2022-07-05 癌症.乳癌
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2022-07-05 焦點.元氣新聞
慟!朱俐靜積極對抗乳癌2年 家人證實病逝
「超級偶像」出身的朱俐靜4日傳出過世,稍早她的家人透過臉書發表聲明,表示朱俐靜在3日過世,擇期會公布追思會時間。來自俐靜家人的聲明:感謝各方的關心~總是開懷大笑,用音樂帶給大家滿滿正能量的朱俐靜 MIU,己經在7月3日平靜地離開了我們。對於工作,對於生活,她始終非常努力,她的離開,家人們都還在悲傷的情緒中,也還有很多事情要處理,懇求媒體記者能給家人們再多一點空間和時間。知道大家一定有很多話想跟MIU說,我們會再公佈追思會的詳細資訊,懇請大家體諒!【疾病百科】乳癌乳癌是從乳腺的上皮細胞或小葉生長出來的一種惡性腫瘤,因癌細胞的生長失去控制,會侵入並破壞鄰近的組織及器官,或經由血液或淋巴系統轉移到其它器官。真正的病因尚待研究,下列幾項可能有關:輻射線、病毒、女性荷爾蒙、飲食(高脂肪食物)、酗酒及遺傳基因。>>看更多
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2022-06-17 焦點.杏林.診間
名醫與疾病的對話/吃辣就血便竟是大腸癌末期!不菸不酒愛運動卻罹癌,原來是忽視這個重要因子
我長期推動健康促進,不菸、不酒,每天運動,總以為身體很強壯,卻輕忽身體發出警訊,4年前的定期健康檢查,發現罹患大腸癌末期,癌細胞轉移到肝,當下沒有猶豫,面對、接受,歷經手術、化療,現今持續追蹤。血便維持約半年 以為痔瘡「一開始沒有察覺,唯一出現症狀是只要吃辣就會血便,維持約半年,起初以為是痔瘡」,不吃辣就沒事,但過一陣子,吃辣又出現血便,想想不對勁,醫院每年要員工健康檢查,護理師提醒下安排健檢,發現罹患大腸癌末期腫瘤6、7公分,轉移到肝,肝有2、3公分腫瘤,安排手術、化療。治療癌症 別錯過黃金時間「得癌症沒有什麼好怕的!害怕、猶豫會錯過黃金時間」,手術、化療後,定期追蹤,半年後追蹤時發現肝有復發,出現小於1公分的腫瘤,隨即治療,因為復發,所有治療過程再重來一輪。我來自馬來西亞,以前沒有辣椒不能過日子,現在比較節制,減少刺激性食物。長期在社區推動健康營造,在醫院推展員工健康促進,成立員工運動中心,舉辦員工運動會,每天打羽毛球,年輕時是排球校隊,也打籃球。癌症手術後,隔不到一個月恢復運動,即便化療後出現副作用甲溝炎,將手指綁起來繼續打球,長期運動,讓身體累積量能,化療結束後,繼續原定的醫務工作。有遺傳基因 50歲起健檢長期推動健康營造,不抽菸、不應酬、不喝酒,不熬夜,罹患癌症後,我才回想起,父親、大伯都是在70多歲時罹患大腸癌過世,「我在60歲時發現癌症,好像鬧鐘叮叮叮提醒」,建議家族有癌症遺傳基因,50歲起要定期做健康檢查,所有致癌篩檢都要檢查,很多人不願健檢,以為自己好好的就不做健檢,「沒有檢查前都好好的」,健檢最好每個項目都要做。養成運動習慣 增加抗癌力癌症不是想像中那麼恐怖!要與疾病共存,每個人身體都有癌細胞,本來就存在,只是在某些環境下爆發,平時養成運動習慣,生病時,才有體力去跟疾病對抗,要找到適合自己的運動,善用時間運動。我從小學空手道,大學練劍道,太太喜歡太極拳,我也跟著練太極拳,每天一早打羽毛球,但也提醒運動不能過度,讓氣血活絡,不要把元精氣消耗,找到運動的樂趣。癌症的病因都是相同,基因受到刺激改變,像是環境變化空氣汙染、食物等,造成基因突然改變,讓原有潛在基因冒出來,亂長亂生。梁子安小檔案現職:屏東基督教醫院疼痛科、社區醫學部及教學研究部主任、國際外科學會中華民國總會國際事務委員會主任委員年齡:63歲學歷:美國普林頓大學中醫學研究所博士、高雄醫學大學醫院管理學碩士、高雄醫學院醫學士專長:麻醉、疼痛、針灸專科、安寧專科醫師、中風後頭皮針復健、運動傷害後復健、重症加護治療、社區醫學、健康促進經歷:台灣原住民傳統醫療文化暨健康推動中心主任委員、屏東市健康城市協會常務理事、馬來西亞註冊傳統中醫師、台灣鎮靜麻醉醫學會常務理事等
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2022-06-08 癌症.大腸直腸癌
50歲男血便以為「痔瘡出血」 竟是直腸腫瘤
1名50多歲男子有血便情形持續好幾個月,他原以為只是痔瘡出血,最近卻經常肚子痛,上廁所又解不出來,也頻尿,直到就醫後經大腸鏡檢查,發現元凶竟是直腸腫瘤,台中榮總嘉義分院指出,他母親也因直腸癌過世,加上他年輕時就是癮君子,大幅增加腫瘤演變成惡性機率,幸好已開始接受治療。台中榮總嘉義分院大腸直腸外科主治醫師江世偉說,大腸直腸癌發生初期,通常沒有明顯症狀,若發現出現排便習慣改變、經常性腹痛、血便、上完廁所仍有想排便感覺等,應盡早檢查,如果有經常性腹瀉、便祕、大便變細、體重無故減輕、貧血,更是大腸直腸癌的高風險症狀,建議立刻就醫治療。江世偉解釋,第一期大腸癌視腫瘤侵犯的深度,可選擇用內視鏡或手術切除;第二、三期是以外科手術為主,後續病理狀況,給予輔助性化學治療;第四期大腸癌的病患,不用太早放棄或感到無助,透過化療搭配近年發展的標靶治療,可達到相當程度的疾病控制,大幅延長存活率。江世偉也說,大腸直腸癌蟬聯我國十大癌症之首,罹病者5%是先天性遺傳基因引起,大多數因後天環境中危險因子所引發,例如肥胖會增加10至20%罹癌風險、每天多吃100公克的紅肉或再製肉品增加12%罹癌風險,抽菸更會增加罹癌率及死亡率;大腸息肉若超過1公分以上,癌變機率是一般人的5倍以上,若本身有大腸癌家族病史,罹癌風險會是一般人的2至3倍,呼籲50歲至74歲的民眾,每2年至醫院接受1次糞便潛血篩檢。
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2022-05-22 該看哪科.呼吸胸腔
每天晨跑10公里竟罹癌病逝! 醫師:晨跑前要看空品
彰化縣基層公所的一名一級主管跑遍全馬、半馬,每天晨跑10公里至少6年以上,去年確診肺腺癌,日前病逝,震驚他的朋友圈;衛福部彰化醫院胸腔外科主任林聿騰今天表示,肺腺癌是安靜殺手,而且晨跑未必是好事,要看空氣品質出門運動。這名一級主管在南彰的基層公所服務逾20年,深受三任地方首長器重,兩年多前被擢升為幕僚級的一級主管。去年偶而莫名頭暈求診,竟確診肺腺癌第四期並移轉腦部,今年症狀加遽接受化療,一個多月前住院,日前不敵病魔撒手人寰,家人依照他生前遺願,大體送回家時路過公所,昔日同僚都為他的壯年早逝感到惋惜和哀傷。根據公所人員指出,這名一級主管身體健康狀況良好,很重視運動,參加國內各大路跑和馬拉松比賽,平日從住家沿著員鹿路往溪州方向晨跑,快到溪州鄉時折返,來回10公里,大多數公務人員無法像他持之以恆每天跑10公里,因此得知他不菸、不酒、不吃檳榔,平時沒不適症狀,確診即是癌末,都感到震驚。彰化醫院胸腔外科主任林聿騰說,肺腺癌號稱安靜殺手,發生率位居國人十大癌症發生率第二名,死亡率第一名,若平常沒注意到它,等到它找上門往往來不及,50歲至80歲一年吸菸達30包、還在吸菸或戒菸未超過15年、有家族史的高風險群都應立即做肺部低劑量電腦斷層,早期發現、早期治療,一般民眾50歲起兩年做一次檢查。林聿騰表示,除了吸菸,空氣汙染、職場工作環境、生活空間、遺傳基因、營養狀況等因素也可能罹患肺腺癌,尤其中部空氣品質不太好,冬季和春冬的境外汙染物與工業汙染經常持續整天,並非早晨空品較好,民眾騎車開車上班之後才變差,如果不看空品就外出路跑,加速肺部吸入髒空氣,無益於健康。環保署每天定時更新空品訊息,林聿騰說,先看空品預報和最新數據,空品差就不要出門運動,即使早晨車輛少也不宜,如要維持規律運動習慣不間斷,居家環境打掃乾淨,沒發黴物品、沒裝潢建材散發化學物質、乾濕度適宜的情況下,可改在室內運動。彰化縣是農業縣,很多民眾喜歡沿著田間產業道路路跑,呼吸帶著植物清新氣味的空氣。林聿騰提醒,大宗蔬菜噴灑農藥的時節,最好不要前往這些高風險地區路跑。
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2022-05-13 新冠肺炎.專家觀點
新冠爆發2年從未感染!學者:「天選之人」有3大原因
華盛頓郵報8日報導,世界各地的研究人員正努力了解過去2年多的疫情期間能避免感染新冠病毒的人,希望找到更好的預防措施和更有效的治療方法。報導指出,有幸躲過感染新冠病毒的人是「極其罕見的群體」,因為具有高度傳播性的Omicron變種導致美國的日均病例數在去年冬天達到超過80萬的創紀錄高峰。美國CDC最近的一項分析估計,截至2月已有近60%的美國人感染新冠肺炎。英國國家統計局(ONS)一份截至4月中的報告也透露「英國每10人就有9人至少感染過一次新冠病毒、全國只有約十分之一的人口從未確診過」,而這些「天選之人」可能存在罕見的基因變異能免於感染。尋找人們對新冠免疫原因、並希望藉此研發更有效預防及治療措施的紐約洛克斐勒大學臨床微生物學家史潘(András Spaan)向華盛頓郵報表示「我們正在尋找的是可能非常罕見的遺傳變異,這對個體有非常大的影響」,目前史潘領導的跨國研究已經招募700多名受試對象,同時也正在篩檢另外超過5000個認為自己可能對病毒免疫的對象。研究學者們對為何有些人可能對新冠病毒免疫提出幾個假設,包括「部分人鼻腔、喉嚨和肺部本身與病毒結合的受體較少,使病毒難以侵入」、「部分人先前已接觸過類似病毒環境以至於產生抗體」或是「天生遺傳基因就讓他們更適合對抗新冠病毒」。不過由於口罩、疫苗和保持社交距離等防疫措施皆可以顯著減少傳播,上述因素可能會造成相關研究成果的偏差。
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2022-04-13 新聞.健康知識+
為什麼基因療法治癌症很困難?表觀遺傳調控機制是解藥嗎?
▍癌症生物學——你一定要知道的一件事癌症是細胞異常、不受控制複製增殖的結果。正常情況下,我們的細胞會依正確速率按表操課、複製分裂,這是細胞內複雜的基因網絡相互制衡的成果。有些基因會促進細胞增殖,這些基因有時會被稱為「原致癌基因」(proto-oncogene)。在前幾章的圖表中,這些基因以「+」符號標示。其他基因則會牽制細胞,避免細胞過度複製;這些基因稱為「腫瘤抑制基因」(tumoursuppressors),於圖表中以「-」符號表示。從本質上來說,原致癌基因與腫瘤抑制基因並非絕對好或絕對壞;然而當調節這些基因的網絡出錯時,細胞增殖也會跟著出錯。假如原致癌基因變得過度活躍,可能將細胞推向癌化狀態;相反的,若腫瘤抑制基因遭到不活化,它就無法再扮演煞車的角色、阻止細胞分裂。這兩種情況都會造成相同的結果:細胞開始快速增生,複製分裂。但癌症不只是細胞分裂太多太快這麼簡單。假如細胞分裂過快,其餘一切正常,那麼這群細胞只會構成「良性瘤」。這些良性瘤也許外觀難看、也許造成生理不適,但除非它們壓迫重要器官、影響器官功能,否則良性瘤本身大多不致命。但失控的癌細胞可不只太常分裂而已。它們不僅不正常,還會侵犯其他組織。「痣」就是一種良性瘤。大腸腸腔冒出的小突起也是,名喚「息肉」。痣跟息肉本身都沒有危險性。問題是這些玩意兒如果愈冒愈多,難保其中一個不會來到下一步、出現異常,導致細胞朝全面失控的癌化路徑前進。這指出另一個更重要、也有大量研究報告佐證的事實:癌症並非偶發或一次性事件。癌症是多步驟過程,並且每一步都讓細胞朝惡性腫瘤愈來愈靠攏。就算是先天遺傳傾向(罹癌傾向)極強的個體也一樣。其中一個例子是「停經前乳癌」(premenopausal breast cancer),某些家族有這種癌症遺傳。女性若遺傳到突變的BRCA1 基因拷貝,不僅早期發病風險極高(侵犯型乳癌),也很難有效治療。這種癌症的病程進展耗時多年,因為必須同時累積其他缺陷才會發病。因此,細胞一邊累積缺陷,一邊大步朝癌化靠攏;這些缺陷必定是由親代細胞傳給子代細胞,否則早就在細胞分裂時消失了。這些缺陷在癌症發展進程中,必須是可遺傳的。長久以來,學界大多把注意力擺在尋找與癌症發展有關的基因突變,這點不難理解。科學家費心尋找變動過的基因密碼,全神貫注在基礎藍圖上;其中,他們對腫瘤抑制基因特別感興趣,因為這些基因在遺傳型癌症症候群病例身上常會發生突變。人類的腫瘤抑制基因通常成對存在,跟體染色體上所載的大多數基因(對偶基因)一樣。當細胞癌化程度驟升,幾個關鍵的腫瘤抑制基因常會被關閉,兩份拷貝都不活化。許多病例顯示,這可能是癌細胞內的腫瘤抑制基因已發生突變所致。這種現象稱為「體細胞突變」(somatic mutations),發生在體細胞正常生命歷程中的某個時間點。這種突變之所以稱為體細胞突變,是為了與「生殖系基因突變」(germline mutations)區隔,生殖系基因突變會遺傳,能從親代傳遞給子代。而不活化腫瘤抑制對偶基因的突變形式多變,琳琅滿目:有些可能只是改變胺基酸序列,導致基因再也無法製造正常具功能的蛋白質;另一些則是在癌化過程中,染色體失去與功能性蛋白相關的部分。病患身上某特定腫瘤抑制基因的突變方式可能是一份拷貝的胺基酸序列改變,對偶的另一份拷貝則出現「微缺損」(micro-deletion)。這種情況顯然確實會發生,而且發生頻率頗高;不過,一般很難明確斷定腫瘤抑制基因以何種方式突變。十五年來,我們慢慢理解腫瘤抑制基因還有另一種不活化方式:透過表觀遺傳調控令其「噤聲」。如果啟動子的DNA嚴重甲基化、或組蛋白覆滿抑制型調控物質,腫瘤抑制基因即因此關閉。這些基因無需改變根本藍圖就能被不活化。▍癌症的表觀遺傳發展現況不少實驗室都已在各種癌症研究中,明確找到前述狀況存在的證據。首批發表的報告中,有一篇是研究「亮細胞癌」(clear-cell renal carcinoma)這種腎臟腫瘤。在亮細胞癌的發展過程中,關鍵之一是不活化「VHL」此特定腫瘤抑制基因。一九九四年,醫界權威——巴爾的摩約翰霍普金斯大學醫學院(Johns Hopkins Medical Institute)史提芬.貝林(Stephen Baylin)——領導的團隊分析VHL 基因前端的 CpG 模組。在他們分析的亮細胞癌檢體中,有百分之十九的檢體CpG 模組高度甲基化,這個重要的腫瘤抑制基因亦因此關閉;幾乎可以確定的是,這在癌症發展過程中肯定是大事一樁。啟動子甲基化的現象不只限於VHL 腫瘤抑制基因和腎臟腫瘤。貝林團隊接著分析乳癌的BRCA1 腫瘤抑制基因:他們分析沒有乳癌家族病史的病例,以及並非由前段討論的BRCA1 突變所導致的乳癌病例。在這些散發型乳癌患者中,有百分之十三的病例BRCA1 基因 CpG 模組高度甲基化。來自休士頓安德森癌症中心(MD Anderson Cancer Center)、與史提芬.貝林合作的尚皮耶.伊薩(Jean-Pierre Issa)也發表報告,提出癌細胞有廣泛且異常的DNA甲基化現象。兩團隊的合作成果顯示,結腸癌病例中有超過兩成患者出現多個不同基因的啟動子DNA同時高度甲基化的現象。後續研究顯示,癌細胞不只DNA甲基化發生變化。另外還有直接證據顯示,組蛋白修飾導致腫瘤抑制基因被抑制。舉例來說,在乳癌患者身上,與組蛋白有關的ARHI 腫瘤抑制基因的乙醯化程度偏低。另一個腫瘤抑制基因PER1 和肺臟腫瘤「非小細胞瘤」(non-small cell carcinoma)也有類似關聯。在這兩種病例中,組蛋白乙醯化的程度與腫瘤抑制基因的表現程度互有關聯― 乙醯化程度愈低,基因表現程度也愈低。因為這兩個基因都屬於腫瘤抑制基因,故表現程度降低即表示細胞將更難控制、遏止細胞分裂。腫瘤抑制基因常受制於表觀遺傳調控機制、因而不表現——這項領悟在學界引起不小震撼,因為這代表他們找到可能可以治療癌症的新方式:如果能重新啟動一個或好幾個腫瘤抑制基因,我們就有機會與癌細胞一搏,控制那些瘋狂分裂的細胞,失控的火車也許就不會太快脫軌翻覆。過去,科學家認為突變或缺損是導致腫瘤抑制基因不活化的原因,若想重新啟動基因,我們幾乎沒有太多選擇。目前有不少臨床試驗正在測試基因治療能否達到這個目標。在某些狀況下,基因療法最終可能證實可行,但並非絕對。不管是哪一種疾病,基因療法在一開始就不容易燃起希望;因為要把基因送進正確細胞已相當困難,送進細胞後還得讓基因啟動,更是難上加難。就算有辦法做到這一步,科學家常發現細胞似乎會甩掉多出來的基因,導致一開始打的如意算盤全部失效。還有一些相對罕見的案例顯示,基因治療本身竟會引發癌症,因治療本身帶有某些不明確的效應、導致細胞異常增殖。目前學界還未放棄基因療法,而且在某些條件下,基因療法說不定可證實是最佳選擇。不過對於像癌症這種疾病,由於治療人數眾多,基因療法不僅昂貴且實行困難。這就是開發表觀遺傳藥物來治療癌症何以令人振奮的原因。就定義來看,表觀遺傳調控並不會改變原本的DNA密碼。誠如先前所見,有些病人的腫瘤抑制基因的其中一份拷貝,在表觀遺傳酵素作用下遭關閉。這些病患原本正常的表觀遺傳基因密碼並未因突變受損。因此,他們可能可以利用合適的表觀遺傳藥物,將DNA異常甲基化或組蛋白異常乙醯化的模式逆轉回來。如果能做到這一點,正常的腫瘤抑制基因即可再度開啟,協助癌細胞從失控狀態恢復正常。目前美國食品藥物管理局(FDA)已核准兩種可抑制 DNMT1 的藥物作臨床使用,治療癌症,分別是5-氮胞苷(商品名Vidaza)和結構極相似的「去氧雜氮胞苷」(2-aza-5’-deoxycytidine,商品名Dacogen)。另有兩種HDAC抑制藥物也核准使用,分別是稍早提過的SAHA(商品名Zolinza),以及一種叫「羅米地辛」(romidepsin,商品名Istodax)的藥物。羅米地辛的化學結構和SAHA差異極大,但羅米地辛也能抑制HDAC。彼得.瓊斯成功解開5 -氮胞苷的角色之謎後,他和史提芬.貝林、尚皮耶.伊薩在將5 -氮胞苷從實驗室一路推上臨床試驗、終至核准過關的三十年來,已成為該領域舉足輕重的人物。維多莉亞.李瓊在推動SAHA上市應用的過程中,也同樣位居要角。這四種抗癌藥物(對付兩種截然不同的酵素)通過許可、核准上市,對整個表觀遺傳治療領域不啻為一劑強心針。不過目前還無法證明,這些藥物是不是仙丹妙藥、抗癌萬靈丹。※ 本文摘自《表觀遺傳大革命:現代生物學如何改寫我們認知的基因、遺傳與疾病》。《表觀遺傳大革命:現代生物學如何改寫我們認知的基因、遺傳與疾病》作者:奈莎‧卡雷 譯者:黎湛平出版社:貓頭鷹出版日期:2021/09/09
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2022-03-31 新聞.健康知識+
造就女人比男人複雜的原因:為何男性X染色體基因量只有女性的一半?
