2024-10-08 慢病好日子.糖尿病
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2024-03-16 焦點.用藥停看聽
注意！服用「9類藥物」恐影響健康檢查結果！胸腔暨重症科醫師提醒：健檢前務必告知
你有每天固定服用的藥物嗎？若有，去做健康檢查前要特別留意。胸腔暨重症專科醫師黃軒警示，你的日常藥物「對於身體檢查結果有著重要的影響」，可能導致臨床診斷的誤判，延誤治療的黃金時間，嚴重時甚至危及生命。「８類藥物」健康檢查前要當心究竟在做健檢報告前，有哪些常見的藥物可能會對身體檢查結果產生報告有誤差？黃軒提醒需特別留意8類藥物：1.維他命食品大劑量的維他命C靜脈注射，可能會讓你出現假性糖尿情況，也會使尿酸測定值偏高，這導致檢驗結果呈現「痛風陽性」，同時也可能使尿液和糞便隱血試驗呈現假陰性或陽性反應減弱。此外，維生素A和D也有可能使膽固醇(cholesterol)測定值升高。2.抗生素藥物一些磺胺類（sulfonamide）藥物和青黴素（penicillin) 等抗生素，會增加血液中尿酸的濃度，可能導致「痛風陽性」的虛報。同時，使用磺胺類(sulfonamide)藥物後，一般尿膽素原(Urobilinogen）檢測結果可能會出現混濁，影響判斷結果。3.鎮痛消炎藥物咖啡因(caffeine )、可待因(codeine)、配西汀（pethidine）、痛（Nefopam Hydrochloride）和炎達益（indomethacin)等鎮痛消炎藥物，可能導致總膽管開口處的括約肌痙攣，從而使血液和尿液中的澱粉酶(amylase)含量明顯升高。這種影響在用藥後3至4小時達到最大，並在24小時內消失。阿斯匹靈（aspirins)、安替比林（ Aminopyrine）等藥物：由於這些藥物抑制了膽紅素的氧化過程，導致尿液中膽紅素(bilirubin)值升高。4.糖尿病藥物用於治療糖尿病的藥物，如二甲雙胍類（metformin）藥物和胰島素，可能損害肝功能並影響肝功能檢測結果。5.利尿劑泌排特錠（Hydrochlorothiazide）、適泄錠（Furosemide）和安體舒通（Aldactone）等利尿劑會導致低鉀、低血容量和低血氯濃度，可能影響電解質平衡和血液檢測結果。6.荷爾蒙藥物雌性荷爾蒙類藥物，可能影響人體血脂正常含量，使得葡萄糖耐受試驗降低，同時還可能引起血小板(platelet)和紅血球（WBC)數量減少，以及肝臟轉氨酶(GOT/GPT)含量升高。也可能使得血糖(sugar)測定結果升高，容易被誤認為是糖尿病患者！7.抗癌藥物化療藥物可以抑制人體造血系統，導致紅血球（RBC)、白血球(WBC)、血小板和血紅素（Hb)下降，這些變化可以反映在血液檢測結果中。8.碘含量的顯影劑如果您最近接受了涉及碘的顯影劑影像檢查，比如CT掃描或血管攝影，請注意這些顯影劑可能會在數天、數月甚至數年內干擾某些臨床檢測。在進行任何測試之前，請告知您的醫生使用碘的顯影劑的情況。看完以上介紹健康檢查前要當心的8類藥物：維他命食品、抗生素藥物、鎮痛消炎藥物、糖尿病藥物、荷爾蒙藥物、抗癌藥物、碘含量的顯影劑。提醒您在進行身體健康檢查前，務必一定要告知您的醫生您服用的任何藥物，包括長期藥物和最近使用的藥物。這有助於確保健康報告的準確評估，也能避免花了那麼多錢去做健康檢查，卻被誤診，並可能會做一堆的所謂的「進一步檢測」，花了更多時間和費用在身體檢查上。延伸閱讀：．幾歲開始老很快？醫曝3年紀是斷崖式衰老關鍵，6方法延緩老化．長壽最佳步數不是1萬步？ 歐洲研究：走「這個步數」可降低死亡風險．當70歲時想過什麼樣的生活？6種生活態度讓你更健康長壽、自在圓滿責任編輯：陳學梅
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2024-02-28 焦點.用藥停看聽
什麼是糖果藥？陳文茜為活命，竟要託人國外代購，了解健保藥價為什麼會導致缺藥？
4551種藥被砍價 「年底恐爆缺藥潮」 健保署：受影響非常少衛福部健保署日前公布最新藥價調整，共有4551種藥物遭砍價，為健保省下55.3億元藥費，但藥師公會全聯會理事長黃金舜擔心，遭砍價的藥物幾乎都是過了專利期的「老藥」，幾乎無利可圖，已有本土藥廠表態，自家13款藥中，將停產九項，預估年底恐湧現一波缺藥潮，屆時全國600多萬名慢性病患者用藥權益受損。對此，健保署長石崇良表示，目前尚未接獲藥廠停產訊息，缺藥因素多為原物料短缺、供應不穩所致，受藥價影響的「非常的少」。衛福部長薛瑞元指出，今年調整藥價品項已是近年來最少數量，調整金額僅50多億元，影響層面應比往年還小。在調整價格時，已先評估藥價過低是否影響廠商生產的意願，至於攸關民眾用藥權益的藥品，則不會調降藥價。另對於藥品被調降藥價的廠商，也提供申覆機會。沒有利潤，可以申覆，但台灣廠商卻很少這麼做，除了必須揭露成本分析，再者，翻案機率不高，以去年為例，健保去年調整藥價後，僅33家廠商提出申覆，共288種品項，最後120種維持原本議定價格，也就是仍被砍價，149種藥品維持原來價格，另有19種藥物調高藥價。黃金舜說，逾9成被砍價的藥品為超過15年專利期的老藥，假設5家廠商生產某一款藥品，健保核價10元，但廠商需與醫院再次議價，一顆價格從10元變成6元，這就是所謂的藥價差，醫院端已經拿走了一大半利潤，隔年藥價調整時，健保署參考廠商開給醫院發票，認為仍有4元空間，當然繼續再砍。以軟便劑（氧化鎂）為例，健保署核定每顆2元，這已是健保藥物「地板價」，但醫院跟廠商議價後，藥廠可能只拿到8毛錢，黃金舜說，「健保藥價砍一次、醫院議價再砍一次。」這就是為何「氧化鎂」藥證共有5張，卻只有一家廠商願意生產。老年人口變多，慢性疾病用藥數量變多，黃金舜呼籲，健保署未雨綢繆，否則半年後就將面臨缺藥衝擊。建議健保署統一採購「弱勢老藥」，保障廠商最基本的喘息空間，不致停止生產。石崇良指出，由健保署統一採購低於地板價的藥品，這並無先例，仍需進一步討論、研究。開業藥師沈采穎表示，健保署統一採購已達地板價的藥品，這是很理想化的作法，但牽涉到人力、平台架設、資源整合與藥品採購等，政府尚未解決缺藥問題，能否妥善做好集中採購，恐是一大挑戰。健保「糖果藥」近3成，沒利潤產量少傳缺藥通貨膨脹，萬物齊漲，唯獨一顆兩元多的「糖果藥」愈來愈多，健保最新統計，在給付1萬4000多種藥物中，一顆健保價不到3元的藥物多達3879品項，占比接近28%。進一步分析，98%糖果藥為健保收載超過15年的老藥，成本低、售價低，看似幫健保省錢，但專家憂心，老藥一跌再跌，廠商無利可圖，最後還是病患受苦。在3879種健保「糖果藥」中，申報量前三名的品項分別糖尿病用藥Metformin、Aspirin（退燒、止痛、預防血栓）、抗焦慮藥物Alprazolam，均屬歷史悠久，早已過了專利期的老藥。延伸閱讀：藥物百科資料Metformin相關藥物Aspirin相關藥物Alprazolam相關藥物資深媒體人陳文茜日前臉書貼文，感謝郭台銘帶著哈佛醫療團隊和台北榮總副院長王署君，幫助她從垂危病情，走向好轉穩定。但她也點出台灣身陷缺藥困境，健保揚名全球，卻買不到一粒不到一元的口服劑型類固醇Hydrocortisone，為了活命，需託人從美國代購。Hydrocortisone口服劑型類固醇即為典型的「糖果藥」，因為健保給付過低，早已退出台灣市場。資深藥師沈采穎表示，物價齊飛，但部分救命的藥品價格卻一再往下跌，四月起漲電價，又砍藥價，缺藥問題只會愈來愈嚴重，勢必損及患者用藥權益。延伸閱讀：藥物百科資料Hydrocortisone相關藥物沈采穎說，許多老藥過了專利期，變成糖果價，一顆1、2元，對於醫院來說，藥價差太少，無利潤可言，不太願意進藥。至於藥廠更是無利可圖，等藥證到期，就不願再製造，而進口代理商也可能不再展延藥證，停止進口，這當然影響病人用藥。中華景康藥學基金會董事長、台大藥學專業學院教授沈麗娟指出，健保署每年4月1日調整藥價，往往從3月開始就出現缺藥聲，建議健保署重新檢討「藥品費用支出目標制」（DET），不宜再繼續試辦，唯有真正釐清藥價差的金額，才能做好藥價調整。台灣藥學會理事長康照洲持相同看法，他認為，健保署找不到調整藥價的良好工具，而採用藥價調查方式，但藥廠將藥品賣到醫院的價格包含藥價差，健保參考藥品販售的發票，並無法了解真正藥價，試辦十多年的DET確實應該檢討改善，研議出一套真正適用藥價調整的方案。台灣醫藥品法規學會（TSRAP）理事、前衛生署副署長蕭美玲指出，藥價調整涉及市場經濟學，日本已經實行多年，但卻沒有缺藥、藥廠停止生產等困擾。反觀國內為何有藥廠不再生產，健保署有必要召開專家會議，研擬調整DET相關機制。對於糖果藥數量逐年增加多，健保署長石崇良表示，過專利期藥品因製造技術純熟、品項多、銷量大，大幅降低製造成本，各國均會調降藥物價格，這也讓健保能給付更多新藥。至於「藥品費用支出目標制」，藥界希望繼續執行，但執行內容、細節確實有必要調整，預計今年上半年著手修正，對外說明、預告後執行。責任編輯：吳依凡
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2023-11-20 醫療.新陳代謝
糖尿病前期應該服用二甲雙胍嗎？教授告訴你真正「第一線用藥」
讀者Bear在2023-10-23利用本網站的「與我聯絡」詢問：「教授您好，看到元氣網報導，新陳代謝暨內分泌科醫師游能俊曾受訪表示，若是被診斷為糖尿病前期，仍可透過部分的藥物以及飲食控制、運動改善體重後，有機會讓葡萄糖耐受不良症不進入到糖尿病階段。他提到可使用藥物『二甲酸胍』降血糖，這好像比較易於主流觀點，一般對於糖尿病前期都沒有提到用藥，請問教授，『二甲酸胍』是值得被糖尿病前期者期待的藥物嗎？謝謝您！」讀者Bear寄來的文章是2023-8-14發表的糖尿病前期是可以改善！醫教你如何靠運動和飲食控制逆轉最後機會，而他關注的兩段是（合併）：「新陳代謝暨內分泌科醫師游能俊曾受訪表示，若是被診斷為糖尿病前期，仍可透過部分的藥物以及飲食控制、運動改善體重後，有機會讓葡萄糖耐受不良症不進入到糖尿病階段。糖尿病前期的藥物主是要使用『二甲酸胍』，游能俊表示，二甲酸胍已經在臨床使用60多年，可以減少發生血管病變的機率，該藥物也有治療心血管疾病、肝癌、乳癌等效果。部分患者對於自己是糖尿病前期，還得要服藥會感到困惑，但這是能降低血糖值的第一線用藥。」首先，這篇文章所說的「二甲酸胍」應該是「二甲雙胍」的誤寫。「二甲雙胍」是翻譯自dimethylbiguanide（dimethyl = 二甲，biguanide = 雙胍）。但是，這個英文化學名稱很少出現在學術論文裡。在PubMed用dimethylbiguanide做搜索，會搜到167篇論文，用dimethylbiguanide的英文俗名metformin做搜索，則會搜到30371篇。也就是說，「二甲雙胍」是台灣醫學文獻一直採用，但一般人卻難以理解或記住的化學名稱（所以，媒體才會把它誤寫成「二甲酸胍」）。我發表過4篇跟「二甲雙胍」相關的文章，包括：糖尿病老藥→抗老神藥？剛出爐新冠研究：伊維菌素，二甲雙胍，氟伏沙明，皆無效有關「糖尿病前期的人應該服用二甲雙胍嗎」，醫學界並無共識，甚至可以說是意見南轅北轍。不信的話，我們來看分別發表在2019年和2020年的兩對互槓論文：2019年：應該服用：Should Adults with Prediabetes Be Prescribed Metformin to Prevent Diabetes Mellitus? Yes: High-Quality Evidence Supports Metformin Use in Persons at High Risk（患有糖尿病前期的成年人是否應該服用二甲雙胍來預防糖尿病？ 是的：高品質證據支持高風險族群使用二甲雙胍）。作者是加州大學洛杉磯分校的副教授Tannaz Moin醫生。不應該服用：Should Adults with Prediabetes Be Prescribed Metformin to Prevent Diabetes Mellitus? No: Evidence Does Not Show Improvements in Patient-Oriented Outcomes（患有糖尿病前期的成年人是否應該服用二甲雙胍來預防糖尿病？ 否：證據並未顯示以病人為導向的結果有所改善）。作者是亞利桑那大學的教授Steven Brown醫生。從這兩篇論文的標題就可看出，對於「糖尿病前期的人應該服用二甲雙胍嗎」這個問題，一個醫生回答「是」，另一個醫生回答「否」，而他們都說是根據「證據」。2020年：不應該服用：Metformin Should Not Be Used to Treat Prediabetes（二甲雙胍不應用於治療糖尿病前期）。作者是Mayer Davidson醫生。他是洛杉磯Charles R. Drew 大學的教授，還曾擔任過美國糖尿病協會主席（1997-1998 年）。Mayer Davidson醫生說：有三個理由二甲雙胍不應用於治療糖尿病前期。首先，大約三分之二的糖尿病前期患者即使在很多年後也不會患有糖尿病。其次，約三分之一的糖尿病前期患者恢復正常的血糖調節。第三，符合糖尿病前期血糖標準的人沒有糖尿病微血管併發症的風險，因此二甲雙胍治療不會影響這個重要結果。Mayer Davidson醫生質問：「為什麼要讓沒有糖尿病微血管併發症風險的人可能終生服用一種藥物？」應該服用：Metformin Should Be Used to Treat Prediabetes in Selected Individuals（二甲雙胍應該在特定個體中用來治療糖尿病前期）。作者是密西根大學的教授William H. Herman醫生。William H. Herman醫生逐一反駁Mayer Davidson醫生的三點理由，而有關「可能終生服用二甲雙胍」這一點，他是這麼說：「在2018 年，美國各年齡層人口中 70% 的人表示，他們使用膳食補充劑是為了健康和保健。在 2019 年，美國維他命和營養補充劑生產的收入超過 320 億美元。其中許多補充劑（包括肉桂、鉻、α-硫辛酸和苦瓜）專門用於糖尿病和糖尿病預防。讓行銷這些未經證實的糖尿病預防療法，而拒絕高風險族群使用二甲雙胍這種經過證明安全、有效且節省成本的治療方法，是錯誤的。」（註：有關苦瓜，請看本文結尾）William H. Herman醫生的意思是，反正70%的人都已經自願終生服用毫無用處的保健品，那讓糖尿病前期的人終生服用有用的二甲雙胍，又有什麼不對？有關「可能終生服用二甲雙胍」，2周前正好有一篇論文剛發表：Metformin Cessation and Dementia Incidence（停止二甲雙胍與失智症發生率）。結論：停止二甲雙胍治療與失智症發病率增加有關。 這項發現可能對成人糖尿病患者的臨床治療具有重要意義，並提供了二甲雙胍與降低失智風險相關的額外證據。不管如何，有好幾篇論文表示，僅有大約2%的糖尿病前期人士被醫生開立二甲雙胍處方。也就是說，二甲雙胍根本就不是「第一線用藥」。真正的「第一線用藥」是「均衡飲食、有恆運動」。請看運動是最好的藥，能治療26種病。有關苦瓜補充劑，請看：苦瓜萃取物治糖尿病？苦瓜苷=苦瓜胜肽?降血糖?胜肽謊言何其多讀者回應：苦瓜，糖尿病口服胰島素？口服胰島素，有假也有真原文：糖尿病前期應該服用二甲雙胍？責任編輯：辜子桓
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2023-05-28 醫療.新陳代謝
健保大數據：糖尿病患60至69歲最多 共病第一名為高血壓
