲海默症。(本文摘自遠流出版《終結阿茲海默症:第一個實證可預防、逆轉認知退化的療程》)
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2019-06-03 新聞.健康知識+
VR成醫療利器 助偵測阿茲海默症
普遍被用於電玩產業的VR眼鏡,成功被科學家用於診斷阿茲海默症!英國劍橋大學臨床神經科學丹尼斯教授成功利用VR區分輕度知能障礙患者與一般民眾,且其準確率較傳統測試高,花費也較低。丹尼斯更認為,VR也能讓阿茲海默藥物進行精準的人體臨床實驗,協助科學家更精確的辨認藥物的可能功效。VR用來偵測失憶症根據《每日醫學新聞》報導,2014年諾貝爾獎得主,倫敦學院的歐基夫教授發現,內嗅皮質是人類導航中樞且是阿茲海默症最早傷害的區域之一,英國的一組研究團隊便想利用這個特性開發更為有效的阿茲海默症診斷法。歐基夫教授的學生丹尼斯教授,日前就成功地利用VR進行虛擬導航測試,開發出更為有效便宜的方法。該團隊招募了45名患有輕度知能障礙的患者,與另外41名正常成人為對照組,並要求他們戴上VR眼鏡,在虛擬環境中走路,進行導航測試。VR比傳統測試有效《每日科學新聞》指出,為了更有效地看出VR的功效,該團隊也抽取了45名患者的腦脊髓液,並發現其中12名帶有阿茲海默症的化學標記,顯現這12名病患很可能在未來罹患阿茲海默症。VR測試顯示,同時擁有化學標記與輕度知能障礙的患者,其導航表現比有輕度知能障礙但沒有化學標記的患者還要更差。除此之外,VR測試也比傳統測試更能夠分辨出不同嚴重程度的輕度知能障礙患者。丹尼斯教授進一步指出,傳統藥物測試會讓動物進行迷宮實驗,但到人體臨床實驗時,只能讓受試者進行文字或圖像記憶測驗,並不能很好的比較兩者之間的效果。但一旦有了VR,業界未來將有望完全複製動物實驗至人體實驗上,將有助科學家更加了解藥物的作用。【更多精采內容,詳見】
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2023-07-20 失智.大腦健康
澱粉樣蛋白抗體仍是治療阿茲海默症的關鍵嗎?最新研究這麼說
昨天(2023-7-17)美國醫學會期刊JAMA發表5篇關於 一個阿茲海默症新藥的論文。因為這個新藥的治療機制是清除病患大腦裡的澱粉樣蛋白β,所以這就立刻讓我想起去年一個轟動國際的澱粉樣蛋白β研究論文造假事件以及隨後的種種胡言亂語評論。這個論文造假事件引發了媒體爭相報導,說什麼「學界對於阿茲海默症的研究方向等於是被誤導了16年之久」。也有人在臉書上發表長篇大論,說什麼「所有關於 β澱粉樣蛋白的後續研究、藥物開發的投入很可能都是付諸東流,在這十幾年間招募來的臨床實驗參加者也都背上了不必要的健康風險」。更讓我感到難過的是,這麼一篇荒唐無稽的文章竟然有4400個贊,153個留言,和2800個分享。所以,為了要力挽狂瀾我就立刻發表阿茲海默症論文造假引發的胡扯,駁斥那些媒體和那位臉書作者根本就搞不清楚東西南北。如今,這5篇JAMA的新論文可以說是證明我的嚴辭譴責是一點都不為過。這5篇新論文是一篇臨床研究論文加上4篇編輯評論。研究論文:Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease(多納奈單抗治療早期症狀性阿茲海默症)。在認知障礙相對較輕的人中,接受多納奈單抗治療76 週後,認知能力下降速度減緩了 60%,大腦中約 90% 的澱粉樣蛋白也被清除了。 一旦人們的澱粉樣蛋白水平達到最低限度,研究人員就將他們換成安慰劑。 在轉換後的一年中,使用多納奈單抗的患者的病情繼續下降,認知能力下降的速度仍然比使用安慰劑的患者要慢。編輯評論:Donanemab for Alzheimer Disease—Who Benefits and Who Is Harmed?(多納奈單抗治療阿茲海默症——誰受益,誰受損?)。參與這項研究的1736人裡,96.2% 是白人,57 名是亞裔,19 名是黑人,35 名是西班牙裔,顯示對於招募少數族裔的努力仍然不夠。Novel Alzheimer Disease Treatments and Reconsideration of US Pharmaceutical Reimbursement Policy(阿茲海默症的新型治療方法和美國藥品報銷政策的重新考慮)。