2022-07-19 醫療.新陳代謝
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2022-07-18 癌症.飲食與癌症
化療期間可以補充魚油嗎？教授解析癌症患者到底該怎麼吃
讀者陳小姐在2022-5-3利用本網站的「與我聯絡」詢問：「荷蘭研究團隊發表的研究指出，魚油食品中的脂肪酸可能阻礙對抗腫瘤的化學療程，病患應停止食用。……請問教授這是真是假？化療期間可以補充魚油嗎？」這位讀者的提問其實是比較長，而它是拷貝自一篇2011-9-12雅虎新聞發表的魚油食品恐礙化療 癌病患止步：【荷蘭研究團隊發表的研究指出，魚油食品中的脂肪酸可能阻礙對抗腫瘤的化學療程，病患應停止食用。含omega-3和omega-6的魚油食品暢銷全球，廠商標榜這類產品為促進心臟和大腦健康的方式。然而，荷蘭烏特列茲大學醫學中心（University Medical Center Utrecht）研究人員指出，在動物實驗中發現，名為PIFAs（platinum-induced fatty acids）的2種脂肪酸阻礙1類形式的化療。這項研究結果發表於「癌細胞」（Cancer Cell）期刊。烏特列茲大學醫學中心癌症醫師沃斯特（Emile Voest）表示：「等待進一步研究結果的同時，我們目前建議正接受化療的病患不要攝取這些產品。」研究人員在老鼠皮下腫瘤的實驗中發現，被注射這類脂肪酸的動物對於化療變得較不敏銳。】這篇新聞報導所說的研究是2011-9-13發表的Mesenchymal stem cells induce resistance to chemotherapy through the release of platinum-induced fatty acids（間質幹細胞通過釋放鉑誘導的脂肪酸引發化療耐性）。有關魚油的部分這篇論文是這麼說：「我們發現我們鑑定的 PIFA 16:4(n-3) 大量存在於市售魚油產品 (0.4–0.6μM 16:4(n-3)) 和藻類提取物 (27μM 16:4(n-3) ）。……我們給帶有腫瘤的小鼠餵食純化的 PIFA 或市售的魚油產品，並用順鉑對其進行治療。 我們發現口服純 PIFA 在我們的腫瘤模型中誘導了對順鉑的抗性。此外，單次口服 100 μl 兩種不同的市售魚油產品或藻類提取物可中和順鉑在 C26 和 LLC 腫瘤中的抗腫瘤作用。」針對這篇論文，一個加拿大研究團隊在2013年發表A fishy conclusion regarding n-3 fatty acid supplementation in cancer patients（關於癌症患者補充 n-3 脂肪酸的可疑結論）。（註：Fishy是「魚腥味」和「可疑」的雙關語）。它說：「最近一份使用實驗模型的報告得出結論：『……在化療期間應避免使用 [魚油] 產品』。該建議不符合當前對人類營養需求的理解，需要仔細權衡支持魚油補充劑的證據。 ……總體而言，Roodhart 等人在討論中提出的人類營養建議沒有得到論文中提供的實驗證據的支持，也沒有得到該領域其他工作的支持。」可是，那個荷蘭研究團隊在2015年又發表Increased Plasma Levels of Chemoresistance-Inducing Fatty Acid 16:4(n-3) After Consumption of Fish and Fish Oil（食用魚和魚油後血漿化學抗性誘導脂肪酸 16:4(n-3) 水平升高）。它的結論是：「所有測試的魚油和鯡魚和鯖魚魚都含有相關水平的脂肪酸 16:4(n-3)，這是一種在臨床前模型中具有化療無效作用的脂肪酸。 攝入這些魚油或魚後，16:4(n-3) 迅速吸收到人類誌願者的血漿中。 在獲得進一步數據之前，最好在化療前後避免魚油和含有高水平 16:4(n-3) 的魚。」針對這篇論文，那個加拿大研究團隊很快就又發表Let Them Eat Fish（讓他們吃魚）。它說：「Daenen 等人提供的證據不能用於為人類提供關於魚（油）、二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA) 來源的飲食建議。 只有在充分了解人類營養需求、膳食攝入量、食物成分和營養代謝的背景下，才能提出膳食建議。 飲食建議是由國家機構根據現有證據評估的嚴格預設標準制定的。 目前沒有關於魚油攝入量的正式建議，但健康人群中 ω-3 脂肪酸、α-亞麻酸 [18:3(n-3)] 和 EPA+DHA 攝入量的建議定義在 一些國家和地區。 囓齒動物數據不是確定人類營養需求或飲食建議的基礎。」針對荷蘭團隊那篇2015年的論文，Dana-Farber Cancer Institute也在2015-4-15發表Should Cancer Patients Avoid Fish Oil?（癌症患者應該避免魚油嗎？）。它說 ：「該研究仍被認為是初步的，並且在小鼠而非人類中發現了化療抗性。」同樣地，WebMD也在2015-4-2發表Could Fish Oil Interfere With Chemotherapy?（魚油會干擾化療嗎？）。它引用腫瘤科醫師Nagashree Seetharamu 說 ：「目前，沒有強有力的證據支持或反駁在化療期間使用魚油補充劑。」台灣新生報也有在2015-4-5發表吃魚油可能影響化療成效。它說 ：「美國南加大醫學工程教授與腫瘤醫學醫師大衛˙奧古斯表示，如果沒有證據顯示魚油有益癌症患者，卻有潛在負面影響時，最好還是避免補充。但吃天然的魚，並無不可。」雖然有很多所謂的健康資訊網站一再表示魚油補充劑對癌症病人有益，但事實上目前的證據並不足以建議癌症病患需要補充魚油。我也發表過幾篇文章，表示魚油補充劑的臨床試驗一再顯示無益。所以，不管是不是癌症病患，只要吃魚就好了，又何必煩惱魚油補充劑是否會妨礙化療。原文：魚油會妨礙化療嗎
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2022-07-11 養生.保健食品瘋
外用維他命C護膚有科學證據支持嗎？教授這麼說
讀者Leah在2022-6-10利用本網站的「與我聯絡」來詢問「用維他命B3來預防皮膚癌」以及「用維他命C來保護皮膚」是不是偽科學。我會用兩篇文章來討論這兩個議題。我已經在六天前發表維他命B3能預防皮膚癌嗎。有關維他命C的部分，讀者Leah的提問是：「敝人於北加州的皮膚科診所內，固定購買醫師推薦卻售價不便宜的外用維他命C（SkinCeuticals牌）作為皮膚抗氧化劑，然而，近期看到英國一名執業皮膚科醫師認為這些研究/建議存在bias and conflict of interest，也想請教教授topical ascorbic acid是否有充足證據，抑或是專業的偽科學行銷。先感謝您的寶貴時間閱讀本函，困擾許久，也一直不知道從何求證，才打擾您進行詢問。保養護膚的偽科學似乎也不亞於保健養生的偽科學。」外用維他命C在台灣是叫做「維他命C精華液」。它有很多種品牌（包括SkinCeuticals），也有非常多的廣告。有關「英國一名執業皮膚科醫師」，讀者Leah有附上兩個網路連結，而它們是連接到Natalia Spierings醫生2022-5-28發表在Instagram的兩篇貼文（https://www.instagram.com/p/CeGLkF2Maze/， https://www.instagram.com/p/CeGLKRXJgsM/ ）。這兩篇貼文主要是在質疑外用維他命C功效的聲稱，因為她認為相關的研究都是廠商資助的，或是廠商自己做的，也就是有球員當裁判的嫌疑。Natalia Spierings醫生特別提出SkinCeuticals以及Sheldon Pinnell醫生做為例子。Sheldon Pinnell醫生是著名的皮膚科醫師，而他就是SkinCeuticals公司的創辦人。他也可以說就是外用維他命C的發明人。第一篇有關皮膚外用維他命C的論文就是他在1992年發表的Topical vitamin C protects porcine skin from ultraviolet radiation-induced damage（外用維他命 C 保護豬皮膚免受紫外線輻射引起的損傷）。維他命C（L-抗壞血酸）是極不穩定，也很難穿透皮膚，所以30年多來科學家一直在尋找可以克服這兩個障礙的配方。在設計不良的產品裡，維他命C會在瓶子裡氧化而變色（黃色）。同樣地，外用維他命C也可能在皮膚表面氧化，從而使自由基和酸性副產物或廢物積聚在皮膚上。這就會影響皮膚屏障，也可能會與其他護膚產品相互作用，從而加速皮膚老化。請看下面這三篇2017年發表的論文：The Roles of Vitamin C in Skin Health（維他命 C 在皮膚健康中的作用) 。正常皮膚含有高濃度的維他命 C，它支持重要和眾所周知的功能，例如刺激膠原蛋白合成，以及保護皮膚免受紫外線引起的光損傷。這一知識通常就是為什麼要研發外用維他命 C 的道理。但是，與膳食維他命 C 攝入的情況相反，我們對於外用維他命C的功效知之甚少。Enhancement of skin permeation of vitamin C using vibrating microneedles（使用振動微針增強維他命 C 的皮膚滲透）。維他命 C 在暴露於空氣、濕度、光、熱、金屬離子、氧氣和鹼時不穩定，隨後很容易分解成生物惰性化合物，如 2,3-二酮基-L-古洛糖酸、草酸、L- 蘇糖酸、L-木糖酸或L-萊糖酸。因此，維他命 C 在化妝品、皮膚病學或藥物的各個領域中的應用相當有限。本研究就是要利用振動微針來增加維他命 C 的透皮遞送。Topical Vitamin C and the Skin: Mechanisms of Action and Clinical Applications（外用維他命 C 和皮膚：作用機制和臨床應用）。關於維他命 C 局部製劑功效的臨床研究仍然有限，挑戰在於找到最穩定和滲透性最好的製劑以達到最佳效果。所以，雖然外用維他命C本身不能算是偽科學，但它是否具有護膚功效還是缺乏確切的科學證據。也就是說，它廣告行銷裡的種種聲稱肯定是已經逾越了真科學的底線。原文：維他命C精華液是偽科學嗎
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2022-07-09 養生.人生智慧
爸爸的10字家訓「Leadership」改變林志玲的一生！提醒培養思考力與創造力，做自己人生的主人
培養屬於自己的思考力與創造力，做自己人生的主人。 爸爸所寫的家書，成為我的人生座右銘「Leadership」在我的記憶裡，小時候印象最深刻的就是清晨的墨香，也就是爸爸早上放在我枕頭旁邊的家書。 許多女孩小時候，打開衣櫃可能是滿滿的美麗衣裳，還有香噴噴的香水氣味，而我的衣櫃卻是貼滿了爸爸用毛筆寫下的家書，當我每一次打開衣櫃要換制服的時候，就會充滿了書卷氣。 我的父親用家書的形式，教會了我「自律、自重、自愛」。而父親所寫的家書其中一篇，更是成為我的人生座右銘，那就是「Leadership」。 在字面上的意思，大家都知道就是「領袖能力」，但其實呢～「Leadership」的每一個英文字母，也都代表一個意義，伴隨著我長大。隨著年齡的增長，在每一個階段都會有不同的理解與體會。 也同時會在每一個階段提醒自己， 要培養屬於自己的思維能力與創造能力，才能做自己人生的主人。【延伸閱讀：林志玲的優雅之道：與時光共處，優雅到老！從容面對時間與青春，不要做一個被年齡支配的女人】要怎麼樣才能做自己人生的主人呢？ 讓我們一起來看看「Leadership」是由哪些英文字母所組成的：L＝Love愛「愛」是一切事物的根源，從愛自己開始、愛家人、愛朋友、愛團體、愛社會，延伸到愛整個環境還有世界。以愛為核心，畫一個小小的圈再往外畫成一個大大的圈圈，愛就是一切的基礎。 E＝Education 學習「學習與教育」非常重要。我們都要永不停止的努力吸收知識，累積生活的體驗與生命的智慧，總有一天，你的知識圖書館一定可以為你的人生加分！ A＝Action 行動力一旦有想法與夢想，那就要「付諸行動」去實踐，千萬不要因為害怕失敗而遲遲不敢行動。不要錯失任何可能實踐目標、改變人生的機會。 D＝Determination 決心做事情一定要有「決心」，當然我覺得Dedication、Devotion也會是很好的註解，也就是忠誠，包括做事有堅持，也要懂得貢獻、付出還有忠誠度。這代表著做事一定要有「決心」，不論遇到多麼困難的挑戰，只要有決心與恆心才有可能迎刃而解，堅持到最後，你就是勝利的那個人，千萬不要半途而廢喔！ E＝Enthusiasm 熱情記得要對這個世界充滿好奇心，不要當一個漠視的人，看待人事物都要保有高度「熱情」，有好奇心、有熱情才會有感受度，就能隨時保持能量去迎接所有的挑戰。 R＝Relationship 人際關係好好珍惜自己身邊的親情、友情與愛情等等「人際關係」，這些都是維持人生和諧、有幸福感的來源喔！ S＝Sincerity 真誠我們要做一個「真誠」的人，從內心出發，真誠的對待身邊的人，讓別人也能感受到。不要害怕去相信他人，只有先付出你的信任，真誠對待才能得到相同的回報。 H＝Humility 謙虛Be humble～希望我們不論什麼時候都可以保有「謙虛」的特質。不論你的成就有多大，我們一起學習把話說小，把事做好，並永遠懷抱著感恩的心。 I＝International 國際觀隨時關注世界正在發生什麼事，好好吸收不同國家的優秀歷史文化，培養「國際觀」，並多元化的拓展自己的視野。 P＝Preparation 準備我們都知道機會是留給「準備好」的人。累積自己的能力與實力，當機會來臨時，你就是那個準備好抓住機會的人。 【延伸閱讀：昔墜馬意外與死神擦身而過！林志玲的優雅之道：遇到問題時「面對、解決或放下，然後啟程。」】最好的Leadership不是在一群人面前做給人看的，而是當你自己一個人為了生命而努力的姿態和行動。 我們無法改變生命的長度，但是我們卻可以掌握生命的寬度，只要豐富我們的生命、堅持自己的信念，一步步去實踐，就能幫助我們在人生旅途中找到一個正確的方向。你，就是掌握自己人生的主人。 【ChiLing優雅小提醒】◆最好的leadership不是做給人看的，而是為了自己生命而努力的姿態和行動。◆在每一個階段提醒自己，要培養屬於自己的思維能力與創造能力，才能做自己人生的主人。 ※本文摘自遠流《剛剛好的優雅：志玲姊姊修養之道》
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2022-07-04 醫療.精神．身心
情志致病？許瑞云告訴你心念如何左右免疫系統
▌情志致病，心念如何左右免疫系統人類大腦反應的情緒有很多種類，東方醫學將情緒概分為喜、怒、憂、思、悲、恐、驚，強調情緒之間彼此促進，卻也相互抑制。在此脈絡下，人體器官以互為表裡的「臟腑」，以及木、火、土、金、水組成「五行」的概念，將肝臟、膽、心臟、小腸、脾臟、胃、肺臟、大腸、腎臟及膀胱等器官分組配對：其中肝、心、脾、肺、腎是為「五臟」，而膽、小腸、胃、大腸、膀胱、三焦則是「六腑」；肝膽屬木、心和小腸屬火、脾胃屬土、肺和大腸屬金、腎和膀胱則屬水。中醫所謂「情志致病」的觀念，對照木、火、土、金、水五行的情志表現，則為怒、喜、思、憂、恐，所以有「怒傷肝」、「喜傷心」、「思傷脾」、「憂傷肺」、「恐傷腎」的說法。臨床上， 我們也的確看到生氣、憤怒的能量與肝膽疾病有關聯；情緒激烈起伏對心臟、小腸，以及心包經、三焦經帶來負面影響；過度擔心、煩惱，在脾臟和胃造成傷害；還有悲傷、內疚引發肺部、大腸的疾病；恐懼、害怕讓腎臟、膀胱系統產生巨大負擔。我們在臨床上看到的個案，經常呈現更為複雜、幽微的情緒能量狀態。一個人成長學習過程中，會不斷產生心念情緒與身體器官的交錯影響；每個人以獨有的生命經驗，透過大腦詮釋與反應，讓擔憂、煩惱、悲傷、內疚、害怕、不安、生氣、憤怒、壓力、驚嚇等不同緒，一旦誘發強烈情緒的事件出現，五臟六腑就會受到極大的衝擊，進而造成器官損傷，埋下日後致病的因子。五行的生剋觀念以及與臟腑之間的關聯，我們在前一本著作《心念自癒力》有詳細的探討，需要的話可以參看。大腦的心念思維與身體特定器官損傷的關聯極為複雜，知名的身心靈作家露易絲．賀（Louise L. Hay）曾經提到，臨床經驗中有關腦部或中樞神經系統的損傷，如腦腫瘤、多發性硬化症等疾病，經常與思想僵化、缺乏彈性、頑固的信念、鋼鐵般的意志、拒絕改變既有心理模式等有關，這些也就是佛學中所謂的「執念」。佛學中的「我執」，是大多數人都需要學習的人生課題，不過度執著自我認定的好壞對錯，保持彈性與開放的態度，是讓身體不會負擔過重的好方法，也是我們重要的學習方向。從大腦的思維運作與能量流動的角度來看，頑固、堅忍、缺乏彈性，會在大腦複雜的神經網路中，與特定固有思維模式相關的神經細胞群或神經纖維通路，形成不可改變也不能調整的能量場，一旦遇到挫折或衝擊，大腦還堅持相同的運作模式，無法及時彈性調整，就會讓大腦承受極大的負擔，甚至造成損傷，異常的腦細胞就可能增生擴大。這邊教大家幾個活化思維彈性的好方法，以及掃帶脈能量運動。身心是一體的，帶脈連結我們的上半身跟下半身的能量和資訊，包括我們的脈輪資訊。記得天天掃帶脈，保持身心平衡健康。心念練習16：活化思維彈性練習─掃帶脈能量運動● 多看別人對的地方和自己錯的地方，人往往很難看到自己錯的地方。● 多聽別人的意見和想法多瞭解別人的角度，看事情更全面。● 多看對身心有益的書籍，增廣見聞。● 人體有一條帶脈，延著肚子繞一圈，是連結我們上半身和下半身很重要的樞紐，很多人帶脈不通，容易大腹便便，建議參考圖片及影片，多做掃帶脈能量運動，保持帶脈通暢，有助於身心平衡健康。▌免疫系統的穩定，心念決定同一種微生物所引起的感染，在不同的人身上可能出現截然不同的免疫反應。根據多年的臨床經驗，我們的確看到許多病人在緩解與疾病有關的心念後，頑疾得以逆轉痊癒，身體恢復健康，因此更加確定心念在人體健康所扮演的重要角色。當一個人的心念和諧，身體營養均衡，免疫系統自然會跟著穩定許多。只要心念平和，身體所需的營養充足且完整，通常就不易感冒、很少病痛，即使有病毒或外來微生物進入身體，免疫系統也能適當反應，很快產生抗體，讓我們恢復健康狀態。如果總是心念浮動劇烈的人，比如有許多批判、不滿，常怒氣沖沖，身體的免疫反應就會跟著不穩定；而倘若是過度勞累、壓力過大，大腦很難有足夠的休息，此時即使攝取的營養足夠，身體的免疫系統還是很可能會出現調控不當的過激反應，比如免疫系統有可能一口氣清除掉體內所有微生物，結果雖然入侵身體的微生物被消滅了，但身體也付出很大的代價，嚴重的話甚至可能危急生命。當年的「嚴重急性呼吸道症候群（SARS）」與如今的「新冠肺炎（COVID-19）」，許多感染者都是因為免疫系統的反應過於激烈，最終導致肺部嚴重纖維化而不幸成為重症，甚至因此喪命。一個人的心念如果充斥著悲觀的想法與恐懼不安的情緒時，免疫系統就會處於非常低落的狀態，難以發揮應有的作用。要是心念或潛意識抱著「我活得很累」或是「真不想活了」的念頭，大腦甚至會整個當機關閉。這時要是有外來微生物入侵，因為大腦無法啟動身體的免疫系統，身體的抵抗力很弱，即使是輕微的症狀，都可能一不小心惡化，使得外來的微生物得以輕易的在體內擴散，造成比如菌血症、病毒血症等可能危及生命的嚴重問題。類似的情況，也包括體內本來就存在的癌細胞，可能會趁機快速增生擴大。▌逆轉自體免疫的攻擊前面幾章我們提到，身體健康取決於每日損傷與修復的平衡，而免疫系統幾乎參與所有人體的修復過程。「發炎」就是免疫系統作用的象徵，也就是病理檢查中所謂「免疫細胞聚集在身體組織部位」的現象。一般情況下，醫學上認為正常的發炎情況，是人體出現外傷傷口、感冒、細菌感染， 或其他傳染性疾病，還有包括胃炎、胃潰瘍、胃或十二指腸出血、胃食道逆流或是腫瘤等。這些雖然都被視為不同疾病，但這些所謂的「疾病」在顯微鏡下看到的反應，就跟發炎反應沒有兩樣。以胃潰瘍為例，胃酸分泌增加、胃黏膜保護力減弱及幽門桿菌感染三大因素，被認為是胃潰瘍的主要成因。醫師時常開立強力抑制胃酸的藥物或是抗生素來對治胃潰瘍，但是，卡住的心念會讓病人因為念頭的迴圈，焦慮、緊張、擔心、生氣等情緒一再出現，促使交感神經及內分泌系統過度運作，壓力荷爾蒙上升，胃酸分泌得更厲害，導致胃部激烈收縮，出現胃痛、胃發炎、胃痙攣等不適症狀。惡性循環的結果，讓病人更加焦慮，胃部長時間發炎，胃壁受損、潰瘍、出血，更難痊癒。也因此，如果要根治胃潰瘍，不能只依靠抑制胃酸分泌、強化胃黏膜保護力，或是消除幽門桿菌。臨床經驗上看到，更重要的還是要找出病人卡住的心念與情緒，加以緩解，才能真正治好胃潰瘍。要緩和免疫系統過度運作，就要找出身體持續發炎的背後原因。為什麼我們的大腦會這麼頻繁的啟動免疫系統？究竟是感受到什麼樣的壓力，或是在擔心或在乎什麼人或什麼事，使得身體無法放鬆下來？弄清楚內在成因，才能得知為何免疫系統會產生過激反應。看清楚自己的心念、感受及情緒運作過程後，接下來就要學習面對這些情境引起的心念浮動、情緒糾結。問問自己：我可以接受自己有這樣的情緒嗎？如果無法接受，原因是什麼呢？我知道自己可以有不同的情緒反應嗎？如果知道的話，是否願意選擇不同的反應呢？ 當我們愈瞭解自己，就愈能夠自我調適；愈知道自己在乎什麼，就愈有機會接受自己對這些情境的在乎。一旦能夠接受自己，慢慢的就能減輕身體承受的衝擊與損傷，自體免疫攻擊引起的發炎反應，也會跟著減輕下來。※ 本文摘自《心念自癒力，逆轉慢性病：21世紀最新心念醫學》。《心念自癒力，逆轉慢性病：21世紀最新心念醫學》作者：許瑞云, 鄭先安出版社：天下文化出版日期：2022/06/07