▍抓對劑量X染色體約有一千三百個基因。這衍生出一個有趣問題:女性有兩條X染色體,但男性只有一條;也就是說,這一千三百個位在X染色體上的基因,女性有兩份拷貝、男性只有一份。基於這一點,也許有人會推測,女性照這一千三百個X染色體基因做出來的蛋白質量會是男性的兩倍。然而,以我們對唐氏症的了解來看,情況似乎並非如此。人體細胞若帶有三條二十一號染色體(正常為兩條),會導致唐氏症,一種常見的先天病症。發生在其他染色體的三倍體症大多因為異常太過嚴重、導致胚胎無法正常發育,因而永遠不會長成胎兒以至出生;「世上不曾有過細胞內帶有三條一號染色體的孩子」即為一例。假如體染色體只不過多表現百分之五十,就造成三倍體症這種問題,那麼我們又該如何解釋X染色體的情形?女性的X染色體基因硬是比男性多出一倍,她們怎麼可能存活下來?又或者,咱們換個方式說:為什麼男性的X染色體基因量可以只有女性的一半?答案是,雖然染色體數目不同,但兩性的「X性聯基因」(X-linked genes)表現程度其實差不多。這個現象稱為「劑量補償效應」(dosage compensation)。其他動物綱並非由XY系統決定性別,因此僅有胎盤哺乳動物才有X染色體劑量補償效應效應。在一九六○年代早期,一位名叫瑪麗.里昂(Mary Lyon)的英國遺傳學家提出假設,描述X染色體如何進行劑量補償效應。以下是她的推測:1. 正常女性細胞只會帶有一條具活性的X染色體。2. X染色體不活化的發生時間可能在發育初期。3. 不活化的X染色體可能源自父親、亦可能源自母親。細胞不活化哪一條X染色體也是隨機決定的。4. 在體細胞及其子代(descendent)細胞內,X染色體不活化的程序不可逆。經證明,上述預測極具先見之明。里昂的預測精準到後世有許多教科書都將X染色體不活化稱為「里昂化作用」(Lyonisation)。以下逐一解釋她的預測:1. 正常女性的細胞確實只表現一條X染色體的基因。實際說來,另一條X染色體被「關閉」了。2. X染色體不活化發生在發育早期,約莫是胚胎內細胞團的超多能分化型細胞開始分化、進入不同細胞系的階段(位置差不多在沃丁頓表觀遺傳地貌圖頂端)。3. 女性身上不活化的X染色體平均有一半來自母親,另一半源自父親。4. 細胞一旦「關閉」其中一條X染色體,該細胞所有子細胞的該染色體拷貝將終生處於關閉狀態,即使該女性長壽超過一百歲也一樣。X染色體不活化並非突變造成,染色體上的DNA序列仍完好無缺。X染色體不活化乃是表觀遺傳學最卓越精采的一頁。X染色體不活化已證明是一塊尚待開墾的肥沃領域。其中涉及的機制,有些也能在不少表觀遺傳程序或細胞生理機制中找到。X染色體不活化對人類的多種先天異常與治療性複製技術(therapeutic cloning)具有相當重要的影響;即使在今天、距瑪麗.里昂提出重大突破見解已歷經半個世紀,X染色體不活化究竟怎麼發生,其中尚有許多神祕未解之處。我們愈是斟酌X染色體不活化現象、就愈見其偉大非凡之處。首先,這個不活化過程僅發生在X染色體、不會在其他體染色體上,因此細胞鐵定有一套辨別X染色體與體染色體的方法。再者,X染色體不活化不只影響一個或少數幾個基因,與銘印完全不同;事實上,X染色體不活化時有超過一千個基因被關閉,且關閉時間長達數十年。試想某廠牌的汽車在日本和德國各有一座車廠。銘印相當於為因應不同市場而改變部分規格:德國車廠可能會開啟在方向盤附近加裝暖氣的生產線、關閉插入自動空氣濾淨機的機器手臂,而日本車廠正好相反。X染色體不活化則相當於關閉、封存一整座車廠,除非該公司被其他製造商買下,否則該車廠永遠不再重新啟用。▍隨機不活化X染色體不活化與銘印的另一個主要差異是,X染色體的銘印作用不具所謂的親源效應。體細胞的X染色體不論遺傳自父親或母親,二者被不活化的機率皆為百分之五十,沒有差異。背後的理由完全符合演化概念。銘印的主要功能在平衡父、母雙方基因體之間的競爭需求,尤其是在胚胎及胎兒發育階段。銘印機制已演化到可專門鎖定某些會影響胎兒成長的特定基因、或一小撮基因簇。但話說回來,哺乳動物基因體內的銘印基因也不過五十至一百個而已。但X染色體不活化運作的層面更廣。這個機制可一次且永久關閉上千個基因。一千個基因可不少,約莫占總蛋白質編碼基因的百分之五,因此X染色體上的任何一個基因都可能發生突變。圖9.2比較具銘印記號的不活化X染色體(左)與隨機不活化的X染色體(右)。為求簡明扼要,圖中僅將突變置於父系基因,將具銘印記號的不活化X染色體設定遺傳自母親。細胞可藉由隨機不活化X染色體,縮小X性聯基因的突變效應。務必切記的是:不活化的X染色體是真的不活化、不作用的。這點很重要。這條染色體上幾乎所有基因永久關閉,且不活化的狀態通常不可能再破除開啟。在提到「活化的X染色體」時,這個說法其實有些曖昧;因為這並不代表每個細胞的X性聯基因隨時都處於活化狀態,而是「具活化潛能」。所有正常的表觀遺傳調控機制都可能作用在這些基因上、控制基因表現,透過開啟或關閉選中的基因,反應發育指引或環境訊號。▍女人當真比男人複雜X染色體不活化導致的有趣後果是:把女人變得比男人複雜,至少就表觀遺傳而言是如此。男性細胞只有一條X染色體,所以不會進行X染色體不活化;但女性的所有細胞皆需執行X染色體隨機不活化,其結果是,從根本層次來看,女性身上的細胞皆可依不活化哪一條X染色體、拆成兩個陣營。用一句話來說,女性就像表觀遺傳馬賽克磚。女性的表觀遺傳控制極複雜微妙,過程管控相當嚴密,這時瑪麗.里昂的預測正好派上用場,給我們一個概念架構。我們將這個架構簡化為以下四個步驟:1. 計算(counting)。正常女性細胞僅含一條活化的X染色體。2. 選擇(choice)。X染色體不活化會在發育早期執行。3. 啟動(initiation)。不活化的X染色體可能承襲自父親、亦可能來自母親。任何細胞內的X染色體不活化作用皆以隨機方式進行。4. 維持(maintenance)。體細胞與其所有子細胞的X染色體完成不活化之後,無法可逆還原。為解開這四個步驟背後的機制,研究人員足足忙了近五十年,直到現在也還在努力。這些步驟複雜得不可思議,有時涉及的機制完全超乎科學家想像。但這實在沒啥好訝異的:因為里昂化作用實在太過特殊:所謂「X染色體不活化」是細胞以兩種截然不同、完全互斥的方式對待兩條一模一樣的染色體呀。從實驗角度來看,X染色體不活化是個值得一探的挑戰。這是細胞內精巧平衡的系統,若操作技術稍有變化,即可能對實驗結果造成巨大衝擊;就連用哪種動物最合適也引起極大爭議。傳統上,小鼠細胞一直是實驗最佳選擇,但現在我們已經知道,人類和小鼠的X染色體不活化機制其實並不相同;然而,縱使人鼠之間有諸多歧異,一幅引人入勝的圖像仍緩緩浮現。※ 本文摘自《表觀遺傳大革命:現代生物學如何改寫我們認知的基因、遺傳與疾病》。《表觀遺傳大革命:現代生物學如何改寫我們認知的基因、遺傳與疾病》作者:奈莎‧卡雷 譯者:黎湛平出版社:貓頭鷹出版日期:2021/09/09
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2022-03-22 癌症.大腸直腸癌
貧血只吃鐵劑治療,可能延誤大腸癌診斷!預防腸癌的3個重要提醒
我曾經有一位三十多歲的女性病患,她是一般上班族,因為子宮內膜癌就診,婦產科檢查出她帶有HNPCC家族突變基因,將她轉到我的門診檢查。結果,大腸鏡一做,發現了大腸癌。 大腸癌切掉後,子宮內膜癌、大腸癌都好了,事隔五年定期追蹤做電腦斷層時,發現了胰臟癌。也就是說,她因為家族基因得到三種癌症,但不是轉移,因為三個癌症都是原發,幸好早期發現,多是第一、第二期,存活率比較高。這是病人自己有健康意識,早期發現早期治療的例子。現在她活過了十五個年頭,至今生龍活虎,差不多五十歲了。 早期篩檢的好處,需要不停宣傳。國人比較常罹患的大腸直腸癌,五年存活率零期大概百分之百,一期大概九三%,二期大概八二%,三期大概六九%,四期大概十二%,早點治療的效果真的很不錯。 之前政府一直推廣有家族病史的人免費做大腸鏡,我有位病人沒有任何症狀,單純因為女兒罹患大腸癌這個家族史前來接受檢查,結果發現直腸癌,檢查後就切掉,至今十多年沒有復發。她的女兒是三十多歲時得到大腸癌,只是發現得太晚,開刀發現淋巴腺三十八顆腫瘤中就有三十七顆是陽性,後續治療的難度完全不同。 根據國家提供的糞便潛血篩檢數據來看,固定兩年做篩檢的人口只有四○%,五十歲以上接受篩檢的人口只有六○%,很多人不在意早期篩檢。其實當篩檢比例達到六○%,癌症死亡率可減少三六%。而且經由篩檢發現的大腸癌,大概七成以上都是早期,第一期、第二期或是零期的,第四期大概只有七%,如果是一般非定期篩檢的病人,發現大腸癌第四期的比例高達二○%,甚至二五%。 以篩檢比率來說,目前還有四成的空間要努力。如果四十至五十歲的人都能接受糞便潛血的定期檢查,有家族史的人再提前檢查,相信大腸直腸癌的死亡率會再降低。 發生率第一名的大腸癌 從大腸直腸外科醫學會二○一六年的統計數據來看,台灣的大腸癌發生率是世界第一,每十萬人口有四十七個大腸癌症患者,超過第二名韓國的四十五個;健保署的統計資料則是第五名。儘管人數有點出入,但台灣大腸癌發生率不是第一名就是第五名,還超過美國。 大腸直腸癌死亡率僅次於肺癌、肝癌,排行第三,也是健保推行早期篩檢四大項目之一。有人將大腸直腸癌稱為富人病,通常是吃得太油膩,造成膽固醇和血脂肪太高,換句話說,與飲食習慣息息相關,尤其是紅肉攝取量大增,加上青菜吃得少,運動少,以及抽菸又喝酒。 現代人不知不覺攝取過多的醃肉、加工肉品、毒油等,尤其外食族很難控制或了解商家用油品質,有些店家使用回鍋油,油都變黑了,形成過氧化物的自由基,這是一種致癌物質;除此之外,我也建議盡量不要食用再製品。 美國政府曾委託一位教授研究牛肉與疾病的關係,發現牛肉所含的油脂形成的脂肪膽固醇進入人體,在大腸中的細菌分解後,會產生一種致癌物質,攝入膽固醇脂肪愈多,得到大腸癌的機會愈大,因此他的結論是建議不要吃牛肉。 喝酒也會引起大腸癌,尤其是啤酒。酒一進入體內,酒精去氫酶會分解成乙醛,再被醛去氫酶分解成乙酸排出去,乙醛對大腸是有毒性的。大部分的乙醛去氫酶存在肝臟及小腸,較少在大腸,所以酒進入人體在小腸就大部分消化掉了。一般人喝啤酒都是大杯、大杯喝,一下子沖到直腸去,因為量大、沖下去的速度快,大腸的乙醛去氫酶量少,乙醛因而堆積在大腸,容易誘發大腸癌,所以喝酒、抽菸都可能引發大腸癌。 要預防大腸癌,建議多吃益生菌,有助於抑制大腸內有害細菌,減少致癌物的產生。 家族性病史與遺傳基因 大腸癌患者有少數屬於家族性大腸瘜肉症,比例約一%,就是患者腸子裡大概有上百顆大腸瘜肉,這類病人帶有一種APC(Adenomatous Polyposis Coli)基因。帶有APC基因者,可能十多歲開始長瘜肉,所以有這樣家族史的人,一定要提早做大腸鏡檢查。 如果置之不理,根據統計,大概三十八歲左右就會變成癌症,建議在二十歲左右先做大腸鏡檢查,確定有多發的瘜肉後,做全大腸直腸切除與迴腸袋肛門吻合術。研究顯示,如果不治療,可能四十三歲前後離世,所以我建議要早一點檢查、治療。 我有位病人就是家族性大腸瘜肉症,十幾歲時確診。她兩位哥哥都做了手術切除。我們等她二十多歲時做大腸直腸切除術及迴腸袋肛門吻合術,至今已經二十多年,預後很好。 家族史的大腸癌有好幾種,其中一種HNPCC,就是遺傳性非瘜肉性大腸直腸癌。如果兩代當中有三個人得到大腸直腸癌,兩個人是一等親,三人之中有一位小於五十歲,就可稱為HNPCC家族。這種癌症比較早發,後來發現其他癌症也和這個基因有關,是基因修復錯誤所產生。 除了大腸直腸癌症外,子宮內膜癌、卵巢癌、胃癌、腎臟癌、胰臟癌,甚至腦癌,都可稱為HNPCC家族相關癌症,也都有相同的基因突變,現今有新的Bethesda Guideline,可謂廣義的HNPCC家族。如果檢測出帶有這種基因突變,一生中得到大腸癌的機率是八成,也有可能罹患其他癌症。 美國有位醫生在小鎮執業時,一位婦人前去看病,每次都提到她將來會死於大腸癌。醫生覺得很奇怪,她怎麼可能知道?於是問她:「你怎麼知道自己會得病?」她回覆:「因為我家族很多人都死於大腸癌,所以我覺得自己也會死於大腸癌。」 由於這位患者反覆宣稱自己是癌症家族的一部分,醫生開始朝遺傳性癌症潛心研究,終於發現HNPCC基因和癌症的關係。後來遂以醫生的名字亨利.林奇(Henry Thompson Lynch),將遺傳性非瘜肉結直腸癌綜合症稱為林奇氏症(Lynch Syndrome)。 定期檢測的重要性 大腸鏡是診斷大腸直腸癌比較精確的方法,用糞便篩檢則相對經濟,篩檢結果有問題,再做大腸鏡。不過糞便篩檢並非百分百沒問題,有時會出現少數偽陽性及偽陰性,所以提倡五十歲以上至少做一次大腸鏡,若在照大腸鏡時發現瘜肉,可直接切除。 大腸癌在五十至六十五歲之間是發生的高峰期,現在健保給付糞便潛血篩檢是五十至七十四歲,每兩年做一次。五十歲做一次大腸鏡,如果沒有問題,以後五到十年做一次;假如發現瘜肉,就要再提早一點。一般來說,大腸癌約九五%都是從瘜肉轉變而來,如果增生性瘜肉是良性的,不需切除;如果是腺性瘜肉,建議拿掉,以防將來變成癌症;絨毛性瘜肉是最容易變成大腸癌,有時會長得大一點,愈大代表惡性機會愈高;其次則是腺性瘜肉。 我有一位病人沒有任何症狀,因為做婚前體檢而發現大腸癌,手術切除至今十五年,育有兩個小孩,身體狀況安好,保持定期追蹤。所謂真正的早篩就是希望在沒有症狀之前發現病況。 那麼有哪些症狀時要提高警覺、盡早就醫檢查呢?以左側大腸癌來說,因為離肛門近,一出血就會發現,痔瘡的血是鮮紅色,如果是暗紅色、帶黏液的血,或糞便裡面有血,多半是大腸出血。 癌症長在左側大腸會刺激直腸,患者會一直想大便,可是如果腫瘤大到引起阻塞,則有一種解不出大便的感覺,我們稱為「裡急後重」,就是想大便又解不出來。左側大腸癌是痛在下腹,右側大腸癌通常痛在上腹,痛的位置不一樣。左側大腸癌的大便習慣改變、出血症狀會比較明顯。右邊大腸癌因為出血經過很長一段距離,排出來已經看不見,肉眼不容易判斷,只有檢驗大便會有潛血,因為這種出血是長期慢性流失,會產生貧血症狀。很多右側大腸癌的病人,容易全身疲倦、頭暈、臉色發白,檢查後才發現貧血,但有時會誤以為是缺鐵性貧血,長期服用鐵劑反而延誤了治療。 此外,十二指腸潰瘍也會造成貧血、大便潛血及上腹痛,所以這些症狀很容易誤以為是胃潰瘍或十二指腸潰瘍。如果這個時候照胃鏡,患者正好又有潰瘍,很可能誤診為十二指腸潰瘍、消化性潰瘍。 所以我們一直宣導,貧血一定要做大腸鏡,不能只做胃鏡或者給予鐵劑治療貧血,如今這種延誤診斷的現象已經愈來愈少。同時,右邊大腸因為比較寬,腫瘤要長得比較大才會產生阻塞現象,診斷時多半可以摸到硬塊。右側大腸癌的常見症狀有:摸到腫塊、消化不良、上腹疼痛、貧血,還有大便潛血,這些都是必須注意的狀況。 活下來需要更多的信心和準備 我有一位病人,八十歲時檢查發現罹患乙狀結腸癌,因為肝臟已有多處轉移,外科無法切除,改用標靶及放射治療大腸癌部位。三個月之後,因為肝臟還是沒辦法切除,繼續用放射治療肝部病灶,並施打標靶藥物。現在有立體定位放射治療,能夠精準照射,照完之後三個月評估發現,還是無法切除,再打三個月的標靶,前後超過九個月。九個月之後評估發現腫瘤縮小了。於是我們決定把大腸切掉,肝臟也切三塊下來,結果大腸和肝臟切下的標本,統統找不到癌細胞了。 這是一個奇特的案例,患者剛就醫的時候,沒有辦法切除肝轉移的大腸癌,療程結束卻完全不存留癌細胞。在以前年代,八十歲的老人家根本不敢想像又做化療又做放療,尤其是這位老先生外形瘦瘦小小的,居然能夠撐過放療、化療和大手術,真的是非常配合。至今開完刀兩年多了,沒有復發。 我在看診時,常常遇到許多病人提出治療之外的疑問,像是醫療費用。年輕時買保險的確有幫助,譬如防癌險和實支實付型的醫療險。 會這般建議是因為,癌症治療費用昂貴,很多新的治療及藥物並不在健保給付範圍之內,或是有給付時間的限制。我有一位大腸癌症病人發現肝、肺轉移,因為早年買了較周延的保險,每次住院有六萬元醫療給付,各項治療及藥物的使用較不受限制,如此活了八年,幾乎是與癌共存的境界。一般人如果沒有醫療險,就不太可能負擔這麼久的藥物治療。 此外,人工肛門也是很多患者的疑問,害怕做,有時候又不得不做。事實上人工肛門很好照顧,並沒有想像中那麼恐怖。很多病人做完人工肛門照樣上班,幾十年都沒有影響,每天只要灌一次腸就好,比有些人便祕還好解決。 有些人因為誤解、不了解,堅持不接受治療,導致生活品質大受影響,甚至性命難保……我真心希望大家能接受醫生的建議,不要因為害怕而錯失治療良機。 大腸直腸癌3個提醒 提醒1:有家族史且有基因突變者,二十歲時就要注意,可能衍生出不同的癌症。提醒2:大腸鏡是診斷大腸直腸癌比較精確的方法,糞便篩檢相對經濟實惠。提醒3:貧血也可能是大腸直腸癌症的病徵之一,勿掉以輕心。 (本文摘自《如果不是那一次檢查,我已不在人世:贏得十倍存活率的癌症真相》,今周刊出版,林肇堂, 邱文祥, 陳昭旭, 陳晉興, 陳瑞裕, 康仲然, 黃俊升, 楊培銘, 賴瓊慧, 饒樹文, 黃亞琪著) ●原文刊載網址●延伸閱讀:.脂肪肝恐致肝癌!醫師建議:多做4件事,遠離罹患癌症的可能.抑鬱症真是可怕惡魔!苦苓:那時唯一念頭是要怎樣尋死,才能讓妻子拿到全部保險金.攝護腺手術容易出現低體溫!骨科、泌尿科手術特別要注意,「這樣做」避免併發症發生
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2022-03-16 新聞.健康知識+
假如我們通通是遺傳的受害者 遵循營養建議、健康養生還有意義嗎?
