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為什麼過重者難減重?哈佛教授揭我們如何又為何變得更胖?

由於胰島素濃度只會在你吃下含有葡萄糖的食物後上升,所以導致更高濃度胰島素與更多脂肪的元凶之一,顯然就是食用更多的含糖食品(如可樂與蛋糕)了。
由於胰島素濃度只會在你吃下含有葡萄糖的食物後上升,所以導致更高濃度胰島素與更多脂肪的元凶之一,顯然就是食用更多的含糖食品(如可樂與蛋糕)了。
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▌我們如何又為何變得更胖?

其中一項針對為何越來越多人過胖的解釋為:越來越多人越吃越多,而活動量越來越少。這項解釋最廣為流傳,也有部分論點屬實,但卻過於簡化。正如第九章所述,許多證據顯示,過去數十年的食品工業化已增加了每份食品的分量大小,使食品的大卡密度更高。其他與工業化相關的「先進發展」,包括汽車與省力裝置的量產化,以及更長時間的久坐,均使人類的活動程度下降。如果你算入人們多攝取的大卡量,以及減少的大卡消耗量,就會得出過多的能量,被轉換為過量的脂肪。

以「大卡進出量」觀點詮釋廣泛的肥胖現象並不完全錯誤,但由於我們的飲食內容也產生變化,情況更為複雜。請記得,能量守恆的機制受制於各種荷爾蒙(特別是胰島素)。胰島素的首要功能在於將能量從消化完畢的食物中,導入人體細胞內。在此必須重複:胰島素濃度隨著血糖濃度上升而上升,使肌肉與脂肪細胞吸收一部分的糖,將其儲存為脂肪。胰島素也使血液中的脂肪(三酸甘油酯)進入脂肪細胞,同時阻止脂肪細胞將三酸甘油酯釋放回血液中。因此,無論脂肪來自醣類或脂肪,胰島素會讓你越來越胖。根據某些評估,美國二十一世紀的青少年體內所藏的胰島素,遠較他們父母在青少年時期(一九七五年)體內的胰島素多。因此,他們之中越來越多人有肥胖傾向實在不足為奇。由於胰島素濃度只會在你吃下含有葡萄糖的食物後上升,所以導致更高濃度胰島素與更多脂肪的元凶之一,顯然就是食用更多的含糖食品(如可樂與蛋糕)了。然而,還有許多其他因素造成肥胖,其中包括兩項與糖有關的附加因素。其中一項為人體將食物分解為葡萄糖的速率,這將決定人體產生胰島素的速率;另一項較為間接的因素在於你吃下了多少果糖,以及這些果糖到達肝臟的速率。

為了進一步探究這些與糖有關且導致肥胖的因素,讓我們比較你的身體吃下一顆重一百克(三.五盎司)的生蘋果與一包重五十六克(兩盎司)的水果糖後所產生的反應(水果糖的原料是蘋果,但已經過加工且添加糖分以確保甜度,蘋果原有的營養成分與纖維均被移除,以延長產品的保存期限)。單就糖分而論,這兩項食品的重大差異在於:生蘋果所含的糖分僅有十三克(不到半盎司),而水果糖卻含有二十一克的糖分(四分之三盎司),所含大卡亦幾乎為生蘋果的兩倍。第二項差異在於所含糖類的百分比。蘋果所含糖分的百分之三十為葡萄糖,水果糖則約為百分之五十。若食用水果糖,將產生同量的果糖與雙倍以上的葡萄糖;最後,生蘋果帶有表皮,蘋果所含帶的糖分位於細胞中,而皮質與細胞均富含纖維素。纖維又稱粗料(roughage),是蘋果中你所無法消化的成分,但它在你消化蘋果糖分的過程中扮演不可或缺的角色。蘋果所含的糖分藏於細胞內,纖維素構成細胞壁,減緩人體將醣類分解為糖分的速率。纖維素也能包覆食物與腸臟內壁,成為一道護欄,減緩腸道將所有大卡(特別是糖分)從內臟轉移到血液循環與器官中的速率。最後,纖維使食物加速通過內臟,使你感到飽足。因此,當我們比較這兩種與蘋果有關的產品時,真蘋果不只含糖量較少,還使你感到更飽足,讓你能更漸進、順暢地消化所吃下的糖分。相對地,水果糖被稱為「高血糖食品」,原因在於它會突然、顯著地提高血糖濃度(這種現象稱為血糖過高)。

