2022-03-31 新聞.元氣新聞
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2022-03-30 癌症.大腸直腸癌
大腸直腸癌術後未追蹤 9個月後肛門流血膿
大腸直腸癌為國內十大癌症之首，術後追蹤更不可忽視。57歲的女性患者居住金門，確診第三期大腸直腸癌，經多次電療、化療及手術切除腫瘤，原只需要透過輔助性化療、定期追蹤，即可控制病情，因為新冠肺炎不敢來台回診，拖延9個月病情惡化變到第四期，甚至肛門、會陰部外流出血膿，一天需換3次尿布、無法坐著，腫瘤發展快速難再切除。收治上述個案的台北榮總大腸直腸外科主治醫師黃聖捷表示，患者術後仍有零星微小細胞，需透過化療消滅，該名個案怕染疫而不敢回診，直到腫瘤增大、惡化到第四期後才回診，不僅前面治療功虧一簣，復發後腫瘤發展地更廣泛、快速。中華民國大腸直腸癌關懷協會理事長、台北榮總大腸直腸外科主任張世慶指出，大腸直腸癌主要由大腸內腺瘤息肉癌化造成，通常早期無症狀，若能及早發現、切除，即可減少癌症發生。常見大腸直腸癌3大自覺症狀，包括腹脹腹痛、血便帶有黏液、明顯排便習慣改變，務必提高警覺，如果大便變細小、經常性腹瀉或便秘、體重減輕、貧血、可觸摸到腫塊等，更是高風險症狀。受疫情影響民眾篩檢意願降低，張世慶透露，近2年觀察，臨床上有2成患者治療延誤，常拖到出現嚴重病灶而送急診，像是腸道阻塞與破裂，進而發生嚴重腹膜炎，雖可以透過緊急手術，但仍有30%死亡率、50%機率發生併發症，且術後1周為關鍵期，年紀較大患者若無法控制住敗血症，恐增加免疫風暴、體內產生抗藥性等，預後狀況不佳。中華民國大腸直腸外科醫學會理事長、國立陽明交通大學附設醫院院長楊純豪表示，108年新確診大腸直腸癌就有1萬7302人，與109年相比，110年少篩檢出680位大腸直腸癌患者，健保統計大腸癌手術109年相較108年減少5%，但我國預測新確診數尚未達高峰，代表因疫情影響篩檢率。國健署補助50至74歲民眾每2年一次糞便潛血檢查，楊純豪表示，糞便潛血陽性者，需進一步做大腸鏡檢查，若無追蹤，罹患大腸癌風險將增加。大腸直腸癌成因包括家族遺傳病史、飲食習慣及健檢意識低落，建議民眾仍要定期篩檢，且隨著醫療基因分子診斷進步，包括標靶藥物、免疫療法等新型態治療多元，都有不錯治療效果，且部分有健保給付，鼓勵民眾確診四期也不要放棄。台灣腸癌病友協會理事長、台中榮總大腸直腸外科主任蔣鋒帆表示，大腸直腸癌患者約2成與家族遺傳、基因有關，其餘8成與年齡、肥胖及飲食、生活習慣等有關，呼籲民眾應多攝取蔬果等高纖食物，維持穩定作息，即使無症狀，也應於50歲後每2年一次糞便潛血檢查，高風險群更應提早做大腸內視鏡檢查，遠離大腸癌危害。
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2022-03-30 癌症.癌友加油站
抵押房產，陪父抗癌2年已花3百萬！他為病友請命「許多人沒那麽幸運，能負擔得起自費用藥」
三月天，台中市南興公園的黃花風鈴木正盛開著，舒爽天氣裡滿公園鮮黃飽滿的花朵，正是一幅春天景致。鄭先生陪著罹患肺癌兩年的鄭爸爸走在公園裡散步，因為鄭爸爸左耳重聽，鄭先生不時湊近父親耳朵旁邊說：「爸！你會不會累？要不要先坐下來休息一下？」鄭爸爸兩年前六十八歲時發現罹患肺癌，他的大兒子鄭先生陪著父親就醫抗癌，並積極參與病友活動汲取其他病友抗癌知識，就是盼望能為父親搏得一個痊癒的機會。鄭先生忘不了，父親確診的前三個月，一直感冒好不了，走路很喘，上樓梯喘到很不舒服，「爸爸甚至在睡覺時候打呼，多了以前都不會出現的水聲，感覺好像是肺部裡面有積水。」鄭爸爸去耳鼻喉科就診，醫師研判是感冒，但鄭爸爸吃了藥都沒有效，後來因症狀一直未能改善，於是趕緊進一步往大醫院檢查。「一做檢查，結果爸爸肋膜積水，肺部右邊有十三公分大的腫瘤，左肺的檢查影像有如滿天星，醫師說是右肺轉移過來的。」鄭先生說起這段過程歷歷在目。鄭爸爸剛確診時，全家人都陷入愁雲慘霧的情緒中，左思右想他為什麼會得肺癌？鄭先生說，父親從年輕時開始吸菸，有多年吸菸史。鄭爸爸在第一時間心情非常糟，常坐著發呆，家人帶他出去走走散心，也面無表情。鄭先生猜想，父親可能在思考，為何發生在他身上？尤其家族中沒有人得肺癌，大家都抽菸，為何只有父親得肺癌？他們也懷疑，是不是中部空氣汙染容易造成肺部生病。醫師為鄭爸爸做基因檢測後，發現他不符合肺癌標靶藥物治療，於是治療策略只能採取化學治療、免疫療法，加上自費施打抗血管新生抑制劑，治療兩年下來，已花費近三百萬元。所幸鄭先生有為父親買了實支實付的保險，因此，父親治療的一半醫療費能以保險支付，其餘一半只好將房子去抵押貸款，由兄妹三人分卅年償還，才能負擔得起，「這也是爸爸年輕時辛苦工作養我們，我們長大後所能為爸爸做的！不過，我相信還有很多病友沒有那麽幸運，能獨自負擔得起自費用藥。」鄭先生說。鄭先生更積極參與病友團體，為中部病友和家屬舉辦活動，同時也鼓勵大家走出來，不要天天陷在疾病的恐懼之中。鄭爸爸一開始用化學治療合併抗血管新生抑制劑，第一次治療後腫瘤縮小百分之卅九，只剩七公分，「全家都很開心！」鄭先生說，父親第二次療程穩定，只要腫瘤不長大不轉移，就是穩定。第三次療程，繼續用同樣藥物，但肋膜積水，醫師有檢查是否出現抗藥性。第四次療程，申請健保八次免疫療法，積水仍在，但腫瘤沒有變大，算是穩定。直到第九次治療，發現腫瘤轉移到肝，有六公分大，醫師也說，因為有轉移，代表免疫療法無效才會轉移，健保就不給付了。鄭先生表示，免疫療法目前是第三線健保給付用藥，健保是不是可以在病人體力比較好的時候，就先以第一線藥物來使用？避免在病情最差的時候才有機會使用更好的藥物治療。鄭先生也為病友請命，若每個人都願意多花一點錢投資健康，透過部分負擔可能是解方之一，另外，能否開放企業補助成立基金會來幫助病友？空汙較嚴重的地區，地方政府把產生空汙的企業的罰款拿出來補助；或是像菸稅是否能應用在健保給付等都是思考的方向。「幾十年前，糖尿病、高血壓算是滿嚴重的病，藥物問世後現在已是慢性病；我們也希望爸爸人生七十才開始，要用最好的治療，我們不想留下遺憾。」鄭先生說，雖然父親治療過程很辛苦，體重從當初接受治療前八十多到現在六十多公斤，仍勇敢抗癌，願各界能聽見每一位病友的聲音，盡快得到更好的藥物，冀盼人生還有許多個春天。
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2022-03-28 名人.精華區
閻雲／CAR-T細胞治療 期待更多癌患受惠
2010年夏天，比爾路德維格（Bill Ludwig）和道格歐森（Doug Olson）正和慢性淋巴細胞性白血病（CLL）生死搏鬥，他們接受很多治療，但可選擇的療法愈來愈少，最後決定加入美國賓州大學醫學院和艾布拉姆森癌症中心（Abramson Cancer Center）的臨床試驗，成了第一批受試者。美2受試者 重要觀察指標11年多後，2022年2月2日，道格歐森出席賓州大學記者會，分享他這些年來接受CAR-T（Chimeric Antigen Receptor T Cells，嵌合抗原受體T細胞）治療的心路歷程。賓州大學指出，比爾路德維格和道格歐森代表迄今為止最長的CAR-T治療反應，提供醫界及學界對這項治療的觀察指標。就在那天，賓州大學和費城兒童醫院研究人員針對這兩位長期接受CAR-T細胞治療患者所寫成的論文，發表在「自然（Nature）」期刊，美聯社引用出席醫師的話，從兩名受試者不難看出，CAR-T細胞治療可立即攻擊癌症，並在體內停留數年之久，進而進化阻止疾病惡化。醫師進一步指出：「這種所謂的『活藥（Living Drug），現在被世界各地成千上萬患者用來治療某些癌症。」有如對抗癌細胞「活藥」這篇研究論文第一作者、賓州大學病理學和檢驗醫學教授J.Joseph Mclenhorst表示，這種長期緩解是顯著的，目睹患者過著無症狀的生活，證明了這種有效對抗癌細胞的「活藥」的效力，這也讓所有的努力都變得值得。慢性淋巴細胞性白血病是賓州大學研究和採用CAR-T細胞治療的第一種癌症，也是成人最常見的白血病類型。儘管近年來治療已有所改善，但使用標準方法仍無法治癒，不少患者會對大多數療法產生抗藥性而死亡。CD19特異性CAR-T細胞雖在復發性難治性B細胞惡性腫瘤中取得持久緩解，但在此之前，科學家對注入細胞的長期潛力和穩定性知之甚少。在最新分析中，研究人員觀察到CAR-T細胞會隨著時間進化，高度活化的CD4+細胞群出現，並在兩名受試者體內占主導地位。對白血病、淋巴癌等有效數據顯示，這些患者CAR-T細胞反應有兩個階段，初始階段由殺傷性T細胞主導，長期緩解階段則由CD4+T細胞控制。在開始治療的幾年後，這些CD4+細胞繼續表現出殺死腫瘤細胞的特性並持續增殖，這是CAR-T細胞對抗癌症功效的標誌，亦即它在患者體內生存和繁衍的強大能力。賓州大學細胞治療和移植主任、Jodi Fisher Horowitz白血病護理卓越教授David L.Porter表示，CAR-T細胞療法對特定的白血病、淋巴癌及多發性骨髓癌有效，他們將持續研究其對實體腫瘤的影響，並專注發展下一代個人化療法，希望未來幾年可以看到更多進展。費用昂貴 競爭下應會調降目前每名病患接受CAR-T治療的費用約在39萬至47萬美元之間，並不便宜，所幸隨著細胞治療藥物不斷推陳出新，選擇性增加，藥廠競爭也變得激烈，費用應會逐漸下降，加上部分國家地區推出分期付款及細胞治療保險等選項，今後有機會接受治療的患者可望增加。
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2022-03-24 癌症.抗癌新知
當歸萃取物降低腦癌復發 花蓮慈濟抗癌有成
十多年前花蓮慈濟醫院發現，當歸萃取物可以治療癌症，進而開發標靶抗癌藥物，可有效治療惡性腦瘤，近年再成功研發胰臟癌新藥。花蓮慈濟醫院院長林欣榮表示，花蓮慈院致力研發各式癌症治療方案，要成為癌症病人的最後希望。林欣榮指出，成立慈濟醫院的目標之一，是讓中醫中草藥發揚到全世界，慈院團隊自2001年起投入中草藥萃取物的研發，從當歸中萃取出小分子正丁烯基苯酞(z-BP)，成功開發標靶抗癌藥物。腦癌幾乎被視為不治之症，林欣榮說，當歸萃取出的z-BP可調和人體細胞的穩定性，讓已變異的細胞重回正常運作，且沒有明顯副作用，此即中醫強調的「祛邪扶正」。此標靶藥物已治療十多位腦癌病人，第一期的人體實驗成果也發表在國際期刊。腦癌復發患者使用傳統抗癌西藥，以往只能存活約4個月，但慈濟的病人初步成果平均存活超過17個月。一位43歲腦癌復發患者，經過慈濟開刀治療後，至今存活超過2年。這項發明獲得多國專利，也取得美國食品暨藥物管理局（FDA）及台灣食藥署的臨床試驗許可。花蓮慈院也開發溶瘤病毒療法，林欣榮解釋，是運用溶瘤病毒來吃掉人體內的癌細胞，一位大腸直腸癌患者，原被判定餘命不到4個月，使用溶瘤病毒療法後，成功存活至今2年多。慈院團隊開發治療胰臟癌的新藥EF-009，動物試驗證實可延長壽命2.2倍，同樣獲得美國FDA和台灣食藥署通過進行人體實驗。針對新冠疫情，花蓮慈院團隊利用本土八種中醫藥草，成功研發可以阻斷病毒的「淨斯本草飲」。林欣榮指出，這些中草藥都是自然物，已生產系列產品；藥粉形態濃縮散更取得衛福部外銷許可，已幫助40多國抗疫。「淨斯本草飲」除了阻斷突變株病毒感染外，並具有恢復心肌功能、調適老化高血壓、平衡血糖、改善巴金森神經退化、抑制抗藥性癌症生長等多靶點、多功能、多效性的潛力。放眼未來，林欣榮說，花蓮慈濟醫學中心計畫設置重粒子中心，照顧花東偏鄉居民外，再結合西醫的標靶藥物、免疫抗體、免疫細胞療法、溶瘤病毒療法，以及小分子新藥，中醫及中草藥合療，成為癌症患者最後的希望。
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2022-03-24 該看哪科.感染科
世界結核病日 結核病症狀類新冠 初期不易發現
3月24日是世界結核病日，衛福部政務次長薛瑞元表示，將努力達成2035年消除結核病的目標，除了針對65歲長者進行篩檢，移工篩檢則是下階段的防治重點，期望能將確診病例降至10例以下。疾管署指出，結核病與新冠肺炎同樣為呼吸道傳染病，在發病初期難與新冠肺炎做區別，必須透過檢驗才能確認區分。提醒民眾如出現咳嗽持續二周、有痰、胸痛、體重減輕、食欲不振、發燒等六症狀，應主動就醫檢查診斷及治療。依據疾管署統計，台灣結核病發生率從2005年每10萬人口73例，逐年下降至2021年的每10萬人口31例，累積降幅達57%，但2021年仍有7187人確診結核病，亦即每一小時就有一人確診。薛瑞元表示，在新冠疫情籠罩下，全球結核病防治受到嚴重影響，2019至2020年全球通報數未升反降18%，結核病死亡率不降反升，為2005年以來首見。由於就醫數減少，加上早期症狀不明顯，因此需格外注意。中華民國防癆協會理事長余明治指出，過往肺結核患者多依賴胸部X光片，隨著醫療進步發展，也可以像新冠病毒一樣進行的核酸檢測，針對抗藥性的病人進行抗藥性基因檢測。余明治說，曾遇過百歲人瑞就醫確診，至少需治療六到九個月，未來也會通過疾管署服藥到府關懷監督患者確實服藥，謹守「送藥到手、服藥入口、吞下再走」規定，確保病人規律服用醫師開立的處方藥。疾管署長周志浩表示，會針對國際傳染病進行監測，包含東南亞的移工朋友，將會定期關心健康。針對受結核菌感染但尚未發病的潛伏結核感染者，一生中約5至10%發病成結核病的風險，在未發病前，給予潛伏結核感染治療，可預防未來發病。
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2022-03-23 該看哪科.感染科
近年肺結核病通報數下降 注意6徵兆與確診新冠相似
世界衛生組織將3月24日訂定世界結核病日，衛福部政務次長薛瑞元呼籲，除了COVID-19疫情外，會努力達成2035年消除結核病目標，除了針對65歲長者進行篩檢，下一階段移工也會是防治重點，期待將確診病例降至10例以下。依疾管署統計資料，台灣結核病發生率從2005年每10萬人口73例，逐年下降至2021年的每10萬人口約31例，累積降幅達57%，然2021年仍有7187人確診結核病，也就是說約每1小時就有1人確診。薛瑞元表示，在COVID-19疫情壟罩下，全球結核病防治受到嚴重影響，2019-2020年全球通報數未升反降18%，結核病死亡率不降反升，為2005年以來首見，但仍要注意結核病就醫數減少，加上早期症狀不明顯需要格外注意。中華民國防癆協會理事長余明治指出，過往肺結核患者多依賴胸部X光片，隨著醫療進步發展，也可以像新冠病毒一樣進行的核酸檢測，針對抗藥性的病人則可進行抗藥性基因檢測。他也分享，曾經遇過百歲人瑞就醫確診，至少需要六個月到九個月治療，未來也會通過疾管署服藥到府關懷監督患者確實服藥，謹守「送藥到手、服藥入口、吞下再走」，確保病人可以吃下醫師開立的處方。此外隨俄烏戰爭開打其傳染病流向及趨勢，烏克蘭每年新增3萬2千名個案，罹患肺結核病發生率名列歐洲第二高，其中約三分之一屬多重抗藥性結核，未來與戰爭造成的擁擠、緊迫與人群移動將擴大傳播。疾管署長周志浩表示，會針對國際傳染病進行監測，包含東南亞的移工的朋友也會定期關心健康，而針對結核病感染以年長者居多，也希望年輕人可以多關心家中長輩。疾管署呼籲，結核病與 COVID-19同樣為呼吸道傳染病，且在發病初期難與 COVID-19做區別，需透過檢驗才能助於確認區分。因此，提醒民眾如出現咳嗽持續2週、有痰、胸痛、體重減輕、食慾不振、發燒等症狀應主動就醫治療。針對受結核菌感染但尚未發病之潛伏結核感染者，一生中有約5-10%發病成結核病的風險，在未發病前，給予潛伏結核感染治療，可預防未來發病。