【本文重點】台灣糖尿病患者超過200萬人，每年增加2.5萬人，但糖尿病前期症狀不明顯，需透過定期健檢才能察覺，建議家中備有血糖機定期測量。運動頻率要高於一般人，每周建議運動150分鐘以上，飲食控制則要注意澱粉含量、進食順序，建議選擇糙米、紫米等非精緻澱粉類食物，盡量減少喝手搖杯、果汁等高糖飲料，並避免飲用含糖的無糖珍奶、拿鐵等飲料。--by ChatGPT隨著國人飲食高糖、缺乏運動、肥胖等因素，依衛福部健保署最新統計，111年罹患糖尿病人數高達256萬8,409人，正式突破250萬人大關。糖尿病患若未及早控制血糖，恐引發各種併發症，造成截肢、永久失明或終身洗腎。本期的「聰明就醫╳健保大數據」深入分析糖尿病患健保就醫數據，說明糖友治療現況，提醒民眾注意糖尿病危機。糖尿病是國人常見慢性疾病之一，健保署長石崇良說，糖尿病常會發生微小血管併發症，如視網膜病變、腎臟病變等；血糖太高還會引發末梢神經病變，造成腳趾發麻；同時也會降低免疫力，延遲皮膚傷口癒合，尤其是腳部。為照顧病患，糖尿病醫療費用支出多年來排名健保第三名，111年花費約402億點，而糖尿病腎病變是導致末期腎病變的主因，未來將朝慢性病整合管理，妥善治療及追蹤病人。提高共病管理照護費，一次就診，完成糖、腎追蹤管理。石崇良說，健保自民國90年推動糖尿病給付改善方案，100年再推動初期慢性腎臟病醫療給付改善方案，除原有論量計酬外，額外提供管理照護費及品質獎勵金，鼓勵醫療院所建立以病人為中心的整合性照護模式，透過連續性定期檢查、檢驗、衛教及追蹤的管理模式，妥善治療病人，提高醫療效率及整體照護品質，以減緩病程及減少併發症，該方案均已納入健保支付標準。而為考量糖尿病及初期慢性腎臟病具多項共同風險因子，健保署目前已整併糖尿病及初期慢性腎臟病方案為「糖尿病及初期慢性腎臟病照護整合方案」，提高共病者的管理照護費，糖尿病合併初期慢性腎臟病共病病人於同一次就診中，完成糖尿病及初期慢性腎臟病追蹤管理照護。衛福部推代謝症候群防治計畫，三方協力做好慢性病防治。「糖尿病、腦血管疾病、心臟病、高血壓等與代謝症候群密切有關。」石崇良表示，衛福部於111年起開始推動代謝症候群防治計畫，由國健署發展代謝症候群標準及防治策略，醫事服務機構找出代謝症候群患者、協助個案追蹤管理，相關個案追蹤管理相關費用則由健保支應，透過健保署、國健署及醫界三方協力合作，達到慢性病防治目標。石崇良說，健保署95年全面進行家庭醫師整合性照護計畫，參加的基層診所需進行初級健康照護及慢性病管理、設置24小時諮詢專線提供健康照護建議，進一步減少民眾不必要就醫需求，並加強基層與醫院合作。未來將擴大應照護族群，以家醫計畫為最基礎，增加代謝症候群防治計畫個案納入，未來逐步將糖尿病、初期慢性腎臟病、糖尿病合併初期慢性腎臟病等照護與家醫計畫整併。參考世界治療指引，持續引進新藥、減少心腎病變。於糖尿病用藥政策方面，石崇良指出，糖尿病口服降血糖藥時，若合併腎功能不佳，一旦藥物使用過多常造成腎臟負擔，即需要調整藥物劑量。健保署會持續參考世界糖尿病臨床治療指引及相關研究，引進更為有效、具器官保護效果的糖尿病新藥，除了血糖控制外，也可減少後續心腎病變，對第二型糖尿病患相當重要。但石崇良說，糖尿病為長期需要治療的慢性病，患者人數眾多，健保給付會一併考量相關用藥成本效益、財務衝擊、預算可支應性、治療指引及病人特性等，且持續請相關醫學會提供意見、臨床文獻及財務影響等資料後，依程序研議納入給付優於傳統糖尿病藥物的新藥。糖尿病患60-69歲最多，共病第一名為高血壓。衛福部健保署統計，近五年來，糖尿病患就醫人數逐年上升，自107年到111年增加31萬4,830人。即使新冠疫情期間，民眾多不敢到醫療院所就醫，但糖尿病患就醫人數仍持續增加，且糖尿病患者常有高血壓、高血脂、缺血性心臟病、慢性腎臟病等共病，危害整體健康，特別是糖尿病好發於中壯年及年長者，值得大家關注。好發族群為中壯年及年長者，男略多於女。依健保署統計，糖尿病就醫人數107年225萬3,579人、108年234萬4,720人、109年241萬8,430人、110年249萬2,851人、111年256萬8,409人，分析這四年間，就醫人數上升幅度達14%。健保署醫務管理組專委陳依婕說，疫情期間，病患就醫人數持續增加，除有少數新增患者外，因糖尿病為慢性疾病，病人仍需回診追蹤，較不受疫情影響。進一步分析發現，糖尿病患者好發族群為中壯年及年長者，年齡分布於50至79歲，111年統計發現，50至59歲為49萬7,229人，60至69歲78萬8,573，70至79歲為60萬3,780，其中60至69歲為患病高峰，另就性別分析，男性略多於女性。90歲以上超過5萬名患者就醫，穩定控制仍可高壽。糖尿病的高齡患者就醫人數仍維持高檔，陳依婕說，糖尿病為慢性疾病，好發原因可能受飲食、運動等多重因素影響，而包括高血壓、高血脂等慢性病，也都是中壯年、高齡長者居多，目前健保在照顧、追蹤糖尿病人的措施相當完整，同時也延長了病人的壽命，所以很多糖尿病人只要按時服藥、控制病情，都可以維持得不錯，111年數據顯示，90歲以上還有5萬4,073名患者就醫。陳依婕表示，糖尿病患者常伴隨共病，111年256萬多名糖尿病就醫患者統計中，共病第一名為「原發性高血壓」，達127萬3,911人，也就是說，高達近五成糖尿病患同時有高血壓；共病第二名為「高血脂症」，有73萬8,447人，第三名為「混合型高血脂症」68萬1,902人，其餘共病還有純高膽固醇血症、痛風、泌尿道感染症、慢性缺血性心臟病及慢性腎臟病等。心臟內科及腎臟科就醫者不少，顯示心腎共病常發生。從107至111年糖尿病患1至12月就醫人數分布，陳依婕說，每年除2月受農曆新年影響，就醫人數較少外，其他月份就醫人數相當平均，原因是糖尿病患多規律回診治療及追蹤。其中最常就醫科別前五名，分別為內分泌科、家醫科、內科、心臟血管內科及腎臟科，病人在心臟內科及腎臟科就醫的人數多，由此可見，糖尿病常合併心臟或腎臟疾病。至於糖尿病患的就醫習慣，健保署111年統計，基層診所為978萬1,654人次最高，其次為區域醫院的850萬2,935人次、醫學中心606萬1,361人次及地區醫院561萬3,477人次，顯見糖尿病人習慣到住家附近的基層診所就醫。非胰島素藥品使用，遠高於胰島素注射。糖尿病治療藥物方面，健保署醫審及藥材組科長杜安琇表示，就健保署111年統計，健保給付的糖尿病治療用藥申報情形，藥費達191.7億元，使用人數為224萬3,665人，包括胰島素藥品共收載29項，使用人數為49萬2,982人，申報藥費為43.3億元；非胰島素藥品包括二甲雙胍類、DPP-4抑制劑、SGLT2抑制劑、腸泌素等，共約400項，使用人數達214萬5,474人，申報藥費為148.4億元。杜安琇說，非胰島素藥品使用人數高於胰島素藥品，可能原因是胰島素是以注射為主，民眾多不喜歡打針，而非胰島素藥品以口服藥居多，如二甲雙胍類降血糖藥物「metformin」為第一線用藥，使用時間最久，該款藥物使用人數高達120萬5,309人，為所有非胰島素藥品中，使用人數最多。近年來，隨著藥物推陳出新，包括DPP-4抑制劑、SGLT2抑制劑也備受關注，相關用量也開始上升。杜安琇指出，DPP-4抑制劑使用人數為51萬8,494人、SGLT2抑制劑為32萬5,861人，申報藥費為22.3億元及20.7億元。口服藥物多元 部分糖友需合併多款使用糖尿病患者用藥方面，彰化基督教醫院內分泌新陳代謝科主治醫師杜思德說，二甲雙胍類藥物為糖尿病第一線用藥，使用病人多，藥品用量大。但隨著糖尿病病情進展，嚴重時可能已無法採用單一種藥物控制，而必須合併多款藥物，目前可以選擇的藥物非常多，醫師會依病人實際需求開立。杜思德指出，近年來，若糖尿病患糖化血色素大於7.5，可以多重用藥時，常合併使用排糖藥（SGLT2抑制劑），該藥物具有心、腎保護功能，且一天服用一顆，服藥後也不會低血糖，使用非常方便。另經常使用的降糖藥（DPP-4抑制劑）服藥後也無低血糖副作用。「雖然胰島素為針劑，但相比20多年前，現在要病人打針已簡單許多。」杜思德表示，糖尿病口服藥物多元，讓胰島素用藥比例確實降低，但若糖尿病患對口服藥物反應不佳，還是須施打胰島素。隨著醫療院所積極衛教，病人對糖尿病的認知愈來愈清楚，「知道為何而戰」，只要和病人好好說明，病人為了控制病情多願意配合。111年糖尿病患門診就醫人次10大院所責任編輯：辜子桓
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2023-05-07 養生.聰明飲食
50歲以後你不能缺少的3種維生素 美國國衛院建議你該怎麼補充
【本文重點】隨著年齡漸長，人體需要的營養補充品也會隨之改變。50歲以上需要的營養補充品包括鈣、維生素D和維他命B12。缺乏這三種營養素會對骨質、免疫系統、神經等產生負面影響。國衛院建議51歲以上女性每天攝取1200毫克鈣、男性每天攝取1000毫克鈣，隨年齡增長而增加維生素D和維生素B12的攝取量。含脂肪的食物有助於維生素D的吸收，而維生素B12可從魚、肉、蛋、牛奶等食物中獲得。--by ChatGPT50歲後，你可能需要的營養補充品只有三種：鈣、維生素D和維他命B12。西雅圖華盛頓大學醫藥學院藥學詹教授（Lingtak-Neander Chan）說，因為這三種營養素很重要。如果缺鈣，很容易因為骨質疏鬆而骨折或斷裂，甚至跌倒。如果從奶品、綠葉蔬菜等鈣質豐富的食品吸收不夠，身體就會從骨骼「調用」，進一步弱化骨骼。不常做阻力運動的人，骨質流失會更嚴重。美國國衛院建議，51歲以上的女性，每天攝取1200毫克（mg）鈣，51-70歲的男性每天1000毫克，71歲以上1200毫克。維生素D和鈣一起服用，有助吸收，也有助骨質健康。維生素D對免疫系統、神經系統甚至心臟，都有好處。肥胖和日曬不夠是缺乏維生素D的主因。隔著玻璃窗戶曬太陽，無助維生素D的吸收。國衛院建議的維生素D吸收量：19-70歲成年人每天15微克（mcg）/600國際單位（IU），71歲以上每天20mcg/800IU。如果服用維生素D補充品，最好跟含脂肪的食物一起吃，最容易吸收。維生素B12對血液、神經和基因健康都很重要，但也會隨著年齡漸長，漸難吸收，素食者、服用糖尿病藥metformin及胃酸藥的人，更容易缺維生素B12。維生素B12不足，較易貧血、手腳麻木、失衡、情緒低落、混亂、記憶力衰退。美國國衛院建議成年人平均每天攝取2.4mcg，魚、肉、蛋、牛奶、蚌、牛肝以及麥片添加，都是維生素B12的來源。責任編輯：辜子桓
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2023-03-30 醫療.泌尿腎臟
中草藥天然不怕吃壞身體？吃超過兩週就算長期用藥？吃藥到底會不會傷腎
「腎臟」是人體中相當重要的器官，受到傷害時對健康會有不好的影響；而「藥物」也是 醫生用於恢復健康的工具。然而相信大家都有聽過「吃藥傷腎」這種說法。那麼為何用來幫助健康的藥品，卻會對自己腎臟有不好的影響？今天讓我們來好好解析這個問題讓大家瞭解如何安全用藥不傷腎。這篇文章除了會分別介紹傳統臨床上會影響腎臟功能的藥物，例如非類固醇抗發炎藥（Non-steroid anti-inflammatory drugs, NSAIDs）、中草藥、鋰鹽、顯影劑等，另外還會更新最新的癌症免疫療法所致的急性腎衰竭副作用，以提醒大家安全的用藥。1.非類固醇抗發炎藥(NSAIDs)：止痛藥會越吃越上癮嗎？一般而言，NSAIDs應用於短期止痛，如頭痛、牙痛、經痛較嚴重的女性等。但連續服用超過兩週以上，就應視為長期使用。在骨科的長期關節炎以及許多慢性疼痛的病患中也相當常見此類藥物的使用。值得注意的是，長期使用NSAIDs的病患，有得到急性間質性腎炎的風險。當產生水腫、頻尿、倦怠感等症狀時，就要小心是否是藥物的副作用出現了。除了立即停藥之外，也可能需要更多控制症狀的治療。坊間有若干不肖業者或是電台廣告中銷售號稱「神奇的補藥」，誇大吃了藥會覺得「身體變爽快」等不實的治療效果。實際檢驗成分其實很多都是摻雜有類固醇與止痛藥在其中，使用上須明辨慎思！使用非類固醇消炎藥(NSAIDs)來治療肌肉骨骼疼痛，有常見副作用，如：可能造成血壓的升高，影響降血壓藥物的療效，也會造成體內水分無法排出，使得腎功能惡化。避免開立NSAIDs給高血壓、心衰竭、及腎功能不佳病人，如果病人本身有高血壓、心衰竭、及腎功能不佳的話，開立NSAIDs可能會使上述病況惡化。因此對於此類病人，建議給予短期的止痛藥，例如Acetaminophen，Tramadol，或是嗎啡類藥物，可能相對地比較安全。[1]此外《台灣慢性腎臟病臨床診療指引》指出，長期使用非類固醇消炎止痛藥比未使用者，多了3倍發生急性腎衰竭風險，建議謹慎使用、減少劑量並縮短使用時間。[2]在此提醒止痛藥安全用藥的五不要點：・不聽別人推薦的藥・不相信有神奇療效的藥・不買地攤／夜市的藥・不買遊覽車／地下電台的藥・不吃別人送的藥另外止痛藥的使用時機也很重要：止痛藥應該要在開始發痛的時候吃，才會在最痛的時候發揮它最好的效果。但有些人會選擇痛到無法忍受時才吃，當止痛藥的效果未完全發揮時，卻誤認為是藥量吃得不夠，只好再吃一個劑量，因而成為過度使用的開端的原因之一。過度使用止痛藥會進一步引起身體的「耐藥性」，即使相同程度的痛，這些人也會比其他人需要更大劑量的藥物才能壓制住，最終形成惡性循環。此外，止痛藥與不同藥物之間的交互作用也不容小覷，若民眾對自己使用的藥物沒有正確的認知，很容易在不知不覺中加重腎臟的負擔。2.中草藥尚天然，吃多不怕？ 特定的中草藥成分具有腎毒性。舉例來說，廣防己、青木香、關木通、馬兜鈴和天仙藤等中草藥的成分，都含有已證實會傷害腎臟，並增加泌尿道癌症機率的「馬兜鈴酸」；因此台灣衛生福利部中醫藥司於2003年已明令公告禁用廣防己、青木香、關木通、馬兜鈴、天仙藤等五種含馬兜鈴酸之中藥材，以減少此類傷害。另外，像是硃砂裡含有汞、雄黃內含有砷等重金屬，如果持續在身體內堆積，也會對腎臟及其他器官造成傷害。國內對中藥材在重金屬的管理上都有嚴謹規範，於九十三年二月一日曾公告明列特定藥物的限量標準為：鎘（Cd）2 ppm以下、鉛（Pb）30 ppm以下、汞（Hg）2 ppm以下。相關藥材也都有明確進出口及存量管制規範。這裡並非反對中草藥可能帶來的療效，而是要提醒大家，自行購買並服用來路不明的中草藥容易產生的風險。如果真的生病不舒服，應該要尋求合格的中醫師協助，而非聽信偏方隨意購藥。找到合格的中醫師之後，也務必說清楚病情，並聽明白醫師的囑咐。有時候，生活習慣的調整才是最好的良藥。若逼不得已，真的要自己買藥，也一定要選擇有衛生福利部核可許可證字號的中藥藥品，才不會傷害到身體得不償失。其餘尚有一些標榜天然草本的食品：如牧草汁、或是日本進口的極之青汁等健康食品，其成分都富含草酸及鉀離子。腎功能正常者大部分在服用後都可在體內自行代謝無負擔。然而腎功能不全的病患若在沒有警覺心的狀況下持續服用，進而造成急性腎衰竭或高血鉀需要透析治療的狀況也是屢見不鮮。3.精神病要吃藥卻越吃越糟？鋰鹽是常用於治療癲癇及雙極性情感疾患（俗稱躁鬱症）的藥物，藉由調節神經傳導物質，以減輕患者的症狀。由於鋰鹽是經由腎臟代謝排泄， 毒性常影響腎功能，使用上須監測藥物濃度(鋰鹽治療濃度範圍為0.6-1.2 meq/L)。若有在使用鋰鹽，應定期進行腎功能檢查，並於發現自己有上述症狀時儘速就醫，以免顧此失彼，精神症狀得到改善，卻傷了腎臟。鋰鹽中毒的症狀包括：腹瀉、嘔吐、運動遲緩、異常虛弱或困倦、口齒不清、心率不整、心搏徐緩、癲癇或昏迷。若有疑似情形，最直接的處置是停用鋰鹽，並且針對腎臟的症狀進行治療。急性鋰鹽中毒死亡率高達 25%。鋰鹽對腎臟的影響，包括腎源性尿崩症、慢性間質性腎炎、腎病症候群及腎小管酸中毒等。急性中毒時，若有神經學的症狀出現，可以使用血液透析（俗稱洗腎）治療。[4]4.無色無味 篩檢常用卻可能傷人於無形的「顯影劑」舉凡電腦斷層、心導管攝影、血管攝影等皆有使用到顯影劑，可謂是疾病診療上的利器。顯影劑雖然可以輔助醫師用影像診斷疾病，但其藉由腎臟代謝的特性也會使腎臟功能受到損傷。以前的顯影劑屬於高滲透壓物質，進入體內時會對腎臟組織造成損傷，並嚴重影響腎臟代謝廢物的功能。即使現在多半醫院已經改用等滲透壓成分，相對不會造成那麼大的傷害，還是建議各位若有接受顯影劑相關檢查時，可以詢問成分，以免造成腎臟的負擔，產生急慢性腎損傷之症狀。尤其對於已經有慢性腎臟病，或是已知對顯影劑過敏的民眾，若沒有向醫師告知病史，在不知情的情形下暴露於顯影劑，都可能引發顯影劑腎病變，不可不慎。一般顯影劑所致腎病變多在接觸顯影劑後的24 到48小時內開始有肌酸酐上升的變化，急性腎衰竭病程會持續3-5天至高峰約到7-10天達到緩解期。另外要注意的是核磁共振MRI所用的顯影劑，其所含的成分釓 (gadolinium)在慢性腎功能不全的病患身上可能會造成嚴重的併發症：腎因性全身纖維化 (nephrogenic systemic fibrosis，NSF)。此病之表徵主要為類硬皮症的皮膚纖維化，可能同時合併心、肺、肝、肌肉等內臟器官的纖維化。當腎絲球濾過率小於 30 ml/min/1.73m2時得小心使用，洗腎患者則建議於檢查後安排連續透析，以清除體內殘留的顯影劑。[5]5.免疫查核點抑制劑 治癌神器卻可能致急性腎損傷免疫相關不良反應(immune-related adverse events, irAEs)免疫查核點抑制劑 (immune checkpoint inhibitors, ICIs) 因其驚人的療效，在癌症治療上已經引起了新的革命。因為藥物會影響非腫瘤細胞的免疫恆定，導致免疫相關不良反應 (immune-related adverse events, irAEs)副作用，這與細胞毒性藥物及標靶藥物的副作用不一樣，醫療人員對於這類算是時代進步所產生的irAEs 可能比較不熟悉[6]。在大型多中心回顧性研究中，報告ICI-AKI (immune checkpoint inhibitor-associated acute kidney injury)的發生率為 2%～5%， AKI 的時間約為ICI 啟動後14-16 週左右[7]。ICI- AKI病理變化主要為急性腎小管間質性腎炎（ATIN），若伴隨使用已知會導致 ATIN 的藥物如質子泵抑製劑 (PPIs)等，會提高發生的機會。後續治療須謹慎使用類固醇，待其腎功能恢復。6.藥到底吃不吃？前面的段落介紹了許多種類的藥物，希望可以幫助大家更了解自己正在吃、或正要開始使用或接觸的藥品，是否會造成腎功能受損。但不管是什麼藥物，有一些原則是不會改變的，包含就診取藥時明確告知用藥史、取藥之後確實遵守醫囑及處方用藥、以及得知自己服用之藥物具腎毒性，或代謝時間（半衰期）較長時，能特別留意身體狀況之變化。其他如慢性病處方常見的血壓藥、血糖藥、利尿劑或是感染症所需的抗生素等，其實在腎功能不全患者身上也是要有所調整。舉例而言，如血糖藥Metformin在慢性腎臟病第三期以上就要慎用，避免MALA(Metformin-associated lactic acidosis)的產生。另外若有尿液異常，如血尿、泡泡尿等，或腎臟相關症狀時，除了多補充水分及必要電解質之外，也應該儘速回診說明病況、進行尿液檢查，根據醫師的處方調整用藥頻率與劑量。最後，即使產生以上提到之症狀，還是有可逆的機會，腎功能有可能停藥之後就會恢復，其實並不需要過於慌張，反而若因為恐懼而延遲就醫，才真的會產生嚴重的後果。最好找腎臟專科醫師諮詢以免錯過治療的黃金期。維持穩定且持續的慢性病用藥，控制好血糖、血壓、血脂、尿酸，這樣才能照顧好腎臟的健康，避免掉入洗腎的階段。參考資料：1.National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease2.林承叡，台灣慢性腎臟病臨床診療指引。苗栗：國家衛生研究院；2022。AccessedMar. 2023.3.中藥用藥安全五撇步 正確使用養生又樂活、買藥切記「五不」原則4.劉文治，蔡敦仁。鋰鹽中毒的處置。內科學誌。2002;12(5):12-27. 5.Shah AH, Olivero JJ. Gadolinium-Induced Nephrogenic Systemic Fibrosis. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2017;13(3):172-173. doi:10.14797/mdcj-13-3-1726.許育瑋，蔡佩芬。免疫療法的絆腳石：irAEs 。藥學雜誌。2020;36(1):18-24.7.Shaikh A. Immunotherapies and renal injury. Current Opinion in Toxicology. 2022;31:100362. doi.org/10.1016/j.cotox.2022.100362【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【楊洵醫師】安全用藥不傷腎】責任編輯：辜子桓