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2022-07-03 養生.聰明飲食
對男性影響明顯！研究：常喝濃縮咖啡可能使總膽固醇升高
【研究亮點】● 每天喝三到五杯espresso濃縮咖啡，與較高的總膽固醇有關，在男性身上尤其明顯。● 咖啡含有與總膽固醇數值升高相關的化合物。● 研究數據顯示，煮咖啡的方式會影響化合物的殘留量。許多關於咖啡的研究，多對其帶來的健康益處持正面態度。不過儘管咖啡被視為好物，但因為沖泡方式不同，可能影響咖啡對人體的益處。最近發表在《Open Heart》期刊的研究發現，未經過濾器過濾的咖啡如義式濃縮咖啡（espresso）、濾壓咖啡（Plunger coffee），其中所含化學物質雙萜類，如咖啡醇、咖啡豆醇等較高，恐提高體內血清總膽固醇數值（S-TC），對男性的影響尤其明顯。這項研究中，使用居住在挪威北部特洛姆瑟（Tromsø）的21,083名40歲以上族群的相關數據，挪威的咖啡消費量位居世界第二。研究發現，與不喝濃縮咖啡的人相比，每天喝三到五杯濃縮咖啡的人，總膽固醇明顯升高，在男性的身上尤其明顯，平均而言，男性血液膽固醇升高0.16mmol/l，女性升高0.09mmol/l；而不論男女，喝濾壓咖啡也與總膽固醇值上升相關；至於喝過濾式咖啡（filtered coffee），會造成女性膽固醇上升，在男性身上則無此現象。咖啡含有雙萜類，是影響總膽固醇數值上升的原因。研究人員認為，咖啡煮法是影響雙萜含量的最重要因素，已知濾壓咖啡的咖啡醇和咖啡豆醇含量高於過濾咖啡；過去關於義式濃縮咖啡與膽固醇關聯的研究很少，這次的研究證實濃縮咖啡與總膽固醇值增加有顯著相關。除了烹煮方式，咖啡豆也是關鍵，一般義式濃縮咖啡常用不同品種的咖啡豆混合製作，更容易殘留咖啡醇、咖啡豆醇等雙萜類物質。資料來源／英國醫學期刊（BMJ）
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2022-06-28 醫療.心臟血管
白天常常想睡覺？醫提醒當心可能與三高、心血管疾病有關
白天工作到一半，突然瞌睡蟲上身，這種情況大家多少都有經驗吧？如果偶爾發生倒是還好，但若是常常如此，可能就要小心了！過度的日間嗜睡（Excessive Daytime Sleepiness）和某些疾病有著意想不到的關聯性。日間嗜睡的定義與盛行率根據國外文獻[1]的統計，約有三分之一美國成人有「日間嗜睡」的情形，這個情況在青少年身上更為嚴重，將近有42%的青少年都認為他們白天時常常會想睡覺，日間嗜睡的盛行率之高，讓公衛學家也開始研究這個議題。儘管「白天想睡覺」對於大多數人來說，都有過經驗。不過對於研究人員而言，一個精準的定義是必要的，我們會需要一個標準工具來量化一個人白天的嗜睡程度，而大多數研究日間嗜睡的文獻會以「Epworth嗜睡量表（ESS）」來判定受試者有多嗜睡。正在看這篇文章的你，不妨看看以下問題，你會得到幾分。每個問題的答案分成：從未發生過（0分）、偶爾發生（1分）、常發生（一半以上的時間，2分），一直發生為（3分）。請盡量圈選出以下不同情況下打瞌睡（不只是覺得累）的頻率：坐著閱讀書報時、看電視時、 在公共場所安靜地坐著，沒有活動（戲院或會議）、坐車連續超過一個小時（不是自己開車）、 下午躺下來休息時、坐著與人交談時、沒有喝酒的情況下在午餐後安靜地坐著時、 開車中遇到交通問題而停下來數分鐘時。如果你的累積分數超過十分，便極有可能符合過度日間嗜睡(Excessive Daytime Sleepiness)的定義，本文就更建議繼續看下去！造成日間嗜睡的原因是什麼呢？如果做完嗜睡量表得到了異常的高分，你可能會好奇是什麼原因導致白天會想睡覺。很直觀的，最常見的原因就是晚上睡眠不足所造成的[2]，根據美國睡眠醫學會的建議[3]，18到60歲的成年人，一天最少要睡七個小時以上，檢視一下自己的睡眠時間，也許睡眠不足就是你白天打瞌睡的元兇！如果你的睡眠時間充足，但白天還是昏昏沈沈，這時候可能是你的睡眠效率出了問題，例如阻塞型睡眠呼吸中止症（OSA），這是一個常見影響睡眠的疾病，常見的表現是睡覺時會有打鼾聲，而且時常會出現鼾聲突然中斷的情形。其他會影響睡眠效率的生理因素，像是氣喘或胃食道逆流，這些病人在經過醫師診斷和治療，可重新改善睡眠效率，新的一天或許可再恢復神采奕奕。其他像是憂鬱症、嗜睡症…等，都有可能是日間嗜睡的原因。日間嗜睡會怎麼樣嗎？首先最理所當然的是，白天打瞌睡會造成許多交通事故[4]，新聞媒體也常常報導。但讓人想不到的是，白天想睡覺竟然也是其他許多疾病的風險因子。國際上有許多科學家在研究日間嗜睡與各個疾病的關聯性，目前發現日間嗜睡與某些睡眠疾患、肥胖、精神疾患、心血管疾病…等都有關係。科學家發現日間嗜睡是失智症重要的預測因子[5]，結果顯示日間嗜睡會增加三成左右的風險讓認知能力下降，要如何解釋這中間的關聯性呢？科學家推測這和睡眠的生理功能有關，因為睡眠可以代謝掉一些白天累積在腦袋中的廢物，若是因一些原因使得晚上的睡眠無法達到它應有的效率，就會讓白天需要花更多的時間來代謝腦中堆積的廢物，然而中間複雜的機轉還要更深入的研究才能知道。另外在心血管疾病方面[6]，有日間嗜睡情況的老年人，比起沒有日間嗜睡的老年人，在心臟疾病相關死亡的風險竟然也增加了33％的比例！這要怎麼解釋呢？有論文研究提到這也許和人體的自律神經[7]有關，日間嗜睡或許在某些方面影響到支配心臟的自律神經，最後增加了心臟病死亡的風險。而日間嗜睡與精神疾病的關聯性，大多研究集中於憂鬱症上，我們知道憂鬱症是老年族群中重要的衛生議題，所以研究這方面的議題在自殺防治上是刻不容緩的。研究指出，日間嗜睡與憂鬱症有非常強烈的關聯性[8]，而且他們的關聯是雙向的[9]，日間嗜睡是憂鬱症的風險因子，同時憂鬱症也會增加日間嗜睡發生的機會。日間嗜睡和肥胖的關聯性也不可以忽視，有許多研究都證明了日間嗜睡和肥胖[10]有著高度相關，而肥胖會造成「三高」早已是老生常談，所以日間嗜睡造成的影嚮層面的確十分廣泛，如果你白天打瞌睡的狀況已經持續很久，而且無法透過調整睡眠來改善，建議趕緊到診間和醫師討論你的情形！別忘了，如果你有以上所提到的一些慢性疾病，請記得一併告訴醫師讓他們更清楚你的身體狀況。日間嗜睡的治療說了這麼多，日間嗜睡在現在的醫療環境下要怎麼治療呢？最重要的就是找到會造成白天想睡覺的原因，從根本下手，像是如果病史詢問後像是睡眠呼吸中止症，醫師也許會安排你到醫院的睡眠中心睡一晚，做一個完整檢查以確定診斷，之後透過陽壓呼吸器或牙套、手術等大多就可以改善。在日間嗜睡的症狀治療上，我們也可以分為非藥物治療和藥物治療。一般會先以非藥物治療為主，像是計畫性的小睡一會兒，運動、以及維持良好的睡眠習慣等，如果可以確實執行，許多病患都會有顯著的改善。如效果有限，則依醫師專業，提供適度的藥物治療。參考資料：[1] Kolla BP, He J-P, Mansukhani MP, Frye MA, Merikangas K. Excessive sleepiness and associated symptoms in the US adult population: prevalence, correlates, and comorbidity. Sleep Health. 2020;6(1):79-87. [2] Meltzer LJ, Mindell JA. Sleep and sleep disorders in children and adolescents. Psychiatric Clin North Am. 2006;29(4):1059-1076 [3] Watson NF, Badr MS, Belenky G, et al. Recommended amount of sleep for a healthy adult: a joint consensus statement of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research So- ciety. Sleep. 2015;38(6):843-844. [4] Garbarino S, Durando P, Guglielmi O, et al. Sleep apnea, sleep debt and daytime sleepiness are independently associated with road accidents. A cross-sectional study on truck drivers. PLoS One. 2016;11(11):e0166262. [5] JaussentI,BouyerJ,AncelinML,etal.Excessive sleepiness is predictive of cognitive decline in the elderly. Sleep. 2012;35(9):1201-1207.[6] Empana JP, Dauvilliers Y, Dartigues JF, Ritchie K, Gariepy J, Jouven X, et al. Excessive daytime sleepiness is an independent risk indicator for cardiovascular mortality in community-dwelling elderly: the three city study. Stroke 2009; 40(4): 1219-24. [7] Lombardi C, Parati G, Provini F, Vetrugno R, Plazzi G, Vignatelli L, et al. Daytime sleepiness and neural cardiac modulation in sleep-related breathing disorders. J Sleep Res 2008; 17(3): 263-70. [8] Chellappa SL, Araújo JF. Excessive daytime sleepiness in patients with depressive disorder. Rev Bras Psiquiatr. 2006; 28(2): 126-9. [9] Alvaro PK, Roberts RM, Harris JK. A systematic review assessing bidirectionality between sleep disturbances, anxiety, and depression. Sleep. 2013;36(7):1059-1068. [10] Vorona RD, Winn MP, Babineau TW, Eng BP, Feldman HR, Ware JC, et al. Overweight and obese patients in a primary care population report less sleep than patients with a normal body mass index. Arch Intern Med 2005; 165(1): 25-30. 【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【黃彗倫醫師】白天常常想睡覺，竟與三高、心血管疾病有關！？】
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2022-06-13 醫療.牙科
牙周病患若確診，死亡率高8倍！「刷牙抗疫」，牙醫教你4招挑對牙刷
全球新冠疫情燒不盡，隨著Omicron變種的亞型毒株接連出現，抗疫成了一場沒有終點的長期戰爭，充滿新的變數，雖然確保成年人接種疫苗、提高兒童疫苗接種率，但若沒有在日常就做好防疫，「病從口入」就不再是諺語而是最不幸的墓誌銘。戴口罩是防疫最基本防線，但許多人不知道「口罩內」的口腔也要好好備戰，要對抗頑固又奸巧的病毒，每天做好「刷牙」的功課是保持長壽健康之秘訣。患牙周病且確診COVID-19，死亡率高八倍隨著確診者日益增多，居家隔離和自主健康管理的人次也愈來愈多，估計有一半以上的民眾會暫停到牙醫診所保健，而在家防疫也容易疏忽「一天至少刷兩次牙」（早晚刷牙、飯後即漱口）的習慣，讓口腔細菌與黏液形成牙菌斑，進而慢慢硬化形成牙結石讓牙齦持續發炎，破壞牙周組織形成牙周病。根據國外研究調查，牙周病患者若確診COVID-19，死亡率會高達八倍以上，「現在全時刻都要戴口罩，生病沒胃口吃得少，即使沒刷牙也不會臭到別人。」患者L先生51歲，自由業因為不太注意牙齒健康問題，導致牙齦嚴重萎縮、齒牙動搖的老煙槍L先生，多年前曾來診所做過快速全口重建，最近疫情升溫他也不幸確診了，還好只是輕症，在家維持一人一室少與外界接觸，我叮囑他即使隔離也要做好口腔保健，細菌快速孳生的速度比人們想像中更快！口腔中約存在6億萬隻細菌 ，即使外人聞不到你口中的「壞口氣」也得更積極「刷牙抗疫」，但即使連有牙周病史的L先生，也會因疏忽而怠於刷牙，更何況是一般自認口腔健康的民眾？再懶，也別忘了刷牙一天不刷牙有很嚴重嗎？經過一個晚上的「培養」，齒上牙菌斑的增厚和成熟，厭氧菌會大量增加，不僅讓人口臭熏天，這些細菌家族還會產生一些酸性物質來「拆牙齒」，讓牙釉質表面的鈣磷脫落（俗稱脫鈣）讓牙齒顏色變黃，慢慢牙齒會開始出現齲洞，洞愈來愈深細菌侵佔牙髓，很多人晚上被「猛然痛醒」就是得了慢性牙髓炎，這，還不算是牙周病的終極型態，細菌會隨著牙周出血進到血液循環侵入全身，對免疫力不足的COVID-19確診者來說，無疑是道催命符，雪上加霜。真的，再忙再累再懶再病，都不要忘記一天至少刷兩次牙。挑選完美牙刷4守則那麼，該如何挑選適合自己的完美牙刷？1. 刷頭別太大：以兩顆門牙的寬度為準，牙刷要能深入到後排牙齒，並可在口腔中各角度擺動。2. 刷毛太硬太軟都不好：毛太硬傷牙齦，毛太軟清潔效果又扣分，可依自身牙齦健康狀態來選擇刷毛硬度。3. 刷毛密度要恰好：刷毛密度越高表示接觸面積會越多，但排列太密也不利深入細部清潔。4. 刷毛別太尖：雖然極細毛尖比原柔毛尖更能深入牙齦，但也要評估牙齦狀態避免刷毛太尖過度刺激造成出血。延伸閱讀：30萬人親身實證！日本治腰聖手教你「早上跪坐30秒」，脊椎正了、腰痛也消失
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2022-05-25 該看哪科.消化系統
沒紅字就代表肝臟健康？醫師詳解何謂肝功能指數
GOT與GPT，全名為天門冬胺酸轉胺酶(Glutamic Oxaloacetic Transaminase [GOT]，又稱為ASpartate aminoTransferase [AST])與丙胺酸轉胺酶(Glutamic Pyruvic Transaminase [GPT]，又稱為ALanine aminoTransferase [ALT])，是健康檢查重要的檢驗項目，在全民健康檢查的時代已經被廣為周知。因為GOT與GPT可以代表肝臟損傷，因此也常被稱為『肝功能』；大家往往只知道『紅字就是異常』，但是卻不明白這兩個指數之間孰高孰低與其深層臨床意義。GOT與GPT在身體內的作用與臨床判讀GOT與GPT是體內的常見酵素，與人體胺基酸、蛋白質的代謝有關；因為這兩種酵素在肝細胞內濃度高，所以當肝細胞受損時這兩種酵素會流進血液中，因此這兩個酵素往往代表肝臟發炎 (當然也有例外，如：心肌梗塞時也會導致GOT上升)。因為GOT與GPT這兩種酵素在細胞內(粒腺體與細胞質)的分布，GOT與GPT之間比率的高低可能代表下面幾種的肝臟疾病：・GOT與GPT高於正常值且GOT的數值大於GPT或只有GOT異常(GPT < 200 U/L)：常見於肝硬化、酒精性肝炎 (往往GOT：GPT > 2：1，而且AST很少高於500 U/L)、・GOT與GPT高於正常值且GPT的數值大於GOT或只有GPT異常(GPT < 200 U/L)：常見於病毒性肝炎、脂肪肝、其他罕見肝病 (如：自體免疫性肝炎、威爾森氏症…等)・GOT與GPT高於正常值25倍以上(GPT > 1000U/L)：常見於膽道阻塞、B型肝炎急性發作、藥物性肝炎、缺血性肝炎。若只有GOT > 1000 U/L而GPT上升不多的情況，則要懷疑橫紋肌溶解症。這邊也要提醒大家，GOT與GPT數值正常不代表肝臟一定沒有問題，臨床上也常見肝硬化患者的GOT與GPT是正常的；相反，GOT與GPT也不能當作肝臟疾病的治療目標，例如：B、C型肝炎與酒精性肝炎的患者肝功能正常不代表近期或未來肝功能都是正常的，這些肝炎患者可能間歇地肝臟發炎(GOT與GPT異常)導致慢性肝炎、肝硬化、甚至肝癌，千萬不能單憑一兩次『肝功能正常』就掉以輕心，B、C型肝炎與酒精性肝炎的患者仍需長期與定期地追蹤。其他與肝臟相關的檢驗數據除了GOP與GPT的數值高低，這兩個數值的上升與下降趨勢合併其他肝臟相關指數，更能適度地反應肝臟疾病的改善或加重。其他與肝臟功能相關的血液、生化指標包含了血小板(platelet)、凝血功能(prothrombin time) (前兩者可以反應肝硬化的嚴重程度、失代償性肝病)、直接與總膽紅素(direct and total bilirubin，阻塞性黃疸與失代償性肝病)、鹼性磷酸酶(alkaline phosphatase，膽道阻塞相關指標)、麩胺醯轉化酶(γ-glutamyltransferase，與酒精性肝炎、酒精性肝硬化、膽道阻塞等疾病相關)、白蛋白(albumin，肝臟的合成功能)、胎兒蛋白(α-fetoprotein，肝臟發炎、肝癌等)；除了抽血檢查，病患的臨床表現、影像學檢查(如：腹部超音波)也能反應肝臟疾病的嚴重程度。總之，肝臟疾病的嚴重程度是綜合評估的結果，不能單憑GOT與GPT就驟下判斷。最後，若有民眾在抽血檢驗或健康檢查發現GOT或GPT大於正常值上限五倍以上(如：GPT > 200 U/L)，建議儘速至肝膽腸胃科門診就診，以免延誤病情。【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【許偉帆醫師 】『肝功能』：GOT與GPT的判讀】
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2022-05-18 新冠肺炎.台灣疫情
衛福部喊「最後一戰」然後呢？令急診醫護心碎的三件事