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2022-03-22 癌症.肺癌
2022癌症高峰論壇／接續型雙標靶治療 肺癌突破五年存活門檻
● 肺癌高居台灣十大癌症死因第一位，晚期肺腺癌最多● 咳嗽、咳血、呼吸困難等症狀，恐罹患肺腺癌● 癌症治療目的，以維持病人生活品質、延長存活期為主條件符合 可申請健保給付台灣肺癌的發生率雖非第一位，但死亡率卻高居第一位，診斷時以晚期肺腺癌居多。所幸現今的肺癌治療方針多元，中國醫藥大學附設醫院內科部副主任、肺癌團隊負責人夏德椿表示，通常病患最關心的是治療後的存活期及經濟負擔等問題，晚期肺癌若採取接續型雙標靶藥物治療，病患存活期有機會超過5年，且符合條件者，均能申請健保給付，大幅降低患者經濟壓力。標靶接力 偏鄉癌患少奔波夏德椿曾收治家住南投信義鄉的70多歲老太太，三年前因咳嗽、咳血等症狀確診為肺腺癌，經過二年多的第二代標靶治療後，產生抗藥性，出現呼吸困難、肋膜積水等惡化症狀，便立即替患者進行切片，確認有T790M基因突變，進而協助患者以健保給付的第三代標靶藥物接續進行治療，至今病人依然持續配合治療中。夏德椿表示，癌症治療兩大目的，一是維持病人生活品質，一是整體存活期延長，像這名患者因家住偏遠，以標靶治療，只需每天在家中服藥，並定期回診，讓年長者免於舟車勞頓，不僅延長存活期，副作用較低，更維持生活品質。2+3療法 存活期63.5個月過往的觀念中，病患可能認為一種藥物就應該永久有效，但是事實上卻不會，因爲會產生抗藥性降低治療效果，且抗藥性的機轉千變萬化，有非常不同的表現存在。夏德椿解釋，所謂的接續型雙標靶治療，例如EGFR基因突變的肺癌患者，當接受第一代或第二代標靶治療一段時間後，可能會產生抗藥性，而接續型雙標靶治療，也就是視病人是否有T790M基因突變，再接續以第三代標靶藥物治療，根據最新的亞洲國際大型研究GioSwinG統計，以亞洲各國肺癌治療的真實世界資料，接受2+3接續型雙標靶治療，整體存活期可達63.5個月，為晚期肺癌患者帶來令人振奮的消息。醫病共決 找出最適合療法除了存活期的延長外，病人也會關心是否能負擔得起治療費用、副作用等，通常醫師會與病患進行SDM（醫病共決）討論，以中國醫藥大學附設醫院為例，醫師與個管師會透過衛教工具，羅列包括罹癌型態、期別等資料，做為治療選擇的依據，因此，患者可依據病情以及其經濟負擔、是否須兼顧工作、住家距離醫院遠近等問題，與醫師討論治療目標，選擇出最適合的治療方法。【癌症心聲大調查】填問卷抽好禮．【2022癌症高峰論壇】免費報名 https://pse.is/423qsw電話報名：(02)8692-5588 #26982022癌症高峰論壇/無畏・癌症教會我的事 精彩活動內容
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2022-03-20 癌症.肺癌
2022癌症高峰論壇／肺癌治療 雙標靶接續活得久還要活得更好
「我還可以活多久?」中國醫藥大學附設醫院內科部副主任夏德椿說，這是大部分癌友在確診後第一個、也是最想問的問題。台灣好發肺腺癌以女性居多，但存活期高於男性。一般認為，抽菸為肺癌的危險因子，不過，台灣好發肺腺癌者，卻以女性居多，分析可能與家族史、烹飪或區域性空汙問題PM2.5有關。然而根據2022年澳洲最新的真實世界統計，女性確診肺癌後，存活期比男性多1.6倍，女性存活率也高出八成以上。夏德椿醫師表示，關鍵原因除了性別基因的修復率之外，在治療選擇與預後的生活習慣，是決定存活期的關鍵。延伸閱讀👉接續型雙標靶治療 肺癌突破五年存活門檻夏德椿表示，台灣肺癌患者60%有EGFR基因突變，因此，標靶藥物的治療佔相當重要的角色。當患者接受第一代或第二代標靶治療一段時間後，若產生抗藥性，有機會以接續型雙標靶治療，也就是以T790M基因突變為標的，使用第三代標靶治療，根據亞洲國際大型研究顯示，接受接續型雙標靶治療的肺癌患者整體存活期超過五年。延長標靶治療時間、延後化療，提升存活率與生活品質。活得久，也要活得好。夏德椿表示，台灣的肺腺癌患者，有60%屬於EGFR基因突變，因此，第一線用藥可以選擇相對應的標靶藥物治療，這些藥物大多已有健保給付，讓病患在有效抗癌過程不但較少的經濟負擔，同時也能享有較佳的生活品質。完整影音👉非小細胞肺癌治療前景與趨勢夏德椿說明，目前針對EGFR基因突變患者的治療，一線用藥通常以第二代標靶治療居多，當出現抗藥性，病患不須灰心，多數病患會產生T790M基因突變，可使用接續型雙標靶治療，尤其Del19病患七成以上有機會接續使用。根據亞洲國際大型研究GioSwinG發現，2+3接續型雙標靶治療，患者整體存活期可超過五年。近期日本、韓國等地區研究也顯示同樣的臨床好處。反觀目前第三代標靶藥物抗藥後，主要是以化學治療為主。而2+3接續型雙標靶治療，延長標靶治療時間，延後化療，提升晚期肺癌的存活率，有機會讓患者擁有更優質的生活品質。對付抗藥性，最好採接續型雙標靶治療。為何需要採取接續型雙標靶治療？夏德椿進一步解釋，因為每種藥物都可能產生抗藥性。夏德椿將癌細胞比喻為黑社會，如果黑社會開賭場，卻每天受到警察臨檢，就像患者服用標靶藥物抑制癌細胞，臨檢讓賭場開不下去，於是它就必須另找出路改為網路賭場，就像是病患治療後產生了抗藥性，其中又以進一步產生T790M基因突變為主要的抗藥方式，因此，在第一、二代標靶產生抗藥性後，有機會能夠接續第三代標靶藥物進行治療。病友故事👉醫病讓肺癌治療 活更久更好 夏德椿分享六年前收治的一名60多歲男性，因咳嗽及背痛等症狀就醫，檢查發現左上肺葉腫瘤，切片診斷為EGFR陽性（上皮生長因子基因突變），且有骨轉移。當時與患者討論後，接受第二代標靶藥物治療，左上肺葉腫瘤明顯縮小，兩年後患者出現骨頭疼痛劇烈，骨轉移處惡化，並確認產生T790Ｍ基因突變，接續使用第三代標靶藥物，目前病情控制良好，存活期已超過六年。醫病充分溝通，量身打造治療方案，並積極治療。近年來，肺癌治療強調個人化精準醫療，夏德椿說，醫病共決的第一步就是要確定治療目標。通常患者確診後，除了關心能活多久，也會考量治療的經濟負擔、藥物的效果、副作用、治療後能否兼顧正常工作等問題，在種種考量下，醫病應充分溝通，確立治療目標，量身打造治療方案並積極治療。例如病患若有機會使用標靶治療，就能在家裡服用藥物，降低對生活及工作的影響，如果符合健保給付條件，能讓生活上有更多經濟資源，讓患者「活得更久、活得更好」。病友故事👉肺癌病友找到希望 肺長壽病團幸福接力最畏：肺癌死亡風險是所有癌症的第一名，確診時容易感到無助。無畏：使用新的檢測方式和精準治療策略，肺癌變成慢性病，而長期存活並非不能實現。
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2022-03-20 癌症.乳癌
2022癌症高峰論壇／單株抗體+化療藥物擊破乳癌細胞 更安全有效
演出「犀利人妻」的女星朱芯儀，日前透露自己罹患乳癌，引發關注，也再度凸顯乳癌防治的重要性。台大醫院外科部主治醫師郭文宏表示，乳癌是台灣重要議題，早期發現治癒率可高達九成；即使晚期，乳癌治療也有突破性進展，呼籲患者不必灰心喪志，治療的辦法永遠會比困難還多，定期篩檢、配合治療，一定會有康復的一天。乳癌發生隨年齡上升，近年確診人數增加既多且快。郭文宏表示，台灣每年新增一萬五千名乳癌患者，年增率約4%，遠高於其他癌症，光是去年健保乳癌藥物支出就高達新台幣143億元，僅次於肺癌的150億元，「乳癌發生率和確診人數增加既多且快，代表這已是不能忽視的議題。」過去台灣乳癌好發年齡落在45~49歲，但隨著飲食西化、肥胖、環境荷爾蒙影響，1960年後出生的女性，乳癌的年齡別發生率已經和歐美接近，預估未來好發年齡會往上提升，年紀愈大乳癌機率也愈高。癌症已進入精準治療時代，針對不同基因和細胞型態治療已成趨勢。郭文宏指出，乳癌可以依照生物特性分成多種亞型，包括管腔A、B型、HER2陽性和三陰性乳癌，其中以管腔A型預後最好，HER2陽性和三陰性乳癌因癌細胞生長速度快，預後相對較差。單株抗體帶來HER2治療曙光，降低四成復發率。以HER2陽性乳癌為例，約佔所有乳癌的1/4，但其實每個人的乳房細胞表面都有一定數量的HER2受體，只不過正常細胞上約有2萬個，HER2陽性乳癌細胞上面可能會有200萬個，這會刺激乳癌細胞生長，因此HER2陽性患者的存活相對較差，且有高復發風險，治療指引確認只要HER2為陽性，就暴露在中到高的復發風險，可以說是必須升高警戒的乳癌型別。目前抗癌藥物有各種不同的機轉，包括阻斷細胞活化的訊息傳遞、阻止細胞分裂、阻斷癌細胞的新生血管以減少營養供應、提高自己免疫T細胞抗癌能力等。其中單株抗體不但可以阻斷細胞活化的訊息，還能在癌細胞表面做記號，讓自身免疫細胞辨識並攻打癌細胞，這種阻斷訊號又激發免疫的藥物，在西元1998年問世後，開啟HER2治療曙光，可降低四成復發率，成為劃時代的發現。單株抗體鏈結化療藥物，直接在癌細胞裡面引爆，相對安全。郭文宏說，第一代HER2單株抗體標靶藥物問世後，就像右手被牽住，但左手還是空的，所以又研發出第二代，可全面阻斷HER2受體與HER其他家族的連結，結果發現，雙面夾殺之下，對轉移性乳癌而言，無疾病惡化存活期可提高到18.7個月，存活中位數達56.7個月、接近五年時間，比起之前僅2~3年高出許多。而更新的策略則是，利用單株抗體鏈結化療藥物，直接把殺癌效果更好的化療藥結合在抗體上，帶到癌細胞表面結合標靶受體，透過癌細胞自我吞噬作用，在癌細胞裡面引爆，直接毒殺癌細胞，也由於高藥物濃度只侷限在癌細胞內，因此相對安全。可擴展到其他癌別，有效藥物越早期使用，效果越好。而這種抗體藥物複合體不只可應用在HER2陽性乳癌，也應用在三陰性乳癌，甚至可擴展到其他癌症。郭文宏表示，在已產生抗藥性、難以治療的癌症，都還可以透過抗體藥物複合體加以治療，「抗體可以鏈結不同的化療藥，就像巡弋飛彈換成核彈，所帶的砲彈威力更強，所以癌症治療在未來很有希望。」他舉例，當第一代或併用第二代單株抗體標靶藥物治療失敗後，使用第一代抗體藥物複合體，無疾病惡化存活期可達9.6個月，比之前只能撐5、6個月還好，而即使再復發、癌細胞產生抗藥性，只要換另一種彈頭、第二代抗體藥物複合體治療，無疾病惡化存活期也可以達19.4個月，「透過這個模式，如果我們不斷的去更換有效的結合性藥物，即便對已經感覺治療無望的病人，都可能得到意想不到的效果。」郭文宏也強調，有效的藥物越早期使用，效果越好，因為或許只要用一年就可望清除癌細胞，所以即便很貴，他也會勸病人使用，但如果等到後期才用藥，因癌細胞已經無法清零，藥物必須長期使用，經濟負擔就會是治療上的重要考慮因素。「雖然癌症抗藥性會造成治療上的困難，但我相信辦法一定比困難多。科學家跟醫療團隊會想出克服方法，只要患者有信心配合治療，一定可以人定勝天。」最畏：癌症抗藥性會造成治療上的困難。無畏：我相信辦法一定比困難多，只要有心配合治療，一定可以人定勝天。【癌症心聲大調查】填問卷抽好禮．【2022癌症高峰論壇】免費報名 https://pse.is/423qsw電話報名：(02)8692-5588 #26982022癌症高峰論壇/無畏・癌症教會我的事 精彩活動內容
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2022-03-16 新聞.用藥停看聽
感冒藥過期還能吃嗎？沒有按時服用該怎麼辦？藥師替你解開用藥的困擾
新冠肺炎疫情爆發以來，許多民眾總是會跑到離家附近的藥局採買口罩，這應該是我們與藥師最頻繁接觸的時候，但是除了社區藥師之外，還有診所藥師、醫院藥師等，為的就是替民眾在用藥安全上作好把關。民眾用藥時總是會遇到忘記吃藥、沒有按時服用等狀況，這時候該怎麼辦呢？特別諮詢徐慧玲藥師來替我們解開用藥的困擾！確認藥包有沒有過期？藥局拿藥不外乎就是排裝或是裸錠的部分，排裝的話可以參考上面標示的日期，就可以知道保存期限。裸錠部分在藥師發要前就已經先把關好了，確認藥物沒有過期，只是要提醒民眾，當拿到裸錠散包的時候，一定要在一個月內吃完，不可以因為外觀看起來沒有異常，就繼續吃，這是分常危險的!抗生素忘記吃，怎麼辦？怎麼吃才對？其實不管是抗病毒藥物，或抗生素藥物，如果真的忘記吃的話，有幾個原則，幫助你用藥的疑慮。如果是在你用藥的時間點附近，忘記吃藥的話，這時候你可以盡速服藥，這樣才可以維持血中的濃度；假設你是已經超過吃藥時間很久了，醫師開立的藥是一天一次，此時，你想到的時候可以趕快吃，等到10-12小時再服用一劑；如果醫師開立的藥是一天兩次，也是立刻補吃，等到5-6小時候再服用下一劑；如果醫師開立的藥是一天三次以上，此時，你想到的時候立刻補吃，等到2-4小時候再服下一劑就可以了。藥師說到，千萬不可以一口氣服用兩倍的劑量！！！這樣是非常危險的行為。抗生素怎麼樣吃才不會有抗藥性呢？不適症狀緩解了，可以自行隨意停藥嗎？提醒民眾，抗生素不可以隨便停藥，因為抗生素會有抗藥性的問題。不管是什麼樣的原因造成感染，都有一定的療程跟時間。一般來說，抗生素的建議療程是7-14天，一定要在醫師吩咐的服用時間把它吃完，不可以覺得自己症狀好了就停藥，這樣會產生抗藥性的問題，以後可能在使用這個藥品的時候，就會有一些問題發生。 同時要服用中、西藥，兩者要相隔多久？中西藥併用的問題，其實只要間隔兩個小時以上就可以了，除非有一些藥品，它會有一些藥理作用上的加成，或是減低的問題。所以提醒民眾，不管是中醫還是西醫，去看診時可以告知醫師本身有在吃什麼藥品，甚至有些保健食品都要告知，如此一來可以作為醫師開藥的參考依據！（常春月刊／編輯部整理、文章授權提供／KingNet國家網路醫藥 ）  延伸閱讀： ·藥拆封可以放多久？ 藥師揭「常見7類藥品」各別保存期限 ·為什麼感冒藥只能拿三天份？ 藥師解答真相
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2022-03-15 癌症.乳癌
2022癌症高峰論壇／少吃炸物和油脂類只能降低、並不是就不會發生！預防乳癌只有一方法