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2023-01-02 醫療.新陳代謝
為何糖尿病本身病因單純 衍生而出的併發症卻變得棘手？
一、糖尿病用藥的原因與目標糖尿病是一種系統性的慢性疾病，病因基礎是胰島素阻抗，造成身體無法好好利用我們所攝取的糖分，細胞處於看得到糖分卻吃不到的窘境。而血液內充滿大量的糖分，看似無害實則造成人體各個器官很大的傷害，長久下來將產生各式的併發症：1. 心臟及血管病變：長期的糖分會對造成血管壁粥狀動脈硬化，產生心血管傷害。2. 神經病變：糖分會造成神經的受損，產生周邊或自律神經病變，病人可能會有手腳麻木、心悸、便秘、腹瀉等症狀。3. 腎病變：腎臟被迫要提高過濾效率，造成腎絲球(腎臟內過濾的小單位)受傷，進而造成發炎硬化，反而失去過濾的功能形成腎病變。4. 視網膜病變：高血糖的環境會對視網膜小血管造成傷害，視神經細胞缺氧後凋亡，是目前造成眼盲的重要原因。可以說糖尿病本身病因單純，然而「牽一髮而動全身」，衍生而出的併發症反而更加棘手。根據「2019台灣糖尿病年鑑」的統計，2019年的糖尿病人口數為220萬人，其中以第二型佔多數，換算下來的盛行率大約為9.32%[1]，而這項數字還在持續增加中，也帶給醫療系統極大的負擔。對民眾來說控制血糖，可以幫助自身的健康，延緩、阻止併發症發生，增進生活品質。若是症狀輕微的糖尿病患可以及早開始篩檢，在對的時機點做對的處置而減少併發症時，有限的醫療資源就能救助已經產生嚴重併發症的糖尿病人，使疾病得到妥善得治療。因此民眾若也能夠有自主篩檢、控制血糖預防糖尿病併發症等意識，對於整體糖尿病友的福祉將會有大大的提升。二、用藥改變、醫師態度改變因為高血糖是造成一切併發症的根本，因此也造就了藥物、胰島素的蓬勃發展。過往，在許多治療上治療者所著重的往往是血糖的數值控制，開立藥物可能只專注在副作用或成本，如此可能會忽略糖尿病人本身潛藏許多其他因素會影響到治療的效果，如：有無肥胖等共病、治療時的年齡、是否已經有心血管等併發症。就以肥胖這項議題來說，過去十幾年來，已經有多篇研究以及回顧性文獻，指出肥胖可能會加速分泌胰島素的Beta細胞受損，以及加重胰島素阻抗。因此不管是在罹患第二型糖尿病或是加重第二型糖尿病上，肥胖都扮演著極大的角色[1],[2]。因此在台灣「第2型糖尿病臨床照護指引」中，也都有強烈建議針對糖尿病合併肥胖患者，醫師在治療上應該應用飲食、運動、藥物或手術等方式去治療肥胖，以達到更好的血糖控制。因此除了調控血糖外，醫學界也愈加重視心血管疾病以及腎臟病等併發症的預防。儘管糖尿病與其併發症的控制十分棘手，目前醫藥界也研發出了許多可以有效預防心衰竭與腎臟保護的藥物，像是其中的排糖素(SGLT2抑制劑)，值得慶幸。正常生理下的腎臟每天過濾大量水份，其中也會有不少的糖分隨之排出，腎臟理論上會藉由近曲小管的葡萄糖受器SGLT2回收大部分的糖分。這種回收糖分的原理是來自於糖分對於人體來說是很重要的營養物質，因此需要被回收利用。然而在糖尿病人中，就是因為身體已經無法有效利用葡萄糖又攝取過多，造成血糖過高而導致後續一系列糖尿病症狀。因此透過抑制回收糖分，可以讓身體已經過多的葡萄糖濃度回到穩定的水平。而科學家們很快就研發出了可以抑制這個回收通道的抑制劑藥物：排糖素。這個排糖素除了可以降低血糖外，科學家們更發現它有驚人的心臟和腎臟保護效果。一項刊登於2015年NEJM的研究明確指出，這些藥物可以減少心血管事件的發生，更可以減少心衰竭的發生[4]。而2016年同樣在NEJM中也發現這些藥物可以減少腎病變惡化的風險[5]。目前排糖素主要用於第二線藥物，用於使用目前糖尿病第一線藥物Metformin(格華止®)未達預期療效時之輔助用藥，劑量的形式同常是以一天服用一次為主。然而請注意：實際用藥需以主治醫師開立藥物為主，切勿自行調整藥物劑量！醫師在開立藥物的同時，針對糖尿病伴有肝、腎功能異常的病人，也會避免使用可能慢性影響肝、腎功能的藥物。除了上小節提到的排糖素外，目前糖尿病治療上還有一個治療的利器，就是腸泌素受體促進劑(GLP-1 RA)，其藥理機制來自人體的賀爾蒙：腸泌素(GLP-1)。在人體腸道系統中，有一種神經內分泌細胞L細胞在受到葡萄糖分子的刺激後可以分泌出腸泌素，刺激胰島細胞分泌胰島素調控血糖；同時也會進入人體的中樞神經系統抑制食慾並產生飽足感，以減少攝入更多的糖分。因此，可以說腸泌素就是胰島素控制血糖的「神隊友」。而拜科學進步所賜，科學家研發出腸泌素受體促進劑，可以作用在腸泌素受體上產生與人體內腸泌素相同的作用，有效調降血糖同時有著較低「低血糖」的風險，是第二線藥物當中的首選用藥。除了以上好處以外也有研究證實其對於心血管系統有保護效果[6]，像是其可以預防糖尿病患者動脈粥狀硬化並間接預防心肌梗塞。在劑量以及服用頻率上，不同種類的腸泌素受體促進劑也不同，因此以實際服藥狀況以醫師之用法為主。三、隨著醫界潮流，公衛政策也鼓勵共照如前段小節提及，糖尿病的控制不佳會造成腎臟病變的發生。根據統計，台灣每年約有22.8萬具有糖尿病及腎病的共病患者。因此許多糖尿病友時常在不同醫療院所之間做重複性的檢查，除了浪費有限的醫療資源外，更使病人浪費大量時間在醫療院所之間來回奔波。近年來，政府也開始正視糖尿病整合照護的重要性，因此健保署在2022年開始推動「糖尿病及初期慢性腎臟病照護整合方案」，以往糖尿病照護僅著重在醫療，現在更加強調全人醫療，從預防、衛教、篩檢、治療等面向共同處理，藉由整合醫師、藥師、營養師、社工等跨科團隊，提供每位病人「個人化」的治療計畫：透過篩檢、衛教早期介入初期病患的病程發展，面對較嚴重的糖尿病患則可以積極治療，以避免心血管、腎臟疾病的惡化。而健保端也透過提高給付點數達到鼓勵醫療院所整合跨團隊，提供病人一站式的跨科別醫療照護，如此一來除了可以整合病人資訊外，也替病患省下舟車勞頓的時間。在「糖尿病及初期慢性腎臟病照護整合方案」下，不管是病人、健保體系、以及醫療院所端都可以各取所需，同時讓疾病的診療可以更加完整。在愈來愈完善、貼近醫病需求的公衛政策下，期許所有糖尿病患者都可以受到更完整的照護。Reference1. 臺灣糖尿病年鑑2019第2型糖尿病2. Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature, 444(7121), 840-846.3. Al-Goblan, A. S., Al-Alfi, M. A., & Khan, M. Z. (2014). Mechanism linking diabetes mellitus and obesity. Diabetes, metabolic syndrome and obesity: targets and therapy, 7, 587.4. Zinman, B., Wanner, C., Lachin, J. M., Fitchett, D., Bluhmki, E., Hantel, S., ... & Inzucchi, S. E. (2015). Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine, 373(22), 2117-2128.5. Wanner, C., Inzucchi, S. E., Lachin, J. M., Fitchett, D., von Eynatten, M., Mattheus, M., ... & Zinman, B. (2016). Empagliflozin and progression of kidney disease in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine, 375(4), 323-334.6. Ussher, J. R., & Drucker, D. J. (2014). Cardiovascular actions of incretin-based therapies. Circulation research, 114(11), 1788-1803.【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【黃彗倫醫師】不只控血糖、更要從頭到腳照護！談談糖尿病共照網發展】
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2022-10-28 醫聲.慢病防治
青少年二型糖尿病患服用控糖藥物效果不好？ 醫：控糖須「全家一命」才易成功
很多人以為，青少年糖尿病患以第一型糖尿病居多，事實上，青少年罹患第二型糖尿病人數越來越多，不管是全世界、台灣，都呈現這樣的趨勢。台灣研究團隊近來更進一步發現，對於第二型糖尿病青少年病患而言，大多數傳統控糖藥物效果不佳，在病程演進過程中，惡化的速度也較快，而且常因呼吸道疾病、血糖異常急重症接受住院治療，控糖之路坎坷且辛苦。開業醫師顏福順、台北榮民總醫院內分泌暨新陳代謝科主任胡啟民在門診觀察到，許多青少年第二型糖友因忙於課業、社團等事務，沒時間規律回診、用藥，加上飲食、生活習慣沒有好好控制，因此就算用藥，效果也不好。若想改善上述現象，除了小孩必須從小減少喝含糖飲料、少吃甜食，整個家庭也要抱持「全家一命」精神，一起控糖、少吃高油、高鹽食物，搭配規律運動，才有機會扭轉控糖頹勢、遠離糖毒傷害。用藥三年，半數治療失效這項研究報告由顏福順醫師、胡啟民醫師，以及中山醫學大學醫學研究所教授暨中山醫學大學附設醫院過敏免疫風濕科主任魏正宗、國家衛生研究院群體健康科學研究所副所長許志成與國家衛院研究院群體健康科學研究所劉佳鑫等專家、學者共同完成，並且發表於線上版〈糖尿病研究期刊〉（Journal of Diabetes Investigation）。在研究當中，研究人員透過2000-2014年健保資料庫數據，篩選出2755名新確診第二型糖尿病青少年病患，再依據用藥區分為「使用雙胍類（Metformin）降血糖藥」、「使用磺醯尿素類（Sulfonylurea）降血糖藥」、「使用雙胍類搭配磺醯尿素類降血糖藥」，以及「使用胰島素，搭配降血糖藥，或沒使用降血糖藥」四大族群，接著平均追蹤5.4年。結果顯示，使用降血糖藥物一年後，這些青少年病患的治療強度、密度逐漸增加，經過三年，半數病患已面臨治療失效困境，當病患出現住院急重症，住院原因以呼吸道疾病、血糖異常佔多數。對抗糖毒傷害 必須全家一起集結心力顏福順醫師為研究第一作者，他解釋，這些青少年病患一天到晚忙於課業、校務活動，常無法規律回診、用藥，導致控糖效果較差。此外，多數得第二型糖尿病的青少年、孩童都有喝含糖飲料的習慣，已有不少研究指出，喝太多糖飲料易增加罹患第二型糖尿病風險，因此「戒糖飲」是首要任務。「他們的同學、朋友都在喝含糖飲料，同儕壓力讓他們很難戒掉糖飲。」胡啟民接受聯合報元氣網專訪時表示，基於上述原因，青少年要戒糖飲、戒不健康食物，往往很不容易。此外，不少青少年、孩童的家人，本身就喜歡喝含糖飲料，飲食也很不健康，這些父母、家人可能也有第二型糖尿病而不自知。胡啟民強調，如果家長下定決心要幫家中青少年、小孩戒糖飲，必須要有「全家一命」的認知，也就是全家人要一起改變，才可能完成這項艱鉅的任務，期待從孩童、青少年到家庭中每個人，都能深刻了解控糖、戒糖的迫切性，趕快展開行動，才能避免血糖失控、身體機能一再受糖毒迫害。參考資料來源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35726692/
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2022-07-19 醫療.新陳代謝
聽說可以減肥？醫師詳解第二型糖尿病用藥腸泌素GLP-1
前言目前全美國估計約有兩千九百萬人，約9.3%的人罹患糖尿病，可想而知造成龐大的醫療支出。自從人類發明合成胰島素開始，醫學研究也從末放棄尋找一樣能控制血糖的激素，來幫助第二型糖尿病病患控制血糖。目前機轉已被醫學應用的，便是腸泌素(incretin)系統了，其中本文要介紹的主角：GLP-1便是其中一種腸泌素。藉由透過控制人體GLP-1的濃度，科學家已證實可有效控制血糖的高低，甚至因為GLP-1有減少食慾的作用，確實有論文證實可在肥胖族群中減少體重。腸泌素的發現1902年生理學家Bayliss及Starling 等人，發現進食過程中，食物會刺激腸道黏膜釋出一種化學物質，此物質會刺激分泌胰島素，便將此激素命名為腸泌素。在1960年代時，人類對胰島素的研究已相當透徹，在有能力精準測量體內胰島素濃度時，便發現直接在身體內打葡萄糖所刺激的胰島素分泌濃度，只有口服葡萄糖的1/4，這種口服及注射葡萄糖，所產生不同胰島素濃度的狀況，科學家推測與該葡萄糖是否有經過腸道，讓胰臟受到腸泌素刺激差異所導致，並將此現象稱之為「腸泌素效應」。到了1970年代，胃抑素（GIP）被成功分離定序，並且展現出刺激胰島素分泌的效果，然而科學家卻發現，即便把腸粘膜萃取液中所有胃抑素去除，萃取液仍然有刺激胰島素的效果。科學研究因此卡關，直到1983年，哺乳類的基因定序技術被發展出來，才透過基因選殖技術，成功分離出GLP-1，也是今天討論的主角！GLP-1機轉現今腸泌素，或GLP-1，主要是由比較遠端的腸道，像迴腸及升結腸的L細胞所分泌。Ｌ細胞是所謂的開放式內分泌細胞，上與腸壁內的食物營養素等接觸，下則與身體內部其他神經血管接觸，並接收神經傳導物質，如乙醯膽鹼控制。當鄰近細胞或血液送來賀爾蒙，如受到食物刺激後由胃壁細胞分泌的胃泌素釋放胜肽（gastrin-releasing peptide）、瘦素(leptin)，都會刺激GLP-1分泌。而胰島素、體抑素則會抑制其分泌。遠端腸道分泌GLP-1以後，主要有兩處具備該激素的接受器可以接受刺激，一處是胰臟的貝它細胞（β cells），會刺激胰島素分泌，也會增加很多貝它細胞上葡萄糖載體、葡萄糖激酶的表現，會讓身體對於葡萄糖的調控更為精細，較不會發生胰島素分泌過度產生的低血糖。二是中樞系統中的下視丘，會增加飽足感與減低食慾。作用在周邊神經時，也證實可以延緩正常人的胃部排空。因為研究顯示，大部分第二型糖尿病的病患，其胃排空的時間會比一般正常人的60-90分鐘，減少到30分鐘。食物停留在胃部的時間更短，相對的二型糖尿病的病患容易感到飢餓，導致攝入過量食物。GLP-1則藉由抑制胃部排空，使食物在胃停留的時間拉長，使得第二型糖尿病病患比較不會感到飢餓，加上在中樞又有飽足感的刺激，以及飢餓感的意志，可以有效減少食物總量，長期下來證實可以造成體重減輕。糖尿病的藥物治療策略目前糖尿病的診斷須符合至少下列一項定義就是糖尿病。1.空腹血糖 FPG>=126mg/dl2.接受OGTT壓力測試後，血糖>=200mg/dl3.糖化血色素HbA1c>=6.5%4.有高血糖症狀（如多尿、頻渴或體重減輕）且隨機血糖>=200mg/dl根據2020年修訂的糖尿病學會－高血糖藥物處理流程。一位糖尿病病患進到醫師診間，首先要判斷病患是否有高血糖症狀，包括：是否有多尿、頻渴或體重減輕；如果有，則病患應該立即使用胰島素治療。如果沒有，那先測量糖化血色素（HbA1c），並以7.5%為切點。1.糖化血色素小於7.5%者，第一線首選metformin，並在3-6個月後未達療效時，開始合併其他藥物使用。2.糖化血色素大於7.5%者，一開始就建議兩種藥物同時併用。若單一治療未達控制標準時，應該要評估心腎風險或其他器官的共病，嘗試其他機轉藥物來控制糖尿病，其中GLP-1 就是在這個環節擔綱重責大任。研究證實，SGLT2 抑制劑、TZD、GLP-1對心血管疾病是有幫助的。美國的標準流程甚至認為有動脈粥樣心血管疾病者，第一線治療可以使用注射型GLP-1來控制。短效GLP-1 vs. 長效GLP-1小結前面所提，我們身體自然產生的GLP-1容易被身體的酵素代謝（DPP-4），因此半衰期非常短，沒辦法直接被人類利用作為藥物使用，所以科學家用了各種辦法解決GLP-1半衰期短這個缺點，成功製造出可以被當作藥物使用的GLP-1。其中，又可以依據作用時間分為：短效型GLP-1及長效型GLP-1。兩者在臨床使用有目標上的差異。短效型主要用在控制糖尿病患者的餐後血糖，用於糖化血色素HbA1c略為上升的病患中。長效型的GLP-1則對空腹血糖有較好的控制，主要目標客群是HbA1c較高的人，會有比較顯著的控制效果。GLP-1的安全性GLP-1在臨床研究中，比較特別的是，將其與胰臟炎的發生提出討論。雖然最後討論出，使用GLP-1的病患發生胰臟炎的機率與控制組沒有統計上的差異，但目前科學界對於GLP-1藥物是否會產生胰臟炎仍持保守態度，有待第四期臨床試驗，也就是上市後的追蹤研究來證實。另外一個罕見的副作用是甲狀腺C細胞腫瘤，雖然臨床試驗中發生該癌症的病患無法直接證明與使用GLP-1有直接關係，但目前仍建議有類似家族史的病患禁止使用GLP-1。參考資料：1.內科學誌：腸泌素在第二型糖尿病治療的角色2.藥物學誌：短效與長效GLP-1致效劑的比較【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【黃彗倫醫師】第二型糖尿病用藥-昇糖素類似胜肽(GLP-1)，聽說可以減肥!?】