衛生福利部次長石崇良5月9日曾於立院表示，疫情高峰會落在五月下旬，低推估可能高達單日確診10萬人，高推估可能高達20萬人，必須視同「最後一戰」全面備戰。包括要求各層級醫院部都要能原地收治確診，也要根據目前疫情及病毒特性重新調整醫院感控SOP，讓各層級醫院全面參與收治成為可行。至今10天過去了，上述備戰行動仍空空如也。多名北部醫學中心急診醫護人員向本報投訴，歸納出三大問題。首先，急診面臨嚴重人力缺口，已有觀察區病人失去心跳才被發現的情況，令醫護身心受創。再者，愈來愈多高齡或臥床病人因其他重症入院才發現確診，開刀等後續處置，也會因感控流程繁複而得花上四、五倍時間，難以分秒必爭搶救，術後也會因住在非專科性質的專責病房，照護品質大打折扣。最後也最心酸的是，當全民追求正常生活，醫護卻已快想不起正常生活的滋味。護病比1:18，病人失去心跳才發現急診專科護理師Ｌ觀察，最近兩個禮拜以來，長期臥床的確診長者明顯增多趨勢，不少是在家臥床，也有許多來自長照機構，榮民之家、呼吸照護中心，這代表重症醫療需求量只會更大，但急診醫師、護理師、護佐、清潔人員、救護車全部都因為有確診而人力不足，工作卻比平常更多。Ｌ說，急診空間不像專責病房有良好隔間，護理師必須和確診者近距離相處8小時，而且整個急診是共用空調，醫護都會擔心氣膠傳染。最近確診觀察區等病人，已經多到滿出來，為了不把病人放到車道上，現在連普通觀察區，都已經改成確診觀察區。「把急診科護理師調去採檢，叫骨科護理師來內科急救區支援，不知道為什麼會這樣。」北部醫學中心急診護理師Ｓ表示，急診每區都需要一定人力，但現在班表一排，有些區沒人就是沒人，如果連支援都沒，還是要硬吃下來。Ｓ表示，有天大夜班，一個護理師要照顧18個觀察區的病人，因為大夜班護佐也確診，護理師還要每兩個小時去幫其中5個病人翻身、換尿布，等於一個人當三個人用。到早上8點多，測量生命徵象時才發現有個伯伯已經心跳停止了，當班護理師大受打擊，心情非常低落。重症病人確診，感控耽誤搶救時效、照護品質大打折扣急診總醫師Ｃ表示，現在約500床要作為專責病床，目前收了200多人，看似佔床率不高，但卻沒有相對應的護理人力，所以空床是「看得到、用不到」，確診者轉院一床難求，急性床變少也會增加急診滯留率。急診觀察區各種感染、腸胃道問題、疑似中風，都很難在第一天就收住院，滯留過夜比率高，待床時就要直接治療，更麻煩的是，這些等病人也有愈來愈多會「順便確診」。「病人因為其他有生命危險的問題來到急診，可能急須開刀或做心導管等，萬一剛好發現他確診，對於醫院來講就是一個很大的挑戰。」Ｃ說，負壓開刀房只有一間，要事先聯絡感控，醫護人員要全副武裝，整個手術流程可能多花兩、三倍時間。晚幾分鐘開刀、通血管，對病人來說，結果可能就是死亡率上升、預後變差，現在只能不斷演練、不斷檢討流程。「看似標準的治療流程，都會因為新冠確診而改變。」Ｃ舉例說，當確診者發生急性心肌梗塞，無法接受常規的經皮冠狀動脈介入治療術、發生急性梗塞性腦中風卻無法執行經動脈取栓手術、孕婦若需要生產也無法施行無痛麻醉。此外，這些患者的術後照護，也因住在非專科性質的新冠肺炎專責病房，照護品質大打折扣。部長倡全民正常生活，醫護正常吃飯都不行工作已經夠辛苦了，醫院護理部還要發明一些口號「張口危險、吃飯不講話、講話要戴罩、下班不群聚、確診不會來。」Ｃ表示，「偉大的陳時中部長」提倡正常生活，一般民眾都可以正常聚餐、吃飯、正常生活，反觀醫護人員，不僅從疫情之初就被禁止出國，現在連平常生活的一些小確幸、抒發壓力的管道都被限制。「想到這，不知道還有沒有人願意讓小孩子成為醫護人員呢？」
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2022-05-17 該看哪科.新陳代謝
糖尿病吃降血糖藥卻導致泌尿道感染？醫師告訴你該如何避免
認識糖尿病藥物第二型糖尿病的造成原因是因為身體各器官對胰島素的反應不佳引起高血糖。而第二型糖尿病的各式併發症包含糖尿病視網膜病變、腎病變跟心血管疾病，通常這些疾病都是因為慢性糖尿病控制不良而導致。因此，找到一個重要的關鍵機轉來控制第二型糖尿病、減少併發症，連帶減少死亡率跟增加生活品質，成了近年來各科學家努力發展研究的方向。正常的血糖值可透過各種藥物或方式控制，比如現在糖尿病第一線藥Metformin配合生活型態改變，再加上一點額外的速效型降血糖藥，就可有非常好的血糖控制效果。SGLT2抑制劑便是其中一種。SGLT2？SGLT2抑制劑？那是什麼？SGLT2是在近曲小管的一種幫浦蛋白，主要功能是從腎小管的過濾液中把葡萄糖重新再吸收回血液。當初科學家的想法很簡單，只要抑制掉這個幫浦蛋白，葡萄糖的再吸收就會減少，尿液中排出葡萄糖就會增加。雖然這樣的機轉確實降低了血液中血糖含量，不過卻因尿液中含糖量增加，對細菌或微生物來講都是大好的營養，因此造成泌尿道、生殖器感染風險增加。目前SGLT2抑制劑被建議可當作第二線的降血糖藥物使用，位階在Metformin之後，且同時有動脈粥狀硬化、心衰竭、慢性腎臟病，或有嚴格低血糖要求、減重需求的病人等。其實不是因為SGLT2抑制劑有什麼嚴重副作用，造成它的二線使用，主要是因為一顆SGLT2抑制劑單價比較高，對病人經濟負擔較重。目前，美國食藥安全局核可的SGLT2抑制劑共有四種：canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin, and ertugliflozin。雖然所有種類SGLT2抑制劑都被核可作為第二型糖尿病治療用藥，但各種SGLT2抑制劑還是有些許差別，使用上仍需參照病人心血管疾病風險、腎臟功能的差異來做選擇。SGLT2抑制劑有什麼風險嗎？SGLT2抑制劑的臨床試驗大多相當順利，多數受試者並沒有嚴重副作用。但在試驗紀錄中，潛在影響包括增加生殖器黴菌感染發生率、低血壓、壞死性筋膜炎、糖尿病酮症酸中毒、骨折跟截肢。其中本文主題，生殖器黴菌感染的發生機率在四種SGLT2抑制劑都比安慰劑組高超過5%以上。不難推測，應是因為高糖尿造成黴菌更容易生長，雖然大部分生殖器黴菌感染都沒有造成嚴重的臨床症狀，或讓受試者必須停藥，但適當清潔與管理，來避免生殖器黴菌感染顯然在使用SGLT2抑制劑用藥病人上是必要的。造成生殖器黴菌感染有什麼風險因子嗎？根據文獻顯示，通常造成生殖器黴菌感染的風險因子，通常是在服藥前就已經存在。女性及之前曾有過生殖器黴菌感染病史的病人，具最高的風險。所以可能的避免策略，包含將可改變的風險因子降到最少。而肥胖在糖尿病患中也是增加生殖器黴菌感染的風險因子，因BMI>30，心血管疾病也是造成免疫力降低的風險因子。除此之外，文獻建議應該在開立SGLT2抑制劑前做病人生殖器的清潔衛教。一論文研究顯示，一個有接受生殖器清潔衛教的病人，吃SGLT2抑制劑後得到生殖器黴菌感染的比例為4.8%，相較之下，沒有接受衛教的病人，生殖器發生黴菌感染的比例高達40.8%. 雖論文研究群體偏小，僅250人，仍可顯現出個人清潔衛生，對服用SGLT2抑制劑病人的重要性。個人清潔衛生建議，包括睡前用清水清洗生殖器，以及建議女性病患穿棉質內褲，降低陰道念珠菌症發生。生殖器感染、下泌尿道感染？傻傻分不清？這裡特別提一個近年有趣的實證醫學研究。過去認為SGLT2抑制劑會造成下泌尿道感染的風險增加，原因很簡單，因為尿變營養了。不過依據一篇2020年的論文，統計超過50,000位使用SGLT2抑制劑病人發現，實際下泌尿道感染的發生率，對比控制組竟沒有統計上顯著增加，但生殖器感染機率就有統計上的意義，依實驗結果澄清SGLT2抑制劑不會造成下泌尿道感染，而是生殖器感染！生殖器感染跟下泌尿道感染最簡單的區別，就是尿道以內稱為下泌尿道，通過尿道以外則稱為生殖器。實際上可以想像，下泌尿道幾乎為無菌空間，而尿液排出碰到身體部位，才有機會接觸到外界的微生物，進而因為尿液內的葡萄糖養分而生長。服用SGLT2抑制劑造成生殖器黴菌感染的處理很多人好奇，如果發生生殖器黴菌感染要怎麼處理呢？實際上很多使用SGLT2抑制劑的病人，發生生殖器黴菌感染幾乎99%以上沒有做任何處理，症狀便自行緩解，這是因為通常黴菌感染不會造成太嚴重的併發症。只有極少部分的人需要服用一劑抗真菌藥，或抗真菌藥膏來緩解病情。結論SGLT2抑制劑是個相對安全的藥物，也是目前糖尿病患者的第二線用藥，雖然可能會造成生殖器黴菌感染，但通常可以自行緩解，不會造成太嚴重影響。並可透過生殖器清潔衛教，來降低黴菌感染發生機率，病患則要注重自己的內褲材質與透氣程度，以及個人清潔來減少生殖器黴菌感染的發生！參考文獻：1. Prevention and Management of Genital Mycotic Infections in the Setting of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors (Volume: 55 issue: 4, page(s): 543-548Article first published online: August 18, 2020; Issue published: April 1, 2021 )2. Liu J, Li L, Li S, Jia P, Deng K, Chen W, Sun X. Effects of SGLT2 inhibitors on UTIs and genital infections in type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2017 Jun 6;7(1):2824. doi: 10.1038/s41598-017-02733-w. PMID: 28588220; PMCID: PMC5460243.【本文獲問8健康新聞網授權刊登，原文標題：【黃彗倫醫師】吃排糖藥導致泌尿道感染?!該如何避免】
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2022-05-16 新冠肺炎.專家觀點
化痰藥NAC可減少新冠4成死亡率？臨床研究卻這麼說
我昨天（2022-5-14）正感納悶，為什麼一篇我4年前發表的文章竟然躍居點擊率榜首。今天接到一位讀者的電郵，才恍然大悟。四年前發表的文章是化痰藥治癌：平價化療？，而它是在質疑一篇元氣網在2018-1-26發表的胰臟癌轉移腹膜差點「餓死」 感冒藥救他一命。這兩個標題裡所說的化痰藥和感冒藥是叫做N-Acetylcysteine（NAC，N-乙酰半胱氨酸）。讀者黃小姐今天寄來的文章是台灣時間2022-5-15中時新聞網發表的拿嘸抗病毒藥怎辦 重症醫揭這藥物可減40％死亡率「一顆只要2元」，它說：「本土疫情延燒，……胸腔重症醫師蘇一峰就表示，有種藥物可以減少4成死亡率，全台灣數量充足，一顆更只要2~3元左右。他指出，根據西班牙2萬名確診者回顧研究發現，確診者使用化痰藥NAC，可能可以減少4成的死亡率……」這篇文章所說的「西班牙回顧研究」是今年1月27日發表的Use of N-Acetylcysteine at high doses as an oral treatment for patients hospitalized with COVID-19（使用高劑量 N-乙酰半胱氨酸作為 COVID-19 住院患者的口服治療）。這項研究是分析病患的數據庫而得到「在 COVID-19 患者中使用 NAC 與顯著降低死亡率相關」這樣的結論。可是，它同時也發現「使用 NAC 在平均住院時間、入住重症監護病房或使用機械通氣方面沒有顯著差異」。更重要的是，由於這項研究是「觀察性」，所以研究人員最後說：「在其他環境和人群以及隨機對照試驗中，應進一步探索在接受高劑量 NAC 治療的 COVID-19 患者中觀察到的與更好相關結果的關聯信號。」目前，有關NAC治療新冠肺炎的臨床研究論文只有兩篇：2021-6：Double-blind, Randomized, Placebo-controlled Trial With N-acetylcysteine for Treatment of Severe Acute Respiratory Syndrome Caused by Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)（用 N-乙酰半胱氨酸治療由 2019 年冠狀病毒病 (COVID-19) 引起的嚴重急性呼吸系統綜合症的雙盲、隨機、安慰劑對照試驗）。結論：高劑量 NAC 對重症 COVID-19 沒有影響。2021-12：A pilot study on intravenous N-Acetylcysteine treatment in patients with mild-to-moderate COVID19-associated acute respiratory distress syndrome（輕中度 COVID19 相關急性呼吸窘迫綜合徵患者靜脈注射 N-乙酰半胱氨酸的初步研究）。結論：不支持靜脈注射 NAC 治療 COVID-19 。目前也有兩篇回溯性臨床研究論文：2021-2：Impact of N-acetyl-l-cysteine on SARS-CoV-2 pneumonia and its sequelae: results from a large cohort study（N-乙酰-l-半胱氨酸對 SARS-CoV-2 肺炎及其後遺症的影響：一項大型隊列研究的結果）。結論：我們的研究並未表明 NAC 對短期和長期結果的影響，包括 6 個月隨訪時的住院死亡率、重症入院、肺對一氧化碳損害的擴散能力，和胸X-光片改變。接受 NAC 的患者的住院時間較短。2021-11：N-acetyl-cysteine reduces the risk for mechanical ventilation and mortality in patients with COVID-19 pneumonia: a two-center retrospective cohort study（N-乙酰半胱氨酸降低 COVID-19 肺炎患者機械通氣和死亡率的風險：一項兩中心回顧性隊列研究）。結論：COVID-19肺炎患者口服NAC（1200 mg/d）可降低機械通氣和死亡率的風險。我們的發現需要通過適當設計的前瞻性臨床試驗來證實。目前有一篇案例系列研究論文：2022-3：Intravenous N-Acetylcysteine in Management of COVID-19: A Case Series（靜脈注射 N-乙酰半胱氨酸治療 COVID-19：病例係列）。結論：這個回顧性病例系列顯示 NAC 沒有益處；然而，需要進一步的研究來闡明藥物治療方案的差異是否會導致積極的結果。下面這一篇是專家意見：2022-1：Repurposing the antioxidant and anti-inflammatory agent N-acetyl cysteine for treating COVID-19（老藥新用抗氧化劑和抗炎劑 N-乙酰半胱氨酸治療 COVID-19）。文摘：儘管有人提出一些考慮，表明NAC對治療嚴重急性呼吸綜合徵冠狀病毒 2 感染具有有益作用，但目前沒有臨床證據表明 NAC 確實可以預防COVID-19，減少疾病的嚴重程度，或改善結果。有必要進行適當設計的臨床試驗來證明或反駁 NAC 對 COVID-19 患者的治療效果。原文：NAC能治療新冠肺炎嗎
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2022-05-13 該看哪科.兒科
兒童腹瀉QA／大便稀軟就是腹瀉？急性與慢性症狀又有什麼差別？
因應 COVID 疫情時代，民眾戴口罩的意願提高，讓因呼吸道症狀就診的兒童比例大幅下降；但也因為生活習慣改變(外食需求增加)，腹瀉，可以算是近期兒科門急診中前三名常見的主述了。許多家長認為，只要大便稀軟或是次數多即為腹瀉，但實際上不盡然，小朋友排便性狀、次數和年紀大多跟飲食相關，並非所有稀軟便都代表有胃腸道疾病存在。一般而言，新生兒的排便次數較成人多，母乳寶寶常以稀水便為主，每天解便次數更可多達五六次以上，若不了解狀況，容易讓家中的爺爺奶奶擔心，誤認為小寶寶腹瀉而帶至附近診所或門診就診。事實上，隨著年紀增加和添加固體食物(所謂的副食品)，排便次數和性狀才會漸漸地接近成人。那什麼是腹瀉？腹瀉時需要注意什麼事情？以下就讓我們來了解兒童腹瀉以及家長們可能會面臨到的問題。Q1：如何定義腹瀉？根據臺灣小兒消化醫學會治療建議中提到若發生糞便質地軟化(軟便或液便)及排便頻率增加(24 小時內≧ 3 次)則可以視為腹瀉。不過糞便質地的改變比排便次數更能反映出腹瀉。以客觀角度評估，嬰幼兒每天大便總量大於 10 g/Kg/Day，較大兒童或成人大於 200 g/Day，就能認為是腹瀉。而依照症狀發生的時間長短，可以分為兩種（如表）：小於 14 天(兩週)的稱為急性腹瀉(acute diarrhea)，而超過 14天(兩週)的則稱為慢性腹瀉（chronic diarrhea）。Q2：造成腹瀉的可能機轉？基本上可分成以下四種，但事實上大多數腹瀉都合併多重機轉一起發生的。⑴ 滲透性腹瀉（osmotic diarrhea）主因是腸道消化吸收不良（尤其是醣類），在遠端的小腸及大腸造成很高的滲透壓，使水分由腸道黏膜往腸腔滲漏而引起。這種腹瀉通常在短暫禁食之後，腹瀉情況會改善。例如續發性乳醣不耐症。⑵ 分泌性腹瀉（secretory diarrhea）細菌的毒素刺激腸黏膜，導致腸黏膜分泌大量水分及電解質，這種型態即使禁食，腹瀉仍舊持續存在。例如霍亂。⑶ 腸道運動失調（motility abnormalities）腸胃道蠕動太快時，水分停留腸內的時間太短來不及吸收，腹瀉相應而生，如腸躁症。相反地，蠕動太慢會造成細菌過度增生，也會引起腹瀉，例如先天性巨結腸症、假性阻塞。⑷ 發炎反應（inflammation）很多感染性腸炎會引起腸道發炎反應，另外一種情況則是本身有發炎性腸道疾病如克隆氏症(Crohn’s disease)、潰瘍性大腸炎(ulcerative colitis)等也會經由此機轉造成腹瀉。Q3：急性腹瀉常見的病因？腹瀉可以有多種病因引起（如表），而急性腹瀉大多都是由感染所造成。急性腹瀉的病原主要區分為「病毒性」及「細菌性」，其中病毒性感染佔了大多數。病毒性胃腸炎在臺灣一年四季可見，根據臺灣疾病管制署數據資料顯示，最常見的病原體為輪狀病毒(Rotavirus)、諾羅病毒(Norovirus)與腸道腺病毒(Enteric adenovirus)。其他病毒如星狀病毒(Astrovirus)、微小病毒(Parvovirus)、冠狀病毐(Coronavirus)等也可引起急性胃腸炎。常見的症狀為嚴重的水瀉、高燒、嘔吐及伴有脫水現象。自從 2006 年輪狀病毒疫苗的廣泛使用，輪狀病毒相關疾病的流行大幅度降低。諾羅病毒則是社區型胃腸炎的首要原因，廣泛分布全球。在國內好發於學校、醫院、軍營、收容及安養機構等人口密集區，也常發生於餐廳、大型遊輪、宿舍和露營地等地方。細菌性胃腸炎在臺灣盛行於炎熱的夏季，其中最常見的就是沙門氏桿菌（Salmonella） 的感染，其它的病菌如曲狀桿菌（Campylobacter）、大腸桿菌（Escherichia coli） 等。另外病童若使用較長時間的抗生素後有機會有困難梭菌（Clostridium difficile）腸炎，較嚴重的會造成偽膜性腸炎。此外，食物因保存方式不當被細菌如金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）污染進而產生毒素也會造成兒童腹瀉，大部分病童在吃了不潔的食物以後，可能在數小時之內出現腹瀉等症狀。Q4：急性腹瀉的治療方式有哪些？目前兒童急性腹瀉的治療包括以下幾項：⑴ 口服葡萄糖電解質液。(oral rehydration solution ORS)⑵ 儘早餵食與飲食調整。⑶ 使用止瀉劑、添加益生菌 (Probiotics)或補充鋅 (Zinc)。維持體液平衡最方便的方法是適時補充口服葡萄糖電解質液。補充電解質液首要考量葡萄糖、鈉、鉀等含量的比例。葡萄糖含量過高的電解質補充液無法縮短病程或排便量，建議選擇葡萄糖含量介於 2~2.5% 之間，鈉含量介於45~79 mmol/L 範圍。許多市售運動飲料因含糖量高、滲透壓高及鈉含量低，除非經過特別調整，一般不建議當作為嬰幼兒腹瀉時的電解質補充液。保持腸道餵食有助於腸道細胞修復，改善病程。餵食母乳的嬰兒應該要繼續哺餵母乳而不需要暫停，若寶寶出現乳醣不耐症的情況時，可以考慮使用無乳醣配方奶粉，但不建議常規和長期使用。臨床上將配方奶粉沖泡稀釋，目的就是在稀釋乳醣，但需考慮病童的營養攝取是否足夠。至於是否稀釋奶水，則依據臨床需求判斷，一般建議盡早恢復正常濃度沖泡。較大的孩童則可以考慮以米飯、小麥、馬鈴薯、麵包、穀物、瘦肉、優格、蘋果、香蕉等給予餵食（例如 BRAT 飲食）；脂肪含量過多與高單糖類食物（如油炸物、果汁、汽水等）則應該盡量避免在急性期食用。簡單來說，因為大部分的腹瀉是非細菌性所引起，故不一定需要使用抗生素治療，即使是細菌性腸炎，也不一定需要使用抗生素，最重要的是維持水分和電解質的平衡，避免脫水。最好的支持性療法是短暫腸道的休息、飲食療法、和治療續發性碳水化合物耐受不良。除非是特殊病菌、免疫力低下、或是出現併發症的病童，才需要正確地使用抗生素治療。Q5：那些情況需要就醫尋求協助？當小朋友出現下列情形 (紅旗警訊)時，就可能需要就醫評估是否需要靜脈輸液，甚至是住院治療：⑴ 反覆嘔吐或腹痛。⑵ 腹痛嚴重或持續集中在某部位。⑶ 長時間無法進食。⑷ 大便有明顯血絲、黏液，高燒不退。⑸ 腹部腫脹。⑹ 精神活動力變差、嗜睡、行為改變或嬰兒哭鬧不休。⑺ 小便變少、口腔黏膜乾燥、心跳加快、體重下降等中重度脫水現象。⑻ 嚴重脫水導致休克、昏迷或太虛弱不能口服液體。兒童腹瀉經由支持性療法及治療潛在疾病，大部分都能逐漸好轉，當孩子有出現腹瀉症狀時，家中主要照顧者要加強洗手、妥善處理病童的排泄物、監測小便量及精神狀態，若有出現紅旗警訊時，應立即就醫讓專業的醫師評估處理。記得勤洗手、做好個人衛生防護工作才是安全之道。