● 受疫情影響，初診斷的晚期乳癌病患增加，治療更棘手● 早期乳癌存活率逾九成，但晚期無法根治● 晚期或復發乳癌有藥物治療，可提升存活期新冠肺炎疫情起起伏伏，連帶影響民眾就醫意願。醫師發現，受疫情影響，初診斷的乳癌患者期別明顯變晚、病情較為嚴重，治療也更棘手，提醒女性摸到乳房腫塊就該積極就醫，切勿鴕鳥心態。乳房一摸到硬塊 趕緊就醫台大醫院外科部主治醫師郭文宏表示，門診有些患者在半年、一年前就摸到乳房硬塊，當時想就醫卻受到疫情的影響，且對醫院有不確定性的恐懼，因此自我安慰可能是纖維化或良性變化，直到硬塊愈來愈大，拖到症狀無法忽視才就醫，一診斷都已是晚期乳癌，在疫情期間，初診斷的晚期乳癌病患的確有增加。HER2陽性、三陰性乳癌 拖不得他強調，乳癌早期發現跟晚期發現，治療效果和存活率差很多，平均來說，第一、二期存活率有九成以上，但晚期就無法根治，存活中位數可能僅剩五年。而有的乳癌型別拖半年可能還好處理，但遇到癌細胞生長速度快的HER2陽性或三陰性乳癌，拖幾個月影響就很大，可能原本第一期變成第二或三期，局部切除要變成全乳切除，且一旦癌細胞侵犯全身，治療效果也差很多，因此早期發現並就醫更顯重要。郭文宏說，目前沒有很有效的方式預防乳癌，少吃炸物和油脂類食物只能降低乳癌發生，但並不是就不會發生乳癌，只要暴露在環境中夠久，受環境荷爾蒙影響，都可能罹患乳癌，因此最好的方法就是定期檢查，愈早發現治癒率愈高。晚期或復發 仍有藥物治療即使是晚期或復發乳癌，也仍有藥物治療，郭文宏指出，現在的「抗體藥物複合體」，利用單株抗體帶上化療藥物，有如巡弋飛彈，結合癌細胞表面的標靶受體，讓藥效可以在癌細胞裡精準打擊，尤其在HER2陽性乳癌表現亮眼，可大幅提升無疾病存活期，並降低50%復發率。郭文宏鼓勵病友：「雖然癌症抗藥性會造成治療上的困難，但我相信辦法一定比困難多。科學家跟醫療團隊會想出克服方法，只要患者有信心配合治療，一定可以人定勝天」。【癌症心聲大調查】填問卷抽好禮．【2022癌症高峰論壇】免費報名 https://pse.is/423qsw電話報名：(02)8692-5588 #26982022癌症高峰論壇/無畏・癌症教會我的事 精彩活動內容
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2022-02-13 養生.聰明飲食
保護心臟、預防癌症 營養師教你怎麼吃蔓越莓最好
蔓越莓除了外型像顆紅色寶石，在人體的營養貢獻上，也是顆閃亮的寶石。無論吃鮮果、冷凍、果乾或果汁，都有好處，但前提是要避開添加大量糖分的產品。● 能抑制抗生素的耐藥性加拿大一項研究中，研究人員以導致尿路感染、肺炎和腸胃炎的細菌做實驗。當細菌感染使用抗生素治療時，常會產生抗藥性，這個實驗中，科學家發現添加蔓越莓萃取物，可以防止產生抗藥性。這個發現意義重大，因為抗生素過度使用，導致各種感染更難治療，抗藥性已成全世界重要公衛議題。● 富含抗氧化劑，具抗發炎作用就像其他漿果一樣，蔓越莓也是抗氧化高手。就水果來說，蔓越莓的抗氧化能力僅次於藍莓（常被稱為抗氧化之王）。研究顯示，吃蔓越莓的人，C反應蛋白（發炎反應指標）的指數較低，發炎與早衰、慢性病和認知能力下降相關。● 促進血液循環蔓越莓已被證實有助提高動脈彈性，可增強循環、血液流動，從而減輕心臟壓力並有助降低血壓。好的血液循環還可提高身體能量和認知功能。● 保護心臟、預防癌症有證據顯示，蔓越莓汁可透過降低壞膽固醇、三酸甘油脂和胰島素阻抗來保護心臟。且蔓越莓中的某些化合物已被證實可減緩腫瘤生長，包括乳腺癌、結腸癌、肺癌和攝護腺癌。● 有利腸道健康研究顯示，食用蔓越莓可活化腸道益菌，對免疫力、情緒和消化有積極影響。新鮮蔓越莓或果乾中的纖維，也有助預防便祕。● 有助增強免疫力蔓越莓中的維生素C，是製造膠原蛋白所必須，對皮膚、關節、傷口癒合都有關鍵作用。蔓越莓最常被提及的，就是預防或治療泌尿道感染，雖然有些醫師不認同，但科學家認為確有此作用，蔓越莓會干擾細菌、避免其附著在尿道壁上。這樣的防禦模式，也同樣發生在胃和口腔中，用以預防潰瘍和牙齦疾病。營養師教你吃因為蔓越莓偏苦，因此常被加入大量糖分以便容易入口，但想要得到蔓越莓的好處，請選擇100%不加糖的果汁或果乾。或者將蔓越莓混入其他較甜的水果中，也可將冷凍的蔓越莓和其他蔬果共打成冰沙。資料來源／Health.com
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2022-01-29 名人.許金川
許金川／新年新希望 健康要有新思維
小孩要買新玩具。老爸：「你還有那麼多玩具，都還可以玩，為什麼還要買？」小孩：「媽媽不是也一直買新衣服，為何你都買給她？」喜新厭舊是人的天性，所謂天性是人類與生俱來的特性，是造物者在人類的基因裡面設計好的密碼，因為人有這種天性，所以人類文明可以一直創新發明，新事物問世，好比舊的手機可用，但新的手機一出來，馬上迫不及待的買了下來。新冠病毒也會喜新厭舊，這是它求生的本領，基因一直變化才能發揮它的感染力，所謂道高一尺、魔高一丈，就是這個道理。不只新冠病毒會突變，B型肝炎病毒也會突變，一、二十年前，第一代的抗B肝病毒藥物問世，為全世界B肝患者帶來新的福音，可惜容易產生抗藥性，肝指數降下來，後來又升高，病毒量也一再飆高，甚至引發猛爆性肝炎，危及生命。第二代的抗B肝病毒藥物喜必福也有同樣的缺點，還好，醫界有研發出第三代的抗B肝病毒藥物，就是現在全世界用得最廣的貝樂克及韋立得，很可惜這兩種藥物不能把病毒完全殲滅，只能抑制它，讓病毒量減少，甚至測不到，肝指數也回到正常，但停藥後，病毒又會反彈，肝指數又會升高，甚至同樣的造成猛爆性肝炎，但比例上比第一代的好很多了。不只在病毒，癌細胞本身也會突變，化療或標靶藥物本來有效的，後來又失去效果，腫瘤又活化起來，例如肺癌、血癌、淋巴癌的藥物均是如此。新年新希望，就是希望你我身邊的朋友，每人對健康有新的思維，在疫情方興未艾之際，思考全身保養之道，尤其對人體缺乏痛覺的器官，例如肝臟這個沉默又默默工作的器官，好比默默的母親或流血流汗為事業打拚的爸爸，一定要每年腹部超音波「超」一下，才能擁有好心肝。新年換新鈔，但健康是不管「新」的台幣或「舊」的台幣都買不到的。●肝病防治學術基金會定期出版好心肝會刊、並發行B型C型肝炎暨肝癌治療小手冊，最新的好心肝會刊已出版，歡迎來電索閱。若您有肝病醫療問題請洽本會免費肝病諮詢專線0800-000-583或上網：www.liver.org.tw查詢肝病相關資訊。
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2022-01-27 醫聲.癌症防治
除了吸菸，台灣肺癌致癌風險有哪些？誰需接受篩檢？上網輸入危險因子預測6年內罹癌機率
🧮 肺癌風險計算器肺癌權威設計「肺癌風險計算器」上線 測不吸菸女性罹癌機率國家衛生研究院「台灣不吸菸女性肺癌風險計算器」正式上線，根據中央研究院院士楊泮池、陳建仁、國衛院名譽研究員張憶壽、熊昭等國內公衛權威研究中提出的「台灣不吸菸女性肺癌風險預測模型（TNSF-SQ）」進行肺癌風險預測：30歲至76歲的不吸菸女性，上網輸入「ABCEFG」——年齡（Age）、身體質量指數（BMI）、慢性阻塞性肺炎（COPD）、教育程度（Education）、家族史（Family History）、有無易感基因（Gene），即可預測6年內罹肺癌機率；不具基因分析資料者亦可分析，惟準確度稍弱。點擊測六年內罹肺癌風險篩檢5%人口 可找出近三成肺癌患者國際不同研究文獻中，認定的肺癌高風險門檻各有不同，民眾檢測完成後，若風險高於1.34%，1.51%或2%，應該與醫師討論，考慮接受X光、低劑量電腦斷層（LDCT）等胸腔檢查。「台灣不吸菸女性肺癌風險計算器」預測肺癌的準確度非常高。55-70歲女性中，有3.94%的人，檢測後肺癌風險大於1.51%；比對同樣落於55-74歲年齡區間的「不吸菸女性肺癌確診者」，則有27%測得風險大於1.51%。意即在此年齡區間中，只要篩檢不超過5%人口，就可找到27%潛在肺癌患者，是亞洲不吸菸女性肺癌風險認定一大進展，搭配影像學檢查、早期治療，可望降低死亡率。台不吸菸女性罹肺癌人數多 大數據揪危險因子過去，歐美各國吸菸高風險族群多為重度菸癮者，然而，根據國健署公布之台灣本土流行病學數據顯示，近20年來台灣吸菸率顯著下降，肺癌發生率卻不減反增；女性吸菸率長年低於5%，2018年更是低於3％，女性肺癌發生率卻由1990年十萬人中10.8人，增加至2018年十萬人中33.7人。高比例不吸菸女性罹患肺癌，可見肺癌危險因子不再僅限於吸菸。國健署最新公布的「108年癌症登記報告」中，非小細胞肺癌登記個案數，共有1萬4352人，且女性個案數（7279人）已超越男性（7073人）。熊昭及團隊利用肺癌研究計畫、台灣人體生物資料庫資料、癌症登記檔、人口結構、生命表等建立大數據統計模型，找出六項本土肺癌風險因子，以真實世界資料產生真實世界證據，針對「最實用、區別力最強」的模組設計出此計算器；未來或將加入二手菸、空污及煮食資訊等項目；熊昭指出，肺癌為國衛院「精準健康大數據平台」的敲門磚，將來會繼續擴建，納入乳癌、大腸癌等癌別。🫁 肺癌風險肺癌危險因子多 不吸菸罹肺癌主因是家族史根據衛福部國民健康署，菸害、空氣污染、職場（如石綿、砷）、居家環境暴露（如氡氣）、肺癌家族病史、肺部相關疾病史（如結核病、慢性阻塞性肺病）、煮食未使用抽油煙機等，皆為肺癌危險因子。根據衛福部國健署資料顯示，台灣超過半數肺癌個案皆為「從未吸菸者」。以中研院士楊泮池為首的「台灣非吸菸者篩檢研究（TALENT）計畫」蒐集逾1萬2000人的資料，找出台灣不吸菸肺癌的五大危險因子：頭號危險因子是「家族史」，其次是二手菸、慢性肺病、油煙、空污。此外，根據台灣肺癌學會，父母或兄弟姐妹中1人罹患肺癌，其他成員罹患肺癌的機率比一般人高出2倍；若三等親內超過2人罹患肺癌，則罹患肺癌機率比一般人高出14倍。中研院士、前副總統陳建仁的研究則指出，女性罹患肺腺癌人數的上升，可能歸因於烹調食物時未使用抽油煙機；未使用抽油煙機之女性，罹患肺癌的風險較使用抽油煙機者高出8.3倍。延伸閱讀：「防治新國病／做或不做？LDCT是救癌良方或大難題」肺癌危險因子列表⚫️ 菸害⚫️ 空氣污染⚫️ 職場環境：石綿、砷…等⚫️ 居家環境：氡氣⚫️ 肺癌家族史⚫️ 肺部相關疾病史：結核病、慢性阻塞性肺病（COPD）…等⚫️ 煮食未用抽油煙機🔎 肺癌篩檢肺癌死亡人數居首 楊泮池：LDCT翻轉期別曲線、降死亡率由於肺癌初期無明顯症狀，故多數患者發現時，已是晚期，導致死亡率居高不下，因為肺癌死亡率為連年高居台灣十大癌症首位，衛福部長陳時中甚至將肺癌稱為「國家之痛」。中研院院士楊泮池則說，要降低國內肺癌死亡率，必須改變國內肺癌診斷時的期別分布曲線，讓更多肺癌患者在0期、1期時就被找出，因為晚期肺癌無法開刀、較難治療，導致存活率不佳，藉LDCT找出早期肺癌患者、提供治療，才能有效降低台灣肺癌死亡率。根據衛福部國健署，低劑量電腦斷層LDCT為胸腔電腦斷層檢查的一種，可找出小至1公分的肺部結節，有助於早期發現、早期治療。根據國民健康署107年癌登資料，第1期肺癌之五年存活率約九成，到了第2期還有五成以上，第三期則降至約二成五，若第4期才就醫，5年存活率僅剩約一成。國健署指出，常規斷層掃描一次的輻射暴露量約為X光的100倍，而LDCT一次的輻射暴露約為常規斷層的1/5，不過暴露於輻射線中仍有風險，故建議肺癌高風險民眾，如重度菸癮者、具家族史者，每2年接受一次LDCT檢查即可。此外，就像任何醫學檢測，LDCT有偽陽性、偽陰性問題，須考慮篩檢後對於民眾心理影響以及發現結節者後續治療、追蹤等配套措施，國健署編訂之「我該不該做低劑量電腦斷層檢查」手冊中，記有醫界共識供民眾參考。延伸閱讀：「降肺癌死亡2／低劑量電腦斷層明年納第5癌篩檢」🏥 晚期肺癌治療免疫治療、標靶治療推出 晚期肺癌治療出現曙光在過去，罹患晚期肺癌形同被判了死刑，因為存活率不高，患者往往須要開始和親友告別。然而，借助標靶治療、免疫治療，晚期肺癌患者存活率大有提升，存活超過五年者時有所聞。台灣免疫暨腫瘤學會理事長張文震解釋，晚期肺癌患者若經過基因檢測，發現具致癌驅動基因突變，可藉由相對應的標靶藥物治療，目前國內可使用標靶治療者約佔六成；若無基因突變者，則可以檢測PD-L1生物標記表現，若檢測值超過50者，單用免疫治療效果佳，只要檢測值大於1，免疫治療與化療合併使用，其治療效果亦大於單用化療。透過這些新式治療，國內四期肺癌病患死亡率可望下降。同時，第三代標靶藥物也進入臨床試驗階段，還有新型、結合標靶及化療藥物優勢的「ADC導彈」抗體藥物複合體正在研究中，未來加入肺癌治療行列，將再提升治療成效。晚期肺癌治療QAQ 什麼是免疫治療？A 目前最廣泛使用的免疫藥物屬免疫檢查點抑制劑，即PD-L1抑制劑。PD-L1是癌細胞帶有的一種蛋白質，作用時將抑制人體的T淋巴細胞，讓免疫系統中的T淋巴細胞無法正常運作、無法有效消滅癌細胞。使用PD-L1抑制劑後，將讓人體免疫機制恢復，進而殲滅癌細胞。Q 什麼是標靶治療？A 標靶藥物多用於非小細胞肺癌治療。非小細胞肺癌患者有近六成會出現基因異常，包括ALK、EGFR…等基因出現異狀，導致癌細胞迅速增生，或出現抗藥性。標靶藥物分為三大類型：EGFR抑制劑、ALK抑制劑與血管新生抑制劑。前兩者分別用於抑制EGFR、ALK基因，血管新生抑制劑則用於減少血管新生，以抑制腫瘤細胞生長。延伸閱讀：翻轉新國病死亡曲線 揭肺癌防治新武器
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2022-01-16 新聞.健康知識+
另一條對抗新冠病毒的路：減緩發炎讓免疫力發揮正常效益的創新研究