▍肥胖與表觀遺傳一如所知,肥胖正在流行。雖然在工業化程度較高的社會,肥胖蔓延的速度較快,但它終歸是個遍及全世界的普遍現象。圖6.3為英國人二○○七年的體型分布圖,一目了然得令人心驚:圖表顯示,每三名英國成年人中即有兩人過重(BMI指數大於等於二十五)或肥胖(BMI大於等於三十)。美國的情況甚至更糟。肥胖與許多健康問題密切相關,包括心血管疾病與第二型糖尿病;年過四十以後,肥胖者的平均壽命通常要比非肥胖者短少六至七年。母體於懷孕期間營養不良,會對子代造成影響,這層影響甚至還會續傳給後代子孫——荷蘭饑餓之冬與其他幾次饑荒留下的數據皆支持這個說法。換言之,營養不良對後代有所謂的表觀遺傳效應。上卡利克斯的數據雖然較難闡釋,但仍暗示男孩若在人生某關鍵時期飲食過量,可能對其後代子孫造成不良影響。人類的肥胖大流行是否可能在子輩、孫輩引發連鎖效應?由於不想枯等四十年才揭曉結果,科學家再度轉向動物模式,試圖獲取些許有用的靈感。最初取得的動物數據顯示,營養跨代遺傳效應影響不大。agouti 母鼠懷孕期間攝取高甲基含量食物會改變子代毛色分布,但這項改變並未再傳給下一代。不過,也有可能是這個模型太特別了。二○一○年的兩篇論文或許能讓我們暫時停下來、思考一下。這兩篇論文分別發表在全球最重量級的科學期刊《自然》與《細胞》:兩造的研究人員皆餵食公鼠過量的食物,然後監控公鼠過度採食對子代造成的影響。由於實驗對象僅限公畜,因此無須擔心研究母畜時才會遇到的子宮內環境或細胞質遺傳等種種惱人又複雜的問題。上述實驗之一用的是一種叫「Spraque-Dawley」的大鼠(簡稱SD大鼠)。這種大鼠屬於白子品系,脾性極溫馴冷靜,因此非常好操作控制。實驗中,SD公鼠被餵食高脂飼糧,再令其與飲食正常的母鼠交配。過食的公鼠毫不意外地體重過重,脂肪肌肉比偏高,出現許多類似人類第二型糖尿病的徵狀。過食公鼠的子代出生體重正常,但也帶有與糖尿病相關的異常狀況。許多跟控制代謝有關、與哺乳動物燃燒能量有關的基因皆出現調控異常;因為某些尚無法理解的理由,這種症狀在子代雌鼠身上尤其明顯。另一組與前者完全無關的研究群則探討飲食對近親品系小鼠的影響。公鼠被餵以蛋白質含量異常低少的飼糧,但額外增加糖類攝取量作為補償。該批公鼠與飲食正常的母鼠交配,產下的小鼠於三周齡時檢驗肝細胞基因表現(肝臟是代謝的主要器官)。在分析大量數據之後,研究人員發現,被餵以異常飼糧的公鼠所得之子代,牠們身上許多與代謝相關的基因皆出現調控異常的現象。研究人員還發現,子代小鼠肝臟的表觀遺傳調控模式與親代並不一致。前述兩項研究顯示,父親——至少在嚙齒動物——的飲食內容會直接影響子代的表觀遺傳調控、基因表現與健康狀況。這層影響與環境無關—— 這跟「父親只餵小孩超大漢堡與薯條、導致小孩變胖」的情況完全不同。大小鼠實驗所見的影響不僅直接、發生頻率亦頻繁到不可能是飲食誘發突變所致,因為突變的比率絕不可能這麼高。因此,最有可能的解釋是飲食誘發表觀遺傳效應,且這種效應能從父親傳給子代。雖然目前掌握的數據還在初步階段,但小鼠方面的實驗數據尤其支持這套假說。若把從人類到嚙齒動物、從饑荒到飲食過量的數據全部擺在一起來看,肯定會看出某個令人擔憂的模式:或許那句「吃什麼像什麼」的老話已不夠看,說不定連父母、甚至父母的父母吃什麼也得統統算進去了。這也許會令我們好奇:遵循營養建議、健康養生到底有沒有意義?假如我們都是表觀遺傳決定論的受害者,這豈不表示骰子早已扔出去,我們只能任由祖先的甲基化模式擺布而已。不過,全推給表觀遺傳未免太過簡單。各種數量驚人的資料數據在在顯示,政府部門與福利單位推動的健康宣導策略——吃得健康、蔬果飲食、遠離沙發、拒絕吸菸等等——皆十足完備。人類是複雜的生物體,我們的健康、預期壽命皆受基因體、表觀基因體和環境左右影響。但是別忘了,就算是飼養條件幾近一致的近親品系agouti 小鼠,研究人員也無法準確預估每一窩、每一隻新生小鼠的毛色和胖瘦。既然如此,何不盡己所能、增進健康長壽的機率?若是計畫擁有下一代,又有誰不想多盡點力、讓孩子們更健康?當然,世事總有無法盡人意、無法控制之處。在環境因子影響表觀遺傳這方面,目前紀錄最詳盡的案例之一是某種名為「免克寧」(Vinclozolin)的環境毒素,至少連續影響四代。免克寧是一種殺菌(黴菌)劑,在釀酒產業似乎用得特別頻繁。這種毒素一旦進入哺乳動物體內,旋即轉成另一種化合物、與「雄激素受器」(androgen receptor)結合;這種受器平素與雄性荷爾蒙「睪固酮」結合,而睪固酮對於性發育、製造精子及許多男性生理至為重要。免克寧與雄激素受器結合後,會阻撓睪固酮將慣常訊號送進細胞內,因而阻斷荷爾蒙誘發的正常效應。如果在胚胎睪丸發育期間,讓懷孕母鼠接觸免克寧,則產下的雄性後代不僅睪丸先天發育不良、生育能力不佳,且一連三代皆出現相同缺陷。實驗鼠中有近九成的公鼠受影響,若與典型的DNA突變相比,這個比例遠遠高出太多。就算是目前已知發生率最高、特別容易發生突變的區域,基因突變率也不及這個數字的十分之一。在免克寧的大鼠實驗中,僅一代接觸過這種毒物、效應卻延續四代,因此這可謂拉馬克遺傳學說的另一範例;再考量到雄性傳遞性狀的模式,這似乎也是表觀遺傳機制的一記例證。同一研究團隊隨後又延續相同主題繼續發表論文,找出免克寧在基因體內導致DNA異常甲基化的區域。前述實驗中,研究人員給予大鼠高劑量的免克寧,該劑量遠超過一般認為人類在環境中會接觸到的劑量。儘管如此,上述研究結果仍促使某些單位著手調查,以期了解人造荷爾蒙與環境干擾型荷爾蒙(從服用避孕藥後排出的若干化學成分以至某些殺蟲劑)是否有可能在人類族群造成程度輕微、但可能引致跨代遺傳效應。※ 本文摘自《表觀遺傳大革命:現代生物學如何改寫我們認知的基因、遺傳與疾病》。《表觀遺傳大革命:現代生物學如何改寫我們認知的基因、遺傳與疾病》作者:奈莎‧卡雷 譯者:黎湛平出版社:貓頭鷹出版日期:2021/09/09
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2022-02-11 該看哪科.懷孕育兒
婚後才知帶有罕病基因 她淚崩「還能生小孩嗎?」
33歲的筱芬(化名)擁有亮麗大眼,身體狀況也無異常,與先生結婚7年來一直希望孕育下一代,然而父親確診「家族性澱粉樣多發性神經病變(FAP)」罕見疾病,她經過抽血檢驗,得知自己帶有FAP基因,雖尚未發病、但心中忐忑不安,且有一半的機率會遺傳下一代。目前FAP已有新藥可治療,期盼能盡快納入健保給付,讓帶有基因的病友有勇氣面對疾病。家族性澱粉樣多發性神經病變(FAP)是一種體染色體顯性遺傳疾病,根據臨床醫師統計,台灣以男性居多,好發50歲以上,且疾病惡化速度非常快,若沒有適當控制,可能在4到5年之內就退化至手腳無力、坐輪椅、無法自行吃飯等,需仰賴他人打理生活起居。中壯年時期正是家庭重要經濟支柱,若一倒下,恐讓整個家庭陷入困境。筱芬的爸爸原本是一名工地建築師,10年前開始出現腳無力,便開始就醫檢查,看了各類科別仍找不出病因,且惡化速度快,短短半年就從腳無力到必須拄拐杖,甚至某天拄拐杖跌倒後,再也無法工作,從發病到無法行走僅短短1年時間。5年前赴台大醫院抽血檢查,才確診FAP,筱芬與哥哥也決定做基因檢測。「當時醫生跟我說,我哥沒有,但我有。」回想當時在診間聽醫師說明檢測結果,筱芬止不住難過情緒頻頻落淚。慶幸的是,已有2個孩子的哥哥,至少「一家安全」。還在努力懷孕的筱芬,現在與先生積極面對,評估是否透過試管嬰兒、加上自費遺傳基因檢測,避免生下帶有FAP基因的孩子,「留與不留,都是很困難的決定」。帶有FAP基因的不只筱芬一家,根據國民健康署通報資料,110年6月有195名FAP通報個案,其中64名已過世;110年12月則有209名個案,有77人過世,亦即半年內就有13名病友過世。69歲的露西(化名)6年前發現體重減輕,從56公斤瘦到43公斤,且走路會喘、暈眩,原以為是糖尿病、甲狀腺或癌症復發,這些年看了心臟科、耳鼻喉科、腸胃科等,結果小6歲的弟弟在前年7月發病,但發現時已後期,目前只能坐輪椅靠別人照顧。露西有6位手足,除了大哥未檢驗,其餘5人中有3人罹病。「不希望下一代再有這樣的問題。」露西說,家族遺傳的問題很難以啟齒,若公開恐影響後代聯姻,但她不希望再有這樣的問題,因此選擇勇敢站出來。罕見疾病基金會執行長陳冠如表示,近年有數種新藥已在國外上市,有2種FAP新藥已獲得我國食藥署審核許可,包括口服藥及針劑,雖機轉不同但都有療效,多位病友先前參與5至6年的臨床試驗,發現藥物防止、延緩惡化效果很好,但藥費昂貴,以50公斤成人計算,1年需花費700、800萬元,一般家庭根本無法負擔。希望協助病友爭取健保給付、提早治療,並預防下一代複製。FAP病友在「公共政策網路參與平台」發起的「拯救台灣特有罕病FAP,呼籲加速FAP罕藥健保給付」提案,已經於111年1月6日達到5492人附議,正式通過成案門檻。罕病基金會表示,期盼廠商能以合理價格、政府也能聽見病友需求,儘早納入健保給付。在此之前,也期盼國健署能依現行「罕見疾病防治及藥物法」第33條予以補助,讓病情正迅速惡化,有急迫性需求之病友盡快有治療的機會。
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2022-02-11 癌症.乳癌
安潔莉娜裘莉沒得乳癌卻切除雙乳!乳癌高危險群需預防性切除?乳癌權威說出真相
本文摘自466期 文/夏金剛好萊塢巨星「安潔莉娜裘莉」,於2013年5月14日向世界拋出了震撼彈。健康的她,宣稱為了降低罹癌風險,已在當年4月27日完成「預防性雙乳切除手術」治療,消息一出,舉世震驚,當學界的攻防尚未止息,兩年後,她又摘除了卵巢。失去雙乳和卵巢,對女性身心會造成多大的影響,更遑論她還是全球性感偶像,當然,這個艱難的決定,是經過專業醫療評估與深思熟慮,因為,裘莉已清楚意識到自己是乳癌的最高危險群…… 高危險群分三類乳癌防治基金會董事長張金堅指出,乳癌基本上真的有高危險群,它分成低高危險群、中高危險群及最高危險群。 ❶低高危險群包括了肥胖、缺乏運動、熱愛高脂高醣低纖維飲食、吸菸、經常暴露於環境荷爾蒙者,若將健康女性設定為「1」,低高危險群的罹癌機率約為健康女性的1.5倍(1.1~1.9倍)。❷中高危險群具有更為清晰的輪廓,詳述如下:‧家族史:二等親內有人得乳癌(祖母、外婆、母親、姊妹、女兒);家族中至少有兩人得乳癌;家族中罹癌者低於35歲,則與遺傳基因明顯相關,個人發生乳癌的機率也隨之提高。‧個人病史:一側乳房曾得過乳癌;曾得過卵巢癌或子宮內膜癌。‧荷爾蒙:初經早(12歲以前)停經晚(55歲以後);停經後長時間補充女性荷爾蒙;停經後肥胖者。‧分娩相關:35歲才生第一胎;沒有生育過;沒有哺乳過。上述類型,罹患乳癌的機率,約為健康女性的2~4倍。❸最高危險群至於超過4倍的「最高危險群」,且以裘莉的案例來進行說明。裘莉的母親得了卵巢癌,阿姨得了乳癌,兩位長輩去做了基因篩檢,雙雙測出BRCA1基因變異,裘莉檢查也出現變異,BRCA1和BRCA2屬於抑癌基因,這兩個基因若其中之一有缺陷,細胞就會發生癌變。另外,一側乳房得過乳癌及乳房切片有不正常細胞增生現象,亦屬最高危險群。「雖然上述三種危險群的罹癌機率較一般人高,但癌症發生的成因很複雜,臨床上,90%罹患乳癌的女性也沒有家族史,所以每個人都不可以掉以輕心。」張金堅說。BRCA1帶因者罹癌機率高達8成張金堅表示,基於家族二等親罹癌和基因變異的雙重憂慮,結果裘莉也去檢測基因,並證實自己也是BRCA1帶因者,BRCA1帶因者罹癌的機率不能以高出健康女性多少倍來描述,而是她們終其一生罹患乳癌的機率高達80%,得到卵巢癌的機會也達50~60%。裘莉為了延長陪伴兒女的光陰,決定去做「雙側預防性全乳房切除手術」。由於現代醫學發達,乳房可以重建,胸型美觀倒不受影響,但就算切除雙乳,裘莉仍面臨卵巢癌的風險,因此兩年後她也切掉了卵巢,一旦乳房和卵巢都切除, BRCA1帶因者可增加24%絕對存活率。隨子宮頸癌退位,乳癌個案年年增多張金堅進一步說明,子宮頸癌曾是台灣女性癌症之冠,國民健康署自1995年起提供30歲以上女性免費子宮頸抹片檢查服務,「6分鐘護一生」推動25年來,癌症發生率從第1位降到2016年的第8位;死亡率則從第4位降到第7位。另外,接種人類乳突病毒疫苗HPV,固然也可預防子宮頸癌,但國家補助癌症篩檢,可說功不可沒,子宮頸癌五年存活率能達九成以上,多拜「早期發現,早期治療」之賜。隨著子宮頸癌退位,乳癌排名在這短短15年不斷向前,每年都以7~8%的速度在衝刺,自2003年起,登上台灣女性十大癌症的榜首,蟬聯至今,平均每46.6分鐘就有一人被診斷為乳癌,2018新增個案超過一萬四千人,而且人數還在不斷上升中。 少了乳房和卵巢,還有女人味嗎?「沒有卵巢就不會得卵巢癌,沒有乳房就不會得乳癌,這時候她就可以補充荷爾蒙,所以不會失去女人味。」張金堅回答:「針對BRCA1或BRCA2帶因者,預防性切除是醫界認定可行的方法。」它能降低很高的死亡率,但手術邊緣務必切除乾淨,以免在角落處留下少許乳腺組織,不然還是有機會轉變成乳癌。由於裘莉還沒有罹癌,因此不會有癌細胞跑到血液中,所以才稱之為「預防性切除」,這個遺傳基因在美國占10%,台灣差不多在5~10%中間,比較低一點。X光攝影檢查,揪出早期乳癌張金堅表示,這個成長趨勢不全然負面,除了社會高齡化、肥胖人口增加、飲食生活型態改變等因素導致新病人數增加之外,由國民健康署補助之「婦女乳房X光攝影檢查」,亦協助找出了更多的早期乳癌患者。針對45~69歲的婦女,若有家族史之婦女,則從40~44歲開始,提供每兩年一次的免費篩檢服務,以達到「早期發現,早期治療」的任務。由於國家公共衛生政策的推廣,乳癌人口雖然逐年增加,死亡率卻沒有跟著上升,反而趨近平穩,近年來更有下降的趨勢。「篩檢」的目的是在癌症造成腫塊或其他症狀之前,先把它找出來。乳房攝影是目前全世界公認乳癌篩檢的工具。影像醫學部的專科醫師可以捕捉到小至0.5公分的病灶,若徒手檢查,腫塊要達到1公分之際才可觸得,根據台灣台大公衛學院的統計,透過乳癌篩檢,可以降低乳癌致死率達41%,也可以增加30%之早期發現比率。拍攝時,如果乳房擠壓得越緊密,影像就越精確,穿透組織所需的輻射量也越少,但同樣也會帶來些許疼痛,可能讓部分女性朋友抗拒再做第二次。「現在設備比較先進,已大幅降低不適感,一次短痛可換來健康的保障,算相當值得。倘若因為怕痛而延誤成了第2、第3期,甚至第4期,就太不划算了,如果第0期、第1期就可以發現,治療起來也比較簡單。」張金堅總是苦口婆心的勸導女性朋友。 定期接受篩檢,遠離乳癌威脅張金堅說明,找到早期的乳癌有幾個好處,首先,治療會比較簡單,藥物副作用較少,不只生活品質會好,活存率更高,醫療資源也不會浪費。而乳癌如果能早期發現及早治療,以台灣現有的醫療水平,0至1期5年的存活率超過95%,第2期達89%,第3期達72%,甚至第4期仍有33%,因此民眾不需談癌色變,只要定期接受篩檢,保持良好生活作息,相信全國民眾皆可以輕鬆防癌,遠離乳癌之健康威脅。正如安潔莉娜裘莉所說:「生命本就存在著許多挑戰,但我們不該被那些可以預防並控制的事件給擊倒。搭配乳房超音波,找出隱藏緻密乳房間塊狀物但乳房攝影較不適用於緻密的乳房。這時便要進一步藉由診斷,利用乳房超音波輔助。雖然乳房攝影可以看見觸診無法發現的腫塊或不正常的惡性鈣化點,但超音波也可能相對找到乳房攝影看不見的腫塊。超音波的優勢在於不會有輻射的疑慮,而且可應用於無法使用乳房攝影檢測的緻密乳房,並找出隱藏在緻密乳房間的塊狀物。目前認為超音波對人體無害,尤其適用於不到40歲的女性、懷孕或正哺乳的女性。不過,超音波同樣有其侷限性,與乳房攝影相比,它非常依賴操作者本身的經驗,因此不適合做大型篩檢。 延伸閱讀: 。國際期刊證實:中年婦女只要做這個動作,乳癌發生風險大降3成2 。吃紅肉增乳癌風險,國際期刊研究:改吃這個顏色的肉,可以降低發生率
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2022-02-07 養生.聰明飲食
「欺騙」萵苣產生更多營養素 科學家用一招讓萵苣維生素C增8倍