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2022-05-11 新冠肺炎.預防自保
吸入大蒜素能破壞新冠病毒？有科學證據支持嗎？
今天（2022-5-5）MyGoPen事實查核網站寄來電郵：【林教授你好：近期收到不少民眾回報「大蒜素（蒜辣素）可以破壞病毒中蛋白酶」的謠言，內容為：醫師説，蒜頭裡的蒜辣素（大蒜素）可以破壞病毒中的蛋白酶。在疫情嚴峻的非常時期，大家不妨試試這簡易又省錢的方法保護自己，也保護他人。方法：蒜頭搗成蒜泥，一茶匙蒜泥，放舌頭上，用口吸蒜辣素，最好能一次吸五分鐘，注意是吸氣味而不是吞食。———————查核其出處可能是以下這篇論文：《The Effect of Allicin on the Proteome of SARS-CoV-2 Infected Calu-3 Cells》 。想詢問林教授是否能協助檢視幾個問題：Q1: 大蒜素可以破壞病毒中的蛋白酶，有科學依據？也適用於新冠病毒嗎？Q2: 如何正確解讀報告結論？是否提到大蒜素可以破壞蛋白酶？】MyGoPen提供的那篇論文是在2021-10-28發表的The Effect of Allicin on the Proteome of SARS-CoV-2 Infected Calu-3 Cells（大蒜素對感染 SARS-CoV-2 的 Calu-3 細胞蛋白質組的影響）。這項研究是用Calu-3細胞來進行所謂的「體外」 研究，也就是說，它並不是臨床研究，所以它的結論是不可以直接套用在人身上。Calu-3細胞是源自一個肺癌病患的肺臟，可以在實驗室裡長期培養，來做為研究呼吸道疾病的實驗模型。這項研究是先將Calu-3細胞分成兩組，一組有用新冠病毒來感染，另一組則沒有。被感染的那組細胞又再分成兩組，一組有加大蒜素，另一組則沒加。接下來的實驗就是分析這些細胞的蛋白質成分是如何受到新冠病毒和大蒜素的影響。在這篇論文的文摘裡有這麼一句話：「大蒜素進一步降低了宿主病毒蛋白質組中結構病毒蛋白 N、M、S 和 ORF3 的量。」這就表示，受到大蒜素影響的病毒蛋白是結構蛋白，而不是蛋白酶。所以，這篇論文應該不是MyGoPen所說的那個謠言的出處，而MyGoPen所問的那兩個問題也就顯得沒必要了。我用allicin（大蒜素），covid-19，和protease（蛋白酶）在公共醫學圖書館PubMed搜索，搜到兩篇論文：2020年11月：Garlic (Allium sativum L.): a potential unique therapeutic food rich in organosulfur and flavonoid compounds to fight with COVID-19【大蒜（Allium sativum L.）：一種潛在的獨特治療食品，富含有機硫和類黃酮化合物，可對抗 COVID-19】2022年1月：Pharmacoinformatics and hypothetical studies on allicin, curcumin, and gingerol as potential candidates against COVID-19-associated proteases（大蒜素、薑黃素和姜酚作為 COVID-19 相關蛋白酶的潛在候選物的藥物信息學和假設研究）2020年那篇論文是出自一個印度和伊朗的研究團隊，而2022年那一篇則是出自一個奈及利亞的研究團隊。更值得注意的是這兩篇論文標題裡的「潛在」和「假設」這樣的字眼。事實上有關大蒜能預防或治療新冠肺炎的說法早在兩三年前就開始流傳，而這也就引起世界衛生組織的關切。它在一份2020-8-14發表的問答裡就說：「沒有證據表明吃大蒜可以保護人們免受 COVID-19 的侵害。 然而，大蒜是一種可能具有某些抗微生物特性的食物。」不管如何，我搜到的那兩篇論文應該也不是MyGoPen所說的那個謠言的出處，因為它們都沒有提起謠言所說的「吸氣味而不是吞食」。我用allicin（大蒜素），covid-19，protease（蛋白酶），和inhalation（吸氣）在谷歌搜索，搜到一篇2021-4-20發表在The Pharmaceutical Journal（藥學期刊）的文章：Garlic extract allicin: a possible inhalation therapy for COVID-19?（大蒜提取物大蒜素：COVID-19 的一種可能的吸入療法？）這份期刊是英國皇家藥學會的官方出版物，但是卻沒有被PubMed收錄（被時代淘汰？）。這篇大蒜素的文章是以letter（信件）的地位發表的，所以也稱不上是論文。它的作者是藥學博士Steve Thomas。此人在2007年創辦一家叫做Medetec的公司，從事「向傷口敷料、傷口管理產品和其他相關醫療設備的製造商和分銷商提供技術和其他支持服務，包括醫學寫作。」他是在2020年12月在公司的網站發表Scientific evidence supporting the concept of garlic extract as an inhalation therapy in the treatment of Covid-19 infections（支持大蒜提取物作為吸入療法治療 Covid-19 感染概念的科學證據）。其中有這麼一句話：「理論上可以使用噴霧器中的水溶液將大蒜素輸送到肺的整個內表面，這對治療 Covid-19 和其他嚴重的肺部感染具有明顯的意義。」所以，「理論上」是可以支持吸入大蒜素治療新冠肺炎的「概念」。不管如何，請注意上面列舉的這些論文所說的治療成分是純化或合成的大蒜素，而不是謠言所說的「蒜頭搗成蒜泥」。總之，這個謠言就是典型的「看一個影生一個子」，把一些初步的研究東拼西湊，編織成讓人垂涎三尺的偏方撇步。原文：吸入大蒜素能治療新冠肺炎嗎
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2022-05-10 該看哪科.兒科
6歲童染疫後退燒卻雙腳劇痛 就醫才知併發橫紋肌溶解症
新北一名6歲孩童確診後好不容易退燒，但卻突然雙腳小腿疼痛，無法站立及行走，台北慈濟醫院兒科部主治醫師吳秉昇表示，經抽血發現孩童為染疫後併發的「橫紋肌溶解症」，在輸注大量生理食鹽水幫助代謝下，隔天就大幅改善；這類案例雖有但相當罕見，呼籲有雙腳劇痛或伴隨尿液減少情形就要就醫。新北有名6歲孩童因輕症確診而由母親陪伴居家照護，但退燒兩天後卻突然雙腳小腿疼痛、無法站立與行走，甚至碰到就痛得受不了。母親替孩童按摩雙腳雖稍得舒緩，但仍無法站立跟行走，於是趕緊掛號台北慈濟醫院視訊門診。吳秉昇說明，從視訊診療中了解到，該名6歲孩童是因為劇痛無法站立，而非無力造成，所以初步排除神經系統造成的無力情況，懷疑是肌肉的問題而建議就醫。到院檢查發現孩童血液中的磷酸肌酸激脢（CPK）達6900 U/L，遠高於正常應低於的300U/L，診斷為染疫後併發的「橫紋肌溶解症」，為避免併發急性腎衰竭，醫療團隊先給予500C.C的生理食鹽水，之後給予平常兩倍量的輸液，藉此增加病人排尿量，在臥床休息及適切治療下，腳痛已在住院後隔天大幅改善，且可以下床行走，三天後恢復活力，返家隔離。吳秉昇指出，當肌肉受到外力影響，導致人體橫紋肌細胞被破壞，橫紋肌裡的酵素跟產物跑到血液裡，造成肌肉劇烈疼痛、腫脹、無法行走，就是「橫紋肌溶解症」，常見於激烈運動或病毒感染，而新冠肺炎病毒併發橫紋肌溶解症雖曾有案例，但相當罕見。正常情況下，肌肉酵素不會大量出現在血液中，一旦大量肌肉酵素進入血液，必須靠腎臟代謝才能排出體外，若未及時發現、補水，導致代謝廢物阻塞在腎臟，就會出現尿量減少及茶色尿液、電解質失衡，嚴重可能導致急性腎臟衰竭。吳秉昇提到，新冠肺炎造成的橫紋肌溶解症，在成人或孩童上都相當罕見，且出現在急性症狀改善之後，再加上居家照護就醫不便而常遭忽略，所以染疫後即使退燒且臨床症狀慢慢改善，但雙腳出現劇烈疼痛、無法站立或伴隨尿液減少的情形，就要盡速尋求醫療協助。
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2022-05-10 新冠肺炎.台灣疫情
衛福部要醫院開病房 護理師：確診病人早已滿到專責外
國內疫情緊繃，衛福部要求500床以上醫院，需開30%急性病床作專責，衛福部次長石崇良今上午邀集各級醫院開會，要各層級醫院都有專責病房。有一線護理師反應，現在專責病房早已爆滿，甚至確診病患多到塞不下，還借用其他非專責單位的病床，院內感控動線早已亮紅燈。南部某醫院加護病房護理師L指出，因為確診病人暴增，醫院要不要收確診個案，除了主治醫師之外還有院內感染管制室共同決定，即便主治醫師收患者數已經超標，仍然無法拒絕收病人，因為法規規定醫院不能拒絕病人接受醫療的權利。由於每日不斷新增確診病人，L指出，就發生了A專責病房已滿床，但為了收確診病人，只好請鄰近、非專責的B病房單位借放確診病人，並畫紅線做區隔，放在B單位的病人一樣由A專責護理師照顧。L說，病房滿了就是滿了，護病比有一定比例，且新冠病毒有傳染風險，將確診病人放在B單位恐增加院內感染疑慮，但礙於病人太多，院內必須把量「硬扛下來」，中央現在要各醫院再加開專責病房，速度早跟不上現行狀況。除了確診病人「多到專責病房外」，還發生醫師塞確診病人到加護病房等狀況。L說，一名70多歲老先生，因為身體因素沒打疫苗，確診後有咳嗽、胸悶、呼吸喘等，但身體狀況尚可，但主治醫師稱為了近一步檢查，硬是把這名病人轉到加護病房，請ICU護理師幫忙抽動脈血。L直言，這名患者根本不需要用到加護病房資源，但不清楚專責單位把病人塞到加護病房，是否也因為「病人實在太多需幫忙消化」，不得已之下所做的決定。但這名病患狀況良好，也不適合加護病房照顧，轉到加護病房後更是大吵大鬧，讓加護病房醫護很頭痛。因加護病房多收治重症病人，病人不能隨便下床，病房內沒有設置洗手間，該名老先生不願配合加護病房規定，不僅拔掉身上全部的留置針，且還尿在病床上表達抗議，最後因為太躁動，只待了一個晚上就將病人送回專責病房照顧。L說，很不解院方為何讓確診病人隨意進出加護病房，增加加護單位的困擾，雖然老先生只來了一晚，但對老先生或是護理師來說都很痛苦，且移出確診病人後加護病房還要大清消，同時還有別的重症病人需要照顧，醫院應該正視各專業單位收治病人的標準及條件。
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2022-04-26 該看哪科.消化系統
簡榮南／固定療程或長期治療？B肝治療的省思
最近學界因B肝健保給付條件是否應適度放寬，進行專家辯論。我個人更覺得，應該讓社會大眾，尤其是B肝患者了解有關B肝治療的原則及最新資訊，故撰此文。文中專業用詞及數據均取自國內外已發表的重要醫學文章，其證據等級均在證據醫學的第一級至第三級，值得大家信任。1.台灣自1986年起，新生兒全面施打B肝疫苗，青少年的B型肝炎表面抗原（HBsAg）帶原率由10至12%下降至小於1%，現況全台感染B肝的人數約為180萬，其中60%的病人會因病程的轉移而進入不活動性帶原，不需藥物治療。另有40%的病人（約70萬人）則會引起反覆性肝炎，有可能需要抗病毒藥物治療，但這其中的40%（約28萬人）並不知道自己是B肝感染者，後者是B肝防治的鴻溝，必需藉由篩檢來弭平。2.自2003年起，健保開始有條件給付B肝抗病毒藥物，不論是e抗原（HBeAg）陽性或陰性、肝功能（ALT）上升至正常值上限的二倍以上（>72 U/L）二次，中間相隔三個月，就可開始給付，但若追蹤中發生黃疸指數（total bilirubin０>2 mg/dL或凝血酶原時間超過正常值三秒以上，即可開始服藥治療。截至目前，治療成績可觀，顯見目前健保給付可稱合理。譬如國人死於慢性肝炎及肝硬化，在2003年為十大死因的第六位，但2020年為第十位，死亡人數也從最高的每年5621人降至3964人，另外肝癌的死亡人數也由每年8479人下降至7773人。3.B肝是去氧核醣核酸（DNA）病毒，本身無致病性。其之所以引起肝病，乃肇因於宿主的免疫T細胞反覆性攻擊帶有B肝病毒的肝細胞，引起肝細胞的凋亡及纖維化。所以，B肝患者不同於愛滋病或C肝患者，後兩者屬病毒疾病，治療原則為只要有病毒存在，就必須藥物治療。反之，B肝屬免疫疾病，當患者發生肝功能（ALT或GPT）上升，臨床應觀察三個月，判斷宿主有無機會產生自發性免疫病毒清除，所以雖然肝臟發炎，但卻不急著治療。4.目前B肝的口服抗病毒藥物，僅只抑制病毒繁殖，無法有效清除存在肝細胞核內的病毒基因（cccDNA），因此藥物治療可以斬草卻無法除根。反觀宿主的免疫功能，是目前清除cccDNA的唯一利器，有趣的是，在健保規範之下的藥物固定療程治療後停藥，若是發生肝炎復發，剛好給宿主一個根除B肝病毒的機會。目前抗病毒藥物治療的終極目標為HBsAg消失（幾近痊癒），其長期追蹤的肝硬化及肝癌的發生率最低且存活最長。反觀長期服藥到HBsAg消失的可行性？姑且不考慮長期服藥的經濟負擔，持續服藥HBsAg消失的機會每年只有0.2% （十年2%）。國外的研究指出，病人服藥的順從性必須大於90%才有療效，如果服藥順從性介於70%至90%或小於70%的病人，其長期發生肝癌、肝硬化的併發症及肝臟相關的死亡率，均分別高出2.3倍及3.9倍；2.0倍及4.1倍以及7.6倍及22.7倍。同時，文獻也指出，約有44%的病患自始不願長期服藥，而長期服藥的藥物順從性也僅有68%，尤有甚者，病人直接選擇不回診（5年有7%）。這些不回診的病患，也有發生嚴重肝炎復發而死亡的案例報告，不可不慎。同時，醫師如果強力建議病人長期服藥，而未告知利與弊，則有剝奪病人提早達到HBsAg消失之疑慮。5.什麼是健保規範下的固定療程？目前對HBeAg陰性的患者，提供三年的口服抗病毒藥物治療，治療中需驗三次B肝病毒（HBV DNA），每次間隔六個月，若均為陰性即可停藥。停藥後一年內有21%的患者可持續維持肝功能正常及有效抑制病毒，每年有6%達到HBsAg消失；另有19%的患者發生病毒復發但肝功能正常，不需治療，每年也有2.2%達到HBsAg消失。反之，有22%的患者會發生肝功能上升及病毒復發，但選擇暫不治療，每年也有3.2%的病人達到HBsAg消失，若患者選擇藥物治療（39%的病患），每年卻僅有0.2%的病人達到HBsAg消失，值得大家重視。6.大家擔心的問題是，停藥後一旦肝臟發炎，會發生肝臟代償不全甚或肝衰竭。其風險如何？根據目前國內外的統合性文獻發表（證據等級第一級），其機率均小於1%，因而死亡的病例更少，後者可經由規律且密集的追蹤和及時的治療來減少其發生。最近台大的研究報告也指出，在非肝硬化患者，固定療程與長期治療相較，其五年肝癌的發生率分別為1.3%與2.2%，兩組均無發生肝臟代償不全，而HBsAg消失的機率為8%與0%；同時長庚的研究也顯示，在非肝硬化患者，固定療程六年肝癌的發生率為1%，無人發生肝臟代償不全，而HBsAg消失的機率六年為16%；反觀在肝硬化患者，固定療程與長期治療相較，其五年肝癌的發生率分別為7.5%與12.5%，發生肝臟代償不全分別為3.7%與5.8%，很清楚的，比起長期治療，固定療程有優越的安全性及療效。總之，目前固定療程的藥物治療，確實大幅提升HBsAg消失的機率，這樣的發現已引起歐洲肝臟研究學會及美國肝臟研究學會的重視，他們也開始在相關的B肝治療指引中，加入固定療程為選項之一。而B肝治療的省思，則在醫師的責任是治療要及時，可以減少大部分的B肝代償不全，且治療勿躁進，可以達成B肝幾近痊癒的最大化，而病患的責任是遵守醫囑，定期服藥，定期追蹤檢查，勿擅自主張停藥或停止追蹤，政府的責任是篩檢出另外40%已感染B肝但不自知的病患，來接受追蹤及治療，果如此則三贏，國家也可在2030年達成消滅B肝的神聖使命。
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2022-04-17 該看哪科.新陳代謝
胰島素療法靈光乍現前的黑夜：在百年前曾是不治絕症的糖尿病