針對阿茲海默症(以及肥胖等)等高發疾病的昂貴治療方法的興起可能會迅速增加公共和私人醫療保健預算,最終可能迫使人們重新考慮這一立場。 美國醫療保健報銷系統明確考慮支付處方藥的成本、有效性和分配效應的新時代可能已經到來。Ushering in a New Era of Alzheimer Disease Therapy(開創阿茲海默症治療的新時代)。在2023 年澱粉樣蛋白抗體將從嚴格控制的臨床試驗世界轉移到現實世界。Amyloid-Targeting Monoclonal Antibodies for Alzheimer Disease(針對阿茲海默症的澱粉樣蛋白單克隆抗體)。2021 年 6 月,美國食品和藥物管理局加速批准 Aducanumab 用於治療阿茲海默症。 但鑑於臨床療效的相互矛盾的證據,這是一項有爭議的決定。 2023 年 1 月,Lecanemab 成為第二個獲得 FDA 加速批准的澱粉樣蛋白單克隆抗體。 在隨後的 3 期試驗中,使用 Lecanemab 治療的患者,與使用安慰劑的患者相比,認知功能下降的速度減慢了 27%。這些數據為 FDA 於 2023 年 7 月全面批准 Lecanemab 鋪平了道路。如今我們又添加了一個可以治療阿茲海默症的澱粉樣蛋白單克隆抗體。註:有關Aducanumab及Lecanemab,請看破解阿茲海默的魔咒阿茲海默症:新藥成功,股票大跌阿茲海默新藥:科學拒絕,政治認可阿茲海默新藥:FDA批准,專家辭職痛批FDA 批准阿茲海默新藥,但願不會重蹈覆轍原文:阿茲海默症新藥:澱粉樣蛋白抗體仍領風騷失智檢測:https://bit.ly/3rF4ZNi失智小遊戲:https://bit.ly/43z285q責任編輯:辜子桓
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2023-08-04 醫聲.高齡社會
因應阿茲海默症2新藥問世 診斷將納「生物標記」更精準用藥
阿茲海默症2款新藥Donanemab、Lecanemab問世,由於皆針對「早期」患者投藥才具效果,國際臨床診斷方式也將同步調整,過去僅有輕度、中度、重度三類診斷,最新診斷指引,研議加入如癌症診斷的「生物標記」,未來將採以第一期、第二期方式精準診斷,助精準投藥。阿茲海默症協會研討會(AAIC)今年於荷蘭阿姆斯特丹舉行,阿茲海默症協會、美國國家老化研究所等專家公布一份新版指引,除現行診斷方式以外,未來將納入「生物標記」檢驗,確認患者認知及生物學變化,並替患者評定1至7分,再加上a、b、c、d等4種生物階段分級,更為準確反映疾病狀況。新藥促阿茲海默診症斷方式改變 將比照癌症生物標記阿茲海默症為一種大腦內的類澱粉蛋白異常堆積,使腦神經功能受損、認知功能異常的腦部疾病,也是最常見的失智症類型。過去診斷阿茲海默症除了問券評估,也會搭配正子攝影、抽血檢驗等,依醫師臨床判斷得出輕度、中度、重度三種結果。外媒報導,近年檢驗血液中與阿茲海默症相關的關鍵蛋白質的方法越來越多,且也越來越多新療法,必須在治療前先確認相關疾病病理學,專家為此擬定新指引,取代2018年發布的前一版本。新版指引採用類似癌症診斷中,用於評估疾病進展的「數字分期系統」,並且不再使用「輕度」、「中度」及「重度」等用語。根據新版診斷方法,醫師將依是否辨識出異常疾病生物標記以及認知變化程度,替患者評定1至7分,再加上a、b、c、d等4種生物階段分級。例如,第1期的1a代表一個人完全沒有症狀,但生物標記異常。1a期是最早被診斷疾病的證據,第2期患者可能出現異常生物標記,並在認知或行為上出現非常細微的變化;第3期處於症狀前的階段,也被稱為輕度認知障礙,而第4到6期則分別等於輕度、中度及重度失智症。新版量表也針對帶有罹患阿茲海默症基因者設有第0期,其中包括唐氏症患者,這類患者有75%將於成年後罹患阿茲海默症。台北榮總神經科特約醫師王培寧表示,近年阿茲海默症2款新藥問世,並通過美國食藥署FDA核准,適用於「早期阿茲海默症病人」,可以延緩病程進展,不過事先需以生物標記檢驗,了解病人類澱粉沈積狀態,確認是否吻合適應症,以及用藥後治療反應如何等。可以解讀為,新藥出現使得診斷標準同步調整。