人體依賴免疫系統對抗病毒，但如果免疫反應過激，反而會造成器官損傷或衰竭，讓患者死亡。中央研究院基因體研究中心謝世良特聘研究員長期研究發現，登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡和微泡，進而攻擊白血球導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體，減緩發炎反應，已成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%，並於2019年6月刊登於《自然通訊》（Nature Communications）。面對新冠肺炎等新興傳染病，此種「減緩發炎」為主的創新療法，將有機會大幅降低患者死亡率。▌宛如雙面刃的免疫反應為了維護人體的穩定與和平，免疫系統一旦偵測到外來入侵物，便會立即啟動發炎反應，召喚免疫細胞圍剿入侵者。但一旦發炎反應過度，反而會對自身臟器造成嚴重傷害。以登革熱（dengue fever）為例，免疫過激可能造成「出血性登革熱」，嚴重時將引發休克；而新冠肺炎引致的肺纖維化，也是免疫過激的結果。有鑑於此，若想找出更有效的抗病毒治療策略，必須深入了解病毒與免疫系統的互動機制。本文主角──巨噬細胞（macrophage）與嗜中性白血球（neutrophil）──即為人體免疫系統對抗病毒入侵的兩種重要白血球。嗜中性白血球，不僅會吞噬入侵者，如果敵人太多，甚至能以「自爆」釋放出網狀遺傳物質（deoxyribonucleic Acid, DNA）黏住細菌，再由附著在DNA的酶將其殺死、清除，這個過程稱作嗜中性白血球胞外捕捉（neutrophil extracellular traps, NETs）。巨噬細胞，也會吞噬、分解大量的病原體與受感染細胞。當病原體與細胞表面的受體結合，才能進入巨噬細胞，而後病原體則被分解成碎片排出。這些碎片會被當作抗原，活化其他種類的白血球。另外，巨噬細胞和受感染的細胞還會分泌細胞激素（cytokine）引起發炎反應，進一步對抗病毒。細胞激素包括干擾素（interferon）、促發炎激素（proinflammatory cytokine）、趨化激素（chemokine）等。干擾素，由受傷的細胞產生，用以警告鄰近健康的細胞，趕緊製造可阻止病毒複製的蛋白質，抑制病毒數量。促發炎激素，會增加血管通透性，讓血液中的白血球可輕易通過血管壁趕往目的地。趨化激素，則吸引更多白血球，召來更多援軍。問題來了！當受感染細胞或巨噬細胞分泌細胞激素，或是嗜中性白血球胞外捕捉，原先是為了擊退病原體，但由於發炎的副作用與白血球無差別攻擊，有時反而造成器官受損或衰竭，甚至導致患者死亡。是否有一種治療方法，可以抑制過度發炎反應，但又不影響免疫系統消滅病原體？2003年起，謝世良開始投入研究，試圖解答這項大哉問。▌創新構想：抑制發炎反應，但不影響免疫力2003年，嚴重急性呼吸道症候群（Severe Acute Respira-tory Syndrome, SARS）疫情入侵台灣，其中重症患者出現的肺積水、呼吸困難等症狀，均非肇因於病毒本身，而是免疫過度反應的結果。當肺部細胞受感染出現發炎反應，促發炎激素讓血管通透性增加、血漿滲入組織中，即會造成肺積水。再加上蜂擁而來的白血球無差別攻擊受感染或健康肺泡，甚至分泌激素呼喚更多白血球前來，惡性循環之下，可能形成細胞激素風暴（cytokine storm），讓肺泡細胞受到嚴重損害，導致病人呼吸困難、險象環生。然而，SARS冠狀病毒（SARS-CoV）迄今仍沒有特效藥和疫苗，只能將重症患者安置在負壓隔離加護病房，施以「支持性療法」，期盼患者能在良好的照護下熬過自身的細胞激素風暴，等待自己的免疫系統清除病毒。當時，醫學背景出身的謝世良，從深厚的臨床與研究經驗出發，提出一項創新的治療觀念：設法研發一種藥物，可減緩細胞激素風暴，將發炎反應控制在不致命的程度，又不干擾免疫系統清除病毒，將有效降低感染者的死亡率。「現有的類固醇消炎效果很好，但有抗藥性的問題，而且若要完全抑制發炎，也不能沒有細胞激素，因為我們還是需要依靠免疫細胞來對付病原體。」謝世良進一步分析，在細胞分泌的激素裡，促發炎激素跟趨化激素是造成細胞激素風暴的主因；但干擾素不會引起發炎，只抑制病毒複製。因此，研究團隊的具體任務是：如何在抑制促發炎激素及趨化激素的同時，又不至於影響干擾素分泌，藉以避免削弱患者的抵抗力。▌登革出血熱，也源自細胞激素風暴正當謝世良著手啟動研究時，台灣的SARS疫情宣告結束，於是他將戰力火速轉移到同樣會讓免疫系統過度活化的登革病毒（dengue virus）。登革病毒分四種血清型別，患者感染過某一血清型的病毒，雖然能對這型病毒終身免疫，對於其他型卻只有短暫免疫力。時間一過，抗體甚至會結合成「病毒－抗體免疫複合體」（virus-antibody immune complexes），讓病毒更容易結合巨噬細胞表面的受體（receptor），進入細胞內部。這種抗體反過來協助病毒入侵的現象，稱作「抗體依賴性增強反應」（Antibody dependent enhancement, ADE），正是登革熱疫苗研發困難的原因。若是無法同時刺激人體產生對抗四型病毒的抗體，痊癒者體內的單一血清型登革病毒抗體，反倒會接應其他血清型病毒進入巨噬細胞內增值擴散，其他巨噬細胞又分泌更多細胞激素，循環之下引發的細胞激素風暴將導致高致死率的登革出血熱或休克症候群。▌細胞激素風暴的關鍵受體：CLEC5A（2008）面對棘手的免疫難題，該如何減緩登革病毒引起的細胞激素風暴？謝世良的第一步是：找出病毒是與巨噬細胞表面何種受體結合，才導致細胞激素風暴。在他著手研究後，注意到一種受體：C型凝集素5A（C-type lectin member 5A, CLEC5A）。「CLEC5A在生化實驗中已證明具有傳遞訊息的功能。因此我推測，CLEC5A很可能跟後續細胞激素分泌有關。」謝世良解釋。第二步，備製CLEC5A的拮抗性單株抗體（antagonistic anti-CLEC5A monoclonal antibody），打在小鼠身上，讓這些抗體搶先占據巨噬細胞的CLEC5A受體位置，阻斷登革病毒感染細胞的路徑。實驗發現，沒有打入這種抗體的對照組小鼠，登革病毒果真引起細胞激素風暴，在發炎、血管通透性增加的情況下，出現嚴重的皮下、腸道出血症狀而死亡。實驗組的小鼠被注射抗體後，發炎反應則比較緩和，出血症狀明顯受到抑制。更重要的是，小鼠體內干擾素的分泌機制可正常運作，不受抗體影響。謝世良團隊研發的CLEC5A拮抗性抗體，成功減緩小鼠登革出血熱症狀，又不影響干擾素分泌，將染病小鼠存活率一舉提高到五成，效果比其他免疫治療用的抗體顯著得多。2008年，基於揭開CLEC5A為登革病毒引發細胞激素風暴的關鍵，以及成功製造出有效抗體等重大貢獻，這項研究成果登上科學期刊《自然》，並獲多國新聞媒體報導。其後，謝世良又發現這個機制普遍存在於病毒引發人體的發炎反應中。面對日本腦炎、H1N1、H5N1等流行性感冒病毒，CLEC5A拮抗性單株抗體均能成功提升小鼠的存活率。2017年，他將研究觸角擴及CLEC5A在對抗細菌時的角色，發現比起過去研究焦點「類鐸受體」（Toll-like receptor 2, TLR2），受體CLEC5A是更重要的防衛因子，發表的論文也登上了《自然通訊》期刊。▌登革病毒侵略人體的關鍵細胞：血小板（2019）雖然2008年的研究中，小鼠的登革出血熱已獲得緩和，但五成的存活率彷彿是魔咒，難以再突破，讓他強烈懷疑還有其他免疫細胞或受體參與其中。歷經十餘年的研究，到了2019年，謝世良與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊終於解開謎底：登革病毒進入人體後，會活化血小板表面的受體C型凝集素2（C-type lectin member 2, CLEC2），促使血小板分泌胞外囊泡（extracellular vesicles）──直徑小於一、兩百奈米的胞外體（exosomes），以及較大、直徑數百到一千奈米的微泡（microvesicles）。其後，這些胞外囊泡分別會再跟巨噬細胞、嗜中性白血球表面的CLEC5A與TLR2結合。結合後才是災難的開始！巨噬細胞大量分泌細胞激素，引起細胞激素風暴；嗜中性白血球則出現胞外捕捉，釋放出酶跟顆粒，損害周圍細胞。找到登革病毒活化血小板的機制後，接下來該如何阻斷呢？謝世良團隊利用CLEC5A基因剔除鼠施打抗TLR2抗體，同時阻斷體外囊泡與CLEC5A及TLR2受體結合，成功壓制登革病毒引起的免疫過激症狀，小鼠存活率也從50%奇蹟似地提升至90%。本次研究不但揭發登革病毒完整的入侵途徑，並成功找出治療方法，研究成果於2019年再度登上《自然通訊》期刊。第一作者宋珮珊博士生的研究論文獲得相當多的引用次數，2020年《免疫學趨勢》（Trends in Immunology）並以專文推薦這項研究揭開「嗜中性白血球的胞外捕捉乃登革熱感染機制的關鍵」，在在顯示其突破性意義。目前謝世良團隊正積極發展針對CLEC5A以及TLR2的雙特異性抗體（CLEC5A/TLR2 Bispecific antibody），可望於近期驗證阻斷CLEC5A及TLR2受體之效果。因為同時阻斷CLEC5與TLR2兩個受體，能夠有效壓抑病毒引起的過度免疫反應。▌新冠病毒來襲，減緩發炎或可扭轉戰局謝世良提到，實驗室計畫將CLEC5A/TLR2雙特異性抗體，擴及其他病毒感染引起之急性發炎，以及自體免疫疾病，例如紅斑性狼瘡或類風溼性關節炎。如今新冠肺炎（COVID-19）來襲，除了抗病毒藥物和疫苗，此種減緩發炎反應的治療可能是更及時的救命解方。謝世良實驗室現階段已將過去十餘年所建立的研究平台──包括基因工程製造的巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產的CLEC5A的拮抗性單株抗體，以及基因抑制小鼠等等──全力轉向COVID-19的研究。謝世良指出，病毒基因瞬息萬變，可能很快產生抗藥性；但若找出共同的致病機制，情況就會不一樣了。雖然不同種類的病毒侵入細胞的途徑不盡相同，但觸發免疫細胞的訊息傳遞路程卻大致類似。因此，找出抗體以阻斷病毒與免疫細胞結合，雖然耗時耗力，卻有機會一勞永逸地解決不斷推陳出新的病毒。對前線的醫護來說，當務之急或許是找到能抑制病毒的特效藥；但研究人員的功課，則是想辦法揭開致病原理，尋找一勞永逸的解方。▌一場演講邀約，催生驚人研究成果謝世良多年來的研究成果，源自於18年前的一場演講邀約。當時，SARS疫情延燒，時任衛生署疾病管制局長的蘇益仁，致電邀請謝世良為民眾解說病毒如何引起人體的細胞激素風暴。原本只是為演講做準備，謝世良找資料時意外發現當時科學界對細胞激素了解甚少，於是反倒讓自己從此一頭栽入這塊未知領域。「一通偶然的電話，一個『錯誤』的決定，促成今天的成果。」謝世良打趣地說。但從新穎的構想一路走到擁有具體成果，箇中辛苦不足為外人道。謝世良表示：「只用一句話或半分鐘就能講完的概念，卻要花上好幾年的時間來研發。」像是基因工程製造巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產CLEC5A的拮抗性單株抗體等技術，皆動輒耗時數年、耗費百萬才得以完成。另外，實驗中不可或缺的CLEC2基因抑制小鼠，必須從英國進口胚胎，由研究員充當奶爸照顧幼鼠，長大後再讓小鼠交配，最後才能在實驗中使用。光是備妥足夠的小鼠，就要花上將近一年的時間。謝世良苦笑道：「英國不給成鼠、只賣胚胎，但胚胎必須低溫運送，第一批因為器材漏氣死亡；第二批在機場差點被海關打開檢查，險些因溫度上升導致胚胎受損，幸好有貴人相助，幫忙度過危機。」因想法創新，實驗器材必須獨力想辦法，研究路也走得格外辛苦；但也因為走在最前端，才能有驚人發現。要當第一，去做從來沒有人嘗試過的事，這的確很累人，但流淚撒種、努力耕耘，最後才能歡呼收割。延伸閱讀Chen, S. T., Lin, Y. L., Huang, M. T., Wu, M. F., Cheng, S. C., Lei, H. Y., Lee, C. K., Chiou, T. W., Wong, C. H., & Hsieh, S. L. (2008). CLEC5A is critical for dengue-virus-induced lethal disease. Nature, 453(7195), 672–676.Sung, P. S., & Hsieh, S. L. (2019). CLEC2 and CLEC5A: Pathogenic Host Factors in Acute Viral Infections. Frontiers in Immunology, 10.Sung, P. S., Huang, T. F., & Hsieh, S. L. (2019). Extracellular vesicles from CLEC2-activated platelets enhance dengue virus-induced lethality via CLEC5A/TLR2. Nature Communications, 10(1).Wu, M. F., Chen, S. T., Yang, A. H., Lin, W. W., Lin, Y. L., Chen, N. J., Tsai, I. S., Li, L., & Hsieh, S. L. (2013). CLEC5A is critical for dengue virus–induced inflammasome activation in human macrophages. Blood, 121(1), 95–106.※ 本文摘自《研之有物：見微知著！中研院的21堂生命科學課》。《研之有物：見微知著！中研院的21堂生命科學課》作者：中央研究院研之有物編輯群 出版社：時報出版 出版日期：2021/12/21
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2022-01-15 癌症.抗癌新知
久咳疑罹新冠 竟是肋膜長腫瘤
16歲陳同學連日久咳不止，家人很擔心罹患新冠肺炎，到醫院快篩，結果血液及鼻腔篩檢皆為陰性，但胸部X光驚見右側肺部一片白，進一步檢查發現，竟是一顆由肋膜長出、大如「手球」的惡性肉瘤，經手術切除及化療，仍無法完全消滅腫瘤，透過基因定序檢查腫瘤惡性突變基因後，採用適合的標靶藥物治療，殘存腫瘤才消失。中山醫學大學附設醫院兒童血液腫瘤科醫師翁德甫表示，國內每年罹患癌症的新發個案中，18歲以下青少年超過一半是實體腫瘤。相較成人癌症發生原因，多半與飲食、環境、生活習慣有關，例如抽菸、喝酒、不良飲食所致，但兒童癌症多為基因突變所導致，若能找出基因突變，搭配合適標靶藥物抑制，可產生更好療效。翁德甫說，兒童癌症治療成功率較成人高，透過化療、放射線治療或手術切除腫瘤，治癒率八成以上。若是罕見惡性肉瘤，或具有神經組織分化出的惡性腫瘤，容易對化療或放療產生抗藥性，恐難以完全切除。腫瘤組織切片在病理染色下，雖有機會檢驗出腫瘤標靶基因，但昂貴、耗時且敏感度不佳，時常無法提供足夠資訊，讓醫師選擇標靶藥物與治療。近年在精準醫療發展下，翁德甫表示，透過次世代基因定序（NGS），可找出兒童少見癌症的致病基因突變，若確定是NTRK基因融合所導致之惡性腫瘤，可透過標靶藥物，抑制致病基因過度活化，讓腫瘤縮小、進而接受後續切除手術，若還是無法切除，仍可持續服用標靶藥物，抑制腫瘤生長。
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2022-01-13 名人.潘懷宗
潘懷宗／標靶藥物有沒有效可預知？透過基因檢測，大腸癌治療可望更精準！