編按：一九二三年諾貝爾生理學醫學獎，頒給了純化胰臟萃取物對糖尿病臨床治療做出貢獻的班廷（Frederick Banting）與麥克勞德（John James Rickard Macleod），在班廷點亮這盞燈之前，猶如黑夜的糖尿病臨床研究是怎麼樣的呢？人體攝取的食物絕大部分會轉化成葡萄糖（glucose）╱糖（sugar），讓他╱她得以當作能量。健康的胰臟可以產生一種稱為胰島素（insulin）的荷爾蒙，胰島素極其重要的功能便是協助葡萄糖進入細胞。糖尿病患者本質上就是胰臟無法製造充足的胰島素，或是身體無法有效率地利用胰島素。在西元前一五五○年埃及人的紙莎草紙上，便能看到糖尿病的相關描述。當時埃及的建議療法是吃上一鍋煮沸的綜合鍋物（裡頭有骨頭、麥類、穀類與泥土），總共得吃四天。這樣的飲食也許沒有比一九一八年給病人的飲食來得令人滿意，但似乎也不會更差。對於糖尿病的認知與治療，這幾千年來進展得非常緩慢，近似停滯。這個疾病一直到西元二世紀才被命名，距離出現在埃及紙莎草紙上的紀錄已超過了千年，著名的希臘醫師阿瑞蒂亞斯（Aretaeus of Cappadocia）將這個疾病命名為「diabetes」， 這個字在希臘文的意思是「篩」，因為病人沒完沒了的口渴與排尿，彷彿人體就像個「篩子」。在三個世紀之後，印度的醫師發現了這類病人的小便嘗起來是甜的，就像蜂蜜一般，然而他們卻不知道原因是什麼。接下來的十三個世紀，關於這個疾病的認知只進展了一點點。十八世紀，英國人馬修．道伯森（Matthew Dobson）發現存在於糖尿病人小便中又甜又黏的物質就是糖，這個重要貢獻加速了十九世紀對於這個疾病的瞭解。一八五六年，有著「生理學之父」稱號的法國醫師克勞德．伯納（Claude Bernard）提出了胰臟可能是這個疾病源頭的假說。一八八九年，德國的奧斯卡．明科夫斯基（Oskar Minkowski）與約瑟夫．馮．梅林（Josef von Mering），確切地證實了胰臟在糖尿病所扮演的主要角色；在把狗的胰臟切除之後，狗表現出了所有典型的糖尿病症狀，這個重大發現開啟了接下來一個世紀的探尋，大家忙著尋找這個來自胰臟的神祕物質。一八六九年，德國的保羅．蘭格漢（Paul Langerhans）描述自己從胰臟分離出了一群細胞，但他並沒有繼續研究這群細胞的功能。一八八九年，法國的愛德．拉格西（Edouard Laguesse）將這群細胞命名為蘭氏小島（Islet of Langerhans）以紀念發現者，並認為這群細胞有降血糖的功能。隨著二十世紀序幕揭開，比利時的尚．迪．梅爾（Jean de Meyer）由拉丁文的「島嶼」得到了靈感，把這個來自胰臟的神祕物質取名為「胰島素」；然而截至此時胰島素都還只是「科學假設」，仍未有人成功證明它真的存在。世界各地持續尋找著胰島素。德國的喬治．蘇舍（Georg Zuelzer）宣稱自己成功分離出了這個來自胰臟的物質，甚至在一九一二年拿到專利。不幸的是，他沒有辦法證明自己確實能夠持續有效地萃取出這種物質。美國的歐內斯特．史考特（Ernest L. Scott）亦宣稱了類似的情事，卻也在一九一二年由於相似的理由而失敗。整個醫療界仍然一直在掙扎、努力，想著如何將胰島素用於緩解糖尿病。對於第一型糖尿病患者而言，這是關乎生死的拔河與掙扎，而伊莉莎白．休斯正是其中之一。儘管醫界記載這個疾病已經有數千年了，可是在一九一八年的當下，醫生們只能無助地看著像是伊莉莎白這樣的孩子死去。醫界極度渴望找到治療的方式，或起碼找出延長病人生命的方法——好讓病人撐到數世紀以來無解的糖尿病治癒方式出現。佛德列．艾倫醫師（Dr. Frederick M. Allen）就是如此想的，所以發展出了「飢餓療法」（starvation treatment，一種極為激烈的飲食方式），儘管使用此法的病人會像是活著的骷髏頭一般，但確實能讓病人比預期的多活上好幾個月。說得更白一點，在這個方法之下有些病人其實是被活活餓死的，不過艾倫醫生認為反正這些病人本來就會死了。在一九一八年，這個令人絕望的方法是糖尿病患僅存的希望。一九一四年到一九二二年是糖尿病研究的「艾倫時代」。諷刺的是，治癒糖尿病的方法，當時離真正發明核心人物的腦海仍極為遙遠，遠到不能再遠。一九一八年的佛德列．班廷（Frederick Banting）正忙著在法國村莊康布雷（Cambrai）惡氣沖天的壕溝裡，治療安撫受傷的士兵，這讓他無暇思考醫學界的新奇蹟。在戰爭期間如果真有那麼一刻奢侈安靜的時光可以思考，他多半也是想著未婚妻走在加拿大阿來斯頓小鎮泥土路前往教堂的畫面，或是想念從小跟著家人長大的農場。他的期望是結婚，然後當名骨科醫生，當時的他還不會知道這個期望最後會落空。一九二○年十月三十日午夜前刻，安大略省倫敦市阿得雷德北街四四二號白色磚房外，佛德列．班廷醫師正在又冷又硬的地面塗鴉。他把一支小小的蠟燭立在地上，上頭的火焰不斷閃爍，接著就熄滅了，這似乎像極了他的現況。此時此刻，班廷對於自身專業的未來感到多沮喪，艾倫就感到有多自信。他蹲在那兒，手繼續抓著地面，洩了氣的感官真是特別銳利。他一邊讓霜凍過的硬土從自己又大又方的手中慢慢流走，心中一邊流轉著那些他從戰場回來後，傾瀉而來的厄運與錯失的機會。次日，也就是十月三十一日星期一的早上，他得要出現在西安大略大學，教授關於碳水化合物代謝與胰臟的課程。數週之前，生理部的部長佛德列．米勒教授提給了班廷外科與生理部門的講師職缺，這讓他一個星期可以多賺八到十元。班廷的任教資格實在有點勉強，不過他向米勒教授保證，自己的學習進度每週都會趕在班級之前。有時，他僅勉強超前一丁點。他時常在授課的前一晚失眠，今晚也不例外。他花了一整天在備課以及憂思自己的人生。他的迷茫不僅只是這門生理課程，在他高深難測的人生布局中亦然。他從鄉間農場男孩變成了醫學生，然後又搖身成了接受表彰的加拿大軍人；而現在，他發現自己無業、負債、渴望尋找方向，又飽受悔恨過往所折磨，於是對未來充滿恐懼與不知所措。子夜正過，來到了一九二一年十月三十一日。班廷回到室內，塞住水槽後搓洗起他的手。凌晨一點，他坐下翻閱起昨天剛寄到的十一月號《外科、婦科與產科學》（Surgery, Gynecology and Obstetrics）。這篇文章長十二頁，標題是〈蘭氏小島與糖尿病之間的關聯，以及特殊胰管結石的個案報告〉（The Relation of the Islets of Langerhans to Diabetes with Special Reference to Cases of Pancreatic Lithiasis）。文章開頭是這樣的：任何提到胰臟會分泌一種必要的、能夠驅使身體組織利用糖分荷爾蒙的文獻，基本上是種誤導，因為精確來說有這個功能的部位，只占整個胰臟非常小的一部分，稱之為蘭氏小島。所以與其說是胰臟與糖尿病的關係，不如說是小島與糖尿病的關聯。文章是由任職於明尼蘇達大學的美國病理學家莫塞斯．巴隆（Moses Barron）所寫。巴隆描述了自己在常規解剖遇到的罕見胰管結石案例。他注意到了幾乎所有的胰臟腺體細胞（分泌消化酵素，屬於外分泌）都萎縮了，但是小島細胞（分泌荷爾蒙，屬於內分泌）大多完好無缺。這個現象促使他搜尋關於胰臟的文獻。他的這個發現，與實驗刻意將胰管切斷或綁斷呈現出一致的結果。班廷有些無聊，摳著指甲裡的泥土，一邊陷入椅子漸漸進入不安的睡眠狀態。二十分鐘之後他醒了過來，試圖將專注力放在那篇文章上，他覺得這個主題無聊到讓人麻木。內分泌學──真是同情這個領域的渾蛋們啊！想像你的一輩子，要花在仔細檢視那些鮮為人知、形狀奇特器官所分泌的骯髒滲出物。骨外科學──這才是有具體行動的地方。任何能把鋸子帶進開刀房的學科注定是令人興奮的，至少他在壕溝裡截肢時似乎就是這樣。他被迫繼續看下去，因為課堂已經近逼了，只剩下幾個小時而已。他想像起自己站在講堂對著滿臉期待的學生。他的運氣可能不太好，學生之中也許會有自作聰明的，問出他聽不懂或是根本不屑回答的問題，好羞辱他；藉此顯露出他正如自己擔憂的，是個完全不稱職的講師。他又試了幾次，讀過了整整十二頁無聊乏味的內容又漸漸睡去。凌晨兩點，他突然醒了，仍舊沒有換過衣服，仍舊坐在床邊的椅子，而期刊還攤在他的大腿上。是什麼吵醒了他？外面的噪音？一個夢？都不是。他是被一個點子給擊醒了。他從床邊桌上拿起了黑色小筆記本，半夢半醒間寫了難以識別還帶有拚音錯誤的二十五個英文字。這二十五個字在一九二○年十月三十一日凌晨兩點潦草地出現了，最後導出了超過千年醫學謎團的解答。內容大致如下： 糖尿、綁住狗胰管。維持狗活著直到胰腺細胞退化剩下小島細胞。嘗試分離裡面的分泌物來緩解尿糖。基本想法是：仰賴結紮胰管，可以用六週的時間讓胰臟中的胰腺細胞退化，藉以剔除會破壞干擾小島細胞的消化酵素；接著再試著分離出小島細胞與其難以捉摸的分泌物。這個分泌物如果純化得宜，已可在動物身上緩解糖尿病的症狀了。這並不是新的想法，但班廷實在對文獻不太熟悉，所以不知道早在一九○六年莉迪亞．德威特（Lydia de Witt）就提過一樣的想法了。他也不知道在一九一一〜一二年，有位研究生歐內斯特．萊曼．史考特（Ernest Lyman Scott）做出了個結論：之前嘗試萃取這個神祕分泌物失敗，是因為消化酵素的干擾，在這個有效的小島分泌物被辨別出來前，這些酵素就破壞了它。史考特甚至將胰臟萃取液注射進胰臟被切掉的狗，以驗證自己的理論，而四隻狗裡有三隻印證了他的假設。班廷亦沒發現近期（一九一六年）的羅馬尼亞生理學家尼古拉斯．包勒斯克（Nicolas Paulesco），也把胰臟萃取液注射進狗的體內，進而使狗兒的血糖回歸正常。包勒斯克甚至還把這個神奇的萃取物取名為「pancreine」（當時未發表成英文）。不幸的是，這些早期的學者沒有辦法複製自己的結果。整個過程是讓人抓狂的複雜與精細；換句話說，不僅只分離與萃取胰島素是困難的，就算你真的做到了，也很難證明這件事。班廷最原始的想法既不新創也不成功，但他堅持了下去；他的堅持而帶來的解決之道，就是新創又成功的。日後他說，要是自己對於文獻與這個主題更熟悉，又知道前人嘗試的歷程，他一開始就不會試著實現這個想法。對於數百萬名的孩子而言，幸好他什麼都不知道。※ 本文摘自《奇蹟的救命靈藥：胰島素發現的故事》。《奇蹟的救命靈藥：胰島素發現的故事》作者：蒂亞．庫伯, 亞瑟．安斯伯格譯者：胡德瑋出版社：遠足文化出版日期：2021/09/01
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2022-04-11 醫聲.癌症防治
2022癌症高峰論壇／LED善終關懷 照亮癌友尋找活下去的勇氣
COVID-19疫情持續2年，對癌友的心理壓力有增無減。亞太心理腫瘤交流基金會董事長方俊凱指出，很多人認為安寧療法或是病人自主權利法是很不得已的決定，但實際上，這是癌症治療的一環，是保有癌友生活品質的方式，有些患者經過諮商後會重新思考活下去的動力。方俊凱「2022癌症高峰論壇」中指出，癌症治療的目的除了拉長患者的生命之際，存活率倍增的同時，也得考慮餘命的價值，尤其心理支持系統的發揮，如何讓患者在抗癌過程維持工作，減少失志症候群及預防殘障化的可能，而在COVID-19疫情期間這些問題更被突顯。這兩年所有人生活都被COVID-19疫情打亂，方俊凱發現，癌症病人在疫情期間壓力更大，對於病情想法也有改變，一名44歲女性在疫情爆發後發現罹患咽喉癌第四期，就醫過程也是波折不斷，經過第一次化療後因副作用太嚴重而放棄治療，醫師告知若不治療只剩3個月，但患者經過這半年的安寧療護，開始有了活下去的念頭，「覺得暨然活過了3個月，那麼應該可以活更長」，因此想要繼續接受治療。另外兩名患者也是在疫情期間發現癌症。一名75歲男性肺癌第三期患者甚至想要自我了結，方俊凱表示，這名肺癌患者是長期治療失眠的個案，後來發現他自殺兩次送到急診，詢問之下才知道疫情期間得到癌症，因為不想拖累家人而自殺，在諮商過程中醫療團隊提出是否可與家人一起討論預立醫囑，在這段期間病人及家屬得到緩衝時間後，患者重新思考生命的價值，決定堅強活下去。另一名37歲女性癌友則在體檢過程中又發現第二個癌症，人生出現重大打擊讓自己非常失志，後來病人自覺這樣下去不行而就醫，也是經過心理諮商後恢復自信。方俊凱認為，癌症末期臨終的定義是半年，但臨床上很多病人是活超過一年，台灣臨終治療品質全球名列第三名，或許有些人避談「善終」議題，但實際上，癌友談論善終是希望離終點愈遠愈好。因此善終關懷的三大重點是確認自我認同繼續生活（Living in daying，L）、生病經驗的正向回應及如何享受自己人生(Experiencing the Existential self，E)、最後是對病情完整的認知，以理性的態度接受病情面對死亡(Dying in Living，D)，這就是LED的善終觀點，它也是治療癌症的一環，並非是悲傷的事。
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2022-04-08 新聞.杏林．診間
醫病平台／催生一座「有溫度的臺灣腦庫」：病友協會的呼聲與期盼
【編者按】本週的主題是「介紹台灣腦庫」，由兩位台灣神經學教授與一位民間團體領袖共同執筆，與我們分享「台灣腦庫」如何由一群病友的家人發起的民間團體，鼓勵病人主動在過世之後捐贈腦神經組織，期待科學家研發治療藥物，可以使目前醫師仍束手無策的進行性腦萎縮退化症找到疾病的原因與機轉，而發展出有效的治療。由他們所敘述的故事可以領會罹患這種無藥可救的病人與家屬的痛苦與無助，了解他們的期待。讓我們傾聽這些有心人的誠摯建言：期待政府可以仿效先進國家，提供長期的經費支持「臺灣腦庫」，讓這些腦神經相關疾病得到精準的早期診斷與治療。小腦萎縮症為神經退化性的罕見疾病，分為遺傳型及散發型。目前遺傳型的致病基因已知多達近50型，散發型大多為不明原因所造成，而小腦為中樞神經系統中一個重要構造，影響所及包括動作協調、走路平衡、吞嚥、舉筷用餐等基本生存功能。患有小腦萎縮症的病友們，初期常出現走路容易跌倒、失去平衡感、說話表達不清等狀況，末期則容易吞嚥困難、終至臥床不起，但其意識卻一如常人，如同有知覺的植物人，因此心中的無奈與痛苦，自是一般人所無法體會和承受。目前在協會服務的426戶家庭中多為家族顯性遺傳，藉由基因的傳遞造成代代相傳，發病率超過50%，如創會理事長朱穗萍一家7姐弟6人發病、更有一連三代40人皆患病的情形發生，照顧與經濟壓力伴隨而至，使整個家庭陷入永劫不復。民國90年，在一群體悟生命痛處的病友及家屬的努力下，發起組織病友團體，正式成立「中華小腦萎縮症病友協會」，秉持相互扶持自助助人的精神，除落實直接服務並提供病友相關資源外，同時呼籲政府重視遺傳疾病防治宣導，讓社會大眾知道病友們對醫療的迫切需要，以及對經濟、心靈、安養的需求，一切的努力都是為了了讓生命傳承不再是悲劇的延伸，並減輕家屬長期照護的壓力。在協會服務的過程中，我們發現病與貧是兄弟，主要照顧者不僅需提供經濟來源，又要承擔照顧的責任，蠟燭二頭燒，當求助無門時，有的病友自殺，有的家庭離婚，有的照顧者得了重度憂鬱症，家族陷入愁雲慘霧中。第一屆創會理事長朱穗萍女士有鑒於協會當時並沒有專業人員可以協助病友及其照顧者處理相關的心理問題，於是邀請陳美燕(Amy)老師，以美國L.羅恩赫伯特先生所著「戴尼提：現代心靈健康科學」技術為基礎，幫助病友及家屬，清除心靈痛苦情緒。而我當時任職秘書長，用這套技術寫一份三年計畫方案，申請聯勸補助，聘請協會第一位社工員，奠定了協會邁向提供專業服務的道路。透過戴尼提技術，病友可以坦然面對自身的問題後，也開始協助走不出傷痛的新病友，並擔任協會的代言人，成為協會最佳的校園宣導講師，用生命說他的故事，啟發年輕學子良善的心及愛惜健康的身體。最具代表性的人物是協會病友許先生，他在年輕時就發病，已經坐輪椅，導致不能工作而自卑，說話變口吃，經過「聽析技術」清除心靈痛苦情緒後，他說話恢復口齒清晰，身體疼痛的情況也消除了，我便請他擔任心靈科學課程的講師，讓他恢復了自信心；我個人也因為這套技術做後盾，讓我有能力在最短時間內解決工作問題，並有能力當一個管理者，把對的人放在對的位置，並十足授權，讓每個人都有能力發揮潛能，讓協會的服務更貼近會員的需求。協會一位企業家病友袁先生，希望醫學研究能在他有生之年，找到可以治療的藥物，,捐款總額台幣500萬元專款專用「辦理醫療研究」。民國93年5月與中央研究院協辦第一屆國際醫學研討會「罕見疾病及小腦萎縮症研習會與生物科技研討會」；另為鼓勵更多醫學院學生投入此項研究，於94年10月、95年、98年與101年連續辦理四屆國際醫學研討會暨SCA論文壁報獎，期待藉由鼓勵醫療研究的方式讓他們能投入小腦研究的領域進而找到疾病的解方。在國際醫療研討會會後，聽到中研院陳儀莊博士說，他從國外進口的腦組織竟然有被用過的二手腦組織，而且西方人和東方人的基因也不同，這也開啟了時任副理事長的張棟樑先生成立「臺灣腦庫」的構想，他是腦庫的第一位推手)。腦庫的起源是21年前為推動「腦庫」，協助小腦萎縮症病友死後在台北榮總捐腦，並希望能在死後6小時取腦，放入負80度冰箱，以防止腦細胞內的蛋白質、RNA溶解，造成腦組織研究品質不良，阻礙腦科學研究；因此，為克服「解剖人體屍體解剖條例」規定的時間限制：即人死後，須將解剖屍體報告書送達該管檢察官六個小時，始得解剖屍體。張棟樑副理事長邀監事張忠慶及秘書長的我等三人，拜會台北榮總轄區管轄的士林地方法院襄閱主任檢察官，請他幫忙將六小時給予通融，但礙於法令及倫理，又涉及衛生署與法務部的權責與協調，非單一地檢處所能決定。為了能盡速可以找到治療方法，中華小腦萎縮症病友協會很多病友都願意在往生後，捐出自己的腦組織供醫學研究，但礙於法令及台灣沒有正式的腦庫可儲存，而失去許多願意捐腦的意願與個案。民國92年3月本會病友劉先生於台北榮總捐出全台首例的小腦萎縮症腦組織。民國94年1月多系統萎縮症病友張先生(張棟樑副理事長的弟弟) ，成為協會第二位捐腦者。第三位捐腦者:病友曹先生,腦組織存放於台北三軍總醫院。民國106年時任理事長的高宜鳳與顧問張棟樑商議，共同邀請時任台北榮民總醫院的醫師也是陽明大學教授宋秉文醫師，廣邀國內神經領域的專家學者組成「台灣神經罕見疾病學會」，由中華小腦萎縮症病友協會贊助費用50萬元，一起為神經退化性相關疾病包括小腦萎縮症、運動神經元(俗稱漸凍人)、帕金森氏症、舞蹈症、類澱粉周邊神經病變、失智症……等眾多神經退化疾病而努力，共同討論出為台灣建構「四庫一中心」的構想。「四庫一中心」內容為腦庫、疾病模式轉基因鼠庫、神經罕見疾病病人iPSC（誘導式多功能幹細胞）細胞庫、RNAi的RNA庫（提供基因治療研究之用），且將四庫整合為「虛擬的科研中心」，由「台灣神經罕見疾病學會」協助台灣神經科學家投入科研。其中建置「臺灣腦庫」便是目標之一。中華小腦萎縮症病友協會透過與病友互動傳達四庫一中心以及腦庫成立的目的，許多身受其害的病友，因為對生病的無奈與痛苦有切身之痛，希望以後的人不要再承受他們一樣的苦，紛紛表示願意在死後捐贈腦組織。這四年來立法院邱泰源立法委員及其特別助理趙堅醫師的認同與努力，邀請中研院劉扶東副院長、王惠鈞副院長，以及許多享譽國際的神經科學家，在立法院召開多次中央跨部會的協調會，並在法務部與衛福部部內多次開會協商，最後衛福部作出行政解釋，啟始了「臺灣腦庫」的開端。其間最要感激的，是台大醫學院副院長謝松蒼醫師，在台大醫學院，組成「腦庫工作小組」，結合病友的大愛與社會公益、專業團體的努力，每個月定期舉辦工作會議、協調會、討論會等，瞭解與協調腦庫設立的法規困難，規劃臺灣腦庫的工程、硬體、與軟體建置，並舉辦多次腦庫國際研討會，目標是設立一座「有溫度的臺灣腦庫」，滿足病友的期盼與提供科學家研發藥物治療的契機。在近五年的奮鬥過程中，成果豐碩，感謝檢察系統的多次協調；感激中華民國律師公會及律師學院、中華民國醫師公會全國聯合會，國家衛生研究院、衛生福利部、陳建仁院士的指導與支持「在臺灣設立第一個腦庫」的構想。能夠由病友期待的構想，落實為真正存在的腦庫，最需要感謝的是台大醫學院與台大醫院(張上淳副校長、倪衍玄院長、吳明賢院長)，提供場地與工程經費，讓所有病友的腦神經組織，有了永遠的「家」，鼓勵腦科學家的研發。腦庫緣於病友的大愛，感動熱心人士、團體，為臺灣腦庫的成立，作出不朽的貢獻，在大家群策群力，見證了臺灣人「善的循環」。民國 110年 病友劉小姐同意捐腦，身體力行，站出來呼籲政府，讓政府看到了「臺灣腦庫」的重要性，劉小姐捐腦成為「臺灣腦庫」第二個重要的推手。我國的醫療研究在國際一直是位於前段班的資優生，科學研究所需要的人力與資金非常龐大，並非一般社會團體所能長期支持，我們誠摯的呼籲政府能藉「台灣神經罕見疾病學會」，建構「四庫一中心」，組織一個針對腦神經研究的一支科學研究團隊，並結合「中研院」與「國家實驗動物中心」等學術研究單位一同聯合研究。在這些構想中，特別是台灣第一次成立的「臺灣腦庫」，是實體的腦組織資源庫，需要持續的經費支持，才能永續存在。先進國家，都是由政府編列經費、不間斷地補助腦庫的運作，因此病友團體誠摯建言：期待政府可以仿效先進國家，提供長期的經費支持「臺灣腦庫」，讓腦神經相關疾病得到解決與終止，不只是病友們的殷殷期盼，也是2400萬台灣人民之福。
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2022-04-07 該看哪科.消化系統
用藥三年後先停藥還是繼續用藥？B肝治療指引 研究及臨床權威世紀大辯論