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2022-07-11 醫療.新陳代謝
遠離糖尿病腎病變 醫師解析糖尿病患者應該了解的藥物－SGLT2抑制劑
淺談糖尿病治療藥物選擇根據2022年糖尿病學會所訂定的第2型糖尿病照護指引，糖尿病的第一線治療是以病人為中心，思考病人本身相關共病、年齡、認知、高低血糖的風險，去做生活型態的調整，或是以Metformin口服藥物給予血糖控制。因為先前的研究大多認為Metformin可有效控制糖分外，亦可以降低心血管疾病的發生。而在接受這樣的第一線治療後，經評估後病患若還是有高血糖相關的症狀，或是糖化血色素依舊高於個人化目標值的1.5%以上時，此時臨床醫師就會思考是否要加入第二線治療。若高血糖症狀還是存在，建議先以Insulin胰島素治療。若是病人糖化血色素依舊高於個別化目標值的1.5%以上，則會建議使用第二種抗糖尿病藥物，於此同時考量病人是否存在其他糖尿病併發症風險，如：動脈硬化心血管疾病、心衰竭、糖尿病腎病變等，並依此選擇病人所需有器官保護功能的抗糖尿病藥物。而本文所要介紹的藥物，就是上述有器官保護實證的藥物之一，SGLT2抑制劑，也就是鈉葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑。糖尿病腎病變的機制糖尿病腎病變牽涉到許多分子層級的變化，也是許多新興研究的熱門議題。本文以大方向解釋糖尿病腎病變產生的機制。其中大原則是以腎絲球硬化為病理機制的核心，腎臟大約含有數十萬個腎絲球，這些腎絲球會受到生理機制調控去過濾血液中的代謝廢物及多餘的水分。糖尿病腎病變通常是一個長久累積下來所產生的疾病，從一剛開始腎絲球結構出現變化至微量蛋白尿出現就可能需要10年以上的時間。糖尿病病患血液中的血糖長期過高，會使腎臟血管擴張導致腎絲球血管血流增加、腎絲球內壓力升高，過濾率上升。於此同時，腎絲球血管內皮細胞所分泌的一氧化氮減少、對血管收縮素敏感度上升，血管收縮素又會再使腎絲球內的壓力上升。長久下來，腎絲球會逐漸增大，臨床上也會觀察到腎臟體積增加。而這樣不正常的腎絲球內壓力長久下來會使腎絲球逐漸受損、纖維化、硬化，最後腎臟過濾率也逐漸下降且腎功能開始變差，甚至出現蛋白尿症狀。另一方面，血糖的代謝產物也會傷害腎絲球，它們與腎臟細胞結合後，細胞會產生一系列的結構變化，如：纖維化、基底膜增。因此高血糖不僅會使腎臟血流調節機制出現問題，其糖分代謝物也會對直接對腎絲球造成傷害，導致腎絲球硬化，腎臟功能失去代償而無法回復。統整糖尿病腎病變的病程，臨床上可以分為五個階段：1.高過濾期(Hyperfiltration): 此時期腎臟過濾率會上升，腎臟會變大。2.沈默期(Silent): 腎臟過濾率維持在最高點，可能持續數年。3.微量白蛋白尿期(Microalbuminuria)：腎臟過濾率開始下降，並回到基準值，同時尿中會開始有微量蛋白尿出現。4.明顯白蛋白尿期(Macroalbuminuria): 隨著過濾率開始顯著下降，蛋白尿也更加嚴重。5.末期腎病變(End Stage Renal Disease)一般而言，大多的病人需要在第三階段前控制，避免往更不好的方向發展。因此在診斷出糖尿病後，往往需要定期去做血液和尿液生化檢查篩檢，盡可能追蹤腎臟功能變化，並且提前預防。糖尿病腎病變的危險因子當罹患糖尿病的時間越長，腎臟病變的風險也會越高，若患者同時有高血壓家族病史，或是本身就有高血壓時，也更容易出現腎病變，主要是因為高血壓會加劇腎絲球所受到的傷害。遺傳因素也是其中之一，若是家族有糖尿病腎病變的病史，這些人比起一般的糖尿病患者也有更高的風險。糖尿病腎病變的預防方式血糖控制為首要目標，因此飲食的生活調控是第一線需要做好的部分。另外，在糖尿病腎病變中病患應嚴格控制血壓，誠如腎病變機制中所提到的，血壓是導致腎病變很重要的因素。目前藥物有ACEI(血管張力素轉化酶抑制劑)、ARBS(第二型血管收縮素受體阻斷劑)，都是常被使用的藥物。SGLT2抑制劑首先，我們來談談藥物的作用機制。一般生理狀況下，正常成人每天腎絲球約過濾180克的葡萄糖至腎小管，其中90%會由近曲腎小管SGLT2再吸收至循環當中。SGLT2抑制劑可以抑制這個在腎臟內再吸收葡萄糖的過程，而這些糖分就可以藉由尿液排出體外，不過它的副作用就包含了泌尿道感染等。心臟、腎臟保護的利器目前口服藥物除了希望可以有效降血糖之外，另一方面也希望可以有效降低糖尿病可能產生的併發症。而國際有許多大型研究證明SGLT2的器官保護功效，而結果著實讓人振奮。在2015年一篇刊登於頂級醫學期刊NEJM的研究指出，其中一種SGLT2藥物Empagliflozin，於EMPA-REG OUTCOME試驗中，其可以讓第二型糖尿病合併心血管疾病的患者，比起對照組可顯著減少14%的不良心血管事件的發生，減少38%心因性死亡和35%的心衰竭住院率。同一篇研究也在隔年於NEJM上發表另一項成果，相較於對照組，還可以顯著減少39%糖尿病腎病變惡化的風險。後續，此種藥物類別的其他成員如：Canagliflozin、Dapagliflozin、Ertugliflozin的相關研究，也都陸續於NEJM中發表很棒的結果。像是以canagliflozin治療有心血管疾病高風險的第2型糖尿病患3至4年後，相較於安慰劑組別，可以有顯著減少14%心血管事件的風險、因心衰竭住院之風險顯著減少33%，而因腎功能惡化或因腎臟疾病死亡的風險也減少40%。也因為這些研究結果的問世，讓病人在被診斷後，能有一個好的藥物選擇去延緩腎功能惡化及保護腎臟的效果。台灣FDA也已經核可針對不同類別的SGLT2 抑制劑用於心臟衰竭或是腎臟疾病的適應症，未來隨著更多的研究發展，SGLT2 抑制劑會持續在糖尿病用藥佔有一席之位。實際上目前針對其可以延緩腎功能惡化的療效原理，被認為是SGLT2抑制劑與腎臟間的直接或間接作用所達成的結果，可能背後的原因不僅僅是靠穩定血糖這麼單純，這部份依舊值得研究去探索。但是可以肯定的是，在心血管與腎功能保護上面，它確實是非常值得信賴的藥物選擇。參考資料：1.中華民國糖尿病學會 2022第2型糖尿病臨床照護指引2.Zinman, Bernard, et al. "Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes." New England Journal of Medicine 373.22 (2015): 2117-2128.3.Wanner, Christoph, et al. "Empagliflozin and progression of kidney disease in type 2 diabetes." New England Journal of Medicine 375.4 (2016): 323-334.4.Neal, Bruce, et al. "Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes." New England Journal of Medicine377.7 (2017): 644-657【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【黃彗倫醫師】遠離糖尿病腎病變。糖尿病患者應該了解的藥物－SGLT2抑制劑】
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2022-06-17 焦點.用藥停看聽
不止吃多少動會變胖，吃藥也可能會！9種常見造成體重增加的藥物
體重增加主要是因為體脂肪過度的堆積而導致肥胖。肥胖是一種慢性疾病，在全球的盛行率有大幅上升的趨勢。許多研究報告指出，肥胖會增加身體代謝負擔、增加心血管疾病及癌症的風險，也會間接造成死亡率的增加。體重增加的發生原因一般為原發性與次發性兩類，原發性體重增加是單純由於熱量攝取過多及能量消耗不足，導致體內過多脂肪堆積，為最常見的原因。其次在生理上或生活型態、行為的改變，如妊娠、更年期及戒菸，也是造成體重增加的原因。次發性體重增加是可逆的，主要與藥物副作用及內分泌疾病有關，臨床上較為少見，有時水腫或體液滯留所造成的體重增加可能是由於肝、心或腎衰竭所引起，需進行理學檢查評估，進一步加以鑑別診斷。許多藥物會導致體重增加，包括某些精神藥物（尤其是olanzapine及risperidone）、抗癲癇藥物和糖皮質激素（glucocorticoids）。服用olanzapine引起的體重增加和高血脂症在青少年族群發生率可能比成人更高。糖皮質激素除非長期使用，否則短期使用口服或吸入劑型對體重的改變影響不大。常見造成體重增加的藥物分述如下：1. 抗憂鬱症藥物：如單胺氧化酶抑制劑（MAOI）、三環抗憂鬱劑 (如nortriptyline, amitriptyline, doxepin)、paroxetine、citalopram、escitalopram、imipramine、mirtazapine等，體重增加是部分抗憂鬱藥物常見的副作用，體重增加的程度會因藥物治療時間長短而有所差異。2. 抗精神病藥物：如thioridazine、olanzapine、risperidone、clozapine、quetiapine等，此類許多藥物會引起新陳代謝異常，導致血脂肪異常、胰島素異常分泌或胰島素阻抗，造成體重增加、心血管疾病及糖尿病的風險。3. 降血糖藥物：如Sulfonylurea、insulin、Thiazolidinediones、meglitinides等，會使水分滯留體內，體重也會隨之增加。4. 糖皮質激素：如prednisone會使身體對葡萄糖耐受性下降、增加熱量攝取、三酸甘油脂增加，身體及臉部肥胖，常見於罹患氣喘、自體免疫疾病而需長期服藥的病人。5. 賀爾蒙製劑：特別是黃體素（progestins）如medroxyprogesterone會造成體重增加。6. 抗癲癇藥物：如carbamazepine、valproate、gabapentin會影響中樞食慾及周邊新陳代謝，可能導致體重上升。7. 乙型交感神經阻斷劑(Beta-blockers)：特別是propranolol，此類藥物會影響體內脂肪與血糖的代謝，長期服用此類藥物的人容易感覺疲倦，影響日常活動而減少運動量，較容易造成體重增加。8. 甲型阻斷劑(Alpha?blockers) ：terazosin9. 抗組織胺製劑：cyproheptadine藥物導致體重增加的副作用是可避免或減少發生，如肥胖型的第二型糖尿病人可優先考量選用metformin、SGLT2抑制劑及 GLP-1 agonist藥物，對於體重的減少有益，或是選用DPP-4抑制劑較不會影響體重。對於肥胖型的高血壓病患，則可優先選擇血管張力素轉化酶抑制劑（ACEi）、第二型血管收縮素受體阻斷劑（ARB）或鈣離子通道阻斷劑（CCB），減少可能發生的副作用。因病情需要服用前述藥物，如發生體重增加時，不需急著停藥，可諮詢醫師或藥師，協助藥物副作用相關性的評估，選用適合的治療藥物，以避免影響疾病的治療。參考資料：1. uptodate.definition, epidemiology, and etiology of obesity in children and adolescents. 2022.2. Loo TS: Weight Gain. In: Henderson MC, Tierney LM, Jr., Smetana GW, eds. The Patient History: An Evidence-Based Approach to Differential Diagnosis. New York: McGraw-Hill, 2012.(本文節錄自《藥師週刊2265期》、台大醫院雲林分院藥劑部藥師黃永成授權刊載。>>原文連結)
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2022-05-17 該看哪科.新陳代謝
糖尿病吃降血糖藥卻導致泌尿道感染？醫師告訴你該如何避免
認識糖尿病藥物第二型糖尿病的造成原因是因為身體各器官對胰島素的反應不佳引起高血糖。而第二型糖尿病的各式併發症包含糖尿病視網膜病變、腎病變跟心血管疾病，通常這些疾病都是因為慢性糖尿病控制不良而導致。因此，找到一個重要的關鍵機轉來控制第二型糖尿病、減少併發症，連帶減少死亡率跟增加生活品質，成了近年來各科學家努力發展研究的方向。正常的血糖值可透過各種藥物或方式控制，比如現在糖尿病第一線藥Metformin配合生活型態改變，再加上一點額外的速效型降血糖藥，就可有非常好的血糖控制效果。SGLT2抑制劑便是其中一種。SGLT2？SGLT2抑制劑？那是什麼？SGLT2是在近曲小管的一種幫浦蛋白，主要功能是從腎小管的過濾液中把葡萄糖重新再吸收回血液。當初科學家的想法很簡單，只要抑制掉這個幫浦蛋白，葡萄糖的再吸收就會減少，尿液中排出葡萄糖就會增加。雖然這樣的機轉確實降低了血液中血糖含量，不過卻因尿液中含糖量增加，對細菌或微生物來講都是大好的營養，因此造成泌尿道、生殖器感染風險增加。目前SGLT2抑制劑被建議可當作第二線的降血糖藥物使用，位階在Metformin之後，且同時有動脈粥狀硬化、心衰竭、慢性腎臟病，或有嚴格低血糖要求、減重需求的病人等。其實不是因為SGLT2抑制劑有什麼嚴重副作用，造成它的二線使用，主要是因為一顆SGLT2抑制劑單價比較高，對病人經濟負擔較重。目前，美國食藥安全局核可的SGLT2抑制劑共有四種：canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin, and ertugliflozin。雖然所有種類SGLT2抑制劑都被核可作為第二型糖尿病治療用藥，但各種SGLT2抑制劑還是有些許差別，使用上仍需參照病人心血管疾病風險、腎臟功能的差異來做選擇。SGLT2抑制劑有什麼風險嗎？SGLT2抑制劑的臨床試驗大多相當順利，多數受試者並沒有嚴重副作用。但在試驗紀錄中，潛在影響包括增加生殖器黴菌感染發生率、低血壓、壞死性筋膜炎、糖尿病酮症酸中毒、骨折跟截肢。其中本文主題，生殖器黴菌感染的發生機率在四種SGLT2抑制劑都比安慰劑組高超過5%以上。不難推測，應是因為高糖尿造成黴菌更容易生長，雖然大部分生殖器黴菌感染都沒有造成嚴重的臨床症狀，或讓受試者必須停藥，但適當清潔與管理，來避免生殖器黴菌感染顯然在使用SGLT2抑制劑用藥病人上是必要的。造成生殖器黴菌感染有什麼風險因子嗎？根據文獻顯示，通常造成生殖器黴菌感染的風險因子，通常是在服藥前就已經存在。女性及之前曾有過生殖器黴菌感染病史的病人，具最高的風險。所以可能的避免策略，包含將可改變的風險因子降到最少。而肥胖在糖尿病患中也是增加生殖器黴菌感染的風險因子，因BMI>30，心血管疾病也是造成免疫力降低的風險因子。除此之外，文獻建議應該在開立SGLT2抑制劑前做病人生殖器的清潔衛教。一論文研究顯示，一個有接受生殖器清潔衛教的病人，吃SGLT2抑制劑後得到生殖器黴菌感染的比例為4.8%，相較之下，沒有接受衛教的病人，生殖器發生黴菌感染的比例高達40.8%. 雖論文研究群體偏小，僅250人，仍可顯現出個人清潔衛生，對服用SGLT2抑制劑病人的重要性。