針對晚期(轉移性)大腸癌患者，醫學界可以同時給予化療藥物和標靶藥物的組合治療，其中，第一線標靶藥物有兩種選擇，第一是掐斷癌細胞營養供應水管的血管新生抑制劑(如癌思停；Avastin)，進而阻止腫瘤的生長與轉移。或是第二種選擇，可以抑制癌細胞增殖，並導致腫瘤凋亡的表皮生長抑制劑(如爾必得舒；Erbitux)。上述兩種選擇，到底要選擇哪一種，病患可以和專科醫師詳細討論後，做出決定。不過，第二種選擇，也就是表皮生長抑制劑(爾必得舒)，必須先做基因檢測(時間約需要1~2週左右)，確定癌細胞的RAS(註1)基因仍然是原生型後(詳見圖1右上方RAS WT灰色)，才能使用，否則就只能選擇第一種。原因是當癌細胞的RAS基因變異後(詳見圖1左上方RAS Mutant紅色)，會導致對表皮生長抑制劑產生抗藥性，用了也是白用，沒啥效果。2021 年 12 月 14 日發表在《細胞報告》(Cell Reports)國際期刊上的一篇論文，引起了媒體界的重視。該論文是由美國加州索爾克研究所(Salk Institute)生物研究小組內科助理教授史蒂斯醫生(Edward Stites)所領導完成的，研究人員固定使用同一種癌細胞，但卻有RAS不同位點的單一突變，這使得他們能夠比較每個特定突變點，如何影響對表皮生長抑制劑藥物的有效性。他們發現某些 RAS的突變點並不會阻止藥物發揮作用，同時這些實驗數據還能夠和他們模型計算的預測，互相驗證，因此確立了利用基因模型預測藥物有效性的方法，藉此精準篩選出比以前更多的大腸癌患者，是可以使用表皮生長抑制劑(爾必得舒)的標靶藥物來獲得治療，改善病情的。粗估在美國每年就可以讓多達 12,000 名的額外患者受益。史蒂斯醫生特別強調，論文的研究結果雖然仍需要進一步的臨床驗證，但他們期望藉由這項研究，激勵藥廠和臨床醫生們合作，開展後續的臨床試驗計畫。2004年，美國食品和藥物管理局 (FDA) 批准了第一個表皮生長抑制劑的藥物(爾必得舒)，其作用是阻斷表皮生長因子接受體(EGFR；Epidermal growth factor receptor)的訊號傳遞。之後，另一個EGFR 的標靶藥物也獲得了批准(維必施；Vectibix)。但從這些藥物先前的研究數據來看，醫界認為患者癌細胞如果有RAS 基因變異後(紅色圓團；圖1)，就無法對 EGFR 藥物產生反應。因此，每當對患者腫瘤的基因進行檢測後，如果發現RAS變異成紅色，就不會再使用這種標靶藥物來治療。但是，史蒂斯醫生實驗室的研究成果發現，癌細胞的RAS基因變異並非都是以相同的方式改變。例如，變異後的RAS是否仍然擁有和神經纖維蛋白(NF1；註2)的結合能力，就至為關鍵。如果可以互相緊緊結合，就表示表皮生長抑制劑已經對癌細胞無效，但是，如果不會結合在一起，就表示藥物有效(詳圖1)，所以仍舊可以使用表皮生長抑制劑來對抗癌細胞。研究團隊通過基因模型，對生物物理特徵篩選 RAS 變異後的各種方式，找出了10 個額外的RAS變異特點，可以用來預測表皮生長抑制劑藥物是否仍然有效的基因標誌，於是取得了癌症個人化治療的預測能力與方法，相當成功且重要。目前擔任赫斯特基金會發展主席的史蒂斯醫生強調，這項研究同時驗證了他們團隊所開發的數學和計算模型，解決了傳統方法無法預測的科學問題，希望未來的臨床試驗能夠進一步確定病人的臨床效益。【註1】RAS (Rat sarcoma virus)基因家族中包含HRAS、NRAS及KRAS三個成員，所產生的RAS蛋白質位於細胞膜的內側，在傳遞細胞生長分化信號方面起重要作用。突變後的RAS會導致惡性腫瘤： 胰臟癌（90%）、大腸癌（50%）、肺癌（30%）、甲狀腺癌（50%）、膀胱癌（6%）、卵巢癌（15%）等等。【註2】Neurofibromin 1 (NF1)是人類第17對染色體上的基因，可以製造出神經纖維蛋白，此蛋白質在身體內扮演許多重要的功能，例如細胞增殖和遷移，神經突觸生長和多巴胺水平。參考文獻:1.Thomas McFall, Edward C. Stites. Identification of RAS mutant biomarkers for EGFR inhibitor sensitivity using a systems biochemical approach. Cell Reports, 2021; 37 (11): 110096 DOI: 10.1016/j.celrep.2021.110096
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2022-01-13 癌症.肺癌
出現咳嗽、聲音嘶啞、胸痛，是肺癌嗎？一次了解肺癌的症狀、治療、如何預防及飲食建議
肺癌已成國病，據統計，台灣每年肺癌新發病例約有1萬3000多名，平均每40分鐘就有一人罹患，近萬人死於肺癌，比大腸癌、子宮頸癌、乳癌、攝護腺癌及胃癌死亡人數總合還多。醫療進步，早期肺癌透過手術切除等治療，有非常好的預後；晚期肺癌雖棘手，但也有許多藥物能延長存活期。誰是肺癌患者高危險群？如何預防肺癌、早期發現？有哪些治療方式？肺癌可能有哪些症狀？肺癌症狀與生長的位置有關，鱗狀上皮癌與小細胞癌常生長在肺中央的位置，會因為腫瘤壓迫或侵犯食道，造成吞嚥困難，及影響喉返神經，造成聲帶麻痺而聲音沙啞，或壓迫上腔靜脈，引起肩膀、頸和臉部水腫；而腺癌腫瘤易侵犯心包膜，造成心包填塞，導致心律不整和心臟衰竭。成大醫院血液腫瘤醫學部主任蘇五洲表示，不同腫瘤生長位置並不絕對，普遍的症狀就是咳嗽、咳血、胸痛、喘鳴及氣促等，全身症狀則有厭食、體重減輕、虛弱、疲倦。1.咳嗽是最容易聯想到的肺癌症狀，研究指出65%的肺癌病患都有持續咳嗽的問題。2.喘鳴聲哮喘也可能是氣道中的腫瘤阻塞引起。當氣道阻塞或狹窄，空氣通過時便會發出喘鳴聲。3.胸部疼痛胸壁有許多神經纖維末梢，當肺癌侵入胸壁會引起相當嚴重的疼痛。根據美國癌症協會（American Cancer Society）的報告，這種情況可能會因深呼吸、咳嗽或笑而變得更糟。然而，胸痛也可能只是過度咳嗽的副作用，慢性咳嗽會拉傷肌肉。4.聲音嘶啞嘶啞、粗而微弱的聲音，也可能是肺癌另一個指標。喉返神經位在氣管和食道之間，在主動脈之下。它連接到喉部（裡面有聲帶），如果腫瘤壓在這個神經上，可能會引起麻痺。這意味聲帶不會閉合，聲帶閉合才能咳嗽、唱歌和說話。聲音嘶啞也可能是聲帶癌的症狀，這也與吸菸有關。5.呼吸短促呼吸不順暢代表可能存在阻塞，例如，肺部腫瘤阻止足夠的空氣進入。但也可能代表肺部和胸壁間液體積聚。這種情況發生在癌症侵襲淋巴和靜脈結構時，導致液體無法順利排出胸腔而積聚。這被稱為「胸腔積液」，會感覺肺部沒有足夠的空氣，因為液體擠壓，肺部無法擴張。6.多發性肺炎肺炎多次發作是個警訊，當腫瘤阻斷肺部較小的氣道時，它為細菌繁殖創造了溫床，這可能導致感染。7.眼睛下垂、腫脹肺癌也可能導致幾種與肺無關的綜合症狀。長在肺部頂端的腫瘤可能會壓迫眼睛和臉部神經，造成一側眼睛的眼瞼下垂、瞳孔縮小，及臉上半部一側的額頭血流及汗流異常。根據美國癌症協會的報告，壓在上腔靜脈上的腫瘤可能會造成臉、頸部、手臂和上胸部腫脹，以及頭痛和頭暈。8.肺癌轉移後常見症狀肺癌最容易轉移到腦、骨及肝，腦部轉移最常見的症狀是意識模糊或平衡感喪失；骨骼或脊椎轉移最明顯是疼痛、神經壓迫導致的下肢麻痺等；肝轉移有時會有黃疸和肋下疼痛，但大部分沒症狀。肺癌有哪些致病因子？肺癌是吸菸者常見的疾病，但不代表不吸菸就不會罹患。事實上，這個致命疾病在非吸菸者身上發生的機率正在增加：一項來自歐洲針對2170名肺癌患者的研究，從2008年到2016年，非吸菸者發展為肺癌的頻率增加了一倍多。美國癌症協會估計，年度肺癌死亡患者，多達20%是從未吸菸者。1.吸菸 80％肺癌患者有吸菸經驗。吸紙菸比吸雪茄危險性高；紙菸與雪茄都吸者，比不吸者高10倍。2.二手菸 5%肺癌患者曾暴露二手菸環境，吸二手菸比不吸者的肺癌風險高1.2至1.8倍。3.廚房油煙50%女性肺癌與油煙暴露有關，油煙冒出後再炒、煎的危險性高出2倍。衛福部資料顯示，過去針對台灣非吸菸女性族群罹患肺癌之研究，煮食時未使用抽油煙機之女性，罹肺癌風險較有使用者風險高8.3倍。4.空氣汙染空氣汙染的影響已實證對人類具致癌性，其主要組成成分「懸浮微粒(PM)」也被個別評估一併列為第一級致癌物，長期暴露在空汙環境將增加肺癌的風險。5.特殊職場或居家環境暴露衛福部資料顯示，長期暴露在某些重金屬物質（如鉻、鎘、砷等）、柴油引擎廢氣或石綿環境下工作的族群，有較高罹患肺癌的危險性。另外，某些建築特殊石材，有少部份具輻射及氡氣放射氣體，吸入氡氣量過高亦增加肺癌的風險。6.肺癌家族病史研究發現，肺癌與家族史有潛在關係，肺癌病患的父母、子女、兄弟姊妹，得肺癌的風險比沒有家族史者高。7.其他曾有氣喘、慢性阻塞性肺病、肺結核等肺部疾病病史者，肺癌發生率較高，種族、性別、結婚狀況及遺傳等也有關係。不過近年不吸菸女性罹患肺癌的機率也很高，如何在罹癌之前就找出這些高風險族群相當重要。由國衛院名譽研究員熊昭、張憶壽與中研院楊泮池院士、陳建仁院士、GELAC研究群及美國國家癌症研究所 (NCI) 等相關研究專家共同提出一個台灣不吸菸女性肺癌風險預測模型，運用六個風險因子，包括年齡（Age）、身體質量指數（BMI）、慢性阻塞性肺炎（COPD）、教育程度（Education）、家族史（Family History）、有無易感基因（Gene）的A、B、C、E、F、G來預測罹患肺癌之風險。不吸菸的女性只要在網站輸入這六項危險因子，就可以知道自己罹患肺癌的風險有多高，進而及早提高警覺。>>台灣不吸菸女性之肺癌風險計算器肺癌的分類◎小細胞肺癌（約占12%～15%）‧與吸菸有密切關係‧男性患者居多‧有快速分裂、早期擴散的特性。‧病患的預後比非小細胞肺癌病患差。◎非小細胞肺癌（約占80%以上）‧肺腺癌：佔非小細胞肺癌的50%，好發於非吸菸女性。‧鱗狀細胞癌：男性常見肺癌類型，與抽菸有關。‧大細胞癌：雖生長速度較緩慢，但常有早期轉移的現象。肺癌診斷方式【非侵入性檢查】1.胸部X光檢查：偵測肺癌最基本的工具，但腫瘤必須大於１公分以上，才有機會被發現，對早期診斷較無幫助。2.低劑量電腦斷層掃描：找出早期肺癌的利器，但檢查價格高，有輻射暴露疑慮以及偽陽性高等問題，易引起民眾不必要恐慌。低劑量電腦斷層（LDCT）是否適用肺癌篩檢，國內一直未有定論，主要是台灣肺癌患者以肺腺癌為主，與吸菸較無直接關係，且LDCT存有偽陽性，可能使良性結節遭誤判，讓受檢者挨不必要的刀。但根據衛福部「LDCT掃描篩檢台灣不吸菸肺癌高危險群」最新結果，發現的確有助找出早期肺癌，國健署已著手與醫界研擬擴大適用對象。台大醫院前副院長王明鉅認為，罹患肺癌原因還沒完全被找到，有些女性沒抽菸、沒燒香、沒下廚仍罹癌，建議40歲以上成人，尤其婦女，如從未做過低劑量電腦斷層，至少應做一次，2至3年再做一次，即使僅發現結節，醫師都有臨床指引，為每個人做出適當醫療決策。【侵入性檢查】支氣管鏡：若病灶長在肺部中央、大氣管分布處，需由支氣管鏡配合氣管內超音波獲得檢體。手術切片：若腫瘤小於1公分，難以抽取，需透過外科手術取得檢體。肺癌的分期與治療‧第一期和第二期：治療方針主要是手術切除。‧第三期：除了手術，也有放射線和化學治療同步治療，再加上免疫治療。‧第四期：占所有肺癌病友的一半左右，治療選擇有標靶治療、化學治療和免疫治療。肺癌的手術方式肺癌的手術方式粗分兩大類，傳統開胸手術及微創手術，微創手術分為胸腔鏡、達文西機器手臂，三種手術術式，術後的復發率及存活率大致相當。1.傳統開胸手術→適用嚴重沾黏、胸壁侵犯等台北醫學大學附設醫院胸腔外科禚靖教授表示，手術大多是針對早期肺癌的患者，較晚期如三A期肺癌，則須先進行前導性化療或化放療（Induction Chemotherapy），再進行手術。傳統開胸手術主要是針對胸腔內已嚴重沾黏，或廣泛性縱膈腔、胸壁侵犯的患者，才會建議該術式，傷口大約20到30公分，肋骨必須撐開。禚靖解釋，手術後，須待傷口復元，住院天數長，約10天以上，且疼痛指數高。若摒除嚴重沾黏、廣泛性縱膈腔、胸壁侵犯等情形，一般都可以採取胸腔鏡手術切除。2.胸腔鏡手術→降低疼痛 縮短住院時間目前台灣以胸腔鏡為主流，至少八成以上的肺癌手術，都是使用胸腔鏡。禚靖解釋，胸腔鏡手術是將內視鏡及器械經過1至3的切口中處理病灶，患者若嚴重沾黏，沒有空間操作胸腔鏡，且容易在手術過程中發生出血、肺部破裂等問題。不過，隨著技術的精進，胸腔鏡也能切除部分較晚期的肺癌病灶。禚靖說，胸腔鏡手術的特色在於無須將肋骨撐開，因此大幅降低了術後疼痛，傷口小、術後的外觀影響少，連帶也縮短了住院時間，一般健保也有給付，僅有部分耗材可能需要自費。雖然胸腔鏡是目前治療肺癌的手術主流，但胸腔鏡的技巧性高，外科醫師必需經過相當的訓練，以確保能安全有效率地執行肺癌切除手術。3.達文西機械手臂→提高切除靈活、精準度隨著科技進步，達文西機械手臂輔助胸腔鏡手術在執行肺癌切除時，提供了絕佳的高解析度、三維放大的手術視野，及更高的靈活與精準度，除結合傳統胸腔鏡傷口小的特點外，更有出血較少、更安全等優勢。執行肺癌手術時，必需合併進行淋巴結切除，禚靖說，近年有報告顯示，以達文西手術執行肺癌切除時，淋巴結的清除率似乎優於傳統胸腔鏡手術。但達文西手術主要的限制就是「太貴」，目前並未有健保給付。禚靖說，肺癌手術方式的選擇應由胸腔外科醫師與患者及家屬共同討論後決定，良好的醫病溝通，幫助患者選擇最合適的手術方式。晚期肺癌的治療標靶藥物、化療、免疫藥物 延長存活期十幾年前，晚期肺癌患者幾乎都無法活過一年，近幾年，抗癌武器越來越多，包括化療、標靶藥物、免疫療法，大部分晚期患者都能夠存活一年以上。雙和醫院胸腔內科主任李岡遠指出，許多癌友一聽到化療，就覺得頭皮發麻，心生畏懼，事實上，目前化療藥物精進不少，副作用小，療效更好，病友無須擔心。臨床觀察，約有一成肺癌患者無法使用標靶藥物、免疫療法，僅剩化療可用，高雄榮總胸腔內科主任王金洲解釋，這群癌友沒有特定基因變異，所以無法使用標靶藥物，在免疫生物標誌的表現量又低，所以僅能使用化療。李岡遠說，對於大部分晚期肺癌病友來說，化療絕非首選，基因如有突變、免疫生物標誌表現量超過50%，就會依情況使用標靶藥物或免疫藥物。如果標靶藥物產生抗藥性，這時才會考慮化療，或自費使用第三代標靶藥物。僅能使用化療的晚期肺癌患者處境較差，除了用藥沒得選之外，連治療反應率也較差，僅約兩成；如果適用免疫療法，則有效率達四成五；要是基因變異，使用標靶藥物，則有效率更可超過六成。針對晚期肺癌病人用藥，李岡遠提出三大評估指標，分別為精準的檢測報告、病人生理狀況（能否承受化療副作用）以及經濟狀況，如果經濟能力一般，通常以健保給付用藥為優先考量，如果經濟許可，或由商業保險支付，則會考慮自費於第一線使用免疫藥物。但免疫藥物過於昂貴，如果作為第一線藥物，須更加謹慎。李岡遠說，目前僅有兩個免疫療法藥物可用於第一線，其中一個藥物無須考慮生物標誌表現量，但須加上化療、血管新增抑制劑，每月藥費驚人，恐需20、30萬元，絕非一般家庭所能負擔。肺癌患者的飲食建議【這些不要吃】營養師賀智瑢表示，對於肺癌病人而言，治療前需攝取足夠營養、增強免疫力、維持體重，以提高身體對治療的耐受力與完成率。且因多數的肺癌患者都有過瘦的問題，術後則要在控制體脂肪的情況下增加體重。然而，體重是評估營養不良的重要指標，若1個月內體重下降超過5%，就是個警訊。賀智瑢說，肺癌患者若有咳嗽、痰黏稠的問題，切忌刺激性食物，且一定要禁菸、禁酒，下列食物也不宜：1.寒涼食物：避免食用屬性偏寒涼的白蘿蔔、瓜類與柑橘類等寒涼食物。2.油炸加工品：不能吃油炸、醃製類等難以消化、容易致癌的加工品。3.刺激性食物：像是辣椒、薑、蔥、生蒜、胡椒等，因容易刺激呼吸道，引起咳嗽等症狀。4.生食：病患若白血球過低時，身體免疫力自然降低，這時也該避免吃泡菜、生菜沙拉、生魚片等生食，避免食物遭細菌汙染，因此食物應該煮熟、水果削皮後再吃。【請你這樣吃】1.六大類食物 都應該攝取賀智瑢表示，營養諮詢門診時，病人最常問要吃什麼？其實什麼都可以吃，多樣化的均衡飲食是提供完整營養最好的來源。換句話說，五穀根莖類、奶類、魚肉豆蛋類、蔬菜、水果、油脂等六大類基本食物都應該攝取。治療期間病友還可多攝取高熱量、高蛋白的黃豆、奶製品等，足夠的熱量則能維持體重，打好治療癌症的基礎。2.補充魚油 Omega-3可抗發炎醫師建議，治療中的病患可多補充含有DHA的魚油，因Omega-3多元不飽和脂肪酸，具有抗發炎的效果，能減緩發炎反應，且補充因癌症而減少的維生素A、C、B2、B6與葉酸。遠離肺癌，你能做的事1.遠離菸害，拒絕一手菸、二手菸、三手菸。2. 習慣做飯的家庭主婦要使用排油煙機、保持廚房通風。3.多吃蔬果、多運動提高自身抵抗力。國外研究發現，吃蔬果可降低四成以上罹癌。4.隨時注意空氣品質，空汙來時務必戴口罩、少出門。諮詢╱台灣癌症基金會執行長賴基銘(本文不提供合作單位轉載)