三月底，南台灣進行一場B肝治療指引世紀大辯論，攸關100多萬名B肝患者治療權益，攤開雙方陣仗，可說是台大幫、長庚幫之爭，各有院士級權威參與論戰。反方（長庚）希望維持現行用藥三年後，先行停藥作法，正方（台大）則認為應讓醫師、病患有所選擇，可繼續用藥，不需強制停藥，並擴大健保給付對象。 這場醫界罕見的學術辯論係由台灣消化系醫學會舉辦，在聯合學術演講年會上邀請國內肝炎研究及臨床權威專家，正反雙方陳述意見，並提出質疑。結論報告將呈交前副總統陳建仁，再由健保署召集專家會議，決定最終版治療指引。為了這場超級辯論，雙方精銳盡出。B肝治療指引世紀大辯論引言人：高醫肝膽內科教授余明隆正方代表：台大內科部主治醫師蘇東弘、義大副教授暨肝病中心主任許耀峻、還有中研院士陳培哲 反方代表：高雄長庚教授級主治醫師陳建宏、林口長庚副教授級主治醫師鄭文睿、中研院士廖運範總結：林口長庚副院長簡榮南 余明隆在開場時表示，希望這是一場君子之爭，能有禮貌、有風度的情況下，抒發意見。他開玩笑地說，「希望會議室裡的冷氣再強一點，專家們火氣不要太大，以免擦槍走火。」 正方第一棒蘇東弘表示，WHO訂定2030年全球清除肝炎3大目標，為肝炎新感染病人數減少90%、肝炎病人80%獲得治療、肝炎致死人數減少65%，台灣如想超越世衛組織，就必須讓B肝患者提早接受治療。 用藥治療前是否需有3個月肝功能觀察期？ 蘇東弘說，現行治療係以病毒量為參考依據，且需先觀察3個月，符合資格，才能給付用藥。依據台大、北榮等相關研究，如為E抗原陰性，血清病毒量超過2000 IU/mL國際單位，若肝指數異常，特別是肝臟已顯著纖維化（F2以上）或家族肝癌病史，就應給予治療，無須再有3個月肝功能觀察期。 反方陳建宏則強調，應先觀察患者3個月病毒變化，之後再測表面抗原，再決定是否用藥，應該是比較好的作法。臨床調查發現，持續使用口服藥物四年，約有七成患者測不到病毒，但如果不急著用藥，持續觀察，在三、五、七年之後，分別有20%、35%、53%等機率測不到病毒。 正方（台大幫）則提出質疑，肝炎治療目標為消除病毒？或是延長生命促進生活品質？慢性B型肝炎是慢性疾病需長期治療，應比照糖尿病、高血壓，持續用藥，透過藥物來降低罹癌風險。 對此，陳建宏答辯「這不是很成熟的問題！」，在B肝治療上，不見得必須終身治療，一輩子用藥，而是選擇適當的治療時機，這也能減輕健保財務負擔。 停藥後到底會不會再復發？ 正方第二棒許耀峻則採取悲情個案攻勢，認為B肝患者停藥之後，雖有一成多比率「表面抗原消失」（透過自身免疫系統而自然痊癒），但卻需面對眾多不確定感，並以林口長庚醫院的資料說明，患者停藥後會有肝炎復發，不幸死於肝衰竭的風險。 許耀峻認為，服用三年抗病毒藥物後，停藥與否，應該尊重病人與醫師的選擇，也就是「醫病共決」，讓患者清楚停藥之後的可能風險與機會，而不是直接限制治療時間，如此一來，病人如果想繼續用藥，就必須自費。 許耀峻強調，為了安全起見，患者停藥後，必須持續回診，接受抽血檢查，但有些患者因工作所需，無法請假，有人則住在偏遠地區，舟車勞頓，難以定期回診。 表面上看來，停藥後，可以省下健保藥費支出，但如果評估回診抽血檢查費用，以及日後因肝功能指數異常，必須急診、住院的醫療費用，持續用藥或許更有效益。 「在肝炎治療上，不能只考量藥費。」許耀峻說，八成患者在停藥後，因為復發等問題而必須再度用藥，比率相當高。建議將B肝視為慢性三高疾病，讓患者持續用藥，或是提供患者選擇是否繼續用藥的選項。 許耀峻強調，醫師應有責任提醒患者中斷用藥的風險，讓患者養成回診、追蹤的就醫習慣，不能因為病友醫囑不好、用藥順從性較差，就直接讓患者停藥。 給病人用藥喘息的空間 反方第二棒鄭文睿強調，並不是不讓病人繼續接受治療，而是選擇該治療的病人。此外，調查發現，約七成五肝炎患者規律用藥，一週中有兩天忘記用藥的比率偏高，將增加四倍肝癌、肝硬化的風險，不要以為這不可能，每年都會遇到兩三個因為用藥順從性差、經常忘記吃藥，而引發肝癌的患者。 鄭文睿建議，應給病人用藥喘息的空間，臨床上觀察到許多人得知一吃藥，就必須吃一輩子，即影響治療意願，「醫師不能把問題丟給病人端」，用藥時間愈長，病人服藥遵從性愈低，有人根本不回診拿藥。 以林口長庚為例，如果沒有個管師以電話催促回診，一年後，百分之六患者不再回診拿藥，到了五年，就有一成患者不回診。之所害怕回診，就是不知道自己吃藥還要吃多久。 研究證實，患者停藥之後五年肝硬化比率，與持續用藥這一組的比率差不多，連罹患肝癌的比率也差不多。因此，病患停藥是有好處的，給自身免疫系統發揮的空間，當然停藥後的追蹤，就顯得非常重要」，務必讓病友回診，接受監測。 鄭文睿表示，不少病友在停藥後，透過免疫系統清除B肝病毒，等於自行痊癒，直呼「這太棒了」，而病患高興，醫師高興，這個時候只有藥廠不高興。 鄭文睿說，停藥後自行痊癒不是不可能，且罹患肝癌的風險也沒有增加。至於如何讓病患在停藥後感到安心，答案很簡單，「讓病人隨時可以找到我（醫師）。」 對此，正方蘇東弘則有所質疑，要求反方提出「停藥準則」，如何向患者保證「停藥後不會復發？」，門診觀察發現，不少病友一停藥後，肝功能指數飆升，一下超過2000 U/L（國際單位）。 再者，停藥後，最理想狀態為每周或每兩週回診一次，接受抽血檢查，但這對大部分病友來說，相當不便。相較之下，持續用藥，每三個月回診一次，對病友更方便，順從性會更好。況且許多肝炎患者合併慢性疾病，就只是在服用高血壓、降血脂等藥物時，增加一顆抗病毒藥物。 停藥後免疫系統是否可清除病毒？ 對於正方所提出論述，鄭文睿表示，許多慢性病患者常自行停藥，用藥順從度不高。再者，B肝患者停藥後，肝臟持續處於發炎狀態，免疫系統發揮作用，有機會自行痊癒，清除病毒。 正方第三棒陳培哲上台後的第一句話為「真理愈辯愈明」，反方所說的「停藥後，免疫系統可清除病毒」證據力稍顯薄弱，比率不到一成，真理就是「有病毒就應該治療、不應停藥」，有必要更改現行治療準則。 陳培哲說，截至目前為止，在肝炎治療指引上，仍無全球皆認可的準則，但建議衛福部對於非肝硬化的肝炎患者，在給付上能夠有彈性，逐步放寬給付範圍。 例如，讓病人與醫師之間做到「醫病共享」，提供更多選擇，而不是時間一到，就只能暫停給付。此外，如果患者停藥兩次後，再度復發，就持續給藥，避免又一次復發。 陳培哲說，希望雙方可以達到共識，不要再舉辦類似辯論，一切以病人為中心，為患者著想，可以有風度、氣度，以及和和氣氣地解決B肝治療困境。 台灣肝炎權威大老廖運範則擔任反方結辯，他表示，這是安排有些奇怪，「應該我是正方才對」，辯論過程中，雖有瑕疵，但大體上沒有問題。 廖運範說，自然病程為治療策略的基礎，不少B肝患者過了50歲，體內病毒就消失不見，相信這是每個病人最希望看到的結果，而正方（許耀峻）所提出的例子屬於極端個案，長庚幾乎看不到這類案例，「長庚作得到，相信其他醫院醫師也可以做得到。」 廖運範指出，停藥之後，兩週回診一次，如果數值變壞，就應該趕快治療，醫師不要怕麻煩，認為持續用藥，就可以解決很多事情，「正方不可以剝奪病人自然痊癒的機會」。 廖運範表示，正方的研究結果發表在許多很不錯的期刊中，但這些期刊也有可能刊登不對的研究報告。另外，正方辯論時，引述了許多專家學者，但其中不少人是他根本沒聽過的專家，換句話說，「我沒有看過他們的論文」。 廖運範認為，台灣在2000年擬定B肝治療指引，當時可說是獨步全球，到了2016年，歐美各國逐漸向台灣看齊，從持續用藥，變成主動推薦「適時停藥」，現在正方卻希望持續用藥、不可中斷，這不就是「歐美跟進，台灣反退」。 廖運範說，台大、義大、北榮等最新相關研究都證實，停藥後自然痊癒的比率高於持續用藥，基層診所醫師應該負起病友停藥後的監測責任，讓病友安心。 相較之下，正方希望持續用藥，如此一來，醫師只需三個月開一次藥物，病人很方便，醫師也很方便，但非必要的治療，卻可能剝奪病友自然痊癒的機會。 總結：別因個案影響整體，客觀看待科學實證 簡榮南做總結時表示，醫師不是神，如果在自己病人過世，當然會很痛心，在感情上過意不去，而過不了這個坎，但應該更客觀地科學實證資料，「數字就是數字、證據就是證據」，不能只因一兩個案，就覺得停藥很可怕。 簡榮南說，「不能看到病毒就殺，應該等待免疫啟動，看看結果再說。」，如果只是一味地要求持續治療，就會造成「上車容易、下車難」困境。 簡榮南表示，這一兩天就會這次辯論報告，向陳建仁報告，最近健保署將召開專家會議，做出最後決議，看看是維持現況，還是更改指引。
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2022-03-28 名人.精華區
閻雲／CAR-T細胞治療 期待更多癌患受惠
2010年夏天，比爾路德維格（Bill Ludwig）和道格歐森（Doug Olson）正和慢性淋巴細胞性白血病（CLL）生死搏鬥，他們接受很多治療，但可選擇的療法愈來愈少，最後決定加入美國賓州大學醫學院和艾布拉姆森癌症中心（Abramson Cancer Center）的臨床試驗，成了第一批受試者。美2受試者 重要觀察指標11年多後，2022年2月2日，道格歐森出席賓州大學記者會，分享他這些年來接受CAR-T（Chimeric Antigen Receptor T Cells，嵌合抗原受體T細胞）治療的心路歷程。賓州大學指出，比爾路德維格和道格歐森代表迄今為止最長的CAR-T治療反應，提供醫界及學界對這項治療的觀察指標。就在那天，賓州大學和費城兒童醫院研究人員針對這兩位長期接受CAR-T細胞治療患者所寫成的論文，發表在「自然（Nature）」期刊，美聯社引用出席醫師的話，從兩名受試者不難看出，CAR-T細胞治療可立即攻擊癌症，並在體內停留數年之久，進而進化阻止疾病惡化。醫師進一步指出：「這種所謂的『活藥（Living Drug），現在被世界各地成千上萬患者用來治療某些癌症。」有如對抗癌細胞「活藥」這篇研究論文第一作者、賓州大學病理學和檢驗醫學教授J.Joseph Mclenhorst表示，這種長期緩解是顯著的，目睹患者過著無症狀的生活，證明了這種有效對抗癌細胞的「活藥」的效力，這也讓所有的努力都變得值得。慢性淋巴細胞性白血病是賓州大學研究和採用CAR-T細胞治療的第一種癌症，也是成人最常見的白血病類型。儘管近年來治療已有所改善，但使用標準方法仍無法治癒，不少患者會對大多數療法產生抗藥性而死亡。CD19特異性CAR-T細胞雖在復發性難治性B細胞惡性腫瘤中取得持久緩解，但在此之前，科學家對注入細胞的長期潛力和穩定性知之甚少。在最新分析中，研究人員觀察到CAR-T細胞會隨著時間進化，高度活化的CD4+細胞群出現，並在兩名受試者體內占主導地位。對白血病、淋巴癌等有效數據顯示，這些患者CAR-T細胞反應有兩個階段，初始階段由殺傷性T細胞主導，長期緩解階段則由CD4+T細胞控制。在開始治療的幾年後，這些CD4+細胞繼續表現出殺死腫瘤細胞的特性並持續增殖，這是CAR-T細胞對抗癌症功效的標誌，亦即它在患者體內生存和繁衍的強大能力。賓州大學細胞治療和移植主任、Jodi Fisher Horowitz白血病護理卓越教授David L.Porter表示，CAR-T細胞療法對特定的白血病、淋巴癌及多發性骨髓癌有效，他們將持續研究其對實體腫瘤的影響，並專注發展下一代個人化療法，希望未來幾年可以看到更多進展。費用昂貴 競爭下應會調降目前每名病患接受CAR-T治療的費用約在39萬至47萬美元之間，並不便宜，所幸隨著細胞治療藥物不斷推陳出新，選擇性增加，藥廠競爭也變得激烈，費用應會逐漸下降，加上部分國家地區推出分期付款及細胞治療保險等選項，今後有機會接受治療的患者可望增加。
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2022-02-23 新聞.用藥停看聽
快看你手邊蚊蟲藥！「允消寧膚蚊蟲止癢液」不純物超標 食藥署回收
快看手邊是不是有這款蚊蟲藥！衛福部食藥署今天公布「允消寧膚蚊蟲止癢液」因在期限內發現不純物超標，恐影響藥效而啟動回收。食藥署藥品組科長洪國登表示，回收批號共兩批、約6000多瓶，民眾如發現手邊有批號內產品，可向原購買藥局或直接向廠商退換貨。永信藥品工業股份有限公司生產的「允消寧膚蚊蟲止癢液」主成分為Diphenhydramine HCL、Lidocaine、DL-camphor和L-menthol，主要用於暫時緩解皮膚刺激引起的搔癢、蚊蟲咬傷等。洪國登表示，這款藥品的效期為兩年，但廠商在第三個月進行安定性試驗時發現不純物超過標準0.2%。由於這些不純物為藥品成分隨時間降解產生的衍生物，可能影響藥效，因此啟動回收兩批（回收批號：CHL N001、CHL N002）。另外，食藥署也要求廠商釐清產品不純物超標原因，於3月15日前完成回收並繳交改善報告。由於這款藥品為指示用藥，並無年度用量統計。洪國登表示，這兩批回收的量約6000瓶，因指示用藥民眾可自行在藥局或藥妝店購買，因此若是發現手邊有此產品，可至原購買藥局或直接向製造廠商聯繫。另請各醫療院所、藥商、藥局配合辦理回收作業，立即停止調劑、供應。
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2022-02-22 新冠肺炎.台灣疫情
北市曝2境外自主管理期間足跡 集中大安區超商、雪茄店
中央流行疫情指揮中心宣布，北市今新增1例本土、10例境外移入，年齡介於20多歲至60多歲，5男、5女。境外移入分別來自美國（3案）、印尼（2案）、俄羅斯、丹麥、荷蘭、孟加拉及新加坡各1案，境外移入確診者於入境、檢疫期間或解隔前採檢陽性確診。北市衛生局說明，案20073、案20095是1月31日自美國移入，2月14日居家檢疫期滿，2月15日進行自主健康管理，兩人均自述曾在今年1月確診，自主健康管理期間曾至北市超商、餐飲店、雪茄店等，預計2月21日前往工作地點，因公司要求先採檢，因此2月18日採檢時發現陽性確診。衛生局分別公布其北市足跡，案20073曾在2月15日至大安區全家便利商店新遠企店、和豐精緻便當店；2月16日洗特樂自主洗衣信義崇德店、大飲於市六張犁店；2月17日STARBUCKS星巴克敦和門市、7-11敦禾門市。2月18日曾到全家便利商店新遠企店、永豐銀行敦南分行、STARBUCKS星巴克敦和門市、聖德科斯和平安和門市、7-11技安門市、滿燒肉丼食堂通化門市、7-11敦禾門市。案20095曾在2月15日大安區遠東國際商業銀行營業部、7-11敦禾門市、The P&L Club-Cigar Emporium、遠企購物中心；2月16日Ozkebabs澳洲卡巴捲；2月17日大安森林公園、全家便利商店新遠企店、Smoker’s Inn煙斗坊、7-11合維門市；2月18日捷運信義安和站（悠遊卡加值機）、MASA瑪莎餐飲。北市衛生局專門委員歐佳齡表示，案20073、案20095的Ct值都是31，均選擇春節專案A方案，並完成14天居家檢疫，檢疫期間及期滿前採檢均為陰性，自主管理期間快速買完東西就回家，沒有餐廳內用及聚餐，屬於必要性活動，兩人並沒有亂跑，並沒有違反規定不會開罰。衛生局補充，目前已匡列7人居家隔離、精準採檢234人，並發送244封細胞簡訊給足跡重疊顧客，提醒要做自主健康監測。 ※ 提醒您：抽菸，有礙健康
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2022-02-20 新冠肺炎.台灣疫情
獨／幫患者插管染疫…醫師僅拿6.5萬嘆：補償再高換不回健康的肺
本土疫情爆發後，多位醫護傷痛仍未平復。最近一位染疫醫師只拿到6.5萬元補償，外界大嘆人命不值。聯合報獨家專訪這位醫師還原染疫過程，為了幫一位患者插管，當天協助的醫護和清潔、傳送人員及警衛也確診，同一天累計十人確診，且不乏有人癒後飽受「長新冠」後遺症，體力下降、半夜胸痛驚醒，現在都還在治療。胸腔科醫師（化名L）說起染疫情境，「去年六月疫情高峰，許多重症患者被塞往急診室就醫，天天都有肺浸潤患者急須插管治療。」當時他值班第三天，遇到一個插管困難的百公斤病患，因體型大、脖子短，須要多人合力協助，他與醫護同仁扛起急救責任，殊不知這天就此蒙上的染疫陰影。「當時這位病患一邊插管，一面嘔吐，不時須要監測血氧位置，除了我（胸腔科醫師）和三名護護理在內，前後請了麻醉科主任、麻醉護理師都到現場。」大家穿起全套隔離服到負壓室監測協助，最後六人中，有五人都染疫。當天負壓隔離室外，還有一位外科醫師正在檢驗外傷病人及一位泌尿科醫師正在進行會診，兩位醫師也雙雙染疫。此外急診室清潔、傳送工作人員及警衛也確診，同一天累計十人確診；之後還有兩位護理師染疫，一位甚至有孕在身。胸腔科醫師L表示，他被嘔吐噴濺感染住院十天，後使用瑞德西韋治療後順利出院，出院後因須自主健康管理，累計停工一個月，薪資大打折，卻僅獲六萬五千元。但另外一名外科醫師症狀更嚴重，須使用高流量氧氣鼻導管治療，停工二個月，獲賠廿萬元，有三成肺部纖維化，永遠無法恢復，可領重大傷病卡。除了醫護，症狀嚴重的其他工作人員，有一位光住院就住了二個半月，走沒幾步路都會開始喘。另一位雖是輕症，但創傷更深，她的先生因此感染，出現肺浸潤等重症，最後在加護病房往生，「先生過世後她非常憂鬱，最後這兩位都辭職了。」他很不忍，「醫護非自願染疫，在病房出生入死，拿廿萬、卅萬元換回你的肺有多好？更別說親人染疫往生的陰影，根本無法彌補。」L醫師自嘲，自己症狀相比其他人算非常輕微，「金額數字越少，應該開心慶祝！」但另一症狀嚴重醫師獲二十萬元補償，卻讓他嘆人命不值，「醫護非自願染疫，在病房出身入死，拿廿萬喚回你的肺有多好？」更別說醫護和醫院工作者還是承擔當時社會的恐懼及不友善，「很多醫師都不敢回家，深怕傳染給家人，在外面旅館住好幾個月，就連我的理髮師也請我去叫別人剪頭髮。他指出，自己在去年六月上旬確診，院方也蒐集醫院病歷、請染疫醫護填寫染疫過程，而醫院前後已有十多位醫師確診，且有一半的人，至今都還沒有收到審定補償金公文通知。「我問阿姨會不會在意自己拿多少，她一點也不關心。」醫師想想說到，對她來說就算拿一百萬，也換不會她先生的命。他說，當初中央說將補償金從卅五萬提高到百萬，至今過了半年收到公文，「同仁開玩笑說，醫院這麼多人染疫，應該也有幾十萬要請客，但沒想到打開只有這些。」其中光是值班費和看診費就不及補償金額，懷疑審核標準到底在哪裡，又是哪些領域的公正人士負責審核。如今回到醫院是否會有陰影？他無奈說「有陰影的都辭職了」至於院內同仁，後續在胸腔科醫師蘇一峰門診護持續治療，深深體會到「一但染疫後，面臨長新冠的痛苦和無奈。」對於政府開了支票，卻沒有替在一線奮鬥的醫護及工作人員送暖，感到心寒。
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2022-02-09 該看哪科.腦部．神經
多數人說謊時會感到不舒服？和你的自主神經系統有關