你應該要知道的食事為了解決營養不良問題,以色列希伯來大學的Yarin Livneh透過基因編輯技術讓萵苣誤以為需要更多營養素來維持生命,使單位重量下的萵苣產生8倍維生素C。一般來說,各種食物所富含的營養素是固定的,也因此才會有著每日攝取量的出現,但在基因編輯技術問世後,將對人們對於食物的既定印象帶來巨變,例如將萵苣含有的維生素C量增加到原本的8倍。全球10%民眾面臨營養不良,基因編輯或許能改善根據聯合國於2021年發布的報告,目前全球不僅有3分之1的人無法獲得足夠食物,更有10%的人面臨營養不良,且全球營養不良問題可能在新冠肺炎疫情對全球經濟帶來的衝擊下,變得更嚴重為了改善這樣的問題,以色列希伯來大學的Yarin Livneh希望透過基因編輯技術使單位重量下的食物能帶來更多營養素。「欺騙」萵苣產生更多營養素!兩杯就能滿足一天所需維生素CYarin Livneh選擇先以萵苣作爲實驗對象。萵苣內含有維生素C、β-胡蘿蔔素等營養素,而營養素的量取決於萵苣本身運作所需,因此此研究者想藉著基因編輯技術調整生物體中調節營養素累積的區塊,讓萵苣誤以為需要更多營養素來維持生命,「欺騙」萵苣產生更多營養素。然而,Yarin Livneh面臨一個大問題:如何有效地使基因編輯器精準調整植物中調節營養素生產的區塊。在嘗試多種方式後,Yarin Livneh選擇採用病毒載體的方式,透過感染植物,將修改好的遺傳基因送到植物體內。經基因編輯的萵苣,其中的維生素C量增加到原本的8倍,可以說是「強化萵苣」,成年人一天所需80毫克的維生素C,只需要兩杯切碎的「強化萵苣」即可達成。歐盟禁止基因編輯,但商業化仍極具潛力儘管在全球重要市場之一的歐盟仍將基因編輯與基因改造視為同一類技術且禁止,但世界其他地區例如美國就積極開發基因編輯技術,2020年脫歐的英國也開始投入基因編輯研究,可見該技術極具潛力。此外,Yarin Livneh亦表示對於基因編輯作物商業化相當看好,認為將成為商業趨勢。在研究發佈後,已有當地農民和蔬菜供應商前來詢問,並對於種植和銷售非常感興趣,延伸閱讀▶繼基改馬鈴薯獲FDA核准後 美國J.R. Simplot公司推出可延長保鮮期的基因編輯草莓▶脫歐後管制少 英國核准基因編輯小麥實地種植▶對抗隱性飢餓!植物基因工程可以使產能穩定還可提升農作物營養價值?參考資料▶Nutritionally charged lettuce developed with CRISPR/Cas gene editing tech(本文獲「《食力》」授權轉載,原文刊載於此)
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2021-12-22 醫聲.癌症防治
精準醫療基因諮詢/醫困擾 得到壞結果 8成不知怎面對
癌症精準治療須透過基因檢測確認是否有相對應的標靶藥物,甚至預測是否可能發生其他癌症。不過不是每位癌患都願做基因檢測,醫師表示,即使基因突變有對應藥物,也可能受限於適應症無法使用;而有些家族遺傳基因已知和癌症高度相關,但國內現階段對於預防性切除還沒有共識,檢測結果反而可能造成患者恐慌、醫師困擾。台北長庚乳房外科助理教授級主治醫師郭玟伶表示,長庚與台大醫院曾進行問卷研究,針對乳癌患者或是家屬,先完成基因檢測的說明與諮詢後,詢問「哪些問題可能會構成檢測的困難」約卅%的患者礙於「費用」,約八十%表示「得知結果後不知該怎麼面對」。台灣乳房醫學會理事長曾令民表示,癌患基因檢測後,若藥物適應症僅侷限在某些癌種,那適應症外使用是否要給付,必須審慎考量。衛福部次長石崇良也舉例,乳癌患者若檢測出肺癌突變基因,照理說要使用肺癌藥物,但該藥物的適應症是肺癌不是乳癌,這就屬於適應症外使用,這就是個人化醫療要面對的問題。至於家族性癌症遺傳基因檢測,台大醫院外科部暨乳房醫學中心主任黃俊升認為,醫師和民眾都還沒做好準備,他舉例一位卅多歲的「健康人」因家族乳癌做基因檢測,結果發現帶有突變基因想切除兩側乳房。黃俊升一度懷疑她是否在正常心理狀態下做決定,過去甚至會轉介精神科協助確定精神狀態;他也有一位朋友的母親卵巢癌後又胰臟癌,但胰臟並不像乳房可以預防性切除,就算知道基因突變又怎樣。台北癌症中心副院長趙祖怡則認為,知道基因突變後能做的是密切追蹤,他曾有一位女病患,廿九歲罹患乳癌、卅六歲肺癌、卅七歲時腎癌、四十一歲顱底癌,正因定期監測,在癌症一發生就治療,所以幸運存活。三軍總醫院一般外科教授主治醫師俞志誠也說,曾有患者帶有BRCA1基因,罹患乳癌十五年後又胰臟癌,也曾有人得乳癌後又罹患黏液肉瘤,檢測發現帶有TLE1基因突變,若能及早發現帶有突變基因,應可做預防性介入。
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2021-12-22 醫聲.癌症防治
精準醫療基因諮詢/缺人才 癌症遺傳諮詢國內僅18人
目前無論是健保給付時需要的抗癌藥物伴隨式檢測或想要自費進行基因檢驗,相關的醫療訊息讓民眾都「無從問起」。因為,台灣專業的癌症遺傳諮詢醫師只有十八人,國內也無相關認證系統,因此培養及認證更多癌症遺傳諮詢師或醫師,有其必要性。台北長庚乳房外科助理教授級主治醫師郭玟伶表示,基因篩檢結果出爐,患者需要面對治療,還得思考家族是否需要預防罹癌等。多數醫師無法第一時間解釋,此時就需要「遺傳諮詢師」,幫助患者解說、規畫療程,這也是台灣精準醫療,缺乏的一塊。林口長庚婦癌科主治醫師周宏學指出,台灣目前遺傳諮詢都著重在產前檢查及小兒遺傳疾病,癌症遺傳基因諮詢比較少,並沒有認可的證照及國家考試項目,目前是由社團法人台灣遺傳諮詢學會及中華民國人類遺傳學會等民間團體共同主辦「遺傳諮詢師甄審認證」並由學會頒發證書。參加認證前需自行具備三百小時臨床實習及一百小時實驗室實習。台灣乳房醫學會理事長曾令民認為,授課內容仍舊是著重在「遺傳」,進行教學的也大多是專業領域在罕病的醫師,缺乏對於癌症專業,或許可以考慮複製國外的課程及經驗,醫學會來辧理授課都可行,強化遺傳諮詢師於癌症精準醫療上的角色。周宏學認為,以國際研究最多的遺傳性乳癌及卵巢癌症候群(Hereditary breast–ovarian cancer syndromes,HBOC)為例,每年有多達一千五百位到一千六百位新診斷的卵巢癌及一萬五千位到一萬六千位新診斷乳癌者需要諮詢,但全台只有不到二十位癌症遺傳諮詢醫師,專門開設提供民眾訊息的諮詢門診更少。癌症遺傳諮詢人員要具備相關知識,長庚醫紀念醫師一般外科及乳房外師顧問級主治醫師陳訓徹建議,可讓醫院個管師接受諮詢師訓練,一個諮詢師針對單一癌種就好,醫師則是擔任督導角色,這樣人力補足才夠快。三軍總醫院一般外科主治醫師俞志誠指出,目前癌症的基因遺傳諮詢制度以日本最嚴謹,歐美則是先做諮詢再決定基因檢測範圍,這部分也需要政府介入規範。日本至今已有兩百三十位遺傳諮詢師,因此,醫界建議要先將建立培訓系統,把受訓規格列出來,諮詢人員可以先從相關癌別的專業醫師開始,之後再擴及其他醫療人員,而最終是希望可以建立認證系統。
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2021-12-13 新聞.杏林.診間
醫病平台/婚前做遺傳基因篩檢,為生健康飽飽做準備 基因命運牌,人人有機會中獎!
【編者按】本週醫病平台非常高興邀請到國內遺傳疾病大師林秀娟教授介紹他們的團隊。這是一門需要專精的學問、耐心的修養以及多元合作(醫師、護理師、諮詢師、個管師、社工師等)的臨床專科。林教授是國內這方面頂尖的小兒科醫師,她以深入淺出的文筆勾勒出遺傳疾病病人家屬的種種遭遇,需要團隊各種不同成員的合作。她並邀請兩位罕見疾病個管師分別敘述一位脊髓性肌肉萎縮症的病人,已經癱瘓臥床,氣切使用呼吸器多年,還同意團隊拍攝預立醫療照護諮商(ACP)宣傳影片,藉由他的故事幫助及鼓勵更多其他病友,以及一對罹患亨丁頓氏舞蹈症的母子以及家中唯一健康的父親剛被發現得到癌症,而呼籲積極協助這種不幸的病人與家屬取得所需要的醫療及社會資源,並讓他們看見社會上溫暖的一道曙光。那天遺傳諮詢門診來了一對金童玉女般的情侶,玉女娥眉略帶憂慮地問:「聽說有遺傳基因篩檢可以做?我們最近要結婚,想說來做看看。」我回:「目前可以做的婚前遺傳檢查有很多種類,我請遺傳諮詢師先和你們談一談,了解一下。」諮詢師帶他們去會談時,罕見疾病個管師打電話進來:「林醫師!阿信的妹妹車禍骨折住院,又精神症狀發作,現在病房大鬧,我們趕緊過去處理!」思緒拉回三年前阿信和她男友來諮詢的畫面,二人交往多年,但論及婚嫁時,男方長輩說女方家人頭腦有問題,希望她來檢查看看,怕將來也會生到這種小孩。經遺傳諮詢師像偵探般抽絲剝繭詢問家族史,發現原來阿信的母親弱智,很年輕時就嫁給長她三十多歲的老兵,生下的孩子中只有阿信智力正常。根據幾個人的病徵及就醫紀錄推斷可能是結節性硬化症,一種罕見的顯性遺傳疾病。幫他們做基因檢查後證實是這個病,慶幸的是阿信沒有遺傳到致病基因。然而後續關懷追蹤發現阿信沉重的壓力不只是婚姻問題,她還扛著二個家庭的重擔,不僅要打工賺錢、下田種菜,照顧父母弟妹,還要照顧男友中風的父親。個管師到家裡拜訪發現她的困境,建議申請長照服務,起初男友拒絕,怕醫療人員常常出入,引起鄰居冷眼又閒言閒語。後來歷經妹妹車禍、老父病危種種磨難,才放下心防,讓居家醫療團隊進到家中協助。還好醫療人員成為阿信人生波濤中的浮木,讓她在處低潮或遇大浪時可求助。正讚嘆阿信面對多舛的命運卻仍展現無比的韌性,遺傳諮詢師進來報告她詢問這對璧人的背景及家族譜。其實根據遺傳定律推斷,玉女家人的病並不會影響到她生育後代,只是金童的母親對挑選媳婦似乎有很高的標準。我和諮詢師花了好些時間解釋遺傳定律、基因檢查以及結果出來後可能的問題,我又強調每個人身上都帶有各種和疾病有關的基因,現在雖然已有最新的次世代基因定序檢驗可以做幾百個單基因遺傳疾病的基因篩檢,不過即使花很多錢做各種檢查,並不能保證將來一定會生到完美寶寶,而即使篩選出基因勝利組,也不代表將來就能一生幸福。金童玉女如釋重負:「謝謝你們詳細的說明,我們回去再討論看看。」 「好好考慮,要做的話再連絡諮詢師,祝福你們!」。門診結束後跟診的學生說:「老師,這些遺傳疾病和諮詢好難啊!」怕學生因此不喜歡遺傳學,我趕緊回答說:「遺傳醫學進步很快,精準醫學是現在最夯的!」我忽然想起當年到美國約翰霍普金斯醫院學習,拜見遺傳大宗師McKusick教授,他對我說的第一句話:「恭喜妳!來這裡妳會看到很多一輩子只見過一次的病,還有很多病沒有藥醫!」也想起在那個醫院看診,病人和家屬坐在診間裡,出出入入進來各科醫師、諮詢師、社工師、營養師等的整合團隊服務。回國後這三十多年來,經過很多人的努力,台灣的遺傳醫學已經進步很多,很多罕見疾病也已經有藥醫了。但是不能怪學生說好難,我自己也覺得還有許多困難:科技認知的落差、社會對人的價值判斷、貧富城鄉差距與健康不平等……看完門診,回到辦公室準備次日要去活動中心和社區長輩們玩基因衛教遊戲的教材。基因命運牌,人人有機會中獎!抽到好牌,應該感恩惜福;抽到壞牌,不要馬上棄賽,再拼拼看,說不定能玩出好結局。
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2021-11-13 醫聲.院長講堂
院長講堂/ 和信治癌中心醫院院長黃達夫:立志把癌症病人照顧到最好,降低癌症發生率
「成功沒有魔法,『全心投入』與『持續實踐』是不二法門。」和信治癌中心醫院院長黃達夫期許,能找到一群志同道合、真正想要服務病人的夥伴,有志一同、群策群力把癌症病人照顧到最好。和信癌患 五年存活率達74%癌症已連續39年高居國人十大死因榜首。與30年前相比,當時台灣癌症平均五年存活率不到三成,現在約為五成,已十足進步,而和信所照顧的癌症病人,平均五年存活率更達74%。癌症在1981年躍升為我國十大死因首位,時任政務委員及行政院科技組召集人的李國鼎希望成立一所國家等級的癌症中心,和信治癌中心醫院因此籌設,黃達夫於1998年出任院長。黃達夫表示,當時他在美國擔任杜克大學癌症中心臨床主任,也取得終身教職,但在李國鼎力邀下,於1989年回國,並在海基會前董事長辜振甫捐款新台幣四億元下,籌建和信醫院。醫師各自為政 整合最困難然而,籌建以癌症治療為主的醫院並不容易。黃達夫坦言,癌症不是單一因素造成,除了遺傳基因外,更多是外在環境影響所致,因此需要跨科整合治療。他以乳癌治療為例,依據腫瘤大小、特性,以及是否有淋巴侵犯,就會有手術、藥物、放射線治療等不同的搭配。但在醫院,各個科別往往各自為政,導致「整合」最困難。醫師薪資 不以看診量衡量由於多數醫院醫師的薪資主要來自看診量,負責手術的外科醫師,便可能兼作化學治療,或是不願意把病人轉去其他科別。但化療藥物有毒性,治療的合併症也可能帶來死亡。化療不只是給藥,也要充分了解藥物副作用,因此需要腫瘤內科醫師開處方和藥師控制劑量。在和信醫院,外科醫師不執行化學治療,且不同科別的醫師必須「一起」會診同一個病人。黃達夫說,和信醫院不以看診量來衡量醫師薪資,是以醫師的訓練背景、經歷和同儕互評機制調整薪水結構,醫師間才會彼此互助。他也和健保署協調以論質計酬的給付制度,以利各科整合和維護醫療品質。幫病人更健康 別再怕復發除了提升癌症病人的存活率,黃達夫強調,降低癌症發生率是和信下一階段的重要使命。目前在和信治療後存活的病人已超過五萬六千人,如何幫助這些病人活得更健康,不再擔心癌症復發,也是重要課題。和信將在關渡地區推動存活者健康促進計畫,包括民衆教育、居民健康防治慢性病等,進一步預防癌症發生。黃達夫養生祕訣:只吃半碗飯 不喝糖水 走路健身82歲的和信治癌中心醫院院長黃達夫,受訪時聲音宏亮,好似中壯年人。「我沒有特別的養生之道,也沒有特別的禁忌。」黃達夫表示,他只是遵循一般醫界的建議,「均衡飲食、不抽菸、不酗酒、不喝糖水」。黃達夫說,因為研究癌症,了解環境、生活習慣等外在因子累積,都是致癌的因素,像大多數的肺癌與吸菸有直接關係;胃癌與幽門桿菌、大腸癌則與飲食、運動少有關。所以,養成良好的飲食、生活習慣是每個人要做的事。由於父親那邊有糖尿病家族史,黃達夫長期遵照醫囑服用高血壓及糖尿病兩種慢性病的藥物,也非常注意控制飯後血糖,因此三餐飲食是「什麼都吃」,但蔬果量較多,其他較少,也只吃半碗飯並放在最後吃。黃達夫從小不愛室外活動也不愛流汗,寧可窩在家看書。直到十年前,他與兩個孩子及孫子孫女一起度假時,因走路路程較遠,多年前跌倒受傷的關節竟然開始疼痛,他才警覺,「如果不開始鍛鍊筋骨,隨年紀漸長,可能很快就無法自由行動了!」從此,在休假日時,黃達夫會在台大校園、大安森林公園規律地走路,上、下午各走一趟,共走一萬步;平日則走跑步機,維持自己的活動度。除了透過飲食和運動維持健康,黃達夫也很重視員工健康。醫院不僅提供員工免費的健康午餐,並設有健身房、小憩的空間。他笑說:「常看到員工在健身房裡活動呢!」黃達夫小檔案年齡:82歲專長:癌症預防、內科學及血液腫瘤學等現職:和信治癌中心醫院董事兼院長、黃達夫醫學教育促進基金會董事長、美國杜克大學內科教授、台灣醫學院評鑑委員會主任委員學歷:台灣大學醫學系經歷:國衛院醫學教育論壇召集人、衛生署國家醫療品質委員會主任委員、中華民國癌症醫學會理事長、美國杜克大學癌症中心臨床主任、美國癌症學會癌症預防、診斷及治療委員會評議委員及主席給病人的一句話很多時候,癌症是自己造成的。80%慢性病包括癌症,可以預防。因此,養成良好的飲食、生活習慣是每個人自己要做的事。
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2021-11-03 癌症.肺癌
肺癌病友群像/病友願部分負擔:想守護我的家與孩子