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2021-12-30 新聞.健康知識+
過的是一種借來的生活 病毒到底算不算「活著」？
▌半活著「伯克並不打算宣稱這些生物體還活著，但這些生物相當活躍，它們算是『半活著』。」二○二○年春天，郊狼白天在舊金山的街道上漫步，一群山羊接管了威爾斯的某個小鎮，胡狼在特拉維夫的都會公園裡徘徊。而在威尼斯，有大批鸕鶿突然湧入運河裡追逐魚群，加拿大雁護送小雁沿著拉斯維加斯大道中間搖擺走著，路過關門中的萬寶龍鋼筆專賣店和芬迪手提包專賣店。由於某一種生物，也就是人類，閉門不出，讓生物界發生了一種奇特的擴張現象。這種幾十億人進入禁閉狀態長達幾個月的情況，被科學家稱為「人類停滯期」。對於幸運的人來說，最大的挑戰便是無聊；而對不幸的人來說，失業、飢餓和其他災難就在眼前。對於最不幸的人來說，得了這種病會讓他們發高燒、乾咳到發抖。某些病人在晚上抖得很厲害，以致牙齒發顫。有五分之四的患者在家中熬過了這場病，但有五分之一的人住進了醫院。某些人的肺部變成膿液和發炎肆虐下的荒蕪之地，幾十萬人死亡。紐約市的死亡情況，甚至必須靠挖土機在哈特島挖出長深溝，才有足夠地方掩埋大量棺材。這種新的肺炎於二○一九年底在中國武漢市首次發現。幾週內中國的研究人員便分離出將所有病例關聯在一起的微觀線索，也就是一種病毒。二月時，病毒學家正式將它命名為「新型冠狀病毒」。他們也分析了病毒基因並重建了突變紀錄史，追蹤到這種冠狀病毒可能起源於蝙蝠。許多感染人類的其他危險病毒也來自於蝙蝠，這種冠狀病毒以某種方式發展出適應性，讓自己可以在人體內部蓬勃發展。咳嗽或甚至大呼一口氣，就能把包含病毒的飛沫散布到空氣中，隨時準備好攻擊那些搭乘同一輛公車，共享同一張餐桌，或在同一座教堂祈禱的人，讓他們吸入病毒。這種病毒可以在門把、長椅或其他表面上存活幾小時或幾天之久。一旦人們以手沾到這些病毒，又不經意地擦眼睛或擦鼻子時，就會讓病毒展開進入「新宿主」的旅程。該病毒表面的蛋白質，可以抓附在呼吸道裡某些特定細胞表面的蛋白質上。病毒的膜可以打開這些細胞，把自己的基因倒入細胞內部。它們用的是和人類細胞建構蛋白質相同的遺傳密碼，結果細胞便會將病毒的基因當成自己的基因，為它們編碼蛋白質，讓細胞裡充滿可以進行新感染作業的病毒蛋白。它們還會阻止細胞進行自我維持所需的各種作業，因此細胞會乖乖聽話，不斷製造出新病毒。細胞製作出這種病毒基因的新拷貝後，便將它們包裹在布滿新蛋白的膜中。然後新病毒會聚集成氣泡狀，遷移到受感染細胞的邊緣後，溢出細胞，繼續把幾百萬個新病毒帶進呼吸道裡。對大多數病患來說，當病毒仍在鼻腔和咽喉中進行大量複製時，免疫系統就已得到人體「被入侵」的訊息。於是人體免疫系統開始進行防禦，學習如何使用抗體進行精準攻擊，阻止病毒繼續感染新細胞。不過這些病毒的基因本身懂得狡猾迴避的方法，懂得如何直接關閉被入侵細胞的警報系統。在某些人體內，在病毒大量繁殖向下入侵肺部的緊急狀況下，由於免疫系統發現已經無法以外科手術般的精準度攻擊病毒，只好改為「全面攻擊」。方法便是往各個方向噴出有毒化合物來對抗病毒。最後，病患慢慢淹死在自己的免疫系統所創造出來的毒海裡。如果新型冠狀病毒都讓病患快速變成重症狀態，這場戰鬥可能會容易一點。因為人們生重病時，可以立刻讓他們住進隔離病房。然而新型冠狀病毒卻是悄悄潛伏在宿主身上幾天，然後才出現最初症狀。受感染的人依舊過著日常生活，完全沒有意識到自己正在繁殖病毒且呼出成團的感染雲。這些人可能在飯店吃午餐或在客服中心工作，也可能在太平洋航行的遊輪上扶著欄杆。一旦感染周圍的人後，某些宿主會出現感染症狀，但其他染病者並未出現症狀。感染到新冠肺炎的無症狀病人可能會離開武漢。某些人穿越整個中國，回到老家與家人一起慶祝農曆新年，飛機也把受感染的乘客載送到歐洲和其他地區。病毒也因散布繁殖而產生變異，出現了不同基因特徵標記的新譜系。科學家藉由這些變種病毒，重建了病毒在國家和城市間移動的途徑。有些國家的病情控制得很好，有些國家則由於貧窮的限制或有錢人的傲慢而飽受病毒摧殘。很難想像到會有在這麼短的時間內，對人類世界造成嚴重打擊的事物。也很難想有什麼東西比病毒更會複製，在短短幾個月內，利用別的物種複製出成千上萬的自己。儘管如此，仍有許多科學家會說新型冠狀病毒「不算活著」，不該進入名為「生命」的私人俱樂部中。幾千年來，人們只能透過病毒造成的死亡和破壞來瞭解病毒。醫生為它們取了疾病的名稱，如天花、狂犬病和流行性感冒。十七世紀， 范雷文霍克用顯微鏡觀察水滴，發現了細菌和其他微小的奇特物種， 但他看不到身形更小的病毒。兩個世紀後，當科學家終於發現病毒時， 也並未真正認清它們。十九世紀末，歐洲少數幾位科學家研究了一種被稱為「菸草嵌紋病」的菸草作物疾病。它會使植株發育不良，葉面上也會覆蓋著斑點。科學家在水中搗爛了一片染病的葉子，然後把混合液體注入健康植株中，觀察到它們也會生病。但當他們在混合液中尋找病原體時，卻找不到細菌或真菌。因此它被認定一定是完全不同的東西。荷蘭科學家拜耶林克（Martinus Beijerinck）利用陶瓷過濾器，把染病菸草植株葉子搗碎的液體加以過濾。因為陶瓷的毛細孔很小，任何細菌都無法穿透，因此過濾後只剩下清澈的液體。他把這些清澈液體注射到新植株中，疾病也繼續傳染。拜耶林克得出結論，菸草植株裡面有一些「看不到」的東西在繁殖。一八九八年，他用一種古老的毒素名稱將這種東西命名為「病毒」（virus）。病毒學家繼續找到會導致狂犬病、流行性感冒、小兒麻痺症和許多其他可怕疾病的病毒。有些病毒會感染特定種類的動物，有些病毒只會感染植物。生物學家也發現了「噬菌體」，也就是只會感染細菌的病毒。最後，噬菌體就成為人類有史以來看到的第一種病毒。一九三○年代，工程師製造出威力強大的電子顯微鏡，引起世人對病毒世界的關注。透過電子顯微鏡可以看到噬菌體位於細菌宿主的上方，它們的身體看起來像是一種晶體，下半身鑲嵌了像腿一般的細線。其他病毒有的看起來像蛇，有的看起來像足球。新型冠狀病毒屬於冠狀病毒，以其表面蛋白質的冠狀突起而得名。它們會讓病毒學家想起日蝕時才可能見到的太陽外圍「日冕」暈光。在此同時，生化學家也將病毒分解為分子組成。他們從拜耶林克的菸草嵌紋病毒開始觀察，發現病毒具有與人類相同的胺基酸，可以組建蛋白質。但在這些蛋白質裡，生化學家找不到人類細胞用在代謝上的任何酶。亦即病毒根本不必進食或生長，舊病毒也不會生下新病毒，至少不會直接產生新病毒。被病毒寄附的宿主細胞是以自己的胺基酸、鹼和糖，接受病毒的指令來組裝病毒。也就是說新產生的病毒，都是宿主細胞本身分子的重新組合。對於尋找生命定義的生物學家來說，病毒確實令人頭疼。他們無法完全剔除病毒的存在，因為病毒顯然具有生命中的某些特徵，但又缺乏其他特徵。如果事實證明病毒是像「巴希比爾斯」或「放射性生物」這樣的海市蜃樓，就不必太過擔心。不過科學家對病毒的研究越多，就越能證明它們真實存在，然而病毒的本質也更令人困惑了。「當有人問我這種可以通過過濾器的病毒，到底是活的？還是死的？」英國病毒學家皮里埃（Norman Pirie）在一九三七年寫道：「我想唯一明智的答案就是『我不知道』。我們知道病毒能做很多事，也有很多事做不到，如果有某些委員會能將『生命』一詞做出定義的話，我會試試看病毒到底能不能符合定義。」皮里埃和其他病毒學家繼續研究病毒的分子本質。許多病毒的外殼是由蛋白質所製成，還有一些病毒具有脂質包膜。在病毒內部包含了基因束及將它們結合在一起的蛋白質，不過它們沒有自己的ATP 來協助反應。病毒外部帶有一層毛茸茸的糖霜狀蛋白，這些蛋白質通常精確地符合宿主細胞表面上的蛋白質。因此這種類似開鎖的方式是病毒感染的第一步，它必須像鎖的鑰匙一樣配合準確。這也就是為什麼病毒會對感染的物種具有選擇性，及為何它們入侵某些類型的細胞而跳過其他細胞的原因。一旦進入細胞後，病毒的外殼（或外膜）就會破裂，傳入病毒本身所帶的基因。如果基因的複製是生命的關鍵，那麼病毒當然應該算是活的。有些病毒的基因編碼為DNA，使用的是和我們遺傳相同的四個字母。被感染的細胞將會讀取該病毒的DNA，並生成RNA 分子，然後將其轉變為病毒的蛋白質。但皮里埃和其他病毒學家發現有許多病毒已簡化了這種轉化過程。一九三○年代，皮里埃發現菸草嵌紋病毒的基因不是DNA 而是RNA。後來的研究證明他是對的，而且發現許多其他病毒都使用RNA 作為基因，包括新型冠狀病毒也是。當這些RNA 病毒入侵細胞時，它們的基因就直接轉譯成蛋白質。這是一種非常有效的方法，讓病毒為了自己的利益而使人類生病。目前只有在病毒身上，才能找到這種特別的生化現象。無論病毒使用DNA 或RNA 來編碼基因，都只需要一點點病毒就能得逞。人類帶有兩萬個蛋白質編碼基因，使全球經濟陷入谷底的新型冠狀病毒只有二十九個。每當新型冠狀病毒入侵人體呼吸道中的某個細胞時，製造出來的幾百萬個新病毒全都來自這二十九個基因。通常形式都相同，不過偶爾也會有些錯誤發生。病毒的突變類似我們熟悉的其他生命形式。事實上，病毒的突變率遠高於人類、植物甚至細菌。我們的細胞內含有一組校對機制，負責檢查新的DNA 序列是否有錯，還會把大多數錯誤駁回，進行修復。大部分病毒不會進行任何校對，但特殊的新型冠狀病毒和其他冠狀病毒除外，它們帶有原始校對蛋白的基因。雖然它們的變異速度不如其他病毒，但它們突變的速度仍比人類快上幾千倍。這些突變可能會讓病毒失效，讓它們無法入侵其他細胞或綁架細胞的生產機制，還有許多突變並不會造成太大的區別。也可能有一小部分突變，能讓該病毒比其他共同競爭細胞原料的病毒更具競爭優勢。例如這種突變可能加快複製所需時間，也可能使突變病毒在免疫系統的雷達上無法察覺，當然後面這些病毒都會得到天擇的青睞。對病毒的現代研究已證明病毒具有另一種重要的生命特徵：演化。例如它們可以發展出對病毒藥物的抗藥性，它們也能進化為從一種寄主物種擴散到另一個物種。在NASA 的生命定義中，演化帶有舉足輕重的作用。但與會者喬伊斯認為病毒的演化，並不足以彌補它們不是「自我維持的化學系統」的事實。因為病毒是把自己寄託在寄主細胞的化學系統內，且只有在寄主細胞內部才能進化。「根據目前的有效定義，病毒並不能通過這一關。」喬伊斯在接受《天體生物學雜誌》（Astrobiology Magazine）採訪時宣布。 不過，病毒也有自己的捍衛者。從二○一一年開始，法國科學家福泰爾（Patrick Forterre）提出了一系列主張病毒「活著」的論點。他說：「至少在某些時刻是活著的。」對福泰爾而言，細胞是生命的基本特徵。當病毒入侵時，被侵入的細胞等於有效成為病毒基因的延伸。福泰爾將這種細胞稱為病毒 胞。「正常細胞的夢想是產生兩個細胞，而病毒細胞的夢想是產生幾百個或更多的病毒細胞。」他在二○一六年寫道。 福泰爾並未贏得太多病毒學家的支持。有兩位學者羅培茲—賈西雅（Puri_cación López-García）和莫雷拉（David Moreira）稱他的論點「與邏輯無關」，其他人則把這種病毒胞的存在當作一種詩意的認可。不過病毒很快就無法如他所想像地那樣活著，當國際病毒分類學委員會建立現代分類系統時，他們斷然宣稱「病毒不是活生物體」。「因為它們過的是一種借來的生活。」一位委員會成員解釋。不過，這真的有點奇怪。人們可以把病毒逐出生命的殿堂，卻讓它們掛在自己家的門口，因為那裡擠滿了病毒。一公升海水裡所含的病毒數量，就比地球上所有人類都多，挖一勺汙泥裡的數量也大致一樣。如果我們能計算出地球上所有病毒的數量，病毒將遠遠超過每種基於細胞的生命加起來的總數，且可能多上十倍。病毒的多樣性也相當驚人。某些病毒學家估計，地球上可能有數兆種病毒。每當病毒學家發現新病毒時，通常都是還沒人發現過的病毒譜系。舉個例子，當鳥類學家發現一種新鳥類時，他們會感到相當興奮。現在請各位想像一下這種「首次發現新鳥種」的喜悅，這就是身為病毒學家的日常。我們是否可以把這些「生物多樣性」從生命裡排除？放棄這些病毒，意謂著我們必須低估病毒與生命生態網間的綿密纏繞情形。無論是殺死珊瑚礁，或消滅肺裡的假單胞菌來治療囊腫性纖維化，都是在一片屠殺中對抗獵食者。然而，病毒還會與許多宿主保持著和平的關係。健康人類的身體裡擁有幾兆病毒，也就是所謂的「病毒組」（virome）。大多數會感染人體這個「微生物組」裡的幾兆個細菌、真菌和其他單細胞。某些研究也顯示，病毒可以讓這些微生物組保持平衡，有助於維持人體健康。※ 本文摘自《生命的一百種定義：原來還可以這樣活著，探索生物與非生物的邊界》。《生命的一百種定義：原來還可以這樣活著，探索生物與非生物的邊界》作者：卡爾．齊默譯者：吳國慶出版社：鷹出版 出版日期：2021/09/01
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2021-12-28 醫聲.癌症防治
降肺癌死亡4／四成肺癌病患 適用免疫治療