▌感覺狀態的彩虹情緒的強度可以藉著觀察自主神經系統的活化程度來測量。視覺刺激比聽覺刺激可能引起更大的自主神經反應。這可以在大腦解剖學中看到，相較與其他感覺皮質，視覺皮質輸入到杏仁核的神經集群更大。有件事情值得玩味，只要想到十八世紀感覺主義的創始元老，包括洛克和莫利紐茲，他們很少談其他感覺，就是把焦點放在視力和視覺知識／記憶。也許莫利紐茲、洛克及其他啟蒙運動前的哲學家都有直覺，一下就能判定「視覺－感情迴路」具有較高的關聯性，以致選擇用視覺當例子來說明感覺和記憶間的聯繫。此外視覺刺激若結合聽覺刺激，會比單一刺激激發出更大的自主神經反應。我們大多數人在說謊時都會感到不舒服──這種不適感是因為自主神經系統正在活化。我們對電影裡的測謊機總有個刻板印象，認為測謊機的指針游移不定是因為受測者在說謊，其實測謊機就是在測量自主神經系統的活化程度，特別是受測者有沒有流汗，因為流汗是活化程度最可靠的測量指標。自主神經的情緒系統可以產生一系列相反的感覺狀態：心跳速度加快或減慢──表示緊張或放鬆；血壓升高或降低──表示緊張或昏厥；皮膚小血管擴張或收縮──臉潮紅或發白；腸道不動或過度活動──腸道脹氣或腸子咕嚕咕嚕叫。由於身體有兩個自主神經系統──交感神經系統和副交感神經系統，兩者都由下視丘的自主神經系統總部控制，因此可能會發生一系列相反的情緒狀態。一般來說，交感神經系統活躍會讓受神經支配的組織器官活動增加，例如心悸、肌肉緊繃、出汗、呼吸急促或血壓升高，這通常稱為「戰鬥或逃跑」系統。另一方面，副交感神經系統的活化會減慢心跳、降低血壓、減少腸道蠕動，減少流向皮膚的血流量，它通常稱為「休息和消化」系統。副交感神經或交感神經系統可以串連活化，讓身體系統一起激發產生情緒。人類最強烈的情感多半都是混雜的。在記錄人類激情的大量資料中，讓我們看看其中一個最強大、最詳盡的情緒感受。法國作家勒薩日（Alain-Rene Lesage）在一七一五到三五年間寫下小說《吉爾．布拉斯》（L’Histoire de Gil Blas de Santillane），其中人物唐．阿方索初見塞拉芬萌生愛意的描述，可說是浪漫的經典。天很黑，大雨滂沱。我穿過幾條通道，突然來到一間賓客休息廳。門沒關。我走進去，頓時感受到這裡如宮殿般華麗……我注意到大廳一側有一扇門沒關好，露出條縫。我把門推開一半，以便看到廳房的樣貌，最後一個房間亮著燈……然後我看到一張床，因為天氣熱，床帳被拉開了部分，我的注意力被一個睡著的年輕女人吸引……我湊近一點……立刻感到被震懾了……我站在那裡，看著她，狂喜而暈眩，此時她醒了。這種交集的興奮、一見鍾情的喜悅自古皆然。就算跨文化、歷時間，人類情緒都是亙古不變的，這說明感覺狀態的生物機制具有普遍性。唐．阿方索看到塞拉芬，他的注意力立刻受到吸引，他被強烈的情感所震懾，因狂喜而暈眩……交感神經和副交感神經因為一見鍾情同時運作。一八一二年，才華洋溢卻看似冷靜的激情觀察者，法國作家司湯達爾（Stendhal）寫下精采好書《愛情論》（De l’amour），其中引用了《吉爾．布拉斯》書中一段話作為「愛情誕生」的例子。以下這段節錄來自書中名言，充分說明愛的羅曼蒂克。「沒有什麼比激情更有趣的了，關於激情的一切是如此無法預測，而身處激情的人也是它的受害者。」正如司湯達爾觀察到的，我們可能是一見鍾情的幸福受害者，也可能是單相思的不幸受害者。我們會變成受害者，是因為我們沒有要它發生，但它卻發生了。像一見傾心這樣壓倒性的情緒是如何產生的？為了對這個問題的答案至少有些許了解，我們必須借助記憶。早在十七世紀，法國哲學家笛卡兒就開始研究個人記憶如何影響浪漫情愫，他自我觀察，發現他對鬥雞眼的女人特別有好感，仔細想想竟然是他還是個孩子時愛上過一個鬥雞眼女生，所以鬥雞眼女人的印象總會觸動他的情緒反應。他認知到，我們常在不知不覺中被情緒記憶拉著走。畢竟，的確有許多人嫁了「父親」或娶了「母親」。某部分來說，記憶使我們不知不覺成為激情的受害者。然而，一見鍾情的力道固然勢不可擋，仍只是一種相對簡單的感覺，是混合了各種內感受的爆炸，明顯且可立即辨認。但各種「發自內心」的情緒範圍很廣，狀況多樣，有時更模糊不清──你可能覺得心很沉重，又或者輕飄飄地；也許歡喜得要爆炸，又或許覺得心碎；彷彿被東西撞上，或時間瞬間暫停；更可能是一些有的沒的在心裡忽上忽下，一時間根本分不清楚那是什麼。或者還有些時候，我們只是感覺「好亂」，煩躁不堪，被一種不能理解的感覺壓制。我們的身體也許正告訴我們一些事，但那是什麼？當威廉．詹姆斯把情緒定義為我們對身體興起的生理感覺做出詮釋時，其實他知道，人類感情不只是身體的感覺。他認為情緒「不是對某個存在對象或想法直接興起的主要感情，而是一種間接興起的次要感情。」我來解釋一下：主要感覺是指身體感覺，也就是自主神經系統興起的反應；次要感覺是對身體感覺的詮釋，是詮釋為恐懼、愛、厭惡等校正過的情緒。例如，當你馬上要參加一個非常重要的工作面試，此時的你心跳加速、胃部抽搐，你知道自己很緊張或很興奮，但你不會詮釋為墜入愛河。心跳加速和抽搐的感覺是主要感覺，因應即將到來的面試，理解為緊張和焦慮則是詹姆斯所說的次要感覺。對面試的期待不由自主地產生生理變化，而次要感覺就是對這些生理變化的詮釋。現在我們來到破解激情的真正核心──重點不只在於形成感情，重要的是我們如何解釋它，甚至有時無法解釋。正如在第二章中提到的，所有來自身體內部的內感受──心臟、腸道、肺、性器官、血管──都投射到隱身在大腦表面下一塊稱為「腦島」的皮質中。我們需要身體──也就是自主神經系統──來產生感覺，我們更需要腦島來解釋感覺。※ 本文摘自《記憶：我們如何形成記憶，記憶又如何塑造我們？精神病學家探索解析大腦記憶之謎》。《記憶：我們如何形成記憶，記憶又如何塑造我們？精神病學家探索解析大腦記憶之謎》作者：薇洛妮卡‧歐金譯者：潘昱均出版社：奇光出版 出版日期：2021/12/01
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2022-01-16 新聞.健康知識+
另一條對抗新冠病毒的路：減緩發炎讓免疫力發揮正常效益的創新研究
人體依賴免疫系統對抗病毒，但如果免疫反應過激，反而會造成器官損傷或衰竭，讓患者死亡。中央研究院基因體研究中心謝世良特聘研究員長期研究發現，登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡和微泡，進而攻擊白血球導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體，減緩發炎反應，已成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%，並於2019年6月刊登於《自然通訊》（Nature Communications）。面對新冠肺炎等新興傳染病，此種「減緩發炎」為主的創新療法，將有機會大幅降低患者死亡率。▌宛如雙面刃的免疫反應為了維護人體的穩定與和平，免疫系統一旦偵測到外來入侵物，便會立即啟動發炎反應，召喚免疫細胞圍剿入侵者。但一旦發炎反應過度，反而會對自身臟器造成嚴重傷害。以登革熱（dengue fever）為例，免疫過激可能造成「出血性登革熱」，嚴重時將引發休克；而新冠肺炎引致的肺纖維化，也是免疫過激的結果。有鑑於此，若想找出更有效的抗病毒治療策略，必須深入了解病毒與免疫系統的互動機制。本文主角──巨噬細胞（macrophage）與嗜中性白血球（neutrophil）──即為人體免疫系統對抗病毒入侵的兩種重要白血球。嗜中性白血球，不僅會吞噬入侵者，如果敵人太多，甚至能以「自爆」釋放出網狀遺傳物質（deoxyribonucleic Acid, DNA）黏住細菌，再由附著在DNA的酶將其殺死、清除，這個過程稱作嗜中性白血球胞外捕捉（neutrophil extracellular traps, NETs）。巨噬細胞，也會吞噬、分解大量的病原體與受感染細胞。當病原體與細胞表面的受體結合，才能進入巨噬細胞，而後病原體則被分解成碎片排出。這些碎片會被當作抗原，活化其他種類的白血球。另外，巨噬細胞和受感染的細胞還會分泌細胞激素（cytokine）引起發炎反應，進一步對抗病毒。細胞激素包括干擾素（interferon）、促發炎激素（proinflammatory cytokine）、趨化激素（chemokine）等。干擾素，由受傷的細胞產生，用以警告鄰近健康的細胞，趕緊製造可阻止病毒複製的蛋白質，抑制病毒數量。促發炎激素，會增加血管通透性，讓血液中的白血球可輕易通過血管壁趕往目的地。趨化激素，則吸引更多白血球，召來更多援軍。問題來了！當受感染細胞或巨噬細胞分泌細胞激素，或是嗜中性白血球胞外捕捉，原先是為了擊退病原體，但由於發炎的副作用與白血球無差別攻擊，有時反而造成器官受損或衰竭，甚至導致患者死亡。是否有一種治療方法，可以抑制過度發炎反應，但又不影響免疫系統消滅病原體？2003年起，謝世良開始投入研究，試圖解答這項大哉問。▌創新構想：抑制發炎反應，但不影響免疫力2003年，嚴重急性呼吸道症候群（Severe Acute Respira-tory Syndrome, SARS）疫情入侵台灣，其中重症患者出現的肺積水、呼吸困難等症狀，均非肇因於病毒本身，而是免疫過度反應的結果。當肺部細胞受感染出現發炎反應，促發炎激素讓血管通透性增加、血漿滲入組織中，即會造成肺積水。再加上蜂擁而來的白血球無差別攻擊受感染或健康肺泡，甚至分泌激素呼喚更多白血球前來，惡性循環之下，可能形成細胞激素風暴（cytokine storm），讓肺泡細胞受到嚴重損害，導致病人呼吸困難、險象環生。然而，SARS冠狀病毒（SARS-CoV）迄今仍沒有特效藥和疫苗，只能將重症患者安置在負壓隔離加護病房，施以「支持性療法」，期盼患者能在良好的照護下熬過自身的細胞激素風暴，等待自己的免疫系統清除病毒。當時，醫學背景出身的謝世良，從深厚的臨床與研究經驗出發，提出一項創新的治療觀念：設法研發一種藥物，可減緩細胞激素風暴，將發炎反應控制在不致命的程度，又不干擾免疫系統清除病毒，將有效降低感染者的死亡率。「現有的類固醇消炎效果很好，但有抗藥性的問題，而且若要完全抑制發炎，也不能沒有細胞激素，因為我們還是需要依靠免疫細胞來對付病原體。」謝世良進一步分析，在細胞分泌的激素裡，促發炎激素跟趨化激素是造成細胞激素風暴的主因；但干擾素不會引起發炎，只抑制病毒複製。因此，研究團隊的具體任務是：如何在抑制促發炎激素及趨化激素的同時，又不至於影響干擾素分泌，藉以避免削弱患者的抵抗力。▌登革出血熱，也源自細胞激素風暴正當謝世良著手啟動研究時，台灣的SARS疫情宣告結束，於是他將戰力火速轉移到同樣會讓免疫系統過度活化的登革病毒（dengue virus）。登革病毒分四種血清型別，患者感染過某一血清型的病毒，雖然能對這型病毒終身免疫，對於其他型卻只有短暫免疫力。時間一過，抗體甚至會結合成「病毒－抗體免疫複合體」（virus-antibody immune complexes），讓病毒更容易結合巨噬細胞表面的受體（receptor），進入細胞內部。這種抗體反過來協助病毒入侵的現象，稱作「抗體依賴性增強反應」（Antibody dependent enhancement, ADE），正是登革熱疫苗研發困難的原因。若是無法同時刺激人體產生對抗四型病毒的抗體，痊癒者體內的單一血清型登革病毒抗體，反倒會接應其他血清型病毒進入巨噬細胞內增值擴散，其他巨噬細胞又分泌更多細胞激素，循環之下引發的細胞激素風暴將導致高致死率的登革出血熱或休克症候群。▌細胞激素風暴的關鍵受體：CLEC5A（2008）面對棘手的免疫難題，該如何減緩登革病毒引起的細胞激素風暴？謝世良的第一步是：找出病毒是與巨噬細胞表面何種受體結合，才導致細胞激素風暴。在他著手研究後，注意到一種受體：C型凝集素5A（C-type lectin member 5A, CLEC5A）。「CLEC5A在生化實驗中已證明具有傳遞訊息的功能。因此我推測，CLEC5A很可能跟後續細胞激素分泌有關。」謝世良解釋。第二步，備製CLEC5A的拮抗性單株抗體（antagonistic anti-CLEC5A monoclonal antibody），打在小鼠身上，讓這些抗體搶先占據巨噬細胞的CLEC5A受體位置，阻斷登革病毒感染細胞的路徑。實驗發現，沒有打入這種抗體的對照組小鼠，登革病毒果真引起細胞激素風暴，在發炎、血管通透性增加的情況下，出現嚴重的皮下、腸道出血症狀而死亡。實驗組的小鼠被注射抗體後，發炎反應則比較緩和，出血症狀明顯受到抑制。更重要的是，小鼠體內干擾素的分泌機制可正常運作，不受抗體影響。謝世良團隊研發的CLEC5A拮抗性抗體，成功減緩小鼠登革出血熱症狀，又不影響干擾素分泌，將染病小鼠存活率一舉提高到五成，效果比其他免疫治療用的抗體顯著得多。2008年，基於揭開CLEC5A為登革病毒引發細胞激素風暴的關鍵，以及成功製造出有效抗體等重大貢獻，這項研究成果登上科學期刊《自然》，並獲多國新聞媒體報導。其後，謝世良又發現這個機制普遍存在於病毒引發人體的發炎反應中。面對日本腦炎、H1N1、H5N1等流行性感冒病毒，CLEC5A拮抗性單株抗體均能成功提升小鼠的存活率。2017年，他將研究觸角擴及CLEC5A在對抗細菌時的角色，發現比起過去研究焦點「類鐸受體」（Toll-like receptor 2, TLR2），受體CLEC5A是更重要的防衛因子，發表的論文也登上了《自然通訊》期刊。▌登革病毒侵略人體的關鍵細胞：血小板（2019）雖然2008年的研究中，小鼠的登革出血熱已獲得緩和，但五成的存活率彷彿是魔咒，難以再突破，讓他強烈懷疑還有其他免疫細胞或受體參與其中。歷經十餘年的研究，到了2019年，謝世良與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊終於解開謎底：登革病毒進入人體後，會活化血小板表面的受體C型凝集素2（C-type lectin member 2, CLEC2），促使血小板分泌胞外囊泡（extracellular vesicles）──直徑小於一、兩百奈米的胞外體（exosomes），以及較大、直徑數百到一千奈米的微泡（microvesicles）。其後，這些胞外囊泡分別會再跟巨噬細胞、嗜中性白血球表面的CLEC5A與TLR2結合。結合後才是災難的開始！巨噬細胞大量分泌細胞激素，引起細胞激素風暴；嗜中性白血球則出現胞外捕捉，釋放出酶跟顆粒，損害周圍細胞。找到登革病毒活化血小板的機制後，接下來該如何阻斷呢？謝世良團隊利用CLEC5A基因剔除鼠施打抗TLR2抗體，同時阻斷體外囊泡與CLEC5A及TLR2受體結合，成功壓制登革病毒引起的免疫過激症狀，小鼠存活率也從50%奇蹟似地提升至90%。本次研究不但揭發登革病毒完整的入侵途徑，並成功找出治療方法，研究成果於2019年再度登上《自然通訊》期刊。第一作者宋珮珊博士生的研究論文獲得相當多的引用次數，2020年《免疫學趨勢》（Trends in Immunology）並以專文推薦這項研究揭開「嗜中性白血球的胞外捕捉乃登革熱感染機制的關鍵」，在在顯示其突破性意義。目前謝世良團隊正積極發展針對CLEC5A以及TLR2的雙特異性抗體（CLEC5A/TLR2 Bispecific antibody），可望於近期驗證阻斷CLEC5A及TLR2受體之效果。因為同時阻斷CLEC5與TLR2兩個受體，能夠有效壓抑病毒引起的過度免疫反應。▌新冠病毒來襲，減緩發炎或可扭轉戰局謝世良提到，實驗室計畫將CLEC5A/TLR2雙特異性抗體，擴及其他病毒感染引起之急性發炎，以及自體免疫疾病，例如紅斑性狼瘡或類風溼性關節炎。如今新冠肺炎（COVID-19）來襲，除了抗病毒藥物和疫苗，此種減緩發炎反應的治療可能是更及時的救命解方。謝世良實驗室現階段已將過去十餘年所建立的研究平台──包括基因工程製造的巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產的CLEC5A的拮抗性單株抗體，以及基因抑制小鼠等等──全力轉向COVID-19的研究。謝世良指出，病毒基因瞬息萬變，可能很快產生抗藥性；但若找出共同的致病機制，情況就會不一樣了。雖然不同種類的病毒侵入細胞的途徑不盡相同，但觸發免疫細胞的訊息傳遞路程卻大致類似。因此，找出抗體以阻斷病毒與免疫細胞結合，雖然耗時耗力，卻有機會一勞永逸地解決不斷推陳出新的病毒。對前線的醫護來說，當務之急或許是找到能抑制病毒的特效藥；但研究人員的功課，則是想辦法揭開致病原理，尋找一勞永逸的解方。▌一場演講邀約，催生驚人研究成果謝世良多年來的研究成果，源自於18年前的一場演講邀約。當時，SARS疫情延燒，時任衛生署疾病管制局長的蘇益仁，致電邀請謝世良為民眾解說病毒如何引起人體的細胞激素風暴。原本只是為演講做準備，謝世良找資料時意外發現當時科學界對細胞激素了解甚少，於是反倒讓自己從此一頭栽入這塊未知領域。「一通偶然的電話，一個『錯誤』的決定，促成今天的成果。」謝世良打趣地說。但從新穎的構想一路走到擁有具體成果，箇中辛苦不足為外人道。謝世良表示：「只用一句話或半分鐘就能講完的概念，卻要花上好幾年的時間來研發。」像是基因工程製造巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產CLEC5A的拮抗性單株抗體等技術，皆動輒耗時數年、耗費百萬才得以完成。另外，實驗中不可或缺的CLEC2基因抑制小鼠，必須從英國進口胚胎，由研究員充當奶爸照顧幼鼠，長大後再讓小鼠交配，最後才能在實驗中使用。光是備妥足夠的小鼠，就要花上將近一年的時間。謝世良苦笑道：「英國不給成鼠、只賣胚胎，但胚胎必須低溫運送，第一批因為器材漏氣死亡；第二批在機場差點被海關打開檢查，險些因溫度上升導致胚胎受損，幸好有貴人相助，幫忙度過危機。」因想法創新，實驗器材必須獨力想辦法，研究路也走得格外辛苦；但也因為走在最前端，才能有驚人發現。要當第一，去做從來沒有人嘗試過的事，這的確很累人，但流淚撒種、努力耕耘，最後才能歡呼收割。延伸閱讀Chen, S. T., Lin, Y. L., Huang, M. T., Wu, M. F., Cheng, S. C., Lei, H. Y., Lee, C. K., Chiou, T. W., Wong, C. H., & Hsieh, S. L. (2008). CLEC5A is critical for dengue-virus-induced lethal disease. Nature, 453(7195), 672–676.Sung, P. S., & Hsieh, S. L. (2019). CLEC2 and CLEC5A: Pathogenic Host Factors in Acute Viral Infections. Frontiers in Immunology, 10.Sung, P. S., Huang, T. F., & Hsieh, S. L. (2019). Extracellular vesicles from CLEC2-activated platelets enhance dengue virus-induced lethality via CLEC5A/TLR2. Nature Communications, 10(1).Wu, M. F., Chen, S. T., Yang, A. H., Lin, W. W., Lin, Y. L., Chen, N. J., Tsai, I. S., Li, L., & Hsieh, S. L. (2013). CLEC5A is critical for dengue virus–induced inflammasome activation in human macrophages. Blood, 121(1), 95–106.※ 本文摘自《研之有物：見微知著！中研院的21堂生命科學課》。《研之有物：見微知著！中研院的21堂生命科學課》作者：中央研究院研之有物編輯群 出版社：時報出版 出版日期：2021/12/21
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2022-01-16 養生.聰明飲食
可可豆殼可加工製成茶？研究：抗氧化能力可媲美咖啡
你應該要知道的食事可可豆為人所知是巧克力的重要原料成分，但多數的人卻從來沒想過如了果實內部可利用外，可可豆殼也具有加工潛力。加工製成可可豆殼茶後，抗氧化能力與咖啡有得拼。可可豆為人所知是巧克力的重要原料成分，但多數的人卻從來沒想過除了果實內部可利用外，可可豆殼也具有加工潛力，可加工製成可可豆殼茶，且抗氧化力媲美咖啡。別小看可可豆殼茶，抗氧化力不輸咖啡可可豆殼是可可豆的外殼，重量約為可可豆重量的10到17% 。它是可可產品生產過程中主要的副產品，通常在可可工業中被處理和視為廢棄物，但在可可行業這麼古老的發展歷史以來，從未被有效的利用，或是深度研究其中的成分是否具有其他加工價值。國際可可組織 (ICCO) 在 2018/2019 作物年度收穫的統計數據資料顯示發現，可可豆的世界總研磨量增加了 4.1%，研磨量達到創紀錄的 458.5 萬噸，增加了 18.8 萬噸。這樣的現象主因來自於巧克力市場消費的快速增長，也因此，每年產生的可可豆殼數量也不斷增加。科學家也因此不得不開始思考，可可豆殼們究竟有什麼用處可發揮。在2021年12月發表的《Future Foods》期刊中就提及，世界各地的可可豆殼不僅帶有自己獨特的風味之外，更含有媲美咖啡般的抗氧化能力。可可豆殼茶發酵需控制溫度、謹慎控制安全研究發現，大多數的可可豆殼在加工處理溫度高於120⁰C 時，抗氧化成分含量會開始逐漸減少，但卻也同時是賦予可可豆榖茶最佳風味的溫度。在風味上的變化，不同產地下的可可豆榖茶風味也不盡相同，越南豆有突出的甜味、馬來西亞豆有濃郁的巧克力味、委內瑞拉則有類似烤麵包的風味。可可豆殼雖然含有多種功能性化合物，如酚類植物化學物質、纖維以及與可可脂相似的脂肪含量。然而，可可豆殼在發酵過程中容易受到真菌污染，在製作過程中必須確保真菌毒素、黴菌含量、農藥含量等，需要良好的控制與監控，以確保食用安全。延伸閱讀▶咖啡葉開放可做成茶包！衛福部：兒童孕婦避免食用，須標示警語▶「可可豆殼茶」新規上路！含可可鹼，孕婦、孩童應避免食用▶氣候變遷造成大減產，食品業如何找出巧克力、蜂蜜等瀕危食材的替身？參考資料▶Antioxidant and Sensory Evaluation of Cocoa (Theobroma cacao L.) Tea Formulated with Cocoa Bean Hull of Different Origins（本文獲「《食力》」授權轉載，原文刊載於此）