細細數著28顆救命藥,她罹患肺癌第四期。據說,一顆原本要價1萬4千元,因著健保給付,她每次回診只要付近百元的醫療費用。「沒有健保的話,我就算賣房子也吃不起抗癌藥。」如今抗癌一年半,看著高三兒子跟國小龍鳳胎逐漸長大,一個家庭的小小幸福得以持續被守護。45歲的Eva,一年半前是位再普通不過的家庭主婦,因長時間腰痠背痛,加上經期不順,為求謹慎而就醫檢查,診斷結果竟是肺腺癌四期,醫師在Eva右側肺部發現一顆3.5公分的腫瘤,且已發生骨轉移,癌細胞蔓延全身骨骼,這是她骨頭痠痛的真兇。初聞確診消息,Eva回憶,自己一滴淚也沒落下,直到和陪伴她看診的丈夫坐回車內,眼淚才潰堤。「醫師說,肺癌四期已經無法治癒,只能想辦法延續生命。」罹癌一事對Eva而言,實在太震撼、太難以接受。過去,因治療武器欠缺,晚期肺癌患者平均存活期僅有數月,確診的當下,患者往往需要開始準備與家人道別。幾經思量,Eva選擇先告訴當時就讀高二的大兒子(後稱哥哥),「萬一我走了,他要和爸爸一起承擔起這個家。」Eva敲門進房告知大兒子自己罹患肺癌,且已是四期。她說,「那是永生難忘的一幕」,哥哥聽她說完後,低下頭靜靜地流下淚,「從那一刻起,高中還在叛逆期的他,彷彿一夜長大。」此後的日子裡,哥哥宛如成熟的小大人。想到暱稱為「雙寶」的龍鳳胎剛上小學三年級,Eva糾結不已,「身為人母,最放不下的一定是孩子。」Eva透露,至今仍瞞著才九歲的一對龍鳳胎,「他們還那麼小,要怎麼理解『肺癌』跟普通生病不一樣,可能帶走媽媽?」告知是一個好難好難的功課。幸運的是,在Eva確診肺癌的二〇二〇年初,新一代肺癌癌症藥物恰好通過健保給付。藉由新一代的藥物,肺癌患者的存活期有機會可延長。若未納入健保,患者須自費使用,每月藥費可高達42萬。然而,此藥物健保給付的門檻很高,患者須符合特定基因突變條件,且不能有腦轉移。Eva把一切希望寄託於此健保藥物上,等待基因檢測結果的兩週時間中,備嚐煎熬,她坦言,「想到有可能要自費,心裡非常不安,甚至跟丈夫商量過要賣房子籌錢。」檢測結果出爐,Eva符合給付標準,得以在不拖垮經濟的前提下,使用肺癌藥物。她說,每次回診領藥都非常緊張,仔細地計算藥袋中的藥丸數量,深怕漏拿了;走在路上,更是緊抱著裝著藥物的皮包,她笑稱,「你(指歹徒)可以搶我的錢包、手機,可千萬別搶走我的救命藥。」擔心自己罹患肺癌,孩子也可能帶有遺傳基因,增加罹癌風險,Eva替家中三個孩子,重新檢視保險方案,為的是若有需要的那天到來,孩子不必因無法負擔高昂藥費而錯失治療機會。Eva每天陪著孩子上學、溫習功課,得以持續守護著家庭,如此平淡而溫馨的小日子,是在健保守護的大傘下,得以遮風避雨。看著新聞不斷重複著「健保破產」,她也十分憂心,若真如新聞所言,有一天健保會垮台,未來須完全自費負擔藥費,甚至因為健保財務困窘,而難以引進價位較高的治療藥物,Eva說,現在每次看診只需負擔不到千元的金額,「我願意平常就多付一點健保費,有一天當我需要的時候,請幫助我。」Eva深知,或許未來的某一天,她的身體將對現在使用的肺癌藥物產生抗藥性。屆時,她需要的更新一代的肺癌癌症藥物,目前仍不知在何處。這是Eva心中潛伏的恐懼,每當想起此事,罹癌至今心境已轉趨樂觀的她,想到孩子仍會忍不住紅了眼眶。癌症患者近年愈趨年輕,適時的新藥治療能幫助癌友,依然可以擁有很好的生活品質及社會貢獻。台灣癌症基金會副執行長蔡麗娟說,Eva是台灣癌症基金會服務的病友,她非常幸運,能使用到健保署快速通過的標靶藥物,然而肺癌為台灣新國病,沒有基因突變的肺癌病友約佔了四成之多,這群病人無法使用標靶藥物,而必須有其他的用藥選擇,像是免疫治療,然而健保因資源有限,不得不限縮給付條件。為幫助癌友更快獲得新藥的健保給付,不致落於「全有或全無」的困境,台灣癌症基金會,於2019年啟動「新藥與新科技部分負擔民眾願付價格」研究,研究發現, 72% 的癌症病友願意共同負擔,;其中有67%的癌症病友願意每個月負擔2萬元,取得創新藥物的治療,提升存活率。台灣癌症基金會也呼籲成立「台灣癌症新藥多元支持基金(TmCDF)」,融入癌友共同負擔概念,降低癌友財務負擔,增加新藥可近性。
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2021-10-21 新聞.杏林.診間
醫奉31/林俊龍:災難現場不缺席 推遠距智慧醫療
今年4月2日花蓮太魯閣號火車出軌,事故發生未久,一位高大的白髮白袍醫師隨即抵達清水隧道口現場,忙於搶救的年輕醫護如同吃了定心丸。他是佛教慈濟醫療法人的執行長林俊龍,以多次大型災難的醫療經驗,配合現場指揮官,協調大量傷患的檢傷與急救。不顧自己78歲之齡,從上午十點多至下午三、四點,確定已無生還者後,林俊龍方才離去。自費自假海外救人自美返回台灣26年,帶領台灣7家慈濟醫院的林俊龍,參與過無數場災難救助及貧病義診。台灣的921大地震、納莉風災、尼伯特風災、八八風災、阿里山森林火車翻覆、普悠瑪號列車脫軌,無役不與;海外的巴布亞紐幾內亞強震、南亞海嘯、緬甸風災、約旦敘利亞難民義診,他自費自假前往。本著「苦難的人走不出來,有福的人走進去」的精神,成為困頓者的救難菩薩。林俊龍專攻心臟內科,台大醫學系畢業後留美,一待25年。期間有次回台探親,偶然目睹慈濟證嚴法師的言行,解開「怎麼沒有佛教醫院」的疑問,決心追隨。1995年因緣俱足,在52歲的盛年返台,至遙遠的花蓮定居,進入慈濟醫療體系,開啟林俊龍的人生下半場。改善慈濟醫療流程花蓮地形狹長,從鄉下到市區不但搭車要兩、三個小時,大眾運輸又不便,很多病患得搭計程車到醫院看病,來回車費就要三千元左右。有些病患因為「路途遙遠、車資太貴負擔不起」,想要放棄治療,林俊龍於是設計「半日診」,改善醫療流程。「醫師必須把病人的福祉放在自己的利益之上」,這是林俊龍奉行的座右銘。他以半日診為例:「醫院只需要稍微改變作法,病人就有莫大好處。」固然治療疾病很重要,但醫師主要是醫人,他會以「人」為本,以病人為中心來思考,達成全人醫療。訓練「健康守門人」偏鄉長者較缺乏健康觀念,林俊龍開創「健康柑仔店」概念。帶著醫師深入社區、村落,以歌仔戲、手語等趣味方式,提醒低鹽、低糖、低油飲食等知識,培養鄉親照顧自己健康的識能。林俊龍曾承擔嘉義大林慈濟醫院的興建,並任創院院長。嘉義和花蓮幅員廣大,醫療資源分布不均,林俊龍因地制宜,推動「遠距智慧醫療」,譬如以視訊會診、以資通訊科技強化日照中心的品質。還有一個「健康福祉整合照護示範場域推動計畫」,涵蓋花蓮和台東十多個鄉鎮,在各村里訓練「健康守門人」,到家戶為長輩量血壓、血糖;再與醫院、衛生所、長照據點串連,建構起家庭健康防護網。致力推廣科學素食林俊龍茹素超過30年,致力推廣「科學素食」觀念。他說,人的疾病受到遺傳基因、環境後天影響,後天因素中又以「吃」占最大宗。他請慈濟吃素和不吃素的志工幫忙,在年齡差不多的前提下,發現吃素者很少得糖尿病,白內障、尿道發炎和膽結石等疾病也幾乎沒有。這是從醫學研究與科學數據,佐證吃素好處。在林俊龍的執業經驗中,心血管疾病最可怕。要預防心血管疾病,非得從飲食、運動、戒菸酒著手,其中飲食是最重要的因子。像他茹素後,感覺生理機能改善不少,以前常有的胃腸不適也沒有了。檢傷分類協助搶救林俊龍強調,在大型災難現場,分秒必爭,檢傷分類非常重要,準確分配送往哪間醫院,才能讓醫療資源發揮最大功效,及時挽救更多生命。今年4月的太魯閣火車事故的檢傷分類處理,是一有傷患被消防隊抬出來,林俊龍迅速協助檢視傷勢及脈搏,分辨為輕傷、中傷還是重傷;重傷需開刀送加護病房者,請救護車送到慈濟醫院,中傷者送門諾醫院,輕傷則送國軍花蓮總醫院。林俊龍認為,坐而言不如起而行,醫學是應用科學,自當以身作則改革醫院制度。只要能夠幫助病患,那份成就感的喜悅,即是支持他奉獻所學的動力來源。第31屆醫療奉獻獎 特別報導 個人獎林俊龍小檔案年齡:78歲出生地:新北市學歷:台灣大學醫學系現職:佛教慈濟醫療法人執行長、慈濟基金會國際慈濟人醫會總召集人、台灣健康醫院學會常務理事、台灣素食營養學會榮譽理事長、佛教慈濟大學醫學院副教授經歷:花蓮慈濟醫院院長、大林慈濟醫院院長、台灣健康醫院學會理事長、健康促進醫院與環境友善國際委員會主席、國際醫療無害組織亞洲區區域諮詢委員主要事蹟:●推動偏鄉遠距智慧醫療●參與國內外大小義診●推廣健康促進醫院提升民眾衛教知識
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2021-10-14 新聞.健康知識+
拷貝是創新之路?生物學家:人類基因幾乎都源自於複製
到處都有複製事件基因組在各個階層上都類似於樂譜,相同的樂句以不同的方式變化而重複出現,讓樂曲多采多姿。事實上,如果大自然是作曲家,那麼將是史上侵害版權次數最多的傢伙;從DNA序列、整個基因到蛋白質,全都是拷貝之後再修改而成的。觀察基因組中的複製,就像是戴上新眼鏡,整個世界看起來都不一樣了。只要看到基因組中的複製,就會發現基因組中處處都有複製結果。新的遺傳物質看起來像是舊材料拷貝之後有了新用途。這種富含創意的演化力量,就像是數十億年來複製並改造古老的DNA、蛋白質,甚至打造器官藍圖的模仿犯一樣。祖克康德與鮑林等最早研究蛋白質序列的人,剛好見到了這種複製現象:在血液中運送氧氣的蛋白質血紅素,就有多種類型,每種都對應到不同的生命狀態。胎兒所需的血紅素和成年人不同。在子宮中,氧氣來自於母親血液;在成人時,氧氣則來自於肺臟。生命中不同的階段需要不同的血紅素,這些不同的血紅素是拷貝產生的。同一類蛋白質的不同版本在胺基酸序列上有一些變化,你可以在每個組織與器官中找到這種現象,皮膚、血液和鼻子都只是一些例子。角質蛋白賦予了指甲、皮膚和頭髮特殊的物理性質,每種組織中所含的角質蛋白不同,有些柔軟,有些堅硬。角質蛋白基因家族源自某一個古老的角質蛋白基因,這個基因複製之後,製造出每個組織專屬的角質蛋白。彩色視覺需要有視蛋白(opsin)才能夠產生。人類能夠看到許多種顏色,是因為人類有三種視蛋白,分別感應不同波長的光:紅光、綠光與藍光。這些視蛋白來自於某一個視蛋白基因,複製之後成為三種,使得視覺敏銳程度增加。幫助嗅覺的分子也有這樣的模式。動物能夠聞到多少味道,很大一部分取決於嗅覺受器基因的多寡。人類大約有五百個嗅覺受器基因,但是比不上狗和大鼠。狗有上千個嗅覺基因,大鼠有一千五百個(魚類約有一百五十個)。動物的視覺、嗅覺、呼吸,到幾乎所有功能,都有複製的基因才能夠執行。身體中幾乎每種蛋白質,都是從古代的蛋白質複製之後修改而來,改變用途而有了新功能。一如路易斯和其他跟隨他研究方向的研究人員所發現,打造出身體的基因往往是從其他基因拷貝修改之後而來。路易斯的雙胸突變基因,以及小鼠中的Hox 基因都是拷貝而來的。Hox 基因與身體架構的關係密切,是一個巨大的家族基因,數量會隨著時間增加。人類和小鼠一樣,有三十八個Hox 基因, 果蠅只有八個。在另一種打造動物身體的基因家族中也是如此;Pax 基因對於眼睛、耳朵、脊椎和內臟的形成很重要,共有九種。Pax 6 參與了眼睛的發育,Pax 4 參與了胰臟的發育,缺乏這些基因的胚胎將不會產生那些器官。這些基因的老祖宗是單一個Pax 基因,經過複製之後,新的拷貝在不同的組織與器官中得到了新功能。我們現在知道,基因組中的基因屬於基因家族的成員,其中充滿了拷貝,都具備相同的重要序列。一個基因家族可能有數個基因,或甚至數千個基因,每個都有不同的功能。顯然在演化的過程中,拷貝是種力量十分強大的程序。如同大野的看法,拷貝是創新之路。我在芝加哥大學的同事龍漫遠(Manyuan Long)研究果蠅,估計在不同種類的果蠅中,新基因是如何產生的。他利用了各種果蠅的基因組序列資料,發現各種果蠅之間有多到五百多種不同的新基因,約占了基因組的4%,其中某些新基因的產生方式,我們目前還不知道,但是大部分都是由舊基因拷貝而來。如果能夠拷貝,何必要做新的呢? 基因複製甚至和人類的關係也很密切。大腦袋人類的特徵之一,是與其他靈長類動物相較起來,腦部對身體的占比大多了。顯然瞭解到腦部形成的遺傳基礎,能讓我們知道思考、語言,以及其他人類獨有的能力是如何出現的。從化石紀錄來看,人類現在的腦部大小是三百萬年前南猿祖先的將近三倍。腦的某些部位增大了,特別是前腦的皮質,這個部位和思考、策劃及學習有關。化石紀錄顯示,腦部增大還伴隨著其他改變,最值得注意的是我們祖先所打造與使用的工具種類變得更為複雜了。現在有了基因組技術,帶來的新問題是:瞭解讓人類成為人類的基因。其中一種研究方式是比較人類和黑猩猩的基因組,找出一些人類有而黑猩猩沒有的基因。這些基因清單中可能含有一些資訊,但也可能無法指出哪個基因對於人腦的起源是重要的。其中的差異可能和任何人類與其他靈長類不同的特徵有關,也可能一點關聯都沒有。解決這個問題的一個方式聽起來像是科幻故事中的情節—在培養皿中培養腦。這樣培養出來的器官甚至已經有個名字了,叫做「類器官」(organoid)。其中的概念是取出發育中動物的腦細胞,放在培養皿中,看在什麼狀況下能讓腦部結構生長出來。在培養皿中研究組織要比在胚胎中研究容易多了,特別是哺乳動物,因為哺乳動物的胚胎在子宮中發育。加州的一個團隊比較了人類與恆河猴的腦類器官,把兩者的差異羅列了出來。在培養皿中,人腦的類器官長出了一種人類獨有的皮質,是猴腦的類器官所沒有的。研究人員找尋這個組織形成時哪些基因開啟了,結果發現有個基因在每個人腦細胞中都活躍,但在猴子組織中沒有。這個基因是NOTCH2NL,名字念起來拗口,但與腦部發育息息相關。在此同時,一個遠在萬里外的荷蘭實驗室,不尋常地得到了因為治療而需要進行人工流產的胎兒腦部組織。這個組織的特殊之處,在於胎兒正處於腦部形成的階段。研究人員偵查這時腦部活躍的基因,發現了少數符合腦部形成狀況的相關基因;它們在發育過程中的適當時機開啟,而且會製造蛋白質。其中一種基因便是在培養皿研究中找到的NOTCH2NL 基因。之後科幻味道變得更重了。荷蘭研究團隊把人類的NOTCH2NL 植入小鼠,製造出人類與小鼠的嵌合動物(chimera)。結果小鼠的皮質細胞數量增加了,這點和人類一樣。美國加州的團隊接著研究了基因組,比較人類、尼安德塔人和其他靈長類動物的基因組,發現NOTCH2NL 只是人類腦部三種活躍基因中的一種,另外還有兩種,這三種全都類似於NOTCH 基因,而後者從果蠅到靈長類體內都有,參與了許多器官的發育過程。那人類腦部那三個專門的基因是怎麼來的?是從遠古靈長類祖先中的NOTCH 基因拷貝後產生的。一旦有了拷貝,多出的基因就能得到新功能。基因複製不只能解釋過去發生的事情,到現在也在發揮影響力。在人類基因組中,這三個NOTCH拷貝基因排列在一起,這樣的排列方式讓基因組中的這段區域不大穩定,在細胞分裂、基因組複製時容易斷裂,這種斷裂處就是染色體容易損傷的地方,而這種變化會影響基因和腦部的功能。細胞分裂時,這段區域可以複製或是被刪除。如果成功複製,個體會有比較大的腦。如果失去了那段區域,腦就會比較小。發生這些遺傳變化的人中,雖然有些腦部依然維持正常功能,但大部分會出現思覺失調和自閉症狀。當然NOTCH2NL 不是唯一讓腦部比較大的基因,但是就如這個基因的運作所顯示出的,人類基因組中塞滿了重複的基因、各種基因家族,以及其他形式的拷貝,這些複製出來的序列可以作為創新與改變的原料。複製變得瘋狂時羅伊.布列頓(Roy Britten)生來就有科學才能。他在1912 年出生,雙親在不同科學領域中工作。他長大後研讀物理,在二次大戰期間加入研發原子彈的曼哈頓計畫。隨著年紀增長,他越來越趨向和平主義,便想要換其他的工作,最後如願以償地在華盛頓特區的一個地球物理實驗室中找到工作。1953 年,DNA的結構揭露了,總是追求新學術冒險的布列頓,在紐約的冷泉港實驗室(Cold Spring Harbor Laboratory)上了短期的病毒課程後,具備了這些知識。他認為DNA 是新的領域,便開始研究基因組的結構。縈繞在布列頓心頭的問題是瞭解基因組中有多少基因,以及這些基因的組織方式。當時還沒有辦法定序基因組,基因組的組織方式仍是一團迷霧。布列頓和之前的大野一樣,在沒有基因定序儀器的狀況下,想出一些巧妙的實驗方式。追隨大野的腳步,布列頓也認為基因組中有重複的部位。他設計了一個聰明的實驗,用來估計基因組中重複的部位有多少。他把DNA 從細胞中取出,加熱後把DNA 切成數千段小片,接著改變環境狀況,讓因為加熱而分開的雙股DNA 重新合併回去。這個實驗的目標是測量單股片段彼此重合的速度有多快。他的看法是:從DNA 重合的速度,可以推算出基因組中有多少個重複片段。其中的原理在於DNA分子的化學特性,「相似的片段與相似的片段重合」的速度,要比不相似的快多了。一個基因組中重複的片段多,重合的速度自然比重複片段少的基因組更快。布列頓一開始比較了小牛和鮭魚的DNA,然後拓展到其他物種。雖然他預料到基因組中會有許多重複片段,但結果還是讓他嚇一跳。據他估計,小牛基因組中有四成是重複序列,而鮭魚有將近五成。讓人驚訝的除了所占比例之高,還在於不同物種中普遍都有這種現象。幾乎每一種DNA 被打破再重合的動物中,都含有大量的重複片段。他利用當時可行的粗糙技術,估計出有些片段在基因組中重複的數量超過百萬次。基因組計畫的進展,代表我們發現基因組中有特殊的複製序列,而且對於細節瞭解的程度遠勝於當年的布里奇斯、大野與布列頓。所有的靈長類動物中都有大約三百個鹼基長的ALU 片段。在人類基因組中,約有13% 是重複的ALU。另一個更短的片段LINE1 則有幾十萬個,占了人類基因組的17%。總的來說,人類基因組中有三分之二由成串的重複序列所組成,功能不明。基因組中的複製情況真是有夠瘋狂。布列頓到持續發表論文,直到2012 年死於胰臟癌之前。他去世前一年在《美國國家科學院學報》(Proceedings of the National Academy of Sciences)發表新發現的論文標題,大野看了一定會微笑:〈人類基因幾乎都源自於複製〉。※ 本文摘自《我們身體裡的生命演化史》。《我們身體裡的生命演化史》作者:尼爾・蘇賓 譯者:鄧子衿出版社:鷹出版 出版日期:2021/07/28
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2021-09-28 該看哪科.泌尿腎臟