一位七十歲男性肺癌四期患者，PD-L1檢測值為百分之四十，打三個月免疫治療就停藥，腫瘤幾乎消失，至今兩年皆未復發。另外一位現今八十幾歲阿嬤罹患肺癌，早在二〇〇七年就參加第二代標靶藥物的臨床試驗，中間曾因藥物抗藥性後轉換不同的新藥試驗，讓阿嬤一直有用到新藥機會，至今活了十餘年。治療大進展 有助降低肺癌死亡率由上述患者個案可知，肺癌治療大躍進對患者死亡率下降頗有助益，根據美國癌症協會發表二〇二〇年版癌症統計數據，十來年癌症死亡率每年下降1.5%，二〇一六至二〇一七年下降2.2%，是一九九一年來最大降幅，主因就是肺癌死亡率下降；而肺癌死亡率下降除歸功於早期篩檢早期治療外，也與肺癌治療大進展有關。台大醫院附設癌醫中心醫院院長楊志新說，近年肺癌新藥不斷上市，四期患者開始也能看見曙光。台灣臨床腫瘤醫學會理事長賴俊良則說，自從免疫治療加入肺癌治療行列之後，患者之五年存活率「已經翻倍」。逾四成患者 適用免疫治療國內肺癌病患約有六成可驗出致癌基因，然而仍有超過四成無法採標靶治療，針對此族群病患，台灣免疫暨腫瘤學會理事長暨林口長庚腫瘤科主任張文震說，免疫治療是新希望。他指出，患者PD-L1免疫生物標記檢查檢測值若達百分之五十，免疫治療效果佳，且可得獲健保給付；即使檢測值較低，只要大於百分之一，免疫治療加上化療的療效仍高於單用化療。值得注意的是，張文震說，免疫治療有效的患者，復發機率較低。新式治療研發中 有望再升治療成果賴俊良說，只要不同期別的患者接受到適當治療，肺癌存活率將再有突破。他也透露，另有新型結合標靶、化療藥物之新式治療已經進入臨床試驗階段，未來投入治療，將再提升肺癌治療成果。點擊看「翻轉新國病死亡曲線 揭肺癌防治新武器」網路專頁
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2021-12-23 醫聲.慢病防治
2030消除愛滋／愛滋治療進步 長效針劑美已上市
「醫師，這些藥我先備著，我常去看牙醫，若被醫師從雲端藥歷發現我的用藥紀錄，會被拒絕治療，等半年後我再視情形服藥…」，這是一名30歲的愛滋病患在診間向高雄榮民總醫院感染科主治醫師林錫勳詳述的事實。林錫勳說，臨床上確實會有因為要看其他科別的疾病而中斷治療的愛滋個案，尤其以牙科最常見，還有病人為了看牙而不治療愛滋病，上述這名病患雖已治療5年，為了不被查到用藥紀錄，自己會視「狀況」而停藥。這種躲避雲端藥歷的情形，在愛滋病友圈一傳十、十傳百，由於雲端藥歷有半年的用藥紀錄，這段期間常成了病患的斷藥期。林錫勳指出，一旦感染到愛滋病毒，平均8年才發病，有些病患總認為又沒症狀，吃藥就有一搭沒一搭，因此病患體內病毒量都控制不好，其實令人擔心病患可能出現抗藥性。怕被曝光、怕被拒診，成了病患中斷治療的緊箍咒，據2021年統計，愛滋感染者中，仍有8%者未就醫服藥，5%者未穩定服藥至病毒量測不到。「歧視的環境一直都在，即使是醫療人員也避免不了，這都是讓病患延遲治療中斷治療的主因。」長年照顧愛滋病患的林錫勳顯得無奈。「我們有些乖乖吃藥的病患，也是怕親友知道，一直處在焦慮中，到醫院看診領完藥之後，立刻變裝倒入維他命藥罐裡，再銷毀看病相關資料，吃藥躲躱藏藏成了病患的日常百態。」林錫勳說。實際上，科學界早已推動Ｕ＝Ｕ(Undetectable =Untransmittable)，也就是規則性服藥後測不到病毒量，就等於沒有傳染力，但很多民眾並不知情這類新知。林錫勳指出，國際上已發表四個相關大型臨床試驗，針對超過15萬人次的愛滋病患進行無套性行為研究，時間長達4年，發現好好吃藥，病毒量測不到後，性伴侶即使在沒有使用保險套的情形下，也沒有人被感染。而在愛滋病毒的治療歷史裡，也從未有在病毒量穩定測不到的情況、而感染性伴侶的病例報告。這份研究告知大家，愛滋病患也可以過正常人生活，不只病患的心理負擔大大減少，也有助於減少社會歧視。林錫勳強調，40年前愛滋病毒被發現時無藥可醫，被視為有如歐洲的黑死病；如今，這個曾被打入深淵的疾病，藥物治療效果9成以上，副作用極低，只要早期診斷、快速治療，平均治療3到6個月的時間，就能達到測不到病毒的情形，病患平均壽命約為77歲，與一般人並無太大差異。愛滋病成了可治療的慢性病，以及事先和事後都可以預防的傳染病，堪稱醫學奇蹟。林錫勳強調，從雞尾酒療法到現今的一天一顆藥，美國甚至已上市長效型針劑，不用天天吃藥，能讓常中斷服藥者規律接受治療；也可作為事前預防性投藥，提高服藥遵從性，尤其是對口服事前預防性投藥效果較差的女性族群，療效可以再提高。長效型針劑治療也能讓病患減少曝光身分並增進生活品質，林錫勳樂見愛滋病治療的多樣性。他認為，未來不方便吃藥或常出差的患病，或在監獄、長照機構的病患，在治療上都有更多選擇，也能讓病患生活越趨正常化。除了治療要與時俱進，林錫勳及關心愛滋病患的NGO團體，非常希望《人類免疫缺乏病毒傳染防治及感染者權益保障條例》的21條可以除罪化。其部分條文為「明知自己為感染者，隱瞞而與他人進行危險性行為，致傳染於人者，處5年以上、12年以下有期徒刑。未遂犯罰之。」但現今規則性治療在測不到病毒的情形下就已不具傳染性，法條無疑是讓病患在與伴侶發生性行為時，一腳就踏入犯罪的漩渦裡，至今仍有愛滋病患被以此一條例起訴。林錫勳認為，要鼓勵病患規則服藥，減少新感染者的發生；但此一法條的存在不利推動Ｕ＝Ｕ的正面意義，因為有些高風險族群就因此不願檢查，採取「不知者無罪」態度，以為這樣就不會因21條條文成為犯罪者。由於修法太難、申請釋憲不易，因此疾管署去年針對危險性行為修改定義，將Ｕ＝Ｕ的精神納入，就是在愛滋病毒量測不到的情形下，就不具有重大傳染風險，試圖幫病患解套。在達成暫時性目標後，目前產官學的下一個任務，就是響應聯合國的「2030消除愛滋」的重大計畫。第一階段是2020年前達成「90-90-90」目標，也就是90%感染者知道自己病況、感染者服藥比率達90%、服藥者病毒量測不到比率90%；第二階段是2030年三個目標都提升至95%，減少新增感染愛滋人數至20萬人。疾管署去年公布已達成的比例為「90-92-95」，2019年新增通報人數計1755人。若要達成聯合國的目標，應於2026年降低愛滋新感染人數每年至1200人，2030年達成下降至1000人。台灣到底做得到嗎？林錫勳指出，台灣已連續4年新感染人數都減少10%至21%，減少的醫療支出達每年1億元，若21條條文能除罪化及治療上更精進，非常有機會達標。
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2021-12-23 醫聲.慢病防治
2030消除愛滋／5成民眾仍歧視 愛滋病患怕曝光而中斷就醫
從沒有想到有一天愛滋病是可以消除的！隨著檢測及治療的進步，聯合國永續發展目標希望「2030年消除愛滋」，即是零感染、零死亡、零歧視的三零計畫。雖然愛滋病已能篩檢且治療成果良好，但仍有5成民眾對愛滋病留有負面印象，由於歧視的環境仍在，常易導致病患延遲診斷及中斷治療。隨著聯合國愛滋規畫署的計畫，為了消除愛滋，有兩階里程碑，第一階段是2020年前達成「90-90-90」目標，也就是高感染者知道感染比率可達9成、感染者服藥比例達9成、服藥者病毒量測不到比例率9成；第二階段是2030年三個目標都提升至95%。疾管署去年公佈台灣已達成的比例為「90-92-95」。但目前仍待提升的是第一個90，就是已感染者知道自己感染的比例仍需努力。長年協助愛滋病患的紅絲帶基金會顧問林頂指出，原因就是歧視的環境一直都在，疾病至今仍被汙名化，讓高風險者不願出來篩檢，加上民眾有錯誤認知，總認為自己沒有感染風險，使得找尋隱形個案特別困難。今年是愛滋病毒發現40年，社會歧視仍然存在，據台灣愛滋病學會及台灣愛滋病護理學會於 2020 年「愛滋認知網路調查」結果顯示，有5成民眾對愛滋仍存負面印象，4成民眾對感染者有錯誤認知或負面想法。根據2021年的統計，仍有12%愛滋感染者不知道自己感染愛滋，8%感染者未就醫，5%者未穩定服藥至病毒量測不到的狀態。為了找出感染者，目前疾管署推動匿名篩檢，還能將篩檢工具寄到超商，就能居家篩檢，目的就是減少風險行為者被迫曝光的疑慮，盼能提高篩檢率並協助他們出來就診。林頂強調，只要病人願意出來治療，不只病情可以控制穩定，還能達到治療即是預防的效果，因為規律性服藥，可以讓病毒量測不到，也就不具傳染力，這對個人及大眾都是好事，而且初期感染者的免疫系統都能保持良好，平均餘命也與正常人相同。目前愛滋感染者在確診後，最好立即開始接受治療，儘快縮短等待治療時間不超過一周，以減少個案流失及病毒傳播機會。而在藥物大幅進步下，服藥相對便利，一天只需吃一顆藥，但由於得於固定時間或每天服用，仍有8%的確診者未就醫服藥或中斷治療，原因多數是怕被親朋好友發現或環境不許可，就得偷偷摸摸吃藥，對病患造成很大壓力。由於病患中斷服藥是治療失敗主因，若斷斷續續的治療，恐怕會有抗藥性及持續傳播等問題，嚴重時甚至會影響感染者健康。林頂認為，未來這種情形若隨著長效型的針劑上市，不用天天吃藥，對於需躲躲藏藏的病患或某些族群是有幫助的。為了減少愛滋的歧視環境及保護感染者，能提供正確訊息的方式很重要，包括撥打1922或愛滋相關團體，都成了風險行為者諮詢的管道。但民間團體在宣導的過程，更需要隨著時代環境不斷改變。林頂認為，關懷愛滋活動並非單一方式可以解決，因為疫情走向和人的行為都會改變，10年前有些人會因施打海洛因毒品而感染到愛滋病，當年，政府積極推動減害運動，強調不要共用針具、改喝美沙冬替代療法及安全性行為。但10年後的今天，交友APP及社群網絡讓交友環境複雜化，藥物成了「助性」的工具之一，感染愛滋的行為又回到危險性行為，尤其在用藥後更「嗨」，使用保險套等安全性行為很難維持，就形成感染愛滋的完美風暴，因此採用PrEP暴露前預防性服藥，成為現今事先防範的重點。而最近兩年因為Covid-19新冠肺炎疫情，也讓需固定回診的愛滋病患遇到不少狀況。林頂解釋，在110年5、6月台灣疫情爆發期間，因為進出醫院得插健保卡，病患擔心身份曝光，一名住萬華的病患還因此被附近的醫療院所拒絕收治，還好紅絲帶基金會幫忙媒合醫院才得以看病。當時也有因為醫院降載，感染科醫師忙著新冠肺炎疫情相關業務，門診、夜診減縮讓病患無法回診，民間團體還因此接到不少求救電話，基金會甚至還曾緊急連絡個管師幫忙領藥再到院外交給病患。林頂也呼籲，愛滋感染者會增加新冠肺炎感染風險，也會增加重症機會，感染者疫苗要打好打滿，隨時保護好自己；且因身體長期處於慢性發炎狀態，也會比一般人提早十年進入老化階段，因此，老病患更需要規律生活，保持運動及良好習慣，也要隨時注意身體變化，提早就醫才能安老。
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2021-12-23 醫聲.慢病防治
2030消除愛滋／愛滋「九０、九三、九五」提前達標 新藥物加整合治療立功
新冠疫情肆虐全球兩年多，部分愛滋高風險族群因防疫而減少前往設在醫院或社區的愛滋篩檢站做篩檢，然而仍不減台灣近年愛滋確定病例數成比例下降的亮眼成績，再加上新藥不斷問世，疾病管制署對愛滋治療及防治目標有信心。台灣的愛滋確定病例數在二０一九年為一千七百四十八例，二０二０年降為一千三百八十九例，今年人數還在持續下降中，近三年以百分十至廿速度下降；疾管署統計今年最新愛滋治療及防治目標為「九０、九三、九五」，較聯合國要求二０二０年的「九０、九０、九０」提前達標，但疾病管制署長周志浩坦言：「我們沒有退步的本錢！」，「九０、九０、九０」是指九０％感染者被診斷出感染，九０％知道能接受良好醫療照顧，九０％接受治療者病毒量已有效受到抑制。台灣愛滋確定病例數下降，周志浩說，這是整體努力帶來的成果，其中自我篩檢的推廣，例如執行一站式愛滋匿名快速篩檢計畫，提供從未篩檢過及高風險族群來篩檢，可說助益很大；再搭配「暴露愛滋病毒前預防性用藥」（PrEP）整合服務，克服過去高風險族群因環境因素不願篩檢及不易服藥等問題。不過，周志浩認為，PrEP用藥所費不貲，疾管署也和藥廠溝通，希望調降價格以嘉惠更多人。周志浩說，愈來愈好的抗愛滋藥物引進是必然趨勢，尤其是方便使用的藥物有助規律服藥，疾管署在可以負擔的範圍內樂觀其成。國內防治愛滋有成，卻需更多資源投入。周志浩說，愛滋感染者的醫療費用過去是由疾管署公務預算支應，但後來累積沈重財務負擔，二０一七年起感染者確診開始服藥兩年內醫療費用，由疾管署公務預算，目前一年約花十三億元至十四億元；兩年後費用回歸健保給付，「我們很感謝健保署配合，雖然給付兩年仍對疾管署還是一個負擔，但會更加努力做防治工作。」周志浩表示，病例數每年以百分之十至廿速度下降令人鼓舞，也盼公務預算挹注不要因病例數下降而減少，因防治及治療成本一直增加，而且藥物愈來愈好，「最好一鼓作氣把病例數壓下來」，來創造台灣公衛奇蹟。目前治療愛滋有二合一及三合一等藥物，為讓每位感染者都能得到適切治療，疾管署訂有愛滋防治工作指引和愛滋病檢驗及治療指引等，方便醫師遵循，以維持治療品質並避免感染者出現抗藥性。由於抗愛滋病毒藥物必須天天吃，但有的感染者可能忘記服藥，或因生活型態造成「十八般武藝忘光光」，或合併就診其他科別。周志浩說，感染者更需要協助。至於醫護及民間團體呼籲盼《人類免疫缺乏病毒傳染防治及感染者權益保障條例》第廿一條除罪化，周志浩表示，愛滋病例數逐漸下降，社會氛圍認為沒必要用嚴重刑責來追究；但反過來說，如社會認為感染威脅大，可能還是盼嚴格處理，這部分仍要取得共識。
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2021-12-10 癌症.其他癌症
「唱片封面教父」杜達雄與賈伯斯皆因神經內分泌癌逝！解析10大症狀與胰臟癌差別
「老友們，我已經無法一一回覆你們的問題，有緣我們來世在再相見，病況細節隔兩天我外甥女會幫我回覆⋯」6天前（11/30）「台灣唱片封套設計教父」杜達雄才在臉書上寫下這段話，週一（12/6）就傳出他病逝，享壽66歲。杜達雄罹患的是罕見的「神經內分泌腫瘤」第四期，蘋果（Apple）創辦人賈伯斯、資深藝人馬如龍皆因此病離世。 設計過近千張唱片的杜達雄，曾拍過張國榮、張雨生、潘越雲、張艾嘉、陳淑樺、王傑、羅大佑等知名歌手唱片封面，1983年後更兼職當攝影師，家喻戶曉的《快樂天堂》合輯，從攝影、設計到演唱會舞台，都由他一手包辦。 發現太晚，化療放療已沒效 杜達雄是去年底發現腋下、鎖骨附近有腫塊，確診罹患神經內分泌癌4期，他今年2月在臉書寫道開始住院化療，「會好好的作化療跟它奮戰到底的」，也提及是採用自費抗癌藥劑治療，每次費用高達15多萬元，還好有投保醫療險與癌症險，才能夠彌補高額抗癌藥劑費，可惜病程無法控制，最後化療與放療都已經沒有效。 究竟「神經內分泌癌」與癌王「胰臟癌」有何不同，一般常見的胰臟癌，是指與外分泌系統有關的「胰臟腺癌」，而賈伯斯與杜達雄所罹患的腫瘤，則發生於胰臟內分泌系統的胰臟細胞產生病變，即胰臟細胞神經內分泌腫瘤。 事實上，如果能及早發現神經內分泌腫瘤，病患存活期平均可達17年，不過若是已經轉移，則平均活不過4年。 成長速度慢，早期多種藥物可選擇 基隆長庚癌症中心主任王正旭說，一般而言，神經內分泌腫瘤成長速度很慢，臨床上也相對較有治療藥物可供選擇，不過，治療結果仍須視患者癌細胞的惡性度，以及是否擴散、是否產生抗藥性等。 雖然目前治療藥物多，但根據美國調查顯示，原位神經內分泌腫瘤和其他癌症一樣，若發生轉移至肺、腎等器官，生存機會則只有10%到20%，有超過5成患者診斷出現腫瘤轉移，則平均僅剩2.5年存活期。 台大醫院內科主治醫師章明珠也說，病人如果是低惡性度良好的神經內分泌腫瘤，治療預後較好；若轉移至「神經內分泌癌」則預後狀況差。 好發年紀平均為50歲 章明珠指出，過去胰臟的神經內分泌腫瘤除了手術、化療、放射療法外，沒有其他療法。最近幾年，標靶療法上市後，可有效控制病情，提高存活率，不過對於已轉移的病患，也可以有效延長存活期從5個月延長至11個月。 發生於胰臟的神經內分泌腫瘤，只占所有胰臟癌的1%到3%，目前已知危險因子只有抽菸，但致病原因可能與基因有關，好發年齡平均為50歲。 章明珠說，無論是胰臟癌或神經內分泌腫瘤，都很難在早期發現，等患者出現症狀求診時，往往已是晚期很難治癒，尤其神經內分泌腫瘤更是複雜度相當高的疾病，就連許多醫護人員也對這種疾病不太熟悉，容易被誤診為其他疾病。 神經內分泌腫瘤10大症狀盜汗、血糖過高、嚴重腹瀉、胃酸過度分泌、食欲不振、體重遽降、噁心嘔吐、黃疸、消化不良、腹痛等。 醫師提醒，年齡超過40歲出現上述症狀、原因不明時，應盡速到醫院腸胃肝膽科檢查，如果50多歲才被診斷為糖尿病，或按時服用藥物血糖變得不好控制時，就要小心胰臟是否出了問題。 ●原文刊載網址●延伸閱讀：．兄弟分家賣屋他拿數千萬，想贈兒要如何節稅？7種方式能選，這樣作甚至「免繳稅」！．新房完工媽突喊一起住？別讓妻子受委屈，要知道枕邊人，才是真正陪伴你一生的人．姐弟抗壓性都很高，只有我…在比較中長大的她也想堅強：你們說的我都懂，但我做不到