個人清潔衛生建議，包括睡前用清水清洗生殖器，以及建議女性病患穿棉質內褲，降低陰道念珠菌症發生。生殖器感染、下泌尿道感染？傻傻分不清？這裡特別提一個近年有趣的實證醫學研究。過去認為SGLT2抑制劑會造成下泌尿道感染的風險增加，原因很簡單，因為尿變營養了。不過依據一篇2020年的論文，統計超過50,000位使用SGLT2抑制劑病人發現，實際下泌尿道感染的發生率，對比控制組竟沒有統計上顯著增加，但生殖器感染機率就有統計上的意義，依實驗結果澄清SGLT2抑制劑不會造成下泌尿道感染，而是生殖器感染！生殖器感染跟下泌尿道感染最簡單的區別，就是尿道以內稱為下泌尿道，通過尿道以外則稱為生殖器。實際上可以想像，下泌尿道幾乎為無菌空間，而尿液排出碰到身體部位，才有機會接觸到外界的微生物，進而因為尿液內的葡萄糖養分而生長。服用SGLT2抑制劑造成生殖器黴菌感染的處理很多人好奇，如果發生生殖器黴菌感染要怎麼處理呢？實際上很多使用SGLT2抑制劑的病人，發生生殖器黴菌感染幾乎99%以上沒有做任何處理，症狀便自行緩解，這是因為通常黴菌感染不會造成太嚴重的併發症。只有極少部分的人需要服用一劑抗真菌藥，或抗真菌藥膏來緩解病情。結論SGLT2抑制劑是個相對安全的藥物，也是目前糖尿病患者的第二線用藥，雖然可能會造成生殖器黴菌感染，但通常可以自行緩解，不會造成太嚴重影響。並可透過生殖器清潔衛教，來降低黴菌感染發生機率，病患則要注重自己的內褲材質與透氣程度，以及個人清潔來減少生殖器黴菌感染的發生！參考文獻：1. Prevention and Management of Genital Mycotic Infections in the Setting of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors (Volume: 55 issue: 4, page(s): 543-548Article first published online: August 18, 2020; Issue published: April 1, 2021 )2. Liu J, Li L, Li S, Jia P, Deng K, Chen W, Sun X. Effects of SGLT2 inhibitors on UTIs and genital infections in type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2017 Jun 6;7(1):2824. doi: 10.1038/s41598-017-02733-w. PMID: 28588220; PMCID: PMC5460243.【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【黃彗倫醫師】吃排糖藥導致泌尿道感染?!該如何避免】
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2021-11-27 該看哪科.泌尿腎臟
「慢性腎病」知多少？ 藥師詳解導致腎臟功能異常的多種原因與用藥須知！
「急性腎衰竭及慢性腎病」在衛福部健保署統計之「醫療費用前20大疾病」中，已蟬聯多年冠軍；自2016年起，每年全臺約有7-8%的醫療費用是使用在腎臟相關疾病上，可見腎臟相關疾病是臺灣目前需要被重視，且大眾都應該重新瞭解的疾病。腎臟是人體重要的器官之一，在後腰兩側肋骨下方各一個，長約10-12公分，重約150公克，約為拳頭大小。每個腎臟約由一百萬個腎元所組成，每個腎元由腎絲球及腎小管構成；腎元每天過濾流經腎臟的血液約160-190公升，其中大部分會回收體內，僅約1-2公升會形成尿液和毒素、代謝廢物一起排出體外。腎臟的功能還包含維持體內電解質和酸鹼平衡、分泌腎素來調節血壓、分泌紅血球生成素刺激骨髓製造紅血球，還能將維生素D3活化為具生理功能的維生素D以維持骨質密度。導致腎臟功能異常的原因有哪些呢？常見因素包括當控制不佳時會傷害腎臟細胞的慢性疾病，如糖尿病、高血壓、痛風，和其他如慢性尿路阻塞或泌尿道感染、自體免疫或遺傳性疾病造成的腎病變和腎炎、藥物使用不當等等。許多罹患慢性疾病的病人當腎臟出現問題時，總以為是長期吃藥造成，因而自行停藥或拒絕就醫，但其實血壓、血糖或尿酸控制不佳才是造成腎臟細胞損傷的主因，所以配合醫囑確實服用慢性病治療藥物，控制好病情，才是防止腎功能持續變差的不二法門。當腎臟功能指數異常超過三個月而無法恢復正常時，就可能被診斷為慢性腎臟病；慢性腎臟病初期並無明顯症狀，之後會出現血尿、尿液有濃厚泡沫(可能為蛋白尿造成)和水腫等警訊，隨著腎功能逐漸惡化，高血壓、貧血、代謝性酸血症、高血磷與高血鉀等併發症便可能接連出現，此時腎臟產生不可逆的永久病變，嚴重時甚至要進行血液透析治療或腎臟移植。當慢性腎臟病併發症發生時，醫師可能會開立藥品來控制病情。慢性腎臟病處方的藥品類別說明◎血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEIs)或血管收縮素受體阻斷劑(ARBs)：可治療高血壓或改善蛋白尿。◎末梢循環治療藥品(如Dipyridamole/所雷帝糖衣錠、Pentoxifylline/血利持續性糖衣錠)：具抗發炎及抗氧化作用。◎利尿劑(如Furosemide/來喜妥錠)：促進排出多餘水分和鹽類，以消除水腫。◎重碳酸鈉：能鹼化血液，緩解腎臟因無法排除含氮廢物和酸性物質造成的代謝性酸血症。◎磷酸鹽結合藥品：可減少磷在腸胃道的吸收，常用藥品為含鈣製劑(如碳酸鈣、醋酸鈣)、含鋁製劑(如氫氧化鋁)，另外亦有非鈣鋁結合劑如Lanthanum Carbonate/福斯利諾咀嚼錠、Sevelamer Carbonate/磷減樂懸液用粉劑；此類藥品可與食物併服，降磷效果更佳。◎貧血用藥：靜脈/皮下注射紅血球生成素或口服補充鐵劑。◎低血鈣用藥：補充鈣片和Calcitriol/活維D軟膠囊，其中鈣片和食物併服吸收效果更好。慢性腎臟病人需要留意的藥品類別慢性腎臟病人的用藥選擇與劑量調整需要謹慎小心，常見需要特別注意的藥品類別如下：◎非類固醇類消炎藥(NSAIDs)：具有抗發炎、解熱鎮痛效果，其作用機轉為抑制前列腺素合成來抑制發炎反應，但同時會讓腎臟血管收縮，造成腎臟內部血流減少而影響腎臟功能。本院常見品項有Celecoxib/希樂葆膠囊、Diclofenac/克他服寧糖衣錠、Mefenamic acid/博疏痛膜衣錠等等。◎抗生素：大多需經由腎臟代謝排除，當腎功能不佳時會增加藥物在體內的蓄積，此類藥品需由醫療人員依腎功能及臨床症狀來調整劑量或給藥間隔，並監測有無不良反應發生。◎顯影劑：可能會減少腎臟血液灌流或直接損傷腎小管，臨床上可在檢查前適當補充輸液或使用高劑量N-acetylcysteine來降低風險。◎口服降血糖藥物：須依藥品代謝排除特性和腎功能評估劑量和可用性；其中雙胍類藥物(如Metformin/得利糖錠)在嚴重腎功能不全時會蓄積體內而增加乳酸性酸中毒風險。◎中草藥偏方：研究已證實馬兜鈴酸具有腎臟毒性及潛在致癌風險，衛福部已於2003年公告禁用含馬兜鈴酸之馬兜鈴、廣防己、青木香、關木通、天仙藤等五種中藥材及其製劑。提醒民眾切勿購買或使用來路不明的中草藥產品，以免誤食農藥、重金屬或其他有害成分而傷害身體。腎臟相關疾病是目前臺灣健保花費最大宗的疾病，定期接受健康檢查並隨時注意身體變化，才能及早發現腎功能異常並進一步接受評估和治療；而慢性腎臟病患者除了定期回診、確實遵照醫囑規律服藥外，平時應維持正常作息、不抽菸與酗酒、規律運動、適量喝水不憋尿，飲食上注意蛋白質攝取，並避免過量食用鹽份；看診、使用藥物或進行檢查前，將自身疾病與用藥情況主動告知醫師、藥師或其他醫療人員。平時多注意、病時多謹慎，才能有效減緩腎臟疾病的進展，讓我們能與它和平共處。參考文獻：UpToDate線上醫學資料庫全民健康保險醫療給付費用總額協商參考指標要覽慢性腎臟病健康管理手冊台灣慢性腎臟病臨床診療指引台灣腎臟醫學會
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2021-08-10 該看哪科.婦科
多囊性卵巢是什麼？肥胖、掉髮、月經異常...8%婦女深受其害
多囊性卵巢症候群（Polycystic Ovarian Syndrome，PCOS），或有人稱為多囊性囊腫、多囊性卵、多囊性卵巢、卵巢多囊症..等，是一種內分泌綜合症，約有8%的婦女深受苦惱。不少知名女明星也都罹患多囊性卵巢症候群，導致內分泌失調、身體變胖、為肥胖所苦，後來透過吃藥、飲食控制和開刀，才逐步好轉。多囊性似乎和變胖、變醜畫上等號，到底多囊性卵巢會有什麼症狀呢？多囊性卵巢：肥胖、掉髮、皮膚變差通通來多囊性卵巢是種荷爾蒙及內分泌失調導致，但具體原因不明，普遍認為和遺傳、男性荷爾蒙、作息不正常或胰島素阻抗有關係。最常見也最被多人討論的影響就是「變胖」。此外，常見的外在症狀也包含長痘痘與掉髮，都是外在明顯且常見的問題，不過實際上問題遠不只這些！除了上述的肥胖、掉髮、長痘痘問題外，在臨床上多囊的症狀還包含：1. 雄性素過高2. 月經異常（月經不來、每個週期月經超過35天才來）3. 不易懷孕、排卵異常（無排卵）4. 多囊性卵巢超音波顯示多囊性濾泡在門診中，有些希望求子的夫妻，就是因為多囊問題而無法如願。所謂排卵異常指的是多囊患者極可能有慢性不排卵的問題，而大家都知道，成功懷孕的雙主角就是健康的精子與健康的卵子，當多囊患者不排卵時，就成了多囊性卵巢不孕原因。因此，不論從懷孕或身體健康角度來看，多囊都是必須正視的問題。我該怎麼辦？預防治療看這邊若患有多囊性卵巢該怎麼辦呢？多囊性卵巢與內分泌和荷爾蒙息息相關，也會受到遺傳影響，要「預防」較為不易。不過，我們仍能從後天的生活作息來調整，努力維持良好體重、減少熬夜，讓自己的內分泌維持在一個比較正常的水準，減少症狀的發生。治療多囊性卵巢可分為兩種，包含口服藥與開刀，主要是從降低雄性素來做調整。多囊性卵巢口服降血糖藥：口服降血糖藥（Metformin、小美），多囊性卵巢是種荷爾蒙及內分泌失調導致，藉由服用降血糖藥來改善胰島素阻抗、降低雄性素，進而達到治療多囊、恢復排卵的效果。多囊性卵巢開刀：多囊性卵巢手術是少數人會選擇的多囊性卵巢治療方式，主要是透過腹腔鏡手術來除去卵巢不正常濾泡，以降低雄性素。但多囊性卵巢手術後復發率高，無法根治。還是要再說一次，更重要的是要在日常生活習慣做調整，讓自己有規律運動、正常作息才能保持正常月經週期、健康身體，其實不論是治療或預防，多數建議都是要「體重控制」，因此看完這篇文章分享出去後就趕快動起來了！※如果你想更了解多囊性卵巢，除了可以諮詢你的醫生，也可以來看看我寫的這篇詳盡文章：多囊性卵巢會禿頭、不孕？治療搭配生活習慣就能改善！
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2021-08-04 新聞.杏林．診間
醫病平台／全民防疫運動：從個人情緒免疫保健談起
【編者按】在這全球籠罩於新冠疫情的困境下，特別感到興奮的是，醫學生時代所景仰的基礎醫學老師，居然在她仍然勤於研究與教學之餘，主動與我們分享她由「新冠疫情之省思」，進而引申到「全民防疫運動：從個人情緒免疫保健談起」的心得。更意想不到的是透過她的推薦，她的學生也是位名教授，不僅是科學家，也兼具豐沛的歷史與文學素養，巧妙地以古代流感與古籍瘴癘的「前世今生」、臺灣百年前疫情的「懷思憑弔」、臺灣近百年來流感的「編年紀實」、「疫情時代」衝擊下的「有守有為」，分段介紹他在疫情烽火下的一些看法。希望透過這兩位兼具科學專長與人文素養的學者精心撰寫的三篇文章，在疫情肆虐的無奈之下，我們找到一些還可以做的努力。一、前言 當今新冠病毒肆虐，全世界死亡人數達400萬人(WHO)，大家談疫變色無不恐慌，不知何去何從，許多熱心人士踴躍捐錢，贈送口罩、防疫衣物、愛心便當及搭建臨時診療所，著實令人感動萬分，富有人情味的台灣，防疫不落人後，因此，站在醫藥研究領域中，難免發憤圖強，用心整理2019-2021年有關新冠疫情病毒的研究文獻，以野人獻曝之心，討論個人防疫策略，期望拋磚引玉，同心協力，消除疫情，恢復正常生活，健康快樂每一天。二、感染新冠病毒病重病人的特徵： 確診病人中，約20%會引發嚴重病情，如乾咳、發燒、呼吸窘迫、心律不整、嗅覺及味覺不敏、失憶、情緒不穩、高血壓、高血糖等，最後導致嚴重肺炎肺腫，多重器官失能而致命。 病理檢查發現這些重病患者，體內抗氧化系統包括抗氧化酶，抗氧化物質，鋅、硒、鎂、維生素等等之含量均比正常人低，因此，病毒感染病人體內的氧自由基暴增，嚴重的白血球數量劇減，免疫力劇降，血糖及血壓增高，這些珍貴的臨床資訊，提供我們瞭解每個人防疫的重要措施，必須在生活起居、飲食習慣、運動、情緒及免疫系統之調控及健康管理，才是抵禦新冠病毒良策。三、病毒感染病重的危險因子： 據統計，新冠病毒傳染力及致病力很強，但約有80%確診病人無症狀或輕微症狀如喉嚨不適、疲倦等，幾天後就恢復。但約有20%確診病重病人，需要住院的，是年老並有慢性疾病患者如糖尿病、肥胖症、高血壓、心血管疾病、肺腎及肝失能、失憶症或癌症病患等，探究這些病重患者的共病是免疫力差，氧化壓力大及發炎等現象。由於新冠病毒之棘蛋白與人體細胞受體(ACE2)結合，進入人體細胞後，立即引發免疫細胞(Dendritic cell)活化，並分泌α/β干擾素(Interferon α/β,IFNα/β)，由此一系列訊息傳遞活化快速殲滅部隊如中性細胞(Neutrophil)及吞噬細胞(Marcophage)分泌大量自由基，毒殺病毒，接著後援部隊如B及T免疫細胞產生抗體，中和病毒棘蛋白或其他抗原，再由記憶T細胞(T memory cell)標記病毒，防範以後病毒之侵略。然而，道高一尺，病毒魔高一丈，半路攔截，延緩上述IFNα/β引發之一連串訊息傳遞，擾亂免疫系統的發炎及抗發炎組織激素((Cytokines)的均衡，加上病人本身的慢性疾病所造成的免疫不全及發炎狀態，結果造成發炎爆炸及組織激素風暴(Cytokine storm)不可收拾的多重器官失能的致命局面。四、破解病毒感染病重的奧妙密碼 宇宙間擁有無數生物，其間互相抗衡的奧秘，直到最近才有些微瞭解。理解人體內龐大的細菌(其遺傳物質DNA總量是佔人體DNA總量的90%)與人共存共好的關係。最大的突破應是人類細胞的新陳代謝，組織間(腸↔腦，腸↔肺)的訊息傳遞及免疫機能的調控均依賴人體內細菌的協助，及人體健康的維繫。去年諾貝爾獎揭發細菌對抗病毒的絕招(CRISPR/Cas9)，不免令人想到人體內細菌是否具有CRISPR/Cas9技巧，將入侵病毒DNA切割，而得以免除傷害，病毒與細菌與人體細胞間奧妙密碼，正等待科學家去研發，但目前我們能作的，就是追求和諧、互敬、互助的生態平衡。五、養成日出而作日落而息的好習慣 這不只是一句教條而已，這是已有許多科學證據，證實一個人要活得健康快樂，就必須遵守此教條。睡眠生理學指出人在睡夢中，執行許多有益健康的事，如重新學習或深入思考白天所學的事物，修復身體各組織細胞的新陳代謝機能，在睡眠中，腦分泌一種神奇的褪黑素(Melatonin)，具有抗氧化、抗發炎、調節神經組織及增強免疫系統，由此，可知睡眠的重要性。因此，不可沉迷手機或操勞過度，影響睡眠。我教朋友唱的催眠曲，據說有效，不妨試試：心花朵朵開，善念處處在，好眠跟著來，煩勞永不在。六、均衡且多樣性的飲食習慣： 當今對新冠病毒之感染尚無特效藥之際，已有許多文獻報告，富有抗氧化抗發炎、抑糖尿病、抑癌及保護神經的天然食品，加強防疫功效具有潛力，這些天然物種類繁多，但在我們日常生活中，就容易取得，例如已有臨床試驗對新冠病患之病情具有改善的天然物，包括鋅、維生素A、B、C、D、E、魚油ω-3及ω-6不飽和脂肪酸、薑黃素，另外值得一提的是降血糖藥物Metformin(MF)，此藥物不只降血糖，適量使用可降低發炎物質(IL-6及TNFα)之分泌，MF具有抗發炎抗氧化抗癌及神經保護之作用。其實許多天然物包括植多酚(如茶多酚、洋蔥素、葡萄子酸、大蒜精等)也具有如MF之效果，但對新冠病患是否具有療效，則須等待臨床試驗。七、總論及未來展望： 從新冠病毒感染重症病人的病理症狀所給我們的重要啟示是體內氧化自由基太高，嚴重發炎現象，白血球劇降及免疫失調等是重要癥結所在。據統計約20%確診病人，引發嚴重病症，其中約5-8%病人須住加護病房(ICU)，其餘80%確診無症狀或輕微症狀，於5-14天後就自然康復，由此我們深深覺悟到從個人情緒、免疫及保健確實作好，達到健康和樂，免疫力強時，就不必為了等不到新冠疫苗而擔憂煩惱，反而降低免疫力。呼籲重視個人健康管理才是長久防疫策略，因此，我們大家一起來作健康防疫四重奏，永續防疫不擔憂。
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2021-03-16 新聞.用藥停看聽
又有降血糖藥回收 「扣糖緩釋錠」自主回收1600萬顆