父患多囊腎病逝 24歲女子得遺傳 憂心洗腎幸見曙光
台中24歲黃姓女子的父親患有「自體顯性多囊腎」長期洗腎,多年前病逝,由於多囊腎屬遺傳疾病,黃女發現自己也罹患多囊腎第3期,年紀輕輕就可能洗腎,心情沉重。光田綜合醫院腎臟科給她服用新的口服藥物,大幅延緩洗腎時間;更結合國衛院引進基因檢測,有助慢性腎病患者及早診斷治療。多囊腎是遺傳性疾病,只要父母親其中一人得病,兒女罹病的機率是50%,光田綜合醫院腎臟內科主任王家良說,多囊腎患者出生時腎臟可能就有囊腫,但初期沒有明顯症狀難以察覺,普遍在30到40歲後,因腎功能逐漸退化,才會引起高血壓、背痛、腰痛、尿路結石、血尿、泌尿道感染等症狀,而檢查確定罹病已為時已晚。王家良表示,24歲黃女長期照顧多囊腎的父親,醫師提醒她有家族史應及早檢查,不料檢查發現自己也因遺傳基因罹患多囊腎,正值花樣年華的她,難以接受年紀輕輕就可能承受洗腎之苦。還好多囊腎治療已見曙光,在符合特定多囊腎病程下,健保署許可專案使用口服藥物,可以抑制腎臟水泡增長,讓腎功能惡化速度約延緩3成,越早服用越好;臨床上慢性腎臟病分為第1期到第5期,進入第5期就需要洗腎,根據研究患者在第2期開始持續服用藥物,可延緩7年洗腎;第3期可延緩4年洗腎;第4期可延緩1年左右。黃女的腎功能已退化到第3期,目前持續服用一個月的藥物,讓腎功能維持住,她慶幸自己早發現,及早接受口服藥物治療,可以延緩慢性腎病的惡化速度。光田綜合醫院與國衛院黃道揚醫師學術合作自體顯性多囊腎基因檢測,讓有腎病家族史患者,找出是否有自體顯性多囊腎基因變異,黃道揚表示,腎臟有囊腫常見,有時與自體顯性多囊腎也難以區分,基因檢測有助於疾病的診斷,以及優生的諮詢,患者應多喝水、少吃鹽、吃降血壓的藥,並經醫師評估服用新藥治療。光田綜合醫院副院長暨腎臟內科醫師張家築呼籲,多囊腎初期並沒有特別的症狀,容易被忽略,如果父母、親戚是多囊腎患者,建議民眾可到腎臟科檢查,利用腎臟超音波、抽血、驗尿、基因檢測來評估,持續追蹤腎臟的狀態及功能。
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2021-09-27 名人.黃軒
打疫苗暈針怎麼辦?醫教如何察覺暈針前兆及預防
迷走神經性昏厥(vasovagal syncope)「迷走神經昏厥」又稱作「血管迷走性昏厥」,它是人體第十對腦神經,包含感覺、運動和副交感神經在內,又由於副交感神經正好是負責抑制血液、心跳、呼吸等生理反應,所以當副交感神經過度興奮,就會造成身體心跳變慢、血壓降低、呼吸變慢、血管擴張,造成腦部血液供應不良而昏倒。小朋友、青少年、年輕人害怕打針的機率高,且年齡愈小愈害怕打針,其副交感神經也就易過度刺激。而當副交感神經過度興奮,就會造成心跳變慢、血壓降低、呼吸變慢、血管擴張,造成腦部血液供應不良而昏厥現象在疫苗接種現埸。哪些情况易誘發迷走神經性昏厥(vasovagal syncope)?易有「情緒困擾」的人,易誘發迷走神經性昏厥(vasovagal syncope),這是年輕人突然昏倒最常見原因,多見於「年輕女生」。迷走神經性昏厥(vasovagal syncope)常見的症狀1.無前兆,突然發生由於潛意識中對某些事物感到疼痛、恐懼、情緒緊張等誘因下,可以在毫無前兆下,突然昏過去了。2.也有前驅症狀可能也會有前驅症狀。部分病例可有恐慌、煩躁等先驅症狀。(a) 在病人端:例如臉色蒼白、噁心、視力模糊、頭暈、無力,接著眼前一片漆黑,然後失去知覺。(b) 在醫者端:醫療人員在病人的身體表徵,看到的就是先伴有血壓上升、心跳加快,繼而心跳隨之減慢、血壓下降、冒冷汗、手腳冰冷,意識可喪失幾秒鐘到幾分鐘。3.暈針,也是如此在接種疫苗時,心情中的焦慮、恐懼,可能會在冰冷棉花酒精消毒下,打針的針刺下,在幾秒內引致起急性壓力反應作,然後出現了過度補償的「副交感神經過度反應」。這時心跳下降或血管擴張、血壓會下降,而使輸往腦部的血液不足,而導致昏暈現象。由於是在接種疫苗打針情況下發生,我們都稱之為「暈針」,其實就是一種迷走神經性昏厥(vasovagal syncope)的現象而已。哪些迷走神經性昏厥(vasovagal syncope),需要看醫生?大部分的迷走神經性昏厥(vasovagal syncope),只要平躺休息一下症狀就可以改善,這個包括了暈針也是如此,休息一下即可。但是有些病患,我們不能看到他打針的時候暈倒,就説他們都只是「暈針」而已。以下這些病史,仍然要小心評估:1.心血管疾病2.糖尿病3.高血壓4.家族成員有人曾經40歲前猝死,得排除遺傳基因,導致先天性的心律不整5.孕婦6.曾經昏厥倒地多次7.昏厥後,持續呼吸困難8.平躺休息 > 30分鐘,血壓心跳一直偏低你要怎樣預防迷走神經性昏厥(vasovagal syncope)?(a) 日常生活1.少喝咖啡因/酒精飲料2.不要看太多負面新聞3.補充水分,不要空肚子去4.聽音樂、歌曲放鬆,若是看影片宜好好休息一下5.不要熬夜,要足夠睡眠(b) 當下已有昏厥前驅症狀,你當下可如此:1.緩慢「躺下來」,並把雙腿墊高2.若不能及時躺平,你也可以「坐下來」或「蹲下來」3.若仍然必須「站著時」,或已經坐下來或蹲下來,症狀仍持續,你自己可以做「身體反壓力動作」(c) 身體反壓力動作(Physical Counterpressure Maneuver, PCM )在暈厥前 ( pre-syncope ) :1.坐在椅子時,你可以「屈頸至胸口」,或頭埋在兩膝蓋之間2.你也可以「雙手指互扣」,然後同時用力對拉3.站立狀態下,你可以把「雙腳交叉重疊」,並收緊腿部和腹部肌肉(d) 美國心臟醫學會也建議分成1.下半身「身體反壓力」動作包括: (i) 雙腳交叉重疊 (ii) 蹲下來2.上半身「身體反壓力」動作包括: (i) 雙手指互扣,然後同時用力對拉 (ii) 屈頸 (iii) 等長握力試驗以上動作學會了,可以自救自己的迷走神經性昏厥 ( vasovagal syncope ),也救别人的迷走神經性昏厥 ( vasovagal syncope ),因為「身體反壓力」動作,可以减少迷走神經性昏厥 ( vasovagal syncope ) 39% 再發生。※本文由黃軒醫師博士 Dr Hean Ooi MD MM PhD授權提供,未經同意,請勿任意轉載,原文請點此。
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2021-09-26 醫療.自體免疫
異位性皮膚炎如慢性病 加入病友團體治療長路不孤單
皮膚癢及脫屑是異位性皮膚炎的重要症狀,有患者因為全身脫屑被稱為「麵包人」,求學、就業路上特別辛苦。臺灣皮膚科醫學會理事長、同時也是異位性皮膚炎病友協會理事長朱家瑜指出,異位性皮膚炎並不是一般的皮膚病,嚴重時它是一個可以拿慢性處方箋的法定的慢性病,需要長期治療追蹤。從兩歲到二十幾歲,學會和疾病和平相處。很少人會把異位性皮膚炎當成慢性病,但實際上,它就跟高血壓、糖尿病一樣是慢性病,朱家瑜指出,「很多患者看完病半年後就消失,之後出現時就說藥物沒效,這是多數患者沒有認清疾病的本身,我自己的女兒二歲時就有異位性皮膚炎,至今20歲了,雖然不會痊癒,但她控制得很好。」一個好好壞壞的疾病更需要長期追蹤,朱家瑜舉自己的小孩為例,女兒多數時間都是輕症的狀況,但在面臨壓力時,例如考試、熬夜時就會發作,發作時就是擦類固醇藥膏,好了改非類固醇藥膏及乳液保養就行。求學到求職,照顧兒子三十多年,走了不少冤枉路。異位性皮膚炎病友協會秘書長丁淑敏也有同樣的血淚史,她照顧患病的兒子30多年了。早在兒子10個月大下巴就開始出現濕疹,且隨著兒子長大,症狀並沒有改善,手肘和膝蓋常抓得流血。求學階段更是辛苦,曾因抓得皮膚脫屑,被同學戲稱是「麵粉人」。丁淑敏打掃兒子房間,每天幾乎都可以掃出一湯匙的皮屑,連眼睛都過敏,「可說體無完膚!」由於照顧兒子資訊不足,丁淑敏讓兒子走了不少冤枉路;現今則靠生物製劑讓兒子可以一覺好眠。看著異位性皮膚炎患者的困境,皮膚上的疤痕像是抹不掉的印記,求職、求學都不順遂。因此,在「異位性皮膚炎病友協會」成立後,她幫忙經營官網及臉書社團,就是希望讓病友充實衛教資訊,另一方面也能分享彼此的酸甜苦辣,讓病友覺得並不孤單。成立病友協會,分享經驗與治療新知。社團裡也常有專業醫師分享正確治療及保養的觀念。朱家瑜認為,患者也必需認清異位性皮膚炎就是一個不會痊癒但可以控制得很好的慢性病,有患者吃了20年的口服免疫抑制劑,也因有長期治療,抽血追蹤藥物可能產生的副作用,讓疾病控制得宜。而從2018年生物製劑上市後,在病情的控制上已經比以往更好,2019年底健保也有條件給付,不過,申請條件嚴格,朱家瑜說,自己的病人中約有300、400名的中重度患者,大約有2成的患者可申請健保,但通過給付的機率只剩一半。這幾年異位性皮膚炎治療大步向前,較精準的治療方式讓醫師手上的治病工具愈來愈多,包括在年底前還會有口服小分子藥物上市。朱家瑜說,很多新藥都在研發中,未來5年內新藥會很多,治療效果也會跟著提高。環境影響加劇異位性皮膚炎 已成文明病異位性皮膚炎一直被認為與遺傳基因有重要關連,朱家瑜指出,遺傳基因只是其中一個因素,環境因素恐怕才是現今這個疾病成為文明病的重要關鍵。以台灣為例,30年前盛行率約4%、20年前增加到8%、10年前已到10%,這短短的30年隨著工業化、都市化讓異位性皮膚炎的發生率是倍增。朱家瑜說,曾有學者調查香港人移民澳洲的數據,第一代阿公罹患率異性性皮膚炎約1%,第二代兒女8%,到了第三代孫子輩已經達到和澳洲白人一樣的18%-20%了。世界衛生組織的調查也是如此,非洲盛行率不到1%,但愈都市化的地方則病人愈多,為何如此呢?一般認為因為都市化後環境中的過敏物質愈來愈多,當它們跑到皮膚上時就容易發作,而壓力倍增產生的情緒變化,也會讓病情惡化,這些隱形原因都讓病人有增無減。至於遺傳基因扮演的角色,朱家瑜解釋,父母若都有異位性皮膚炎,兄弟姐妹約有三成機會,同卵雙胞胎有八成的機會,在基因不強大時,若治療保養得宜,你可能一直都是輕症;但若基因強大加上後天保養失調,那就有可能成為中重度患者。因此,認清疾病,好好治療保養,降低後天因素,就能讓發病機率大幅下降。異位性皮膚炎病友協會「異位性皮膚炎病友協會」是非營利社會團體。希望提升病友、家屬及大眾對異位性皮膚炎的認識,期望透過病友協會力量提供正確醫療及就醫資訊,讓病友走出孤立無援的困境,增加積極治療的動力。
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2021-09-23 新聞.健康知識+
有越複雜的器官會有更多基因?植物基因數量往往是動物的2倍
缺乏基因的基因組當年與美國總統柯林頓和英國首相布萊爾一起出席記者會的,是兩個定序人類基因組的競爭團隊之領導者—政府支持的計畫由法蘭西斯.柯林斯(Francis Collins)領導,私人資助的計畫則由克雷格.凡特(Craig Venter)指揮,而他們拿出來公布的只是簡單的基因組草圖。儘管當時基因組的公布轟動一時,不過在2000 年的記者會中,基因組中還有許多區域沒有定序出來,而且幾乎不清楚哪些區域對於人類的健康與發育而言是重要的。人類基因組計畫(Human Genome Project)最初的結果, 重點在於技術而非基因組。定序人類基因組的競賽引發的技術狂熱仍延續至今。1965 年,戈登.摩爾(Gordon Moore)對於微處理器的處理速度做出了著名的預言:每兩年速度會倍增。我們每次購買數位產品時都能感受到這種加速的結果:每年電腦和手機的處理速度都更快,價格也更便宜。基因組技術進展的速度甚至輾壓過微處理器的速度—人類基因組計畫耗資美金三十八億,所需的機器能填滿好幾個房間,花了十幾年才完成。但現在已經有可以定序的手機程式,市場上也有販售手持式基因定序儀。人類基因組圖譜完成後,每年都有其他物種的基因組圖譜完成。現在基因組定序的速度之快,唯一能減緩發表速度的是科學期刊的出版週期。我們有小鼠基因組計畫、百合花基因組計畫、蛙類基因組計畫,從病毒到靈長類的生物體全都有基因組計畫。剛開始有個物種的基因組發表可是重大事件,會刊登在一流期刊上,媒體也會大肆宣揚。時至今日,除非牽涉到重要的生物過程或是關乎健康議題,新基因組圖譜的發表基因已經不值一提。儘管定出基因組圖譜的論文逐漸失去光彩,但依然是能讓祖克康德、鮑林和威爾森高興與著迷的金礦。我們現在有了果蠅、小鼠和人類的基因組資料,能夠從中找尋生命的核心問題:物種之間的親緣關係究竟如何,以及讓各個物種不同的原因是什麼?每個人的身體中有數兆個細胞,肌肉、神經、骨骼,與其他數百種組織彼此合作,它們全都位於適當的位置上,並以正確的方式連結。線蟲(Caenorhabditis elegans)只有九百五十六個細胞,如果這還不讓你感到驚訝,想想這個:儘管人類和線蟲的細胞數量、器官複雜性,以及身體部位的差異都很大,但是人類和線蟲基因的數量卻是差不多的,大約都是兩萬個。而且不光是線蟲如此,果蠅的基因數量也和人類差不多。事實上,就基因數量來說,與稻米、黃豆、玉米和樹薯相比,動物都輸了,植物的基因數量往往是動物的兩倍—在動物界中,讓複雜的新器官、組織和行為演化出來的,並不是更多的基因。更奇特的是基因組本身的組織方式。記得之前提到的規矩嗎?基因由一連串鹼基所組成,能夠轉錄成一串胺基酸,這些胺基酸序列是蛋白質的密碼。基本上,基因內含了蛋白質的分子模板。當某個基因序列發表了之後,作者得把序列資料公開並上傳到國家的電腦資料庫。幾十年來的基因研究,讓這個資料庫擴增的速度非常快,裡面有幾千個物種中無數個基因的資料。現在你可以坐在電腦桌前,只要輸入一串序列,就能看看哪個物種的哪個基因與這串序列相符。當你能用整個基因組比對資料庫中的基因序列,便可以從比對結果得知基因組中有哪些基因。過去二十年來,基因組序列一個個出籠,有個結果全無例外—就是基因組中的基因很少。如果基因組中的基因具備的是用來製造蛋白質的密碼,那麼基因組的絕大多數片段都沒有辦法用來製造蛋白質。人類基因組中只有2% 的區域中有蛋白質密碼,剩下的98% 中沒有基因。基因是DNA 汪洋中的島嶼,除了極少數的例外,這個模式適用於線蟲,也適用於小鼠。如果基因組的大部分區域中沒有製造蛋白質的密碼,那要用來做什麼? 細菌來救場富蘭索瓦.賈可布(François Jacob,1920~2013)和賈克. 莫納德(Jacques Monod,1910~1976)這兩位生物學家在二次大戰後,從法國反抗軍中退役,開始研究細菌消化糖類的過程。如果說有什麼科學問題比這個更象牙塔式、與人類健康關係更疏遠的,應該是沒有。賈可布和莫納德指出,常見的細菌—大腸桿菌(Escherichia coli),能消化所處環境中的兩種糖類,一種是葡萄糖,另一種是乳糖。細菌的基因組相當簡單,一長串的基因中含有能製造消化每種糖類所需蛋白質的資訊。如果環境中葡萄糖多、乳糖少,基因組就會製造消化葡萄糖的蛋白質。如果狀況反過來,基因組則會製造消化乳糖相關的蛋白質。這種狀態看起來簡單又顯而易見,但是其中的基本機制卻為生物學帶來了革命。科學家發現細菌基因組中的兩類區域。在第一類區域中, 這些基因包含了製造消化兩種糖類所需蛋白質的資訊。其中的A、T、G、C 序列會轉譯成胺基酸序列,組成蛋白質。基因與基因之間的序列也是由A、T、G、C 所組成,但是比較短, 其中並沒有製造蛋白質的密碼。當其他的分子附著到這些序列上,可能開啟或是關閉基因,這是第二類區域。你可以把這些比較短的區域想像成分子開關,它們會控制基因去製造蛋白質。在細菌的基因組中,基因和控制該基因的區域彼此相鄰。賈可布和莫納德發現,細菌的基因組本身就是一種生物性的製造工序,能在適當的時候製造適當的蛋白質。基因組有兩個區域,一個是編碼蛋白質的基因,另一個是告知哪種基因在何時應該啟動的序列。兩人因為這方面的研究,於1965 年獲頒諾貝爾生理醫學獎。賈可布和莫納德得到諾貝爾獎後幾十年當中,科學家發現這個蛋白質製造程序的雙重組織特性,是所有基因組的共同特徵。動物、植物和真菌全都有編碼蛋白質的基因,以及控制基因開啟關閉的分子開關。他們的發現提供了瞭解細胞、組織與器官之間區別的線索。人類的身體架構嚴密,具有四兆個細胞,組成了兩百多種組織,形成了骨骼與腦部、肝臟和骨架等等。軟骨組織的細胞能製造膠原蛋白(collagen)、蛋白多醣(proteoglycan)和其他成分。這些成分能和水與礦物質結合,讓軟骨柔軟但又具備支持的力量。不同的蛋白質組合讓神經細胞與軟骨、肌肉或是骨骼中的細胞各個不同。然而重點在於,身體中每個細胞含有的DNA 序列全都相同,都是由受精卵演變而成。神經細胞中的DNA 基本上與軟骨、肌肉或是骨骼中的細胞都是一樣。如果每個細胞所含的基因相同,那麼讓細胞不同的,就在於是哪些基因活動起來製造蛋白質。賈可布和莫納德所發現的開關,對於瞭解基因組打造不同的細胞、組織與身體而言極為重要。把基因組想成食譜,而基因密碼代表了材料,開關則代表何時使用那些材料的指示。如果基因組的2% 是由能製造蛋白質的基因所組成,其他的98% 則是告訴基因何時與何處要啟動的資訊。但是基因組如何打造出身體呢?在生物演化史中又如何讓物種出現變化?在人類基因組計畫的時代,沒人知道這點。但有少數基因在基因組中很罕見,像是冰山一角,造成了許多驚奇。※ 本文摘自《我們身體裡的生命演化史》。《我們身體裡的生命演化史》作者:尼爾・蘇賓 譯者:鄧子衿出版社:鷹出版 出版日期:2021/07/28