王培寧表示,新藥帶動阿茲海默症生物標記檢驗需求,國際上已有許多文章討論,各國醫學會如何準備教導臨床醫師,如何選擇合適的病人使用新藥等,對醫療環境將有很大轉變,阿茲海默症新藥治療,將朝向類似癌症標靶治療作法,找出標記並給予適合藥物。新藥僅對早期阿茲海默症患者有效 中、重度患者仍重照護林口長庚醫院學術組副教授級主治醫師、台灣失智症協會理事長徐文俊表示,阿茲海默症臨床診斷標準,過去30年皆使用美國(NINCDS)與歐洲(ADRDA)2研究機構的工作小組所研擬,近年診斷標準已於2011、2012、2018更新了三次,包括診斷名稱也更改,今年即將再因應生物標記而更新。如果為了幫助「非常早期」的阿茲海默症患者,及早用藥來延緩病程,王培寧認為,使用生物標記檢驗的方式,便值得去推廣、執行;但若已經是明顯中、重度失智症患者,已經無法使用新藥,較多著重在照護層面,做生物標記檢驗的迫切性則不高,中、重度失智症患者仍可透過臨床檢查做分類。另外,王培寧說,因為失智症診斷會影響後續治療,如果起初不確定是哪類失智症,亦可以加入生物標記去確認。新藥、診斷方式尚無納保 全自費第一年恐花70萬徐文俊表示,會中專家也公布Donanemab藥物最新研究結果,並同步於「JAMA Neurology」期刊上架,Donanemab明顯減緩36%,比Lecanemab的27%還要高,雖兩者設計理念不同,不能確保可直接比較,但未來通過美國、歐盟FDA審核是早晚問題。他說,5年內已有2款阿茲海默症藥物可使用,且還有皮下注射等藥物即將完成。不過,王培寧說,台灣要做生物標記相關檢驗,包括類澱粉正子掃描、血液檢測等,大多須在醫學中心如研究計畫,或是委託檢驗所檢測,並非多數醫院可以直接開出相關檢查,且也沒有健保給付。Lecanemab需要做類澱粉正子攝影,若完全自費,連同正子攝影檢查,第一年需要台幣至少70萬元。Donanemab則需要同時做類澱粉與Tau 正子攝影,藥物定價還不清楚。若未來阿茲海默症診斷要增加生物標記,的確可能增加診斷時間。兩款藥物最快兩年後於台灣上市,食藥署主任秘書李明鑫表示,目前未有藥廠向食藥署提出兩款藥物的藥證申請,若有提出將加速審查。(責任編輯:周佩怡)
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2023-01-08 失智.大腦健康
美FDA批准阿茲海默症新藥 專家曝適用於哪些人身上
美國食品暨藥物管理局(FDA)本月6日批准一款阿茲海默症的新藥「Leqembi」,在1年半的臨床試驗中延緩衰退達27%,一年治療費用約為2萬6500美元。專家表示,此款藥適用於輕度患者身上,若病況已來到中度,恐怕效果相當有限。「Leqembi」由美國百健(Biogen)與日本衛采(Eisai)藥廠共同研發,是全球第一款經臨床實驗證明,可針對阿茲海默症的生物特性,降低類澱粉蛋白沉澱,並減緩記憶力和思維衰退的藥物。第三期臨床試驗中共1795名患者,投入藥物一年半的時間,延緩了27%的記憶力、思維衰退症狀。台北榮總失智治療及研究中心主任王培寧表示,目前在阿茲海默症的治療上,已和過往的目標不太一樣,現在鼓勵早期發現、早期治療,以將病程停留在輕度的時間延長。「過去投入藥物治療時,病患多已退化到較為嚴重的情況。」王培寧說,近期問世的新藥,已漸漸開始針對有部分自主生活能力的族群,此次的新藥也是能夠減緩失能速度,這對患者的生活品質,以及照顧者的照護壓力來說,都是相當大的改善。王培寧也說,「Leqembi」的主要機轉,即為移除大腦中不正常的澱粉,以延緩病程的發展,前兩年也有一款新藥問世,但價格是這款藥的兩倍。根據相關資料顯示,新藥適用於輕度的病患,若為中重度病患就不太建議使用。不過,「Leqembi」每月需注射兩次,可能出現腦腫脹等副作用。王培寧也說,目前臨床上許多阿茲海默症治療藥物,都有腦腫脹的副作用,但也有大部分病患無症狀,但從國外的案例來看,確實已有幾例死亡個案,懷疑與腦腫脹有關。目前美國醫療保險(Medicare)計畫也正在研擬是否給付這款新藥,美國FDA也正在確認新藥藥效。王培寧則說,通常一款新藥要進入台灣,要先待藥商於全世界分批投入人體試驗後,並經過我國食藥署審查,最快預計明年,甚至後年才正式投入使用,但「健保是否給付」,也還是一項難題。