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2021-12-30 新聞.健康知識+
過的是一種借來的生活 病毒到底算不算「活著」？
▌半活著「伯克並不打算宣稱這些生物體還活著，但這些生物相當活躍，它們算是『半活著』。」二○二○年春天，郊狼白天在舊金山的街道上漫步，一群山羊接管了威爾斯的某個小鎮，胡狼在特拉維夫的都會公園裡徘徊。而在威尼斯，有大批鸕鶿突然湧入運河裡追逐魚群，加拿大雁護送小雁沿著拉斯維加斯大道中間搖擺走著，路過關門中的萬寶龍鋼筆專賣店和芬迪手提包專賣店。由於某一種生物，也就是人類，閉門不出，讓生物界發生了一種奇特的擴張現象。這種幾十億人進入禁閉狀態長達幾個月的情況，被科學家稱為「人類停滯期」。對於幸運的人來說，最大的挑戰便是無聊；而對不幸的人來說，失業、飢餓和其他災難就在眼前。對於最不幸的人來說，得了這種病會讓他們發高燒、乾咳到發抖。某些病人在晚上抖得很厲害，以致牙齒發顫。有五分之四的患者在家中熬過了這場病，但有五分之一的人住進了醫院。某些人的肺部變成膿液和發炎肆虐下的荒蕪之地，幾十萬人死亡。紐約市的死亡情況，甚至必須靠挖土機在哈特島挖出長深溝，才有足夠地方掩埋大量棺材。這種新的肺炎於二○一九年底在中國武漢市首次發現。幾週內中國的研究人員便分離出將所有病例關聯在一起的微觀線索，也就是一種病毒。二月時，病毒學家正式將它命名為「新型冠狀病毒」。他們也分析了病毒基因並重建了突變紀錄史，追蹤到這種冠狀病毒可能起源於蝙蝠。許多感染人類的其他危險病毒也來自於蝙蝠，這種冠狀病毒以某種方式發展出適應性，讓自己可以在人體內部蓬勃發展。咳嗽或甚至大呼一口氣，就能把包含病毒的飛沫散布到空氣中，隨時準備好攻擊那些搭乘同一輛公車，共享同一張餐桌，或在同一座教堂祈禱的人，讓他們吸入病毒。這種病毒可以在門把、長椅或其他表面上存活幾小時或幾天之久。一旦人們以手沾到這些病毒，又不經意地擦眼睛或擦鼻子時，就會讓病毒展開進入「新宿主」的旅程。該病毒表面的蛋白質，可以抓附在呼吸道裡某些特定細胞表面的蛋白質上。病毒的膜可以打開這些細胞，把自己的基因倒入細胞內部。它們用的是和人類細胞建構蛋白質相同的遺傳密碼，結果細胞便會將病毒的基因當成自己的基因，為它們編碼蛋白質，讓細胞裡充滿可以進行新感染作業的病毒蛋白。它們還會阻止細胞進行自我維持所需的各種作業，因此細胞會乖乖聽話，不斷製造出新病毒。細胞製作出這種病毒基因的新拷貝後，便將它們包裹在布滿新蛋白的膜中。然後新病毒會聚集成氣泡狀，遷移到受感染細胞的邊緣後，溢出細胞，繼續把幾百萬個新病毒帶進呼吸道裡。對大多數病患來說，當病毒仍在鼻腔和咽喉中進行大量複製時，免疫系統就已得到人體「被入侵」的訊息。於是人體免疫系統開始進行防禦，學習如何使用抗體進行精準攻擊，阻止病毒繼續感染新細胞。不過這些病毒的基因本身懂得狡猾迴避的方法，懂得如何直接關閉被入侵細胞的警報系統。在某些人體內，在病毒大量繁殖向下入侵肺部的緊急狀況下，由於免疫系統發現已經無法以外科手術般的精準度攻擊病毒，只好改為「全面攻擊」。方法便是往各個方向噴出有毒化合物來對抗病毒。最後，病患慢慢淹死在自己的免疫系統所創造出來的毒海裡。如果新型冠狀病毒都讓病患快速變成重症狀態，這場戰鬥可能會容易一點。因為人們生重病時，可以立刻讓他們住進隔離病房。然而新型冠狀病毒卻是悄悄潛伏在宿主身上幾天，然後才出現最初症狀。受感染的人依舊過著日常生活，完全沒有意識到自己正在繁殖病毒且呼出成團的感染雲。這些人可能在飯店吃午餐或在客服中心工作，也可能在太平洋航行的遊輪上扶著欄杆。一旦感染周圍的人後，某些宿主會出現感染症狀，但其他染病者並未出現症狀。感染到新冠肺炎的無症狀病人可能會離開武漢。某些人穿越整個中國，回到老家與家人一起慶祝農曆新年，飛機也把受感染的乘客載送到歐洲和其他地區。病毒也因散布繁殖而產生變異，出現了不同基因特徵標記的新譜系。科學家藉由這些變種病毒，重建了病毒在國家和城市間移動的途徑。有些國家的病情控制得很好，有些國家則由於貧窮的限制或有錢人的傲慢而飽受病毒摧殘。很難想像到會有在這麼短的時間內，對人類世界造成嚴重打擊的事物。也很難想有什麼東西比病毒更會複製，在短短幾個月內，利用別的物種複製出成千上萬的自己。儘管如此，仍有許多科學家會說新型冠狀病毒「不算活著」，不該進入名為「生命」的私人俱樂部中。幾千年來，人們只能透過病毒造成的死亡和破壞來瞭解病毒。醫生為它們取了疾病的名稱，如天花、狂犬病和流行性感冒。十七世紀， 范雷文霍克用顯微鏡觀察水滴，發現了細菌和其他微小的奇特物種， 但他看不到身形更小的病毒。兩個世紀後，當科學家終於發現病毒時， 也並未真正認清它們。十九世紀末，歐洲少數幾位科學家研究了一種被稱為「菸草嵌紋病」的菸草作物疾病。它會使植株發育不良，葉面上也會覆蓋著斑點。科學家在水中搗爛了一片染病的葉子，然後把混合液體注入健康植株中，觀察到它們也會生病。但當他們在混合液中尋找病原體時，卻找不到細菌或真菌。因此它被認定一定是完全不同的東西。荷蘭科學家拜耶林克（Martinus Beijerinck）利用陶瓷過濾器，把染病菸草植株葉子搗碎的液體加以過濾。因為陶瓷的毛細孔很小，任何細菌都無法穿透，因此過濾後只剩下清澈的液體。他把這些清澈液體注射到新植株中，疾病也繼續傳染。拜耶林克得出結論，菸草植株裡面有一些「看不到」的東西在繁殖。一八九八年，他用一種古老的毒素名稱將這種東西命名為「病毒」（virus）。病毒學家繼續找到會導致狂犬病、流行性感冒、小兒麻痺症和許多其他可怕疾病的病毒。有些病毒會感染特定種類的動物，有些病毒只會感染植物。生物學家也發現了「噬菌體」，也就是只會感染細菌的病毒。最後，噬菌體就成為人類有史以來看到的第一種病毒。一九三○年代，工程師製造出威力強大的電子顯微鏡，引起世人對病毒世界的關注。透過電子顯微鏡可以看到噬菌體位於細菌宿主的上方，它們的身體看起來像是一種晶體，下半身鑲嵌了像腿一般的細線。其他病毒有的看起來像蛇，有的看起來像足球。新型冠狀病毒屬於冠狀病毒，以其表面蛋白質的冠狀突起而得名。它們會讓病毒學家想起日蝕時才可能見到的太陽外圍「日冕」暈光。在此同時，生化學家也將病毒分解為分子組成。他們從拜耶林克的菸草嵌紋病毒開始觀察，發現病毒具有與人類相同的胺基酸，可以組建蛋白質。但在這些蛋白質裡，生化學家找不到人類細胞用在代謝上的任何酶。亦即病毒根本不必進食或生長，舊病毒也不會生下新病毒，至少不會直接產生新病毒。被病毒寄附的宿主細胞是以自己的胺基酸、鹼和糖，接受病毒的指令來組裝病毒。也就是說新產生的病毒，都是宿主細胞本身分子的重新組合。對於尋找生命定義的生物學家來說，病毒確實令人頭疼。他們無法完全剔除病毒的存在，因為病毒顯然具有生命中的某些特徵，但又缺乏其他特徵。如果事實證明病毒是像「巴希比爾斯」或「放射性生物」這樣的海市蜃樓，就不必太過擔心。不過科學家對病毒的研究越多，就越能證明它們真實存在，然而病毒的本質也更令人困惑了。「當有人問我這種可以通過過濾器的病毒，到底是活的？還是死的？」英國病毒學家皮里埃（Norman Pirie）在一九三七年寫道：「我想唯一明智的答案就是『我不知道』。我們知道病毒能做很多事，也有很多事做不到，如果有某些委員會能將『生命』一詞做出定義的話，我會試試看病毒到底能不能符合定義。」皮里埃和其他病毒學家繼續研究病毒的分子本質。許多病毒的外殼是由蛋白質所製成，還有一些病毒具有脂質包膜。在病毒內部包含了基因束及將它們結合在一起的蛋白質，不過它們沒有自己的ATP 來協助反應。病毒外部帶有一層毛茸茸的糖霜狀蛋白，這些蛋白質通常精確地符合宿主細胞表面上的蛋白質。因此這種類似開鎖的方式是病毒感染的第一步，它必須像鎖的鑰匙一樣配合準確。這也就是為什麼病毒會對感染的物種具有選擇性，及為何它們入侵某些類型的細胞而跳過其他細胞的原因。一旦進入細胞後，病毒的外殼（或外膜）就會破裂，傳入病毒本身所帶的基因。如果基因的複製是生命的關鍵，那麼病毒當然應該算是活的。有些病毒的基因編碼為DNA，使用的是和我們遺傳相同的四個字母。被感染的細胞將會讀取該病毒的DNA，並生成RNA 分子，然後將其轉變為病毒的蛋白質。但皮里埃和其他病毒學家發現有許多病毒已簡化了這種轉化過程。一九三○年代，皮里埃發現菸草嵌紋病毒的基因不是DNA 而是RNA。後來的研究證明他是對的，而且發現許多其他病毒都使用RNA 作為基因，包括新型冠狀病毒也是。當這些RNA 病毒入侵細胞時，它們的基因就直接轉譯成蛋白質。這是一種非常有效的方法，讓病毒為了自己的利益而使人類生病。目前只有在病毒身上，才能找到這種特別的生化現象。無論病毒使用DNA 或RNA 來編碼基因，都只需要一點點病毒就能得逞。人類帶有兩萬個蛋白質編碼基因，使全球經濟陷入谷底的新型冠狀病毒只有二十九個。每當新型冠狀病毒入侵人體呼吸道中的某個細胞時，製造出來的幾百萬個新病毒全都來自這二十九個基因。通常形式都相同，不過偶爾也會有些錯誤發生。病毒的突變類似我們熟悉的其他生命形式。事實上，病毒的突變率遠高於人類、植物甚至細菌。我們的細胞內含有一組校對機制，負責檢查新的DNA 序列是否有錯，還會把大多數錯誤駁回，進行修復。大部分病毒不會進行任何校對，但特殊的新型冠狀病毒和其他冠狀病毒除外，它們帶有原始校對蛋白的基因。雖然它們的變異速度不如其他病毒，但它們突變的速度仍比人類快上幾千倍。這些突變可能會讓病毒失效，讓它們無法入侵其他細胞或綁架細胞的生產機制，還有許多突變並不會造成太大的區別。也可能有一小部分突變，能讓該病毒比其他共同競爭細胞原料的病毒更具競爭優勢。例如這種突變可能加快複製所需時間，也可能使突變病毒在免疫系統的雷達上無法察覺，當然後面這些病毒都會得到天擇的青睞。對病毒的現代研究已證明病毒具有另一種重要的生命特徵：演化。例如它們可以發展出對病毒藥物的抗藥性，它們也能進化為從一種寄主物種擴散到另一個物種。在NASA 的生命定義中，演化帶有舉足輕重的作用。但與會者喬伊斯認為病毒的演化，並不足以彌補它們不是「自我維持的化學系統」的事實。因為病毒是把自己寄託在寄主細胞的化學系統內，且只有在寄主細胞內部才能進化。「根據目前的有效定義，病毒並不能通過這一關。」喬伊斯在接受《天體生物學雜誌》（Astrobiology Magazine）採訪時宣布。 不過，病毒也有自己的捍衛者。從二○一一年開始，法國科學家福泰爾（Patrick Forterre）提出了一系列主張病毒「活著」的論點。他說：「至少在某些時刻是活著的。」對福泰爾而言，細胞是生命的基本特徵。當病毒入侵時，被侵入的細胞等於有效成為病毒基因的延伸。福泰爾將這種細胞稱為病毒 胞。「正常細胞的夢想是產生兩個細胞，而病毒細胞的夢想是產生幾百個或更多的病毒細胞。」他在二○一六年寫道。 福泰爾並未贏得太多病毒學家的支持。有兩位學者羅培茲—賈西雅（Puri_cación López-García）和莫雷拉（David Moreira）稱他的論點「與邏輯無關」，其他人則把這種病毒胞的存在當作一種詩意的認可。不過病毒很快就無法如他所想像地那樣活著，當國際病毒分類學委員會建立現代分類系統時，他們斷然宣稱「病毒不是活生物體」。「因為它們過的是一種借來的生活。」一位委員會成員解釋。不過，這真的有點奇怪。人們可以把病毒逐出生命的殿堂，卻讓它們掛在自己家的門口，因為那裡擠滿了病毒。一公升海水裡所含的病毒數量，就比地球上所有人類都多，挖一勺汙泥裡的數量也大致一樣。如果我們能計算出地球上所有病毒的數量，病毒將遠遠超過每種基於細胞的生命加起來的總數，且可能多上十倍。病毒的多樣性也相當驚人。某些病毒學家估計，地球上可能有數兆種病毒。每當病毒學家發現新病毒時，通常都是還沒人發現過的病毒譜系。舉個例子，當鳥類學家發現一種新鳥類時，他們會感到相當興奮。現在請各位想像一下這種「首次發現新鳥種」的喜悅，這就是身為病毒學家的日常。我們是否可以把這些「生物多樣性」從生命裡排除？放棄這些病毒，意謂著我們必須低估病毒與生命生態網間的綿密纏繞情形。無論是殺死珊瑚礁，或消滅肺裡的假單胞菌來治療囊腫性纖維化，都是在一片屠殺中對抗獵食者。然而，病毒還會與許多宿主保持著和平的關係。健康人類的身體裡擁有幾兆病毒，也就是所謂的「病毒組」（virome）。大多數會感染人體這個「微生物組」裡的幾兆個細菌、真菌和其他單細胞。某些研究也顯示，病毒可以讓這些微生物組保持平衡，有助於維持人體健康。※ 本文摘自《生命的一百種定義：原來還可以這樣活著，探索生物與非生物的邊界》。《生命的一百種定義：原來還可以這樣活著，探索生物與非生物的邊界》作者：卡爾．齊默譯者：吳國慶出版社：鷹出版 出版日期：2021/09/01
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2021-12-23 該看哪科.骨科．復健
小孩做重訓會長不高嗎？ 復健科醫師：做對這些動作有6大好處
舉重為台灣在奧運場上帶來許多光榮時刻，健身風氣也越來越盛行，然而發育中的兒童青少年可以從事重量訓練嗎？會不會因為施加過多壓力在骨骼影響生長板的發育，進而導致長不高呢？小孩可以做重訓嗎？討論發育中的孩童能不能做重量訓練之前，要談談什麼是「重量訓練」。很多人想到重量訓練，就聯想到舉重、槓鈴、臥推等等大重量的訓練，但其實重量訓練，或稱「肌力訓練」，泛指所有對肌肉施加力量，讓肌肉主動收縮與其對抗的訓練，包括奧運場上的舉重、健身房的機械式器材，也包括啞鈴、壺鈴及使用彈力帶的阻力訓練。由於孩童的生長板相較於成熟的骨頭較為脆弱，1980年代的觀念是，重量訓練及肌肉收縮對骨骼施加的壓力可能影響生長，而且也不會有額外好處。然而，越來越多的醫學研究告訴我們，只要根據小孩的年紀及承受力設計適合的重量訓練，不僅造成運動傷害的風險很低，也不會對小孩的生長發育有負面影響。專家認為，從7-8歲開始，孩子就可以安全地從事經過專業評估、調整的重量訓練，而重量訓練不僅沒有壞處，還會為孩子帶來額外的好處。家長常想了解的是，舉重是否會影響脊椎的發育，甚至讓孩子長不高？許多研究共同的結論是，舉重作為孩子重量訓練的一環，不僅不會影響發育，還可以改善身體組成、增強心肺耐力。常見的啞鈴及壺鈴只要適度使用，也可以讓孩子得到重量訓練的好處而不影響發育。值得一提的是，孩子從事重量訓練的強度要謹慎拿捏，若孩子可做到的最大重量為RM，訓練的重量建議落在60～80%的RM，可以降低受傷的機率。重訓對小孩的好處現在我們知道，只要小孩從事適合的重量訓練，不僅不會影響生長發育，此外還有下列好處：•降低長大後發生心肺疾病的機率：20年前的大型醫學研究已經告訴我們，早期建立小孩的運動習慣，可以讓孩子長大後得到心血管疾病的機會下降，而將重量訓練加入小孩的運動菜單，可以讓運動更多元豐富有趣，小孩也比較不會對單一種類的運動感到厭煩。•減少肥胖：許多醫學研究發現，重量訓練可以改變肥胖兒童青少年的新陳代謝以及身體組成，減少體脂肪的比例。最重要的是可以「增加胰島素的敏感性(insulin sensitivity)」，翻成白話文就是讓身體可以更有效率的將血糖代謝掉，不讓過多的血糖堆積成脂肪。•促進骨骼健康：直覺上，我們會擔心重量訓練的壓力傷害骨頭，但其實骨頭是一個活的器官，一直在新陳代謝，適度的重量訓練其實可以幫助骨頭生長、增加骨骼強度、降低成年後骨質疏鬆的風險，此外，重量訓練可以增強肌力，而更強的肌力可以增加對骨頭的刺激，幫助骨頭成長。•提升運動表現：研究顯示，重量訓練可以讓運動的表現更好，包括跳躍高度、跑步速度、平衡穩定度等，對於自信心也會有所提升。•降低運動傷害風險：從事運動確實就有造成運動傷害的風險，但研究顯示有從事重量訓練的孩子，發生運動傷害的機會較低。•幫助小孩長高 重訓幫助小孩長高研究發現，重量訓練不僅不會傷害小孩成長，反而會增加血液中類胰島素生長因子（IGF-1）的濃度，而類胰島素生長因子跟長高有很密切的關係。此外，許多研究顯示，重量訓練後，血液中生長因子的濃度會顯著上升。因此，讓小孩安全地從事重量訓練，可能幫助長高。如何讓小孩安全做重訓？讓小孩安全地從事重量訓練重點在於下面幾個面向：•適當的重量及組數•間隔的休息時間•動作的確實度•合適的運動環境•平衡及協調度訓練•依成長調整訓練內容以下是建議可以讓孩子安全從事的重量訓練•小牛推車：父母抓著孩子雙腳，孩子用手腕撐著自己的體重前進，除了作為重量訓練，更可以作為有趣的遊戲促進親子關係，也加強孩子的感覺統合能力。•核心穩定：孩子背靠瑜伽球，雙手拿啞鈴交替舉起，腰背核心肌群出力穩定身體。強化核心肌群也可輔助矯正孩子的姿勢。•下肢肌力：前腳弓箭步、後腳背靠在椅子上，蹲下2秒再回到原姿勢，做10次再換腳。強化下肢肌力及穩定度。結語跟傳統的認知相反，重量訓練對成長中的兒童青少年不僅無害，反而可以輔助長高，並且在減少肥胖等許多面向都有幫助。要提醒的是，小孩的重量訓練原則跟成人不同，在專業人員的陪伴和評估訓練下，才能讓孩子得到重量訓練的好處且遠離運動傷害。 參考資料Kriström, B., Lundberg, E., Jonsson, B., & Albertsson-Wikland, K. (2014). IGF-1 and Growth Response to Adult Height in a Randomized GH Treatment Trial in Short Non-GH-Deficient Children. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 99(8), 2917–2924.Bareket Falk, Alon Eliakim (2003). Resistance training, skeletal muscle and growth. Pediatr Endocrinol Rev,1(2):120-7.Behringer, M., vom Heede, A., Yue, Z., & Mester, J. (2010). Effects of Resistance Training in Children and Adolescents: A Meta-analysis. PEDIATRICS, 126(5), e1199–e1210.Malina, R. M. (2006). Weight Training in Youth-Growth, Maturation, and Safety: An Evidence-Based Review. Clinical Journal of Sport Medicine, 16(6), 478–487.Strong, J. P. (1999). Prevalence and Extent of Atherosclerosis in Adolescents and Young AdultsImplications for Prevention From the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Study. JAMA, 281(8), 727.Lloyd, R. S., Faigenbaum, A. D., Stone, M. H., Oliver, J. L., Jeffreys, I., Moody, J. A., Brewer, C., Pierce, K. C., McCambridge, T. M., Howard, R., Herrington, L., Hainline, B., Micheli, L. J., Jaques, R., Kraemer, W. J., McBride, M. G., Best, T. M., Chu, D. A., Alvar, B. A., & Myer, G. D. (2013). Position statement on youth resistance training: the 2014 International Consensus. British Journal of Sports Medicine, 48(7), 498–505.《本文為台灣復健醫學會官網原創文章》資料來源：台灣復健醫學會Instagram台灣復健醫學會Facebook台灣復健醫學會網站
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