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2021-11-23 癌症.抗癌新知
國衛院開發多靶點新藥 分頭進攻癌細胞
國人罹癌率逐年攀升，癌症連續39年蟬聯國人十大死因之首，能否研發有效治療癌症的藥物至關重要。國衛院成功開發「多靶點激酶臨床藥物DBPR114」，針對癌細胞分頭進攻，已在腫瘤生長的動物模型中看到對胰臟癌、胃癌、肝癌等膀八種癌症有顯著的藥效活性。預計明年展開第一期臨床試驗，可望於六年後完成全部三期試驗申請上市。國衛院生藥所研究員謝興邦表示，過去的癌症藥物通常只針對單一靶點試圖殺死腫瘤細胞，無法有效殺死腫瘤細胞。國衛院以蛋白質激酶為標的，利用高速平行合成技術及藥物結構設計，開發出小分子藥物「多靶點激酶臨床藥物DBPR114」，可同時抑制多條癌細胞增生必要的訊息傳遞路徑。謝興邦表示，多靶點藥物所需劑量不用很高，在0.1至100奈米（nM）的低濃度下，就可抑制至少15種致癌蛋白激酶的活性。也能克服抗藥性問題，避免癌症常面臨復發的窘境。國衛院生藥所所長張俊彥說，此藥於2017年取得美國和台灣試驗中新藥審查通過後，今年9月完成技術移轉，明年將展開人體第一期臨床試驗，在台灣、澳洲針對亞洲人和白人分別收案，預計收案40人，以晚期實體瘤病人為主，最快六年後可申請藥證。
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2021-11-22 癌症.抗癌新知
分頭進攻癌細胞 國衛院開發多靶點新藥 明年展開第一期
癌症連續39年蟬聯國人十大死因之首，能否研發有效治療癌症的藥物至關重要。國衛院成功開發「多靶點激酶臨床藥物DBPR114」針對癌細胞分頭進攻，已在腫瘤生長的動物模型中看到對胰臟癌、胃癌、肝癌等膀八種癌症有顯著的藥效活性。預計明年展開第一期臨床試驗，可望於六年後完成全部三期試驗申請上市。國衛院生藥所研究員謝興邦表示，過去的癌症藥物通常只針對單一靶點試圖殺死腫瘤細胞，但事實上腫瘤生長和存活不僅依賴於一種受體或一種信號通路的變異、缺失，若只利用單一靶點的標靶治療策略無法有效殺死腫瘤細胞。國衛院以蛋白質激酶為標的，利用高速平行合成技術及藥物結構設計，開發出小分子藥物「多靶點激酶臨床藥物DBPR114」，可同時抑制多條癌細胞增生必要的訊息傳遞路徑。謝興邦表示，因為能夠同時抑制多條訊息傳遞路徑，多靶點藥物除了比單一靶點藥物可以更有效抑制腫瘤生長外，其所需劑量不用很高，在0.1至100奈米（nM）的低濃度下，就可抑制至少15種致癌蛋白激酶的活性。另外也能克服抗藥性問題，以避免癌症常面臨復發的窘境。謝興邦也表示，在動物試驗中可以看到「DBPR114」在肝癌的裸小鼠異體移植動物試驗，抑制腫瘤生長效果優於目前臨床一線用藥；在胰臟癌的裸小鼠異體移植動物試驗中，抑制腫瘤生長效果也比標準治療藥物佳，且無體重下降等毒性現象。於2017年取得美國和台灣試驗中新藥(Investigational New Drug, IND)審查通過後，已於2021年9月完成技術移轉朗齊生物醫學股份有限公司，將可展開人體第一期臨床試驗。國衛院生藥所所長張俊彥表示，該藥物已於取得美國和台灣的臨床試驗許可，並已技轉給朗齊生物醫學股份有限公司，後續將由藥廠承接人體第一期臨床試驗。第一期臨床試驗將進行最佳劑量測試，明年將於台灣、澳洲針對亞洲人和白人分別收案；預計收案40人，以晚期實體瘤病人為主要病人，一周給藥一次。張俊彥表示，第二、三期臨床試驗則將等第一期結果出爐後進行計畫調整和收案，預期每一期試驗約需兩年時間，最快六年後可申請藥證。
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2021-11-19 新聞.用藥停看聽
抗藥性細菌增3倍！感染科醫師呼籲，「四不一要」使用抗生素
新冠疫情下，疫苗、抗病毒藥物短缺問題備受矚目，但近年發現治療細菌感染的抗生素面臨嚴重危機，抗藥性細菌比率增加，在疫情期間增加3倍。感染科醫師呼籲，請大家熟記「四不一要」，不主動要求抗生素、不隨便自己買抗生素、不吃他人抗生素、不隨便停藥、要遵守醫囑使用抗生素，避免未來無抗生素可用。抗生素用於抑制細菌生長、殺死細菌。近年醫界觀察，抗藥性細菌增加，導致治療難度提高、住院時間拉長及醫療支出增加等。然而新冠疫情之下，部分抗藥性細菌比率增加3倍，若新冠肺炎患者加上抗藥性細菌感染，可能導致住院時間延長3至5倍。台灣感染醫學會理事長王復德表示，國內監測近10年加護病房感染個案，有四種抗生素的抗藥性細菌比率增加。王復德提醒，多重抗藥性問題廣泛，國衛院近期觀察，除了住院、高齡族群病人外，問題也延燒到門診、小兒科病人。衛福部預估，若抗生素抗藥性（AMR）未能控制，2050年台灣每年恐有3.3萬人因此死亡。台灣感染管制學會理事長陳宜君表示，美國學者發表文獻，新冠疫情期間美國疫情嚴峻，醫護投入防疫而忽略基本感控措施，沒有落實區分院內乾淨區及汙染區，呼籲應有足夠資源來執行感染管控，否則一但產生抗藥性，病人預後通常不好。國內調查則顯示，高達7成國人對於抗生素使用存在錯誤認知，不知道抗生素用來對抗細菌。根據「感染控制雜誌」2020年發表調查，近9成受訪感染科醫師認為，常需合併2種以上抗生素治療、或改用廣效型抗生素，但7成以上醫師表示，因此可能導致副作用增加、住院時間拉長、預後較差等。陳宜君表示，醫療人員也可能因對抗生素認知不足、「避免醫療糾紛」等原因，面臨不當使用抗生素的困境。在缺乏誘因的清況下，僅少數藥廠願意投入抗生素研發，未來恐面臨無藥可用的狀況。
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2021-11-19 癌症.癌友加油站
健康吃愛運動，卻被宣告肺腺癌！她月花20萬抗癌不喪志，罹癌後發現這些事超重要！
2019年5月，Magritte因為久咳，被家人要求去醫院拍X光片，沒想到醫生竟然告訴她：「妳得了肺腺癌，而且是第3期或第4期。」聽到自己得到癌症，她沒有驚慌失措或情緒失控大哭，只跟醫生說：「不可思議！」 樂觀、活潑的她，從來沒想過自己有一天會罹癌，「第一時間，我覺得自己很健康，平時我吃得健康，有做瑜珈的習慣，很愛走路，精神和心情都蠻豐富的。」 她和家人決定尋求第二意見，於是前往台大醫院。她回憶那一天在診間，看到醫生的嚴肅表情，已經有心理準備：應該就是癌症吧，「第一時間我在想，遺產要怎麼分配？房子要給誰？」停住話題，她感嘆：「反正一切都是天注定。」 「我本來就覺得生、老、病、死是很一般的事情；確診的當下，沒有太大的情緒波動，就這樣接受了。」她說：「我也很訝異自己的沒感覺，可能是因為這幾年都有修佛，想說這就是修行，它就找到我了。」 分析罹癌的原因，她認為可能是過去太愛吃冰，「從小我媽就一直勸我，不要吃冰，但我太愛吃了，無法忌口，每半年都會感冒一次。」那一回，實在是因為咳太久，才不得不到醫院檢查。 辛苦化療，笑說自己腦袋都星星 「那天，醫生一看到我的X光片，立刻交待助理，要我馬上住院。」她進入台大醫院化療，「第一次住院14天，安裝人工血管、注射化療藥物，最大的困擾是經常腸胃不舒服，有時候覺得腳好腫，抽過好幾次水。」她說：「腳會腫是因為肺部積水，後來，我的心瓣膜也積水。」 因為肺腺癌轉移到腦部，她做了16~18次電療，「現在我的腦都是星星，但不會影響記憶及說話，只是會緩慢一些，有時記性不太好。」她苦笑道：「腦部被癌症侵襲後，不會變好，電療只能控制，並保持原狀。」 離婚沒小孩又單身，幸有家人朋友支持 「在這段過程中，家人的支持是很大的力量。」離婚、沒有小孩，單身的Magritte，很幸運有愛她的親友。「一位大學同學經常來陪我，張羅東、張羅西，有時候我會笑她：『妳是我媽』，真的超級熱心！」 另外一位單身的女性好友，有空時也會來陪伴她。這位好友身體很健康，前陣子忽然在運動中過世，讓她體悟，生命真的很無常。 她很少有情緒低落的時候，只有當家人和朋友偶爾忙碌到沒和她聯絡，才會比較低盪。「不過，我覺得宗教的支持力量很大，心情不好的時候就念經。」多年前，她開始學佛，「現在我的心情可以很平靜，要感謝宗教。」 10年前退休，財務已做足準備 罹癌，除了面對死亡，另一個關卡就是財務。幸好，5年級的Magritte向來很有理財想法。10年前就已經退休的她，靠著工作存下來的錢，在海外置產，租金加上儲蓄險，每月至少有2~3萬元被動收入。只是，生病後，她才發現，這遠遠不夠。 「我曾經在保險公司上班，很慶幸當年買了壽險和醫療險。」20多年前，她投保終生癌症險，當時，她將重點放在住院，「除了住院的那幾天，前、後也會支付費用，平均住院一天，包含營養費等，可以拿到1萬元左右。」 不過，她的實支實付一次最多只能給付4.5萬元，「在確診之前，保險業務有問我：『要不要再加？』但壽險公司沒有核可。」 「生病已經快2年，我覺得保險太重要了，它是一個保護傘，不見得要買很多，但要足夠。」她說：「現在，我很鼓勵大家要買保險，這是必要的，生病不要帶給家人負擔。」她也很感謝政府有健保。 努力吃養體力，每月要花20萬藥費 Magritte對第一代和第二代標靶藥物，產生抗藥性。吃藥，造成她的四肢無法動彈，只能坐輪椅。 行動不便的她，請一位24小時看護照顧。最近，醫生讓她改吃第三代標靶藥物，但因為健保不給付，一顆要價近7千元，光是藥物一個月花費就超過20萬元。 「我將這間房子抵押，貸款幾百萬元，現在已經花了一大半。」生病後，不能吃太差，她在好市多買5000元的牛肉，一個月伙食費要上萬元。問她每個月整體開銷多少？她坦言：「我不敢算。」 儘管Magritte被醫生宣告癌末，她依然保持樂觀的心，「我不覺得自己生活苦耶！可能在海外還有房產，起碼不用擔心經濟有問題。」 沒有經濟問題，她少了一半以上的心理負擔，能全心抗癌，「我只想要把每天的日子過好就好。」 懷抱希望，還要四處旅遊圓夢去 她燦爛地笑道：「我這一生可說是了無遺憾，這輩子雖然不長，但是我到處遊歷，去過很多國家，光是峇里島就去了6次，也曾到西班牙、葡萄牙、土耳其、中國等美麗的國家及地方旅行。」 「最重要的是，還有這麼多人愛我。」Magritte還有很多夢想要去完成，她期盼病好了以後，能夠四處旅遊。●原文刊載網址●延伸閱讀：．50歲夫妻月入18萬，存款僅3萬？他曾助2萬戶解決家計：答不出這3問題，很難留住錢．從台大班對到一起讀哈佛，連頭髮都太太幫忙理！李應元昔日告白：妳是我最穩定的支持力量．姐弟抗壓性都很高，只有我…在比較中長大的她也想堅強：你們說的我都懂，但我做不到
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2021-11-18 新冠肺炎.預防自保
疫情新危機！「細菌抗藥性」比例增3倍 未來恐無藥可醫
你分得清楚「細菌感染」、「病毒感染」嗎？新冠疫情下，疫苗、抗病毒藥物短缺問題備受矚目，而治療細菌感染的抗生素也面臨危機，近年發現「細菌抗藥性」比例增加，甚至疫情期間增加3倍。感染科醫師呼籲，民眾應有正確使用抗生素觀念，政府、醫藥界應重視引進與研發，勿讓國人未來碰上「無藥可醫」窘境。抗生素是一種可抑制細菌生長、殺死細菌的藥物。近年醫界觀察，細菌抗藥性增加，導致治療難度提高、住院時間拉長及醫療支出增加等。然而新冠疫情之下，部分細菌抗藥性比例增加3倍，若新冠肺炎患者加上抗藥性細菌感染，可能導致住院時間延長3至5倍。台灣感染醫學會理事長王復德表示，國內監測近10年加護病房感染個案，有4種抗生素抗藥性細菌比例增加。他提醒，多重抗藥性問題廣泛，國衛院近期觀察，除了住院、高齡族群病人外，問題也延燒到門診、小兒科病人。王復德說，衛福部也預估，若抗生素抗藥性（AMR）未能控制，2050年台灣每年恐有3.3萬人因此死亡，相當於每5位死者中，有1位是因抗藥性細菌感染所致，將導致我國GDP損失2%，每年經濟損失恐達3000億台幣。台灣感染管制學會理事長陳宜君表示，美國學者發表文獻，新冠疫情期間美國疫情嚴峻，醫護投入防疫而忽略基本感控措施，沒有落實區分院內乾淨區及污染區，文章也呼籲，應有足夠資源來執行感染管控，否則一但產生抗藥性，病人預後狀況通常不好。陳宜君提到，我國本土疫情時，政府採取讓醫院降載、延後非急迫性醫療等，動員醫護收治新冠病人，而大多民眾重視勤洗手、戴口罩，的確減少感染流感機率，但留在院內的病人大多是癌症、重症等，身體狀況不好，本身就容易感染，感染機率高、抗藥性也隨之增加。根據國內調查，有高達7成的國人對於抗生素使用存在錯誤認知，不知道抗生素用來對抗細菌。台灣感染管制學會理事長陳宜君舉例，普通感冒多半由病毒引起，而抗生素是針對細菌，通常抗生素對普通感冒無效。此外，根據《感染控制雜誌》2020年發表調查，近9成受訪感染科醫師認為，常需合併2種以上抗生素治療、或改用廣效型抗生素，但7成以上醫師表示，因此可能導致副作用增加、住院時間拉長、預後較差等。陳宜君表示，專業醫療人員也可能因為「抗生素認知不足」、「避免醫療糾紛」等原因，面臨不當使用抗生素的困境。且在缺乏誘因下，僅少數藥廠願意投入抗生素研發，未來恐面臨「無藥可對抗」的狀況。呼籲全民應一同努力，民眾也要熟記「四不一要」抗生素觀念：1.「不」主動要求抗生素2.「不」隨便自己買抗生素來吃3.「不」吃他人的抗生素4.「不」要隨便停藥5.「要」遵守醫囑使用抗生素陳宜君呼籲，醫師應遵守開立抗生素原則，避免開立過量、不適當或不必要的抗生素。也盼政府支持研發、或引進新藥的友善環境，讓患者得到更好的醫療照護，減少抗藥性細菌感染症的發生。
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