受致癌物NDMA不純物的事件影響，又有降血糖藥物自行下架。衛福部食藥署公布，十全實業公司製造的「扣糖緩釋錠 500 毫克」自主回收全批號藥物，共54批、1600萬顆，是國內第五款因NDMA自主下架的藥品。食藥署藥品組科長洪國登表示，十全實業並未食藥署說明下架原因，僅表示基於風險考量而將藥品下架。之前國際爆發藥物被NDMA汙染，食藥署去年七月底曾宣布36款含「雷尼替丁（Ranitidine）」的胃藥可能含NDMA，從8月1日起全面禁用，之後汙染物風波延燒到含二甲雙胍（metformin）成分糖尿病用藥。當時食藥署便針對含去年曾針對市售二甲雙胍藥物進行抽樣，並要求含metformin的藥品都得逐批檢驗，確認在每日最大使用劑量下，NDMA都能符合攝取最大容許量96ng／日的標準。洪國登表示，當時的抽驗並未發現有藥品不合格，但業者可能基於製成殘留疑慮，將這類藥品停止下架。「扣糖緩釋錠 500 毫克」在國內年用量約500萬劑，相關藥品每年用量10億顆，以此來說，占量不大。這次自主下架全批號產品共有54批、1600萬顆，實際上在市面流通僅約三成。食藥署已要求廠商應於110年4月11日前完成回收作業，並請各醫療院所、藥商、藥局配合辦理回收作業，立即停止調劑、供應。洪國登提醒，民眾勿擅自停藥，應和醫師討論。尤其糖尿病用藥Metformin所帶來的效益遠大於其可能存在NDMA的風險，倘如擅自停藥，可能導致血糖控制不佳，進而產生糖尿病各項急性或慢性併發症，例如：神經病變、眼睛病變、腎臟病變，甚至昏迷及死亡等。
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2021-01-18 焦點.健康知識+
糖尿病老藥成抗老神藥？教授：一件事比吃藥有效
長期關注我網站的馬博士（Vincent Ma）在2020-12-30用臉書簡訊寄來兩篇文章，而它們都是關於《糖尿病老藥可能會變成抗老神藥》。這個糖尿病老藥的英文是metformin，中文是二甲雙胍（翻譯自化學名稱Dimethylbiguanide）。第一篇文章是2020-2-1發表在《康健雜誌》，作者是台北榮總醫師劉秀枝，標題是糖尿病老藥華麗轉身抗老？。它的第二段是：10多年來，動物實驗發現服用二甲雙胍不僅可延長線蟲與小鼠的生命、且較健康，但對果蠅與大鼠則無同樣作用。陸續的觀察性流行病學研究，發現服用二甲雙胍的糖尿病患者，比起服用其他降血糖藥物者，甚至沒有糖尿病的對照組，得癌症與心血管疾病的機率較低、存活率較高，因此掀起二甲雙胍的抗老化研究風潮。這篇文章也有提到一項即將要在美國進行的大型臨床試驗床試驗（Targeting Aging with Metformin，TAME），而這項試驗的目標是要探討二甲雙胍是否能預防與老化相關的各種疾病，如癌症、心血管疾病、失智症等。第二篇文章是2020-12-30馬博士用Evernote軟體發表的筆記，標題是抗衰老藥：長壽只是副產品，而裡面記錄的是北京大學醫師薄世寧的言論。這個標題的意思是，抗衰老藥的主要作用是能避免老化相關的疾病（如癌症、失智、心血管疾病），而延長壽命就只是副產品。這篇文章除了也有提到那個叫做TAME的臨床試驗之外，也指出（1）越來越多的動物實驗表明二甲雙胍能夠推遲衰老進程、延長壽命，（2）患了糖尿病堅持服用二甲雙胍的人，壽命比沒有糖尿病的人還長。首先，TAME臨床試驗是在2014年開始籌備，並且預定在2018年正式啟動，但是直至今日它還沒在官方的臨床試驗網站註冊，也還沒開始招募志願者（請看TAME官方網站）。至於為什麼會延宕到如此地步，目前沒有合理的解釋。不管如何，由於它的預定試驗期是6年，所以要看到結果至少還要等7年。可是，有人因為聽到這個消息就開始非法地吃這個需要醫師處方的藥，儼然把它當成保健品，殊不知這是具有危險性的（請看下面討論）。劉秀枝和薄世寧兩位醫師都有說《很多動物實驗表明二甲雙胍能夠延長壽命》，但事實是如此嗎？有一篇2019-9-13發表的綜述論文非常詳盡地回顧了關於二甲雙胍是否能延長壽命的動物實驗，請看Metformin and Aging: A Review（二甲雙胍與衰老：綜述）。它的引言是：「作為TAME試驗的支持證據，該研究的人員指出“二甲雙胍調節模型生物的衰老和健康期的生物機制”。 但是令我們感到沮喪的是，對於這樣的聲稱我們非但找不到太多的證據，反而是恰恰相反」。它接著說，關於線蟲模型，二甲雙胍是能延長壽命，但那是通過改變線蟲的食物（活體細菌），而不是線蟲本身；關於果蠅模型，二甲雙胍是有毒性，並且會減短壽命；關於小鼠模型，只有薄弱的證據顯示二甲雙胍能延長壽命。劉秀枝和薄世寧兩位醫師也都有說《糖尿病患服用二甲雙胍，壽命比沒有糖尿病的人還長。》。有關這一點我們來看一篇2019-2-12發表的綜述論文Taming expectations of metformin as a treatment to extend healthspan（削弱二甲雙胍作為延長健康期的療法的期望）。這篇論文的標題是語帶雙關：由於那個籌備了7年的臨床試驗是叫做Targeting Aging with Metformin（縮寫TAME），而TAME這個字的意思是《馴服》或《削弱》，所以這篇論文就是要勸告大家不要一廂情願地以為TAME這個臨床試驗會帶來什麼好消息。這篇論文說，被發現二甲雙胍會延長壽命的人都是患有糖尿病或是其他疾病。也就是說，二甲雙胍也許真的能延長患病的人的壽命，但是它卻不見得也能延長無病的人的壽命。事實上，很多研究發現，二甲雙胍對較重的病情較有作用，而對較輕的病情則幾乎沒有作用。更諷刺的是，早就有研究發現，生活形態的改變比二甲雙胍還更有效果。例如2002年發表在新英格蘭醫學期刊的Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin（通過生活形態干預或二甲雙胍來降低2型糖尿病的發病率）。這項研究發現生活形態干預可以降低糖尿病的發生率58%，而二甲雙胍只能降低31%。另一例子是2015年發表在柳葉刀的Long-term effects of lifestyle intervention or metformin on diabetes development and microvascular complications over 15-year follow-up: the Diabetes Prevention Program Outcomes Study（在15年的隨訪中，生活形態干預或二甲雙胍對糖尿病發展和微血管併發症的長期影響：糖尿病預防計劃結果研究）。這項研究發現，在15年的追踪期間，生活形態干預可以降低糖尿病的發生率27%，而二甲雙胍只能降低18%。更令人擔憂的是，早就有研究發現，二甲雙胍會干擾運動對健康的好處。例如：2013年：Metformin modifies the exercise training effects on risk factors for cardiovascular disease in impaired glucose tolerant adults（二甲雙胍改變運動訓練對糖耐量受損成年人心血管疾病危險因素的影響）。結論：二甲雙胍可能會削弱運動對心血管疾病危險因素和代謝綜合徵嚴重程度的正面效果。2017年：Effect of metformin on exercise capacity in metabolic syndrome（二甲雙胍對代謝綜合徵運動能力的影響）。結論：二甲雙胍治療六週會顯著降低新診斷的代謝綜合徵患者的運動能力。2019年：Metformin blunts muscle hypertrophy in response to progressive resistance exercise training in older adults: A randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial: The MASTERS trial（二甲雙胍會妨礙老年人進行性阻力訓練造成的肌肉肥大：一項隨機，雙盲，安慰劑對照的多中心試驗：MASTERS試驗）。2020年：Long-term metformin treatment and risk of peripheral neuropathy in older Veterans（長期接受二甲雙胍治療和老年退伍軍人周圍神經病變的風險)。2020年：Risk of Anemia With Metformin Use in Type 2 Diabetes: A MASTERMIND Study（2型糖尿病患使用二甲雙胍引起的貧血風險：一項MASTERMIND研究）。綜上所述，（1）有關二甲雙胍能延長壽命的動物實驗證據是非常薄弱，（2）二甲雙胍對輕症患者的療效是非常有限，（3）二甲雙胍預防糖尿病的效果是遠不如生活形態干預，（4）二甲雙胍會削弱運動對健康的好處，（5）二甲雙胍有引發貧血和神經病變的風險。所以，總總資料顯示，就延長壽命或健康期而言，良好的生活習慣非但不會有不良副作用，而且一定會比二甲雙胍來得有效。折騰了個老半天，到頭來，真正的抗老神藥還是不抽煙，不酗酒，均衡飲食，有恆運動。原文：糖尿病老藥→抗老神藥？
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2020-12-22 科別.新陳代謝
無法確定何時吃飯怎麼吃血糖藥？醫揭關鍵在吃藥時間
門診的張先生常在外跑業務，作息不固定，糖化血色素一直高於8（目標值≦6.5）。經詢問後，張先生表示因為他的藥物規定要在飯前半小時吃，但因有時候無法確定自己能何時吃飯，也沒有時間能先吃藥再等半小時進食，導致時常忘記服用藥物，血糖值長期控制不佳。飯前半小時服用血糖藥難達成 藥效發揮快更危險亞東醫院新陳代謝科醫師黃聖煒表示，有些血糖藥被說成需於飯前半小時服用，在臨床上時常發生患者難以遵守醫囑的情況。對於生活或工作型態時常變化的患者而言，無法確定吃飯時間，更無法先吃藥後再挨餓半小時才進食；甚至有些人藥效發作較快，吃藥後未達30分鐘就產生低血糖的症狀，尤其對於執行較體力負荷工作的患者而言，會更加危險。針對難以掌握吃飯時間的族群，黃聖煒根據臨床經驗建議，降血糖藥物可調整於飯前10分鐘內服用，也可吃藥後馬上吃東西。以張先生為例，控制3個月後，糖化血色素就降到目標值了。但若是飯前吃Metformin較易造成胃腸不適的族群，此藥物可嘗試看於飯後10分鐘內服用，也可吃完東西後馬上服藥。提早餓或突然不適驗血糖 回診與醫師討論用藥黃聖煒醫師分享，先前有位李小姐開始服用降血糖藥物後，即使有增加運動量及減重飲食，卻還是愈來愈胖。經詢問才得知，她用藥之後還未到吃飯時間，就會因低血糖而餓得必須先吃些東西，導致每日攝取的總熱量上升而體重增加；為減重而減少澱粉攝取量時，沒同時減少血糖藥，進而導致低血糖，餓到冒汗、手抖、無力或頭暈。為了避免反覆低血糖進食而導致體重過重，黃聖煒醫師建議可以在「提早餓」或突然不適（尤其是餓到冒汗、手抖、無力或暈）時驗血糖，一旦確定昰低血糖，需提早回診與醫師討論是否減藥或改藥。如果糖尿病患者突然出現尿量減少、不明原因覺得喘，就要注意是不是有急性腎損傷的問題。黃聖煒指出，常用的降血糖藥物Metformin雖不會傷害腎臟，但在腎功能急遽下降的情況下，若持續服用該藥物則可能會引起致命性的乳酸中毒；另外，若因生病而食慾變差時，Metformin亦會加重食慾不振。黃聖煒建議，若患者出現上述情形，均需提早回診以評估是否調整藥物。（常春月刊／編輯部整理、文章授權提供／NOW健康）延伸閱讀： 糖尿病也會低血糖！ 出現強烈饑餓感、全身發抖快補充「這些」食物 吃低GI食物控血糖！ 6錯誤烹調方式恐讓血糖暴衝
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2020-12-18 新聞.健康知識+
我們把基因對健康的影響力想得太大 醫：基因不是宿命，「食物」可以扭轉它的表現！
「江醫師，我爸媽都有糖尿病，我得到糖尿病的機率會比較高嗎？」「江醫師，我家族中有幾個長輩患有肺癌，我需要特別安排低劑量的電腦斷層檢查嗎？」一直以來，許多人會用基因、家族史的角度來檢視與預測自身的健康表現，當罹病時也就順理成章推基因出來當作生病的罪魁禍首。不過，基因對健康的影響真有這麼大？我們把基因的影響力想得太大了點二○一三年五月國際知名女星安潔莉納裘莉投書美國《紐約時報》，發表一篇名為「My Medical Choice」的公開信，在文中她清楚表示自己有著BRCA1基因缺陷，他的醫生認為她有八十七％的乳癌風險以及五十％的卵巢癌風險。為此，她進行了雙乳切除手術，把乳癌風險降至五％。二○一五年三月她又再次接受了預防性手術，切除了輸卵管及卵巢。裘莉的舉動引起全球世人的關注與討論，反應兩極。有人認為這揭示了基因革命時代的來臨，面對癌症與疾病，人類擺脫相對被動的角色，終於可以主動出擊，並強調預防醫學的重要。持反對意見的人則認為雖然基因是與生俱來的，但後天的環境、飲食、運動、毒物等等對基因啟動或關閉有著決定性的影響，這樣的預防手段顯得過度激烈。以「表觀基因學」的概念來說，基因並無法一手遮天，環境可以使基因表現或不表現；有許多科學家也透過實驗證實：基因的影響力沒有我們想像中那麼關鍵、那麼深遠。●鐵證：針對乳癌來說，基因引發只有四分之一；對總體癌症來說，基因占不到二％二○一五年《British Journal of Surgery》（英國外科雜誌）刊登了一項研究.，研究對象為二千八百五十名乳癌患者，這些女性都是未滿四十一歲，有的有乳癌或卵巢癌家族史。研究發現，有家族史的女性因乳癌死亡的機率與沒有這種家族病史的女性相同。首席研究員黛安娜埃克爾斯教授說：有沒有家族史對於治療後癌症復發率也沒有差異。另外，雜誌中也提及南安普頓大學和牛津大學的研究人員的進一步解說，那就是遺傳因素被認為貢獻了所有乳癌病例的四分之一，但它們對預後沒有任何影響。試想，如果基因這麼關鍵，那麼合理推測帶有基因的患者其復發率或者死亡率，應該明顯比沒有基因的患者來得高才對。但實驗明明白白告訴我們，事實並非如此。乳癌還是癌症中受基因影響較嚴重的，但對總體癌症來說，基因所引發的占不到二％。基因不是宿命，食物可以扭轉它的表現當然，基因對健康的影響力並非零，這也是事實；只不過科學家同時指出，我們不能控制自己遺傳了什麼基因，但我們可以控制基因的表現，只要透過飲食和環境的變化，就可以「覆蓋」增加癌症發生率的基因錯誤。換句話說，即便傳承了不好的基因，也不意味著被判刑。二○一三年《Nutrition and Cancer》（營養與癌症）指出.：塞爾維亞貝爾格萊德醫學研究所的研究人員表示，遺傳學被表觀遺傳學所打破，表觀遺傳學涉及可重寫DNA編碼的外部影響。儘管環境因素也起作用，但最重要的影響是飲食，特別是富含生物活性物質（如膳食纖維、不飽和脂肪酸、維生素、礦物質等）的食物。另外，一個人自身的新陳代謝也影響著飲食和環境的影響。● 鐵證1：食物影響九十％的基因表現二○一六年《Nature Microbiology》（自然微生物學）刊登了劍橋大學馬庫斯‧拉瑟（Markus Ralser）發表的研究.，研究顯示基因固然可以影響我們代謝食物的方式，可是食物會影響到九十％基因的表現，進而影響我們的生物網路（指細胞內各種分子如DNA、RNA、蛋白質等交互作用所組成的網路）。● 鐵證2：以大腸癌發生率來說，食物遠勝基因所造成的影響二○一七年《Science Report》（科學報告）登載了西班牙的研究.，研究者分析一千三百三十六個大腸癌病患與二千七百四十四個正常人的生活型態與飲食，結果發現其攝取的紅肉量以及蔬菜量，對大腸癌發生率造成的影響遠勝於基因所造成的影響。 總結來說，從表觀遺傳學的觀點以及各醫學研究，我們知道基因遺傳會影響疾病的發生率，但我們可以透過後天調控（特別是食物）來影響基因的表現，降低疾病發生率並維持健康狀態。誰說藥物才有療效，食物沒有食物不僅可以扭轉基因的表現，食物也具有療效，表現不比藥物差，甚至比藥物更好（無副作用衍伸的相關問題）。這絕對不是我隨口胡謅，許多研究可以證實並支撐這項說法。● 鐵證一：高維生素D血中濃度可以改善六十％胰島素敏感度，藥物只有十三％二○○二年肯‧思古瑞（Ken C Chui）等醫學博士即在《The American Journal of Clinical Nutrition》（美國臨床營養學雜誌）中發表其研究.，研究顯示主要降血糖藥物Metformin只能改善胰島素敏感度十三％，而高的維生素D血中濃度可以改善六十％胰島素敏感度。由此可見，營養素改善胰島素敏感度的效果比藥物還好。江醫師小講堂天然植物是生物活性的寶庫：所謂生物活性物質，指的是進入體內後，對機體會產生各種效應的物質，它們種類繁多，有糖類、脂類、蛋白質多肽類、甾醇類、生物鹼、甙類……，我們常聽到多醣、膳食纖維、不飽和脂肪酸、維生素、礦物元素等都屬於生物活性物質。一般在天然植物中可發現豐富的生物活性物質。● 鐵證二：每天飲用咖啡，罹患肝癌機率大幅降低一半二○○五年東京九萬人的研究，證實中年以上的人喝咖啡可以降低肝癌五十％（Inoue, 2005）。這是由東京國家癌病中心所進行的前瞻性世代研究，他們分別分析了過去十年間從不或幾乎不喝咖啡的人，與每天喝咖啡的人其罹患肝癌的比率。研究分析發現，每天喝咖啡者罹患肝癌的比率為每十萬人中有二百一十四‧六人；而幾乎不碰咖啡者罹患肝癌的比率為每十萬人中有五百四十七‧二人。研究結果發現每天飲用咖啡，罹患肝癌的機率大幅降低一半。另外，研究也告訴我們每天喝一.二杯咖啡，就能有保護作用。倘若每天喝四杯咖啡，保護作用則可達到七十五％。後來二○一○年二月，台灣大學的研究也得到同樣的結果。至於藥物效果，病毒性肝炎用抗病毒藥物治療，使用八年約只可以降低肝硬化三十六％，肝癌五十％，遠不如四杯咖啡。● 鐵證三：每天吃一個蘋果，等於降血脂藥物救的生命數二○一三年世界級權威醫學雜誌《British Medical Journal》（BMJ，英國醫學期刊）發表一篇來自牛津大學的研究.。研究人員表示，使用數學模型模擬，在英國若超過五十歲的人口中，有七十％每天吃一個蘋果，每年可以減少八千五百人死於心臟病：如果服用他汀類藥物（降血脂藥物），則可以挽救九千四百人的生命。因此，牛津大學的研究人員說，每天吃一個蘋果應該是五十歲以上每個人的必修課。因為與他汀類藥物相比，蘋果每年可以挽救相似數量的生命，並且沒有引發白內障、糖尿病和肌肉疾病的副作用。調整飲食等生活型態，才是治病的根本以上研究都是食物、營養素具有預防、降低罹病率強而有力的證明。接著我分享一個來自身邊的案例。我曾經有個得力助手，因為爸爸失智選擇暫時離開職場，回到家裡全心照顧這個行動力依舊自如，但腦袋瓜子退化中的老小孩。老小孩因為失智出現妄想，一天到晚懷疑有人要偷他的錢，甚至認為大家都想害他，因而對老伴暴力相向。後來我讓助手老爸吃薑黃，每天半碗，一個月後失智情況改善，他不僅不再打罵人，沒有妄想，甚至恢復到可以溝通的狀態。實際上，在美國醫師們很重視生活型態對疾病的影響，認為不正確的生活型態在致病因子中占了相當重要的角色，特別是三高等慢性病。當確診罹病後，醫師們會要求患者從生活型態調整起。然而，在台灣這觀念與做法至今未臻成熟，我著實感到遺憾。關於「藥物才能治病，食物沒有療效」的說法，我衷心希望大家能再多想想。(本文摘自新自然主義 《生病一定要吃藥嗎？：逆轉慢性病，不藥而癒》) 書籍簡介 「生病了，該怎麼辦？」得到的答案不外乎：看醫生呀、吃藥囉、不舒服不能拖，要及早檢查治療等等的回應。很多人一生病的立即反應，不外乎是找醫生開藥治病。最後就是大家領著藥回家，開始吃藥人生。結果，藥越吃越多，劑量越來越重，身體卻越來越差！本書作者江守山醫師擁有腎臟科專業學識與數十年的臨床經驗，長期大量鑽研國內外醫學研究，他從多不勝數的醫學研究及臨床經驗中發現，藥物並非改善疾病的唯一選擇，而門診中也有不少患者不想長期與藥為伍，接受了非藥物治療而獲得良好改善，這些在書中江醫師都樂意與大家分享。