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2021-08-27 該看哪科.腦部.神經
嘴巴說不要,但身體很誠實?研究證實身體有反應不代表「我願意」
有許多不同方法可以讓腦部產生性興奮,而種種引發性興奮的方式,最後都會集中到腦中的性興奮中樞下視丘,特別是其中的旁室核(paraventricular nucleus)。性腺會產生多種激素,釋放到血液中再流到全身,也包括了腦部。在有性刺激的狀況下,性腺因而產生的性激素,在女性由卵巢釋放;男性則經由睪丸釋放。腦中的性迴路—也就是剛才提到的性反應網絡—會因為各式各樣的感官刺激而產生反應:可能來自性器官、乳頭與乳房的觸覺刺激、視覺刺激(例如看到誘人的身體輪廓)、嗅覺刺激(某人散發出來的芬芳味道)、聽覺刺激(某人發出來的特定聲音),甚至單純的心理活動(也就是光靠想像就足夠了)。文獻記載有位女性光是刷牙就能達到性高潮。說到性高潮,人們一直認為男性的性高潮是因為成功的把精子釋放在陰道中而產生的,這對生殖而言很有必要。而女性性高潮的生物功能則一直是個科學之謎,直到最近才解開:女性的性高潮有助於連接子宮與卵巢的輸卵管內壁上纖毛產生規律的顫動,這樣可以把精子推送到卵子所在的那一根輸卵管中。因此,女性性高潮的生物功能可能是增加受孕的機會,其中陰道的收縮也有助於精子先進入子宮中,然後再經由纖毛的規律擺動,使精子進入應抵達的輸卵管中。不論男性或是女性,在性高潮之前的性興奮狀態中,性器官會出現血管充血(vasoconges-tion)的現象,經由陰莖或是陰道的血管擴張,讓血液進入,並且限制血液的流出,這樣可以增加血壓,實際上就是讓流入性器官的血液少於流出的量。血壓增加能夠令男性的性器官勃起,因為陰莖內部特殊的海綿體組織充滿了血液,使得陰莖的長度、寬度和硬度都增加了。女性性器官的血壓增加,則會使陰道的長度與寬度增加,並且讓陰道內側分泌潤滑的液體。陰蒂充血而腫脹也會使得表面積增加。這些過程全都用到相同的生物機制,讓男性與女性的性器官準備好進行性交。許多不同的感覺訊號都能夠刺激這個過程發生,而且不論其他人是怎麼告訴你的,這種變化都屬於不受意識控制的反射作用,完全是自動自發的。許多狀況都能引起性興奮,但是對於不同個體來說,有些有用,有些沒用—沒有兩個人會完全一模一樣。一如人類絕大部分的特色,這也是先天本性與後天環境影響的產物。在生物學上,除非是同卵雙胞胎,否則每個人的遺傳組成和其他人都有些許差異。每個人的生活經驗也都大相逕庭,這點就算是同卵雙胞胎也不能例外。依據每個人獨特的天性(遺傳基因組合方式)與後天影響(生活經驗)的不同,能確實讓某人興奮的事物,對另一個人可能無效。每個人都是不同的。有些女性覺得刺激陰蒂是最能引發高潮的方法,有些女性則要藉由陰道刺激才能確保達到性滿足。有些女性在身體各部位中,可能必須是子宮頸受到刺激才能夠高潮;而有些女性要這三個部位都受到刺激才行。就男性而言,有些用手部刺激便可達到高潮,有些需要用口部,絕大部分則偏好陰道。有些男性則喜好肛交,這和他們是異性戀或同性戀無關。要怎樣才能確實刺激兩腿之間部位的血管充血,人與人之間的差異非常大。在後文會提到,科學家研究各種不同性取向的人,哪些性刺激會造成興奮,他們發現結果並沒有看起來的那麼單純。有一類特別有趣的研究是觀察各種性取向的人對於各式各樣色情影片所產生的反應。研究人員讓異性戀者和同性戀者看三種不同的色情片,受試者包括了四個不同的群體:異性戀男性、異性戀女性、同性戀男性、同性戀女性。性興奮的程度以體積描記法(plethysmography)測量。它的英文原文單詞可能是最拗口的科學專有名詞了。男性的陰莖體積描記法是把能夠伸縮的環扣套到陰莖底部,以測量陰莖周長的變化。在女性身上使用的是光體積描記法(photoplethysmography),則是把衛生棉條大小的探針伸入陰道中,探針會發光,然後測量從陰道內壁反射回來的光量。這種改變會受到血管膨脹的影響:血液愈多,反射回來的光線就愈多。在這兩個體積描記法中,都以性器官中血液流量的改變代表性興奮的反應。結果出人意料也讓人大惑不解。男性的性興奮主要受到其性取向偏好的對象所決定,也就是說異性戀男的對象是女性,同性戀男的對象是男性。異性戀男看到做愛的女性會興奮,和女性實際上進行的事情並沒有實質關係,她們和男性做愛、女性做愛,或是其他形式的做愛,只要影片中的女性是裸體的,就能確實讓男性興奮,這是用客觀方法測量到的。到這裡還沒有讓人驚訝的事。同性戀男看到男男性愛會興奮,但是看到男女性愛不會。不論在色情影片中的女性是和男性做愛,或是和女性做愛,體積描記法所記錄到的陰莖周長都沒有變化。這個結果也是研究人員預期會發現的。而驚奇始於他們看到女性受試者的試驗結果之後。不論色情片的內容是否符合女性受試者自己所表示的性取向,所有女性受試者觀看各種不同的色情影片,都能測得某種程度的性興奮反應。同性戀女性和異性戀女性觀看異性戀性交、女同性戀性交,以及男同性戀性交的影片時,生理上都會興奮。這可以解釋成性器官血管充血和性興奮沒有關聯,但不太可能如此。另一個解釋是,只要當前的環境中出現了性愛,不論其內容是否符合該女性的喜好或是性取向,都會使得陰道潤滑,這是血管充血造成的現象之一。有另一個證據支持後者的說法。在這一系列研究中,科學家還放了第四種影片:猴子交配。不論同性戀或是異性戀,沒有哪個男性看到這種影片會有性興奮反應。但是相反的,女性在看了之後,由研究人員測量到的客觀性興奮程度都增加了,依舊與女性的性取向沒有關聯。這個對照組實驗確定了一個概念:對性刺激產生生理反應,和想要做愛的心理欲望,是不同的兩回事。認為所有的女性都想和猴子做愛,顯然很荒謬。異種戀當然存在,但是極為罕見,不能用來解釋上述實驗結果。這些實驗結果指出,女性性興奮反應中的生理部分,可能只是反射性的表現,好保護陰道不受損傷。這些自動產生的反應並不代表願意做愛,而只是可能為了保護陰道壁免於裂傷,好減少致命感染的發生機會。每個為強暴受害者提供諮詢的治療師都很清楚,在強暴過程中女性陰道濕潤甚至出現高潮的現象,並非不尋常。而這也經常造成受害者深重的罪惡感和心理上的混亂,因為那讓人誤以為受害者或多或少也樂在其中,或是更糟糕的—成了某種默許的表示。完全從演化角度來看的話,這種現象更像是維持健康的反射動作,用以保護陰道不受傷害,屬於保護身體特別容易受損部位的不隨意反應。※ 本文摘自《墮落的人腦:從神經科學解讀傲慢、貪吃、好色、懶惰、貪心、嫉妒與暴怒,探究我們難免使壞,犯下小奸小惡背後的科學》。《墮落的人腦:從神經科學解讀傲慢、貪吃、好色、懶惰、貪心、嫉妒與暴怒,探究我們難免使壞,犯下小奸小惡背後的科學》作者:傑克.路易斯譯者:鄧子衿出版社:臉譜 出版日期:2021/06/05
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2021-07-13 該看哪科.泌尿腎臟
新冠肺炎疫情嚴峻,家族性高血壓如何自保?
現職:台大腎臟內科主治醫師專長:原發性皮質醛酮症、慢性腎病、急性腎衰竭台灣新冠肺炎疫情嚴峻,確診案例在短短一個月內已破萬,確診致死率已超過4.6%,高於全球的2.2%,主要原因是台灣新冠肺炎的確診病例中,有高達九成是重症死亡率高的60歲以上長者。同時根據中央疫情指揮中心在2021年6月3日前所公佈的案例,死亡案例每四人有三人有慢性病。高達七成的個案有心血管疾病(高血壓、糖尿病、高血脂、冠心症、心衰竭),其中高血壓占44%、糖尿病有36%,而慢性腎病(含洗腎)也有14%。台大腎臟內科主治醫師吳允升醫師提醒,「高血壓是新冠肺炎重症的危險因子,而續發性高血壓中又以原發性高醛固酮症引起的高血壓占比最高,可能會因賀爾蒙失調更會增加新冠肺炎感染重症的風險,建議防疫期間,還是要好好控制血壓,以減少心血管風險,同時應該接種新冠肺炎疫苗,來降低感染新冠肺炎的機會。而台灣新冠肺炎的案例,家戶感染的比例高,若有家族性高血壓,也要提高警覺。」排行老五的蔡先生,家裡有七個兄弟姐妹,在五年前,因血壓異常高,經服用四種高血壓藥後,收縮壓仍高達150mmHg,並有低血鉀,於是到台大求診,經過一連串檢查確認是單側腎上腺原發性高醛固酮腺瘤,由於蔡先生家族不只一人有頑固性高血壓合併有低血鉀的現象,經過遺傳基因相關檢驗,確認排行老三的哥哥,也有同樣的單側腎上腺原發性高醛固酮腺瘤,兄弟倆先後接受外科手術,排行老二的姐姐,則是雙側的腎上腺原發性高醛固酮腺瘤,目前採取藥物治療。吳允升醫師說,「腎上腺位於腎臟上方,當腎上腺有單側腫瘤或雙側的過度增生時,有可能會分泌過多的醛固酮,讓血壓上升。約有二成左右難以控制的頑固高血壓是屬於與高醛固酮有關的高血壓,常常需要使用多種抗血壓藥,但仍不容易把血壓控制在理想範圍(
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2021-06-29 新聞.健康知識+
健康與生活型態息息相關 提升身體免疫力養成4個好習慣
當被人問到「你的身體健康嗎」時,你會怎麼回答呢? 有人會回答:「因為沒有不舒服的地方,目前應該算是健康吧」,也有些人或許會說:「雖然肚子上有點贅肉,但身體還算健康」、「健康檢查顯示有血糖值偏高的問題,但我精神好得很」。然而上述這些答案,都只是自己「覺得」自己很健康而已,這和實際上健不健康毫無任何關係。 所謂的「健康」,到底是什麼意思呢? 我認為,健康的狀態就是,體內每個細胞都能充滿元氣地活動起來。那麼「細胞缺乏元氣」又是什麼意思呢?細胞要做的事情其實非常單純,只有「吸收所需的養分」和「排出不需要的東西」這兩件事。 當無法吸收所需的養分或排出不需要的東西時,細胞就會出現異常。而細胞出現異常的終極形態,就是癌細胞。 癌細胞會無視體內細胞之間的連結網絡,肆無忌憚地增殖。人體中每天都會出現引發異常的細胞(也就是癌細胞的源頭),在免疫功能正常的情況下,這些異常的細胞會被立刻消滅。 因此只要我們能保持正常的免疫力,理論上是不會罹患癌症的。 過去我長年任職於大學醫院和癌症中心,工作內容以進行大腸癌手術為主。當我和住院患者進行訪談時,發現有許多人在三至四年之內,都曾經歷工作過勞、壓力過大、離婚、與人死別和失去寵物等具有心理衝擊的事情。 雖然有些人的癌細胞增殖速度較快,但一般來說,癌細胞要長到肉眼能看到的大小並被診斷出來,通常需要十年以上的時間。 也就是說被診斷出罹癌的人,在癌細胞增殖十年以上的期間裡,免疫功能並未妥善發揮作用。 身體由你每天的生活塑造而成 那麼,造成人體免疫功能低下的原因是什麼呢? 2008年,美國最負盛名的「安德森癌症中心」(MD Anderson Cancer Center)曾發表一篇名為〈只要改變生活型態就能預防癌症〉的論文。 到目前為止,癌症一直被認為是高度受到遺傳基因影響的疾病。但這篇論文告訴我們,癌症是一種「生活型態病」,有90至95%的癌症只要改變生活型態,就可以防範未然。然而,像這類的論文,在日本幾乎是乏人問津。 如果免疫力低下的結果是得到癌症的話,那麼採行預防癌症的生活方式和提高免疫功能,就可以有效預防癌症。 那我們該如何改變生活方式呢?方法就是全面修正飲食習慣、運動、睡眠和壓力管理。 •你是否總是不停地在吃東西呢? •你每天都有做運動嗎? •你有沒有犧牲睡眠,該休息的時候不休息,把時間花在玩樂上呢? •你能夠妥善處理自己承受的壓力嗎? 改變生活型態需要花點時間,不能操之過急。而且,如果只靠服用健康食品或營養補充品,是不會帶來正向改變的。 養成健康的生活習慣 想要擁有健康的身體,必須要有健康的腸內環境才行。 目前身材屬於肥胖或累積大量內臟脂肪的人,他們的體內正在慢性發炎中,並處於發生高血壓、糖尿病和脂質代謝異常的高風險狀態下。我真希望他們能注意到自己的生活型態已經造成腸內環境惡化,而且使免疫力無法正常發揮。 這裡要介紹如何改善激素(荷爾蒙)異常,並同步改善腸內環境,讓大家能夠健康瘦下來,打造一個不用擔心受到傳染病攻擊的身體。這個方法已經有一百多位我線上健康教室的學員正在實踐了。 「雖然想要減肥,但就是無法堅持下去......」 「體重才剛往下掉,卻又馬上復胖回來......」 「已經報名健身房課程了,卻沒去過幾次......」 「儘管已經決定要多走路了,但因為覺得麻煩,結果還是選擇開車......」 明明已經決定好目標卻經常半途而廢。雖然剛開始的時候也想過要努力試試,可是想持之以恆卻很困難,原因就是出在沒有「把行動習慣化」。在大多數的情況下,挑戰之所以會失敗,是因為我們想要的改變,和至今的生活型態差異過大有關。 先改善生活習慣,才能有效改善腸道健康 改變長久固定的生活型態,是大腦最討厭的事情。原因在於,當我們想要這麼做之後所採取的行動,就是有意識大幅增加大腦負擔的行為。 我們在一天之中的行為,約有50%是在無意識的情況下完成的。例如:每天早上我們喝咖啡或刷牙並不需要特別思考,因為這對大腦來說是幾乎沒有任何負擔。 在無意識之下所做的行為稱做「習慣化的行為」。有意識去做的行為和習慣化的行為,這兩者在腦中處理的部位並不相同。 有意識的行為,是由頭部前方的前額葉皮質來掌管;習慣化的行為,則由位於腦中心部位的基底核來處理。因此,由前額葉皮質掌管的行為,我們可以藉由語言說明及表達,自己為什麼想要做這件事。不過由基底核處理的行為,我們則很難加以解釋,因為這是在無意識且沒有壓力的情況下所完成的。 因此,當你想要養成某種習慣時,就必須改變腦中處理行為的部位,使它變成習慣化才行。 為了擁有健康的身體,我們必須得培養健康的生活習慣。健康的生活習慣涵蓋了「飲食」、「運動」、「睡眠」、「壓力管理」這四個要素。只要把這四個要素變成自己的生活習慣,身體就會慢慢地開始發生變化。 培養運動習慣,就可克服感冒 預防感冒除了做日光浴之外,運動也是一種不錯的方法。 有研究報告指出,從事中度負荷運動(例如:每天步行20至30分鐘、每隔1天上健身房1次、每週騎2至3次自行車)的人,得到感冒的風險可以降低23%。即使感冒,也會早3、5天康復。 若想利用運動來預防感冒,有運動習慣的人效果會比較好。美國做過一項針對一千個人的研究,內容是調查運動的頻率和在秋冬季節時,出現流鼻水以及咳嗽等症狀天數之間的關係。幾乎沒有運動的人在3個月中,有9天會出現感冒症狀,與之相對的是每週做5次運動以上的人,3個月中則只有5天會出現症狀。或許這個差異並不大,但有做運動的那一組人病情比較輕,較不會為感冒所苦。 想改善慢性發炎,就要定期運動 每次做運動時,我們的身體都會出現引起發炎的反應。 運動對身體來說其實是一種壓力,會使白血球的數量和引起發炎物質(細胞激素)增加。藉由運動讓體內的發炎物質定期增加,反而可以強化人體抑制炎症的機制,讓日後再接觸到相同的刺激時,也不會輕易出現發炎的症狀,讓我們的身體更結實。 當我們運動時,肌肉會分泌出「肌肉激素」(myokine),這種激素具有抑制肌肉發炎的作用,此外,還有促進脂肪分解、預防動脈硬化、改善肌肉的胰島素抗性的效果。 然而,若是體內有慢性發炎的情況時,遇到像外敵入侵這種關鍵時刻的話,會使免疫力無法完全發揮實力。透過運動來改善慢性發炎的症狀,就能提高免疫力。 定期運動帶來的好處,在身材精實的人身上會比身材肥胖者感覺明顯,由此可知,從提升免疫力的觀點來看,在日常生活中甩掉脂肪是非常重要的。
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2021-06-27 失智.大腦健康
一位罹患阿茲海默症醫師的提醒:40歲開始做到6件事,失智也能過正常生活
編按:失智是許多人恐懼的老年疾病。美國精神科醫師Daniel Gibbs,在56歲時進行了基因檢測,發現自己有阿茲海默症的遺傳基因。他決定在症狀出現前,改以麥德飲食(MIND Diet)、有氧運動等6件事改變生活。至今15年,儘管失智症狀逐漸出現,生活品質卻沒有受到太大的影響。他是怎麼做到的?失智是不治之症嗎?精神科學家指出,以目前的醫療水平而言,藥物無法完全治癒失智症,只能延緩發病的進程。但若能從40、50歲開始過健康的生活型態,即使發病,仍能過有品質的生活。69歲的丹尼爾‧吉布斯(Daniel Gibbs),曾是美國奧勒岡健康與科學大學的精神科學家、醫師,25年的職業生涯中診治過無數失智症患者。62歲退休後,他仍在報章雜誌上發表文章、出書,積極投入去除失智汙名的倡議行動。令人驚訝的是,他不僅是專研失智症的專家,更是一位失智症患者。失智在發病前就早有徵兆!中年就該開始過預防失智的健康生活吉布斯指出,他的父母都在壯年時就因癌症逝世。因此,在發病前,他從未意識到自己可能有失智的家族病史。然而,失智的徵兆其實很早就出現,只是他一開始沒有察覺。約55歲時,他開始喪失嗅覺。一年後,他出現了「幻嗅」,常覺得自己好像聞到香水混合麵包出爐的氣味。這種幻嗅現象會維持約幾分鐘到1小時,而且愈來愈嚴重。他本以為是帕金森氏症,一點也沒聯想到失智。吉布斯的太太正好是一位遺傳學家,她為了研究需求,希望吉布斯能進行基因檢測。檢測結果出爐,他發現自己的染色體上有一種名為「ApoE 4」的遺傳基因──帶有這種遺傳基因的人,日後有較高的風險罹患阿茲海默症。檢測後隔年,吉布斯發現自己開始出現認知功能退化的症狀。他有時會想不起同事的名字,記不得辦公室的新電話號碼。他決定在2013年辦理退休,以免影響工作。此時距離他首次發生幻嗅現象,已過了6、7年的時間。又過了2年,他64歲時,才正式確診罹患阿茲海默症。從出現幻嗅至今將近15年的時間,吉布斯目前的生活和發病前沒有太大的差異。雖然他的短期記憶不可避免的受到影響,可能會忘記自己1小時前做過的事情,或者必須寫下非常詳細的行事曆,才能避免遺漏代辦事項。然而,他仍可以參加學會的活動、投書媒體、接受採訪,與人溝通對答無礙。如果他不說,人們甚至不會知道他是阿茲海默症患者。他呼籲,阿茲海默症愈早發現愈好。雖然帶有「ApoE 4」的遺傳基因不代表未來一定會發病,但進行基因檢測,可以提醒人們盡早採取能預防失智的健康生活型態。「人們通常是40、50歲才開始思考這些事情,那正是人生中最忙的階段。你很難把健康生活視作人生最重要的事。但若知道自己是高風險族群,你一定會改變人生的優先順序。」他說。如何減緩大腦退化?飲食、運動、生活6大原則如果發現自己是失智高風險族群,或者已出現失智症狀,該怎麼做才能減緩疾病惡化的速度?吉布斯提到,他自己親身實踐的生活原則有6點:1. 選擇麥德飲食(MIND Diet)麥德飲食綜合了地中海飲食和預防高血壓的德舒飲食,是一種以預防失智症為目的的飲食型態。具體建議為攝取10種含不飽和脂肪酸、抗氧化成分的護腦食物:全穀類、綠色蔬菜、其他種類蔬菜、雞肉、魚類、堅果、莓果、豆類、紅酒、橄欖油等。此外,紅肉、奶油、甜點、起司和速食等不健康的食物,則須限制攝取。2. 多做有氧運動運動可刺激腦部分泌神經營養因子(BDNF),吉布斯建議,想預防失智,應以能促進心跳率上升的有氧運動為主。重訓的目的以養成肌肉為主,對預防失智的幫助相對較為有限。他自己每天會步行1萬到1萬5千步,遛狗時刻意走山路。此外,每兩天他會上健身房一次,進行強度較高的有氧訓練。3. 刻意學習新事物吉布斯指出,想預防或減緩失智,不只要「溫故」,更重要的是「知新」。因為大腦只有在學習新事物時,才會增加神經突觸間的連結。他每天吃午餐的時候會順便做《紐約時報》的線上填字遊戲,特別是週末的填字遊戲難度更高,對大腦是很好的訓練。除了解題以外,他也會刻意去查不認識的字,設法多學一點新知識。除此之外,他每週固定讀兩本書,並且參加醫學院的教學活動。雖然細節可能無法完全記住,吸收新知仍對減緩失智病程有正面影響。吉布斯提到,腦神經科學中有個名為「認知儲備(cognitive reserve)」的概念:教育程度較高的人,即便腦部已產生病變,認知功能退化的速度較慢。學一種新的語言、新的樂器,都是增加認知儲備的好方法。4. 保持社交活動獨居的失智者,病程通常會惡化的特別快。吉布斯也提到,失智者要保持社交活躍並不容易。因為隨著病程進展,失智者的情緒會受到影響,有些人因此變得比發病前更為冷漠。但勤於與人交談、認識新朋友,都對延緩失智病程有好處。5. 控制血糖和血壓糖尿病和高血壓,會加速腦部病變。而阿茲海默症的患者若有前述兩種疾病,還有可能同時罹患血管型失智症,使病情加劇。吉布斯指出,對心臟有好處的習慣,通常也能護腦,例如飲食均衡、多運動、戒菸戒酒等。若能奉行健康的生活型態,不只可降低失智風險,也可預防心臟病、中風、糖尿病和部分癌症。6. 充分的睡眠愈來愈多研究顯示,睡眠和失智症之間有密切的關連。人的大腦中有個「膠淋巴系統」,就像清潔隊一樣,可以帶走腦中的代謝廢物,包括類澱粉蛋白、tau蛋白等和阿茲海默症相關的毒素。而膠淋巴系統為我們「洗腦」的時間,就是晚上睡覺時的非快速動眼睡眠時期。吉布斯建議,每天至少要有7個半小時的睡眠,他自己則是盡量睡足8小時。該做失智症基因檢測嗎?即早發現才能即早介入病程吉布斯憂心,人們視失智症為絕症、避之唯恐不及的心態,反而可能錯過治療的黃金時間。他回憶,自己在90年代初期開始執業時,若發現患者出現失智症狀,他總會想盡辦法延後確診時間。因為在當時,醫師幾乎無法為確診失智症的患者做任何事。但現在,情況不一樣了。「事實是,早期失智症並沒有那麼糟。」吉布斯指出。只要早期介入,失智症其實不像大家想的那麼可怕。就像他在基因檢測後立刻採取行動,和失智症和平共處了10幾年。他提到,未來失智症的基因檢測和類澱粉蛋白正子造影檢測必定會愈來愈普遍。前者甚至只要抽血就能進行。目前醫界對於這類檢測是否必要,仍有不少辯論。但就他個人的看法,有家族病史或其他高風險族群,不妨即早接受檢測,並儘快開始改變原有的生活型態。此外,研究證據也顯示,藥物治療在失智早期的效果最佳。他提到,失智症的相關研究顯示,在認知症狀出現的20年前,大腦可能就已出現類澱粉蛋白沉積的病變跡象。「一旦神經細胞開始死亡、認知功能損害的症狀出現,健康生活型態的益處就很有限了。」他說。他坦言,儘管知道自己罹患失智的事實,難免令人感到失望。但在此同時,他也認為自己非常幸運,能在確診後仍維持接近常人的生活品質。不論是否有失智症的基因,現在開始過健康的生活,絕對是有利無弊!資料來源/JAMA Network、Irish Examiner、The New York Times、Memory Matters原文:一位罹患阿茲海默症醫師的提醒:40歲開始做到6件事,失智也能過正常生活
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2021-06-02 癌症.抗癌新知
癌症都是養出來的!日本醫師教你「做3件事」,降低9成罹癌風險
當被人問到「你的身體健康嗎」時,你會怎麼回答呢?有人會回答:「因為沒有不舒服的地方,目前應該算是健康吧」,也有些人或許會說:「雖然肚子上有點贅肉,但身體還算健康」、「健康檢查顯示有血糖值偏高的問題,但我精神好得很」。然而上述這些答案,都只是自己「覺得」自己很健康而已,這和實際上健不健康毫無任何關係。所謂的「健康」,到底是什麼意思呢?我認為,健康的狀態就是,體內每個細胞都能充滿元氣地活動起來。那麼「細胞缺乏元氣」又是什麼意思呢?細胞要做的事情其實非常單純,只有「吸收所需的養分」和「排出不需要的東西」這兩件事。當無法吸收所需的養分或排出不需要的東西時,細胞就會出現異常。而細胞出現異常的終極形態,就是癌細胞。癌細胞會無視體內細胞之間的連結網絡,肆無忌憚地增殖。人體中每天都會出現引發異常的細胞(也就是癌細胞的源頭),在免疫功能正常的情況下,這些異常的細胞會被立刻消滅。因此只要我們能保持正常的免疫力,理論上是不會罹患癌症的。過去我長年任職於大學醫院和癌症中心,工作內容以進行大腸癌手術為主。當我和住院患者進行訪談時,發現有許多人在三至四年之內,都曾經歷工作過勞、壓力過大、離婚、與人死別和失去寵物等具有心理衝擊的事情。雖然有些人的癌細胞增殖速度較快,但一般來說,癌細胞要長到肉眼能看到的大小並被診斷出來,通常需要十年以上的時間。也就是說被診斷出罹癌的人,在癌細胞增殖十年以上的期間裡,免疫功能並未妥善發揮作用。身體由你每天的生活塑造而成那麼,造成人體免疫功能低下的原因是什麼呢?二〇〇八年,美國最負盛名的「安德森癌症中心」(MD Anderson Cancer Center)曾發表一篇名為〈只要改變生活型態就能預防癌症〉的論文。到目前為止,癌症一直被認為是高度受到遺傳基因影響的疾病。但這篇論文告訴我們,癌症是一種「生活型態病」,有九〇至九五%的癌症只要改變生活型態,就可以防範未然。然而,像這類的論文,在日本幾乎是乏人問津。如果免疫力低下的結果是得到癌症的話,那麼採行預防癌症的生活方式和提高免疫功能,就可以有效預防癌症。那我們該如何改變生活方式呢?方法就是全面修正飲食習慣、運動、睡眠和壓力管理。・你是否總是不停地在吃東西呢?・你每天都有做運動嗎?・你有沒有犧牲睡眠,該休息的時候不休息,把時間花在玩樂上呢?・你能夠妥善處理自己承受的壓力嗎?改變生活型態需要花點時間,不能操之過急。而且,如果只靠服用健康食品或營養補充品,是不會帶來正向改變的。養成健康的生活習慣想要擁有健康的身體,必須要有健康的腸內環境才行。目前身材屬於肥胖或累積大量內臟脂肪的人,他們的體內正在慢性發炎中,並處於發生高血壓、糖尿病和脂質代謝異常的高風險狀態下。我真希望他們能注意到自己的生活型態已經造成腸內環境惡化,而且使免疫力無法正常發揮。這裡要介紹如何改善激素(荷爾蒙)異常,並同步改善腸內環境,讓大家能夠健康瘦下來,打造一個不用擔心受到傳染病攻擊的身體。這個方法已經有一百多位我線上健康教室的學員正在實踐了。「雖然想要減肥,但就是無法堅持下去......」「體重才剛往下掉,卻又馬上復胖回來......」「已經報名健身房課程了,卻沒去過幾次......」「儘管已經決定要多走路了,但因為覺得麻煩,結果還是選擇開車......」明明已經決定好目標卻經常半途而廢。雖然剛開始的時候也想過要努力試試,可是想持之以恆卻很困難,原因就是出在沒有「把行動習慣化」。在大多數的情況下,挑戰之所以會失敗,是因為我們想要的改變,和至今的生活型態差異過大有關。先改善生活習慣,才能有效改善腸道健康改變長久固定的生活型態,是大腦最討厭的事情。原因在於,當我們想要這麼做之後所採取的行動,就是有意識大幅增加大腦負擔的行為。我們在一天之中的行為,約有五〇%是在無意識的情況下完成的。例如:每天早上我們喝咖啡或刷牙並不需要特別思考,因為這對大腦來說是幾乎沒有任何負擔。在無意識之下所做的行為稱做「習慣化的行為」。有意識去做的行為和習慣化的行為,這兩者在腦中處理的部位並不相同。有意識的行為,是由頭部前方的前額葉皮質來掌管;習慣化的行為,則由位於腦中心部位的基底核來處理。因此,由前額葉皮質掌管的行為,我們可以藉由語言說明及表達,自己為什麼想要做這件事。不過由基底核處理的行為,我們則很難加以解釋,因為這是在無意識且沒有壓力的情況下所完成的。因此,當你想要養成某種習慣時,就必須改變腦中處理行為的部位,使它變成習慣化才行。為了擁有健康的身體,我們必須得培養健康的生活習慣。健康的生活習慣涵蓋了「飲食」、「運動」、「睡眠」、「壓力管理」這四個要素。只要把這四個要素變成自己的生活習慣,身體就會慢慢地開始發生變化。培養運動習慣,就可克服感冒預防感冒除了做日光浴之外,運動也是一種不錯的方法。有研究報告指出,從事中度負荷運動(例如:每天步行二十至三十分鐘、每隔一天上健身房一次、每週騎兩至三次自行車)的人,得到感冒的風險可以降低二三%。即使感冒,也會早三.五天康復。若想利用運動來預防感冒,有運動習慣的人效果會比較好。美國做過一項針對一千個人的研究,內容是調查運動的頻率和在秋冬季節時,出現流鼻水以及咳嗽等症狀天數之間的關係。幾乎沒有運動的人在三個月中,有九天會出現感冒症狀,與之相對的是每週做五次運動以上的人,三個月中則只有五天會出現症狀。或許這個差異並不大,但有做運動的那一組人病情比較輕,較不會為感冒所苦。想改善慢性發炎,就要定期運動每次做運動時,我們的身體都會出現引起發炎的反應。運動對身體來說其實是一種壓力,會使白血球的數量和引起發炎物質(細胞激素)增加。藉由運動讓體內的發炎物質定期增加,反而可以強化人體抑制炎症的機制,讓日後再接觸到相同的刺激時,也不會輕易出現發炎的症狀,讓我們的身體更結實。當我們運動時,肌肉會分泌出「肌肉激素」(myokine),這種激素具有抑制肌肉發炎的作用,此外,還有促進脂肪分解、預防動脈硬化、改善肌肉的胰島素抗性的效果。然而,若是體內有慢性發炎的情況時,遇到像外敵入侵這種關鍵時刻的話,會使免疫力無法完全發揮實力。透過運動來改善慢性發炎的症狀,就能提高免疫力。定期運動帶來的好處,在身材精實的人身上會比身材肥胖者感覺明顯,由此可知,從提升免疫力的觀點來看,在日常生活中甩掉脂肪是非常重要的。書籍介紹書名:吃不胖的免疫力飲食法:吃對食物╳調整腸道╳168斷食法,一定健康瘦下來作者: 石黑成治 譯者: 林巍翰出版社:時報出版 出版日期:2021/03/23作者簡介/石黑成治(Ishiguro Seiji)消化外科醫師、健康教練。一九七三年生於名古屋市,一九九七年畢業於名古屋大學醫學系。曾在日本國立癌研究中心中央醫院接受大腸癌外科治療的訓練。任職於名古屋大學醫學系附屬醫院、愛知縣癌症中心中央醫院、愛知醫科大學醫院等單位。二〇一八年起以健康教練的身分開始推廣預防醫學。為了普及改善腸內環境和不依賴藥物的健康法,透過電子雜誌、YouTube、Instagram和Facebook等媒介,分享容易理解的知識和資訊。目前YouTube上的Dr.Ishiguro頻道,訂閱人數已達12萬多人(二〇二一年二月為止)。譯者簡介/林巍翰畢業於清華大學和關西外國語專門學校。赴日留學工作數年後於二〇一七年返台。以日語筆譯為志業,目前已出版譯作十餘本,領域涵蓋人文史地、心理勵志和科普類書籍。希望自己的譯作能為讀者提供更良好的閱讀體驗,成為中文世界值得信賴的日文譯者。延伸閱讀: 「沒想到我也會是死亡候選人」餓了就吃泡麵、喝汽水...台大教授的罹癌懺悔:我養出自己的4公分腫瘤
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2021-05-17 醫聲.罕見疾病
罕病健保給付/林炫沛:健保改革 須顧及弱勢病患權益
健保救治了許多罕見疾病患者,尤其必須使用罕見疾病特殊藥物(簡稱罕藥)的病友,因遺傳基因變異致病,他們需要終身用藥,若無健保給付,藥費重擔將壓垮許多罕病家庭。別讓罕病病友成為犧牲者台灣健保制度享譽全球,提升國民健康亦顧及弱勢病患,至今給付了56種罕藥,治療34種罕病,是病友長期以來唯一的救命醫療管道。近年健保財務亮紅燈,年初保費調漲,罕病族群理解開源節流是為了健保永續,在財務困難下,定期評量台灣整體社經條件、適度調整保費,有其必要。然而,健保改革務必顧及弱勢病患權益,若同時調漲部分負擔與取消重大傷病優惠措施,對高度依賴健保維持生命的罕病病友,可能成為制度改革下的犧牲者。改革以負擔得起額度為限健保為風險分擔的社會保險制度,照顧極弱勢病患,責無旁貸。罕見疾病基金會倡議,改革應以負擔得起的額度為限,並支持維持罕病重大傷病減免部分負擔保障,強調健保應回歸「優先照顧極重症之醫療弱勢者」的初衷。罕病宜以「定額」基準調整目前衛福部拋出部分負擔將朝三大方向調整,包括慢箋藥品、檢查費、急診等各類部分負擔微調,罕見疾病基金會表示支持。但有關部分負擔該採「定額」或「定率」的政策擬定,必須思考對罕病病友是否帶來過度的衝擊。罕病極少能痊癒,藥物使用是一輩子的事;但罕藥十分昂貴且取得困難,病友完全無力以「定率」制付費。因此強烈建議部分負擔應在現有「定額」的基準下調整為宜,且不論住院或門診,訂定每年最高上限額度,不可任由使用者付費概念無限上綱。目前重大傷病範圍有30項,罕見疾病是其一。一直以來多數罕病患者需長期就醫或用藥,重大傷病減免部分負擔成了罕病家庭的倚靠,這群人是健保需要保護的對象,健保改革不應從重症病患下手。針對弱勢病患節流須謹慎健保法明示:「本保險為強制性之社會保險」。罕病病友長期無法被商業保險納保,健保成為病友僅有的醫療保險。重大傷病患者因大多需長期治療,醫療支出龐大引發議論,但換個角度思考,重大傷病是人人都可能遭遇的生命實境,當遇上時,集社會之力照顧少數人群,正是健保精神所在,更是人命價值的彰顯。今年保費已「漲」聲響起,是否要大幅提高部分負擔,抑或取消重大傷病免部分負擔優惠,值得商榷。罕見疾病基金會期盼政府致力健保改革之際,針對弱勢病患的節流政策,需要更加謹慎、廣泛討論為要。