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2020-10-07 新聞.用藥停看聽
NDMA致癌風波延燒 「正和」糖尿病藥自主回收
又有藥品回收！糖尿病用藥「正和」驅糖樂持續錠基於致癌物NDMA風險考量，決定暫停於國內供應、銷售，其效期內的172批、約4300萬顆藥將全數下架回收。衛福部食藥署表示，須於10月23日前回收完畢，否則最高可罰新台幣500萬元。衛福部食藥署藥品組科長洪國登表示，常見的糖尿病用藥「二甲雙胍（metformin）」成分降血糖藥，因在國際間爆出含致癌不純物NDMA可能發生於製程當中，因此衛福部食藥署在8月底時公告要求，含metformin的藥品在製造、輸入，都應逐批檢驗是否含有不純物NDMA，且應確認於仿單所載每日最大使用劑量情形，符合攝取最大容許量96ng／日，始得放行、販賣。洪國登表示，8月底已部分業者主動通知，自主啟動市售效期內含二甲雙胍成分藥品回收作業，這次下架回收的「正和」驅糖樂持續錠則是廠商認為須逐批檢驗不符商業成本，決定退出市場。洪國登說，含二甲雙胍成分的藥品健保年用量約10億顆，「正和」驅糖樂持續錠年用量約2400萬顆，民眾更換同成分、同劑量、不同廠牌的降血糖藥，不致有缺藥的疑慮。但他也提醒，目前Metformin所帶來的效益遠大於其可能存在NDMA的風險，切勿自行任意停藥。倘如擅自停藥，可能導致血糖控制不佳，進而產生糖尿病各項急性或慢性併發症，例如：神經病變、眼睛病變、腎臟病變，甚至昏迷及死亡等。洪國登說，「正和」驅糖樂持續錠使用效期內需下架回收的藥品，共172批、約4300萬顆藥，於10月23日前完成回收，上游廠商若未於期限內回收完畢，將依藥事法處以新台幣20萬至500萬元的罰鍰；下游醫療院所、藥局等未於期限內回收完畢，則可處新台幣2萬至10萬元的罰鍰。
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2020-07-18 橘世代.健康橘
「我是醫師我得癌症」 名醫林肇堂抗癌7年 學會正面看世界
被視為超級人生勝利組的消化道名醫林肇堂，時任台大醫院副院長，因為健康檢查發現極為罕見的胸腺癌，從此被撞離原本的生命軌道。「當我從雲端掉下來，我再也不是你看到的醫師。」醫師也是人，我也是病人，我也會恐懼，我也會不知道怎麼辦。抗癌7年，如今，我學會正面看待世界。「我是醫師我得癌症」一書深度採訪了12位名醫與公衛權威，他們或在臨床照顧病人，或在海外醫療團服務，或在深山海濱小鎮裡義診，或在擘畫國內醫療政策，或在致力提升全民公共衛生，在醫界的領域各有擅場。他們是，台大權威林肇堂醫師、失智權威劉秀枝醫師、仁醫陳愷鴻醫師、無菸餐廳推手韓柏檉教授、不孕症名醫林禹宏醫師、肝臟移植專家林俊昌醫師、心身醫學領航者陳冠宇醫師、海外醫療團長廖學聰醫師、產科名醫陳樸、後山家醫守護者陳淑媜醫師、大砲衛生署長楊志良、健保局創局總經理葉金川。良性變惡性 台大群醫也驚訝林肇堂罹患極為罕見的胸腺癌，初發現時，連台大群醫都認定為良性腫瘤，卻發現是混合兩種癌細胞的惡性腫瘤，一邊有神經內分泌癌細胞，另一邊是鱗狀上皮癌細胞，預後極差。他不放棄地尋訪海外醫師意見，二周內連動兩次手術，除癌務盡。然而，短時間之內的衝擊力道，讓他幾乎承受不住。信科學實證 每年做全身健檢如今癌後7年，他沒有猶疑地答說，人生永遠是一條單行道，只能選擇當機立斷。但不是草率地做出決定，要相信科學證據，信任專家，把握現有的知識，然後就順其自然，等待結果。如今，他每年接受一次全身健康檢查，每半年做一次胸部低劑量電腦斷層檢查，「如果有一天回診，發現癌症復發或是已經轉移，我會很難過，但是不會驚訝，因為我已經準備好了。」原本醫師說只剩下半年，不僅度過5年存活期，如今到了第7年，女兒成家、又有了3個孫子，一切已經安排妥當。自喻自己是「生性多疑」的醫師，林肇堂提供獨門的抗癌方法，包括藥物抗癌、飲食法、運動法。根據醫學期刊的研究，指出低劑量阿斯匹林（Aspirin）、Metformin、他汀類降血脂藥（Statin）、非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）都是有科學證據的日常抗癌保養藥。吃豐富早餐 每日萬步不偷懶身為國際消化道權威，林肇堂的防癌飲食策略是，降低蛋白質攝取，增加蔬果攝取。早餐吃得豐富，必然會準備優酪乳、優格、麥片丶麵包等；午餐通常不吃便當，多吃自己準備的饅頭、水果等簡單食物。此外，應酬前他會先吃一盤燙蔬菜，餐敘中面對美食，通常只吃到7分飽，剩下的重磅料理打包回家。林肇堂並維持每日萬步的運動，隨身帶著計步器，常在台北地下街走路。如果一天沒有走到足夠運動量，晚上會再出門走一走。他說，最新研究證實，有固定走路習慣比沒有走路習慣的人健康，最佳數字是一天走7500步就夠了，多走也不會更健康。不是走得愈快愈好，因為老年人走太快容易發生意外。書名：我是醫師我得癌症，290元定價哪裡買？：udn買東西、博客來｜熟齡精選延伸閱讀。妹妹還沒退休就罹癌去世 江育誠：「愛要及時，遺憾有什麼意義？只是永遠的痛」。日本國民媽媽離世前的最後採訪：我不記得自己曾對抗病魔 橘世代FB立即按讚！ 張曼娟：「我正經歷一場關於「老」的學習」、于美人：「保有追求快樂與相信日子，才是人生最重要力量」、吳若權：「人不可能不怕老，學會接納怕老的自己，就能對生命更加安心自在」，當一個不等「老」的橘世代，讓自己生命豐富跟得上時代！>>【立即加入】
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2020-06-18 癌症.癌友加油站
陪太太健檢，自己卻檢出罕見惡性胸腺癌！名醫林肇堂也慌了「我也不知道該怎麼辦」
立即購書》．udn買東西：https://bit.ly/2YNNdW2．博客來：https://bit.ly/3fzwnRw 林肇堂是人生超級勝利組，顯赫的經歷，少人能及。二○一二年三月，因為陪太太健康檢查，林肇堂也「順便」進行胸部低劑量電腦斷層檢查。結果太太健康無事，人生的炸彈卻在林肇堂這一邊爆開，將天之驕子的生命震離了原本的軌道，從此改變了林肇堂一生的方向。「當我從雲端掉下來，我再也不是你看到的醫師。醫師也是人，我也是病人，我也會恐懼，我也會不知道怎麼辦。抗癌八年，如今，我學會正面看待世界。」良性變罕見惡性，台大群醫束手「老師，你胸部那邊有點問題，有一塊小小的結節。」林肇堂的學生，也是台大醫院健康管理中心主任邱瀚模看了健康檢查後的影像，憂心地提醒老師。林肇堂很快就去找台大醫院的影像醫學部張允中教授。經驗豐富的他，看了電腦斷層掃描的影像很是輕鬆，「看起來像是胸腺的腫瘤，一顆，圓圓小小的，大約直徑二公分，沒有向外侵犯的跡象，不像是惡性。」一顆小小的胸腺瘤埋在胸口，卻是林肇堂心中沉重的石頭。林肇堂左思右想就是覺得不妥，進一步追問該怎麼辦？「你都沒有症狀，就不用理他，放鬆心情出國去，三個月後再回來檢查一次，如果沒有變大，未來每年追蹤一次就好了。」於是林肇堂就放心地到美國去參加消化醫學會，到了五月下旬才回台大醫院再作一次胸部低劑量電腦斷層檢查，跟第一次檢查結果一樣，腫瘤沒有變化。張教授建議再等等，追蹤吧！不行、不行，總是覺得不放心。林肇堂果斷決定，「這樣好了，如果開刀會不會很困難？」他找上了台大醫院胸腔外科陳晉興教授，他爽快地說，「這個手術很簡單，用胸腔鏡進去，一丶兩個小時就可以搞定。」手術確實簡單，第二天就可以下床活動，第三天就準備出院。切下來的腫瘤只有直徑約兩公分大小，邊緣完整，看起來像是良性的腫瘤。正當他收拾衣物準備出院的時候，病理科主任卻來了，說：「好像有點問題。」事實上，問題大了！病理報告顯示，腫瘤是惡性的！更糟的是，裡面的細胞混合兩種不一樣的癌細胞，一邊有神經內分泌癌細胞，另一邊是鱗狀上皮癌細胞。癌細胞又沒有莢膜，也就是說，有莢膜的癌細胞會被包裹起來，而沒有莢膜的癌細胞則比較不乖，具有侵略性。「我們也是第一次看到，胸腺裡面有兩種混合細胞癌。」林肇堂的情況棘手到連見多識廣的台大群醫都傻眼。「我們再來開會看看該怎麼辦！」病理科主任說。「怎麼辦，我也沒開過這種看起來是良性，結果是惡性的。」陳晉興教授也說。從準備出院到跌落谷底，從良性變成惡性。「我真的是慌了，我也不知道該怎麼辦。」身為台大名醫的林肇堂坦然述說當時慌張的心情。美國缺乏經驗 日本專家：再開刀清乾淨！命運就掌握在不放棄的人手上。林肇堂想起在美國匹茲堡的學長關世藩醫師，他的老闆是美國胸腔病理學會的理事長。林肇堂聯繫後，立即將病理切片快遞到美國去，試著尋訪海外名醫的意見。經過再度確認，沒有期待中的翻轉消息，美國的病理專家也確定是混合瘤，而且預後不好，建議找腫瘤科與放射科，進行化學治療與放射治療。由於美國的健康檢查費用很昂貴，因此並不普及，幾乎不曾發現過這樣早期的胸腺癌。美國經驗裡，等到出現症狀的胸腺惡性瘤病患，往往都只剩下半年到一年的生命。不過，美國專家卻點出了一條道路。因為日本的健康檢查很盛行，臨床上，碰到意外發現早期胸腺惡性癌的機會大一點，建議往日本去找，日本德島大學的胸腔外科主任近滕和也（Kondo Kazuya）教授，可能曾經手術過這樣的病人。林肇堂尋尋覓覓，兩人火速建立了e-mail聯絡管道。近滕教授問了幾個問題「開刀之前判斷是良性還是惡性？」「開刀時，有沒有把整個腫瘤及周邊的縱膈腔清除乾淨？」「周圍的淋巴腺有沒有清除乾淨？」當然沒有啊！當時判斷是良性，只把那惱人的二公分腫瘤拿掉而已。近滕教授強烈建議，在兩周內，立即再度手術，不僅要把縱膈腔全部打開，可能剩餘的胸腺組織全部拿掉，淋巴腺清乾淨，甚至是心包膜外的東西都要拿掉，「全部弄乾淨！」手術之前，把全身總掃描一次，核磁共振、正子掃描統統來，務必確認身體其他的部位有無轉移，有轉移就一起開掉。如果錯過兩周黃金期，原本開刀的傷口會沾黏，導致再次手術的困難度，林肇堂毅然決定請陳晉興醫師二度執刀。陳晉興問，要用兩側胸腔鏡的微創手術，還是要鋸開胸骨進行開胸手術？林肇堂爽快回說：「我認命了，你卡打拚點，用開胸手術！」鋸開胸骨，三十公分刀疤畫過胸口第二次開刀住院，可就久了。林太太替他照了一張手術後的相片，胸前一條長長的紗布下面，正是鋸開胸骨以後，長達三十公分的手術傷口。如今，林肇堂打開衣襟，一條疤痕直直地畫過胸口。他說，開胸的傷口很大，那時候當然很痛苦，現在卻成了勳章。每天洗澡的時候，都再再地提醒著自己：「我生過病，留下這麼大的傷口，這個傷口改變了我的一生。」對林肇堂來說，開刀的傷口固然疼痛，更疼的是，從雲端掉下來成為病人的痛苦。「我一直是個健康寶寶，就這樣莫名得到一個癌症，莫名其妙地開了一次刀，莫名其妙地又開了第二次刀。未免也太倒楣了吧！然後呢？再來是什麼？」分析了第二次手術切下來的病理組織，確定沒有發現轉移的跡象。接下來改由台大醫院兩大腫瘤科權威醫師鄭安理教授與楊志新教授接棒治療。林肇堂感嘆說，平常是合作愉快的同事，怎麼我現在「掉下來」，變成他們的病人了。肺癌權威楊志新教授主張積極治療，接下來半年，林肇堂應取消所有演講與出國行程，每兩周做一次化學治療，以及六次的放射治療，胸腔、食道都在照射範圍。鄭安理教授則持反對意見，因為只是一個很早期的癌症，雖然擴散性很強，但是化學治療與放射治療之後，胸腔發生併發症與纖維化的風險更高，不如復發時，再治療也不遲。如何抉擇，他說：「我當然喜歡鄭安理教授的建議啊！我打死也不要現在就開始那麼複雜又辛苦的治療，所以我選了鄭安理教授。」反而鄭安理還提醒，楊志新才是胸腔腫瘤科專家喔！實情是短短不到一個月，雲霄飛車般的急劇變化，連林肇堂都快要撐不住了，他忍不住回嘴，「算了、算了，我應該不會那麼倒楣，到頭來，麻煩的事情怎麼補都補不完，我只是來作一個健康檢查而已耶，我就是很衰啦！」如蒙大赦的林肇堂，提著行李高高興興地「逃」出院了。當林肇堂在台大醫院掛號窗口等著領取重大傷病證明時，病人疑惑的問他，「林教授，你在這裡幹嘛？」「領重大傷病啊！」「嗄，醫師也會生病喔！」林肇堂從沒想過，人生如此戲劇化轉折，他一輩子以光耀台大醫院為志業，整天構思要如何在醫術精進，卻從一個醫界精銳突然變病人，這樣的摔落著實痛苦。出院後，林肇堂提出辭呈，當時他五十九歲。如今他釋然大笑、自我消遣說；「那時候好多人好高興喔！」因為他曾當過台大醫院副院長及內科主任，多少優秀後進等著往上爬，如果他繼續留在台大，後面的人機會渺茫。不過塞翁失馬焉知非福，他說，若不是早點離開台大醫院，怎會開啟在輔仁大學的另一個人生？林肇堂從台大退休後，到輔大擔任客座教授，初期只答應開一堂課，準備好好對抗這個意外的癌症。但在江漢聲校長力邀下，在二○一二年，同意擔任輔大醫學院院長，一路陪著輔大醫學系成長。林肇堂網羅許多醫界精英加入，二○一八年，輔大附醫也開始營運，得到在地居民信任，醫院運轉愈趨成熟。此時，中國醫藥大學蔡長海董事長向林肇堂招手，盛情難卻下，他答應轉任中國醫藥大學附設醫院消化醫學中心院長，致力提高中台灣腸胃醫學水準，也希望促成中國醫大與台大、輔大的交流，期待醫藥大學與綜合大學互相激盪出精采的火花。追溯罹病原因，恐長期造影檢查造成他回頭追尋自己罹患極罕見的惡性胸腺瘤原因。所有文獻報告都指出，胸腺瘤與暴露於放射線照射有關。他猜想，一九八三年到一九八四年間，擔任腸胃科總醫師時，連續兩年執行內視鏡逆行性膽胰管造影術（ERCP）檢查，那是消化系醫師施行最困難的檢查，醫師必須在Ｘ光指引下，用胃腸內視鏡一直插到病人的十二指腸，再將造影劑注射到膽管、胰管內，以觀察膽管或胰管的構造。雖然當時都有穿很簡單的防護鉛衣，但脖子、胸口可能都暴露在放射線下而不自知。如今癌後七年，問林肇堂，回首當時作的醫療決定，是正確的嗎？會不會做得太多？會不會做得太少？他沒有猶疑地答說，因為人生永遠是一條單行道，只能選擇當機立斷。但不是草率地做出決定，要相信科學證據，信任專家，把握現有的知識，「Do my best」，然後就順其自然，等待結果，「Let it be」。如今，他每年接受一次全身健康檢查，每半年作一次胸部低劑量電腦斷層檢查，「如果有一天回診，發現癌症復發或是已經轉移，我會很難過，但是不會驚訝，因為我已經準備好了。」原本醫師說只剩下半年，不僅度過五年存活期，如今到了第七年，女兒成家、又有了三個孫子，一切已經安排妥當。「我就像當年莫札特被黑衣人委託譜寫『安魂曲』。當有一天，那位黑衣人來敲門時，就是我該走的時候了，因為安魂曲是為自己譜的。我隨時等著黑衣人來敲門，因為我的人生很豐富丶很幸福。我會說：『原本我N年前就要死去的，又讓我多活了N年。啊，它終於來了。』」【抗癌力1】相信科學實證 服用四種藥物防癌林肇堂相信科學證據，使用「化學預防」策略，防堵癌威脅。他說，臨床上經常使用的四種常見藥物，就有預防癌症的效果。1.低劑量阿斯匹林（Aspirin）：阿斯匹林是常用止痛藥，具有對抗血小板凝血功能的效果，常被用來降低心臟病和二度中風，也被證實有預防癌症的功效。防癌範圍包括食道癌、胰臟炎、腦癌、肺癌、胃癌、大腸癌及攝護腺癌等。如用於防癌需長期使用低劑量阿斯匹林，林肇堂也提醒，阿斯匹林靈有致胃潰瘍、胃出血風險。2.Metformin：是一種治療第二型糖尿病的老藥，已有文獻指出，癌細胞喜歡缺氧的微環境，此藥在動物實驗中，發現可降低癌細胞耗氧，使免疫T細胞恢復活力，因此被認為是防癌的老藥新用。林肇堂說，糖尿病病患用來預防癌症倒是一舉兩得。3.他汀類降血脂藥（Statin）：Statin是一種降血脂的老藥，臨床上使用非常多，甚至曾經一度是史上最暢銷的處方用藥，Statin跟阿斯匹林一樣，似乎有「萬靈丹」的傾向，因為用的人多，交叉分析後發現，吃Statin的人，大腸癌、肺癌、攝護腺癌都有明顯降低趨勢。林肇堂說，因為他自己的血脂肪偏高，因此也吃Statin降血脂兼具防癌，一兼二顧。4.非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）：具消炎、止痛作用，一般民眾可能在跌打損傷後會用到這類藥物，關節炎病患則可能長期使用。已有多篇報導說NSAIDs可用來預防胃癌丶大腸直腸癌、食道癌。它最常見的副作用是胃痛、胃出血，如果出現解黑便，就要停止使用，他自己就未長期使用NSAIDs來防癌。除了以上四種藥物，防癌新寵「薑黃素（curcumin）」也是林肇堂很感興趣的成分，薑黃素就是咖哩中的黃色成分，到東南亞一帶吃的黃色飯，就是添加了薑黃素。二十多年前，林肇堂就曾經參加薑黃素的相關研究，當時很多基礎研究確實證明，薑黃素具有預防癌症的功效。現在市面上已有許多薑黃素的健康食品，如果買不到薑黃粉，也可以多吃咖哩來防癌。【抗癌力2】早餐豐盛、應酬打包先吃蔬菜再吃飯肉罹癌後，林肇堂書桌放滿各種抗癌書，《十種抗癌食物》、《How I cure cancer》、《治好癌症的十種方法》……兒女想到就買一本，遠方的友人則寄來英文抗癌書，貼心的舉動讓林肇堂覺得溫暖。一度還出現各式果汁機，剛開始的三個月，每天都灌下不少生機飲食丶十穀米麥。現在那些榨汁機呢？他笑，都快生鏽了。親友分享民俗偏方時，好像都忘了他還是個「生性多疑」的醫師呢！醫師治病是要講求科學實證的，他坦言，跳脫原本生活太多的養生方法，根本沒辦法持續。林肇堂的防癌飲食策略是，降低蛋白質攝取，增加蔬果攝取。早餐吃得豐富，必然會準備優酪乳、優格、麥片丶麵包等；午餐通常不吃便當，多吃自己準備的饅頭、水果等簡單食物。此外，應酬前他會先吃一盤燙蔬菜，餐敘中面對美食，通常只吃到七分飽，剩下的重磅料理打包回家。林肇堂很明白，目前他對抗胸腺癌還算成功，但不代表不會再罹患其他癌症。身為腸胃科醫師，他格外注重預防大腸癌，吃飯的攝取順序是先吃很多蔬菜，再吃些飯丶麵，最後再吃點肉類。如此才能攝取足夠蔬菜，減少過多的蛋白質及碳水化合物攝取。運動部分，林肇堂選擇走路與游泳，雖然有些醫師打高爾夫健身，但他覺得自己沒時間打小白球。他隨身帶著計步器，常在台北地下街走路。如果一天沒有走到一萬步，晚上會再出門走一走。最新研究證實，有固定走路習慣比沒有走路習慣的人健康，最佳數字是一天走七千五百步就夠了，多走也不會更健康。不是走得愈快愈好，因為老年人走太快容易發生意外。林肇堂的游泳習慣數十年如一日，開刀之後，他自嘲胸前的刀疤讓他看起來比黑道大哥還凶猛，救生員常用「擔心」的眼神望著他，似乎希望這位開過大刀的老頭子不要在他的泳池內出事。林肇堂小檔案曾任台大醫院副院長、義大醫院副院長、義大醫學院院長、輔仁大學醫學院院長、台灣消化系醫學會理事長，台灣消化系內視鏡醫學會理事長，美國國家衛生院副研究員。他更是國內消化道科權威，致力於胃幽門螺旋桿菌及胃癌研究及治療，因此獲得二○一五年亞太消化醫學會馬歇爾及華倫胃腸學獎章。現任中國醫藥大學附設醫院消化醫學中心院長。書籍簡介書中深度採訪了12位名醫與公衛權威，他們或在臨床照顧病人，或在海外醫療團服務，或在深山海濱小鎮裡義診，或在擘畫國內醫療政策，或在致力提升全民公共衛生。在醫界的領域各有擅場。他們是，台大權威林肇堂醫師 、失智權威劉秀枝醫師、仁醫陳愷鴻醫師、無菸餐廳推手韓柏檉教授、不孕症名醫林禹宏醫師、肝臟移植專家林俊昌醫師、心身醫學領航者陳冠宇醫師、海外醫療團長廖學聰醫師、產科名醫陳樸、後山家醫守護者陳淑媜醫師、大砲衛生署長楊志良、健保創局總經理葉金川。當有一天，他們罹患癌症，當醫師變成了病人，為了鼓舞癌症病患，願意展現他們在生病過程中的驚愕、掙扎、脆弱與釋然。並無私的分享私房抗癌方法，用自身的抗癌歷程，殷切叮嚀也曾在泥沼中的癌症病患。用自身的抗癌歷程，展示遭遇逆境也能溫柔微笑以對的生命的教育。
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2020-05-12 新聞.用藥停看聽
飲酒藥不要? 酒後服用8類藥恐引風險
近日因疫情影響，一名梁姓民眾保持戶外運動的習慣，假日在家小酌怡情，某日喝酒時，一起服用醫師開立的NSAIDs類止痛消炎藥，緩解日前運動拉傷的疼痛感，沒想到竟然解黑便，嚇到趕緊就醫治療，經診斷為胃出血。大家可能會疑惑：怎麼會變得這麼嚴重呢？藥害救濟基金會特別整理酒精與藥品的交互作用，讓民眾了解酒精如何與藥品發生交互作用，哪些藥品與酒精併服可能會引起嚴重藥品不良反應，建立服藥不飲酒的正確觀念，確保用藥安全。問1：為什麼酒精不能跟藥品併服？當酒精（乙醇）進入人體後，會透過體內的乙醇去氫酶及Cytochrome P450酵素（以下簡稱CYP450酵素）代謝成乙醛，而乙醛是一種毒性物質，除了引起頭痛、心悸、嘔吐、宿醉，也有致癌的風險，乙醛須再透過酵素（乙醛去氫酶）代謝成乙酸，最後形成二氧化碳與水，排出體外。一旦飲酒時併用抑制乙醛去氫酶的藥品，可能影響酒精在體內的代謝，導致乙醛堆積，因而發生臉部潮紅、噁心、嘔吐、頭痛等類戒酒反應（Disulfiram-like reaction）。另外，因CYP450酵素同時也是人體內藥品代謝的主要酵素，而酒精也可能會抑制或誘導CYP450酵素；因此，當酒精與藥品併用時，可能會導致藥品在體內的代謝被抑制，因而增加藥品血中濃度，提高不良反應的發生風險和增強藥品毒性的可能。另一方面，長期飲酒也可能誘導CYP450酵素生成，促進藥品代謝，導致藥品血中濃度下降，因而無法達到預期的治療效果，此外，也可能使藥品較易轉換成毒性代謝物造成肝損傷。除了影響代謝，酒精與具中樞神經抑劑作用的藥品併用時，也可能發生協同（synergistic）的效果，增加中樞神經抑制的不良反應，比單獨用藥的影響更大，嚴重時可能有意識障礙、呼吸抑制等致命的風險。問2：臨床上，哪些藥品會跟酒精發生交互作用？依文獻發現，眾多藥品會與酒精產生交互作用，且影響程度不一，藥害救濟基金會提醒您，若正在服用以下藥品，切勿飲酒，否則可能因交互影響而產生嚴重不良反應：1.止痛藥：非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）如ibuprofen、indomethacin、aspirin可能會增加腸胃道出血風險；鴉片類止痛藥如tramadol、codeine，會增加呼吸抑制的風險；中樞止痛藥如acetaminophen，會增加長期飲酒者肝毒性風險，甚至是造成嚴重肝傷害。2.鎮靜安眠藥：苯二氮平類（benzodiazepines）類如alprazolam、diazepam、lorazepam，非苯二氮平類（non-benzodiazepines）類如zaleplon、zolpidem、zopiclone，會增強中樞神經的抑制作用，減弱警覺性，發生暈眩、嗜睡、身體平衡與協調能力降低等症狀，在駕駛或操作機械時可能會發生危險，嚴重時甚至會抑制呼吸。3.抗憂鬱藥：三環抗憂鬱劑如amitriptyline、imipramine，選擇性血清素回收抑制劑如sertraline、escitalopram，正腎上腺素和血清素調節劑如mirtazapine，可能會增強中樞神經抑制作用，容易發生鎮靜、暈眩、嗜睡等不良反應；正腎上腺素與血清回收抑制劑如duloxetine，可能出現嚴重的肝傷害；多巴胺與正腎上腺素回收抑制劑如bupropion，可能增加癲癇發生的風險。4.抗生素：metronidazole、co-trimoxazole、頭孢菌素類如cefamandole、cefoperazone、抗結核isoniazid併用酒精可能會產生類戒酒反應；而酒精也會增加isoniazid代謝而影響療效。5.降血糖藥：酒精併用metformin可能增加乳酸中毒的風險；併用胰島素則可能使血糖上升或下降，造成血糖控制不良；與sulfonylurea類如gliclazide、glimepiride、glipizide、glyburide併用，則可能增加低血糖發生的風險，而且還可能造成類戒酒反應。6.抗癲癇藥：phenytoin、巴比妥（barbiturates）類如phenobarbital併用酒精，會增強中樞神經的抑制作用；而長期飲酒可能使phenytoin無法達到足以控制癲癇的血中濃度，因而影響治療效果。7.心血管用藥：酒精併用降血壓藥物如lercanidipine、doxazosin，會增強血管擴張作用，可能出現嚴重低血壓風險；與verapamil 併用會抑制酒精的代謝，增加中樞神經抑制的不良反應。8.抗凝血劑：酒精併用warfarin可能使凝血時間延長或縮短，國際標準化比值（INR）可能升高或下降，因而增加出血的風險或影響治療效果。藥害救濟基金會提醒您，飲酒要適量，時時警覺藥酒交互作用的潛在風險；服藥期間飲水不飲酒，避免不良反應發生的風險。一旦發生不良反應時，建議回診就醫，方能安心用藥，健康又有效 ! ※ 提醒您：禁止酒駕 飲酒過量有礙健康 本文摘自藥害救濟基金會 原文請點此
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2020-02-24 名人.精華區
李志恒／從吃的到擦的 應整合毒性風險管理
在一連串食安事件促使各國檢討改進食安作為後，最近的高血壓藥、胃藥、降血糖藥含NDMA等亞硝胺類致癌物下架事件，也讓大家省思全面檢討藥品安全的迫切性。從毒理學觀點，藥品與食品安全性基本假設不同：食品是先被假定安全，除非證明不安全；藥品則被假定不安全，必需證明其安全始可上市。因此，傳統食品安全只訂定食品添加物、有害微生物及動物用藥、農藥、輻射殘留物等標準，其他毒性問題僅以概括性的「有毒或含有害人體健康之物質或異物」視之，直到近年食安事件頻傳，才擴大管理範圍，將安全風險評估與管理概念訂定於法中。藥品查出致癌物 可能原因有二反觀藥品安全問題，各國均有上市前的查驗登記把關機制，照說藥品應該要比食品安全，因此藥品含致癌物，可能原因是：1.檢驗能力的進步：這幾十年，檢驗毒物能力從ppm（百萬分之一）提升到ppb（十億分之一）以下，可以測出原來藥品中測不到的微量毒物。2.藥物科學的發展：原廠專利藥品上市後，生產類似藥品、學名藥的藥廠若欲與其競爭，藥品可能需進行不同的合成步驟優化，以避免侵權，致使其副產品與不純物與原專利核准者不同，但目前的GMP對改變製程的安全確認機制並不完整。降血糖藥 也有風險若從藥品毒性機制進一步探討，雖然1983年研究就發現老鼠用雷尼替丁（Ranitidine）胃藥與亞硝酸鹽一起灌食，在胃的酸性環境下會形成DNA傷害物質；但遲至2016年，才被證實人受試者直接服用雷尼替丁，不需要亞硝酸鹽，在尿中就會出現NDMA等致癌物，推論許多二級或三級胺類的藥品在體內即可代謝生成亞硝胺，例如用作替代療法的美沙冬和二甲雙胍（metformin）降血糖藥等，也都有類似風險。化粧品 也可能存在致癌物質NDMA為國際癌症研究所列第2A類致癌物質，國際間目前的共識是，沙坦類高血壓藥殘留NDMA每日最大容許量96ng，但這並沒有計入每天從其他管道可能攝入的量，例如一根香腸或一片培根可能就超過這個數值，更不要說自來水加氯過程可能產生的亞硝胺類，而歐盟也在2012年提出，化粧品中可能存在亞硝胺類。所以我們每天暴露於亞硝胺，不僅是藥品產生的問題。從藥品引伸到食品、化粧品及環境中可能的亞硝胺類致癌物暴露，這不光是藥品事後下架或用藥者恐慌的問題。健康生活 應主動、全面監測隨科技發展，我們亟需以新的思維，從整體生活健康的角度，進行主動性、全面性監測、整合藥物、食品、化粧品等各個面向毒性研究資料，整體評估各種毒物長期毒性風險，進行風險管理，才能落實保護民眾健康。（本文作者李志恒為高雄醫學大學藥學系暨毒理學博碩士學位學程教授、台灣毒物學學會理事長）●健康名人堂邀請國內外醫藥公共衛生專家分享健康觀點與視野，每周一刊出。
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2019-11-27 新聞.杏林．診間
醫病平台／分享老人醫療照顧的經驗
【編者按】這星期的主題是「老年人的健康照護」，我們非常高興有三位醫學專家發表他們的看法：一位是許多醫學生景仰的基礎醫學老師在自己步入老年的養生心得，一位是對老人醫療頗有心得的資深家醫科醫師提出的幾點老人尤其需要注意的醫療常識與生活態度，一位是長年在美國行醫的台灣醫師與我們分享他十幾年來在西雅圖為銀髮族成立的社區健康活動團體。希望這三篇文章可以帶給更多的台灣老人知道如何照顧自己的身心健康。我們期待可以有更多的讀者願意在「醫病平台」分享這方面的心得。一、 前言根據內政部2017年的統計，台灣人口的平均壽命是80.4歲。男性77.3歲，女性83.7歲。由於台灣人口的壽命延長，慢性病也隨之增加，難免要長期服用藥物來治療，同時年紀大了，各個器官也退化，因此醫生的處方和病人的服藥是一個重要的議題。宜注意長期服用藥物所引起的副作用，例如：傷到胃、肝臟或是腎臟等。話說年紀大了難免有慢性病，但如果能養成健康的生活習慣，加上良好的醫療照顧，老人家還是可以享受平順快樂的生活。在此分享個人在基層醫療照顧老人家一些經驗。二、老人家不要吃太多藥——注意長期服用藥物之副作用病情摘要：病人，女性，九十幾歲。初診時，由家人陪伴來看診。來時一直吐口水，約隔半分鐘就吐一次。之前不曾看過這樣的症狀，覺得很奇怪。進一步問診和檢查後發現，原因是吃了很多藥。這位阿嬤，被診斷有腎臟病、胃炎、心臟衰竭和便秘。除了吃醫生開的藥之外，她的家人很孝順，買許多營養食品給阿嬤吃，例如:克補、鈣片、維骨力、卵磷脂等。進一步X光檢查肺部無異樣；超音波檢查肝膽系統也沒問題，最後診斷是「藥物引起的胃炎」。 治療上，吩咐她營養食品和會傷胃的藥都先停下來，並加開腸胃藥給她。吐唾液的症狀就有明顯改善。阿嬤的小便發現有尿蛋白，加上抽血檢查後發現腎功能指數BUN(尿素氮)和Creatinine (肌酸酐)偏高，表示腎功能不好，可能藥物服用太多，傷到腎臟了。敘述醫學：現在因為醫學進步，壽命延長，老年人口越來越多，但身體器官因為退化容易出毛病。像這位病人就是腸胃、腎臟、心臟不好，吃了很多藥物和營養食品，因為長期服用而傷到胃腸和腎臟。建議患者除了醫生開的藥之外，營養品不要吃太多，應注意藥物副作用是否會傷到胃、肝臟和腎臟。三、述說Aspirin和Metformin的故事病情摘要：病人七十幾歲的男性，因為腹脹不舒服到一家大醫院看病且住院，治療一個多月症狀沒有改善，因為吃不下、體重下降了四公斤，病人及家屬開始慌了， 醫師甚至告知可能有生命的危險，經友人介紹到門診就醫。除了例行了解病史外，透過雲端去看病人用藥的情形，發現病人 一共服用九種藥物。檢視九種藥物，其中有兩種藥物Aspirin及Metformin，會引起病人腸胃不適，就將這兩種藥物停掉。結果經過兩次門診治療，病人腹脹不舒服的情形明顯改善。診斷 : 病人腹脹不舒服，其原因是藥物Aspirin及Metformin所引起的副作用。敘事醫學：老人家腸胃有問題要先看用藥情形，現在透過健保卡雲端就可查出病人的用藥情形。門診時，年長者腸胃不舒服，時常發現是服用這兩種藥物Aspirin(俗稱伯基Bokey)及Metformin副作用所引起的。Metformin是糖尿病的第一線用藥；而病人有心血管或腦血管疾病，醫生常會開立Aspirin來預防血栓。這位老阿伯兩種藥都有服用，所以容易引起腹脹腸胃不適，只要找出原因把藥換了就好了。反之，沒有停藥或換藥，即使開最好的胃腸藥，也沒辦法解決病人的腸胃問題。四、 雖有慢性病但仍可過健康快樂的晚年病情摘要：患者六十多歲女性，從2005年開始陸續來就醫，至今2019年已經十四年了。主要的疾病為糖尿病、高血壓及心臟病。起初，病人會喘、喘到晚上睡不著，腳也有水腫，照胸部X光檢查和心電圖，發現病人心臟擴大，過去有高血壓的病史，診斷為高血壓性心臟病，併發心臟衰竭。 給予強心和利尿劑治療，心臟衰竭的現象即漸漸改善，心臟也恢復正常大小。病人有輕度糖尿病，靠口服降血糖藥即可控制，最近一次抽血，空腹血糖是105mg/dl，糖化血色素6.5%，沒有視網膜、腎臟、末稍神經病變等併發症。病人定時回診，診所給予持續的追蹤及治療。病人本身生活規律、固定運動、工作不會太累、睡眠充足，病情控制相當穩定。敘事醫學：台灣由於現代醫學的進步，以及健保制度的實施，國民的平均壽命延長，老年人口越來越多。隨著年歲增長，身體老化，慢性病也隨之浮現，如糖尿病、高血壓、心臟衰弱和高血脂症等等。這位病人從2005年開始，即因慢性病的症狀接受治療。雖然有慢性病，但在生活上依然過著健康快樂有品質的生活，偶爾也可以和家人出去旅遊。這個例子可以給上了年紀的人做參考。心裡要瞭解，年齡的增長隨之而來的身體退化是很自然的，已經是中古車，甚至是老爺車了，身體上難免多少會有毛病。要緊的是，應注意生活起居、規律運動、均衡飲食、不要太勞累、睡眠足夠、和醫師保持連繫、按時服藥。如此老年家仍然可以享受平順快樂的晚年。( 取材自 拙著「敘述醫學」，第2版，2017 )