當然,吃下太多蘋果還是可能會變胖;但現在,你有更充分資訊證明,為何水果糖更容易導致肥胖。最明顯的是水果糖含有更多大卡。第二項問題在於人體吸收大卡的速率:當你吃下蘋果時,由於蘋果中所含的纖維素減緩你體內葡萄糖的抽取速率,你體內的胰島素濃度緩慢且漸進地升高。如此一來,人體將有充分時間瞭解究竟需要多少胰島素,使血液中的葡萄糖濃度保持均衡。相反地,水果糖中雙倍量的葡萄糖直接進入你的血液中,使血糖濃度急速飆升,造成胰島腺瘋狂地產生大量(甚至過量)的胰島素。過量的胰島素不可避免地造成血糖濃度急降,你會再度感到極度飢餓,只想食用水果糖或其他富含大卡的食物,急速讓血糖濃度調回正常值。簡而言之,富含快速消化葡萄糖的食品提供大量大卡,使你更快感到飢餓。若食用由蛋白質與脂肪組成主要大卡來源的食物,將能在較長時間內維持飽足感,整體上的進食量將少於常食用高糖、高澱粉食物者。未加工食品富含較多纖維素,使食物在胃裡停留時間較久,釋放出能夠抑制食欲的荷爾蒙,使你能在較長時間內維持飽足感。

然而,葡萄糖並非唯一的影響因素。另一項甜美且被忽略的糖類為果糖。現今,大眾常將果糖妖魔化(有時其實不無道理),主因在於高果糖漿使糖分變得無比大量且廉價。不過,還是請你記住一項事實:生蘋果與水果糖含有的果糖量相同。事實上,黑猩猩幾乎只吃水果,牠們因而必須消化大量果糖。然而,牠們和其他愛吃水果的生物並未發胖。為什麼新鮮水果所含的糖分不容易導致肥胖,而加工水果或其他如蘇打汽水、果汁等高含糖量食品所含的果糖卻更容易使人發胖?

為什麼新鮮水果所含的糖分不容易導致肥胖,而加工水果或其他如蘇打汽水、果汁等高含糖量食品所含的果糖卻更容易使人發胖?<br />圖/ingimage
為什麼新鮮水果所含的糖分不容易導致肥胖,而加工水果或其他如蘇打汽水、果汁等高含糖量食品所含的果糖卻更容易使人發胖?
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答案再次牽涉到果糖在肝臟中消化的分量與速率。提到分量,馴化作用扮演關鍵因素。大部分我們今日所吃的水果已受到相當程度的馴化,變得比生長在野外的老祖宗更甜美。直到近代以前,絕大多數蘋果都是野生的酸蘋果,所含的果糖量顯著較少。事實上,幾乎所有我們老祖宗所吃的水果甜度都和胡蘿蔔差不多,稱不上是足以導致肥胖的物質。即便如此,和水果糖及果汁等加工食品相比,經過馴化的水果所含的果糖量仍不算多,而它們更富含纖維素;正如我們先前提到的,許多加工食品早已不含任何纖維素。正因為纖維素,生蘋果所含的果糖能在人體內漸進地消化,以更緩慢的速率抵達肝臟。如此一來,肝臟就有充分時間代謝蘋果內的果糖,更從容地將其燃燒。然而,當加工食品迅速以過量果糖將肝臟淹沒時,肝臟不勝負荷,將絕大部分的果糖轉為脂肪(三酸甘油酯)。其中一部分脂肪塞滿了肝臟,造成發炎,進而阻塞胰島素在肝臟中的作用。這就造成了一連串有害的連鎖反應:肝臟將自己所儲存的葡萄糖釋放到血液循環中,使胰島腺釋出更多胰島素,進而將多餘的葡萄糖與脂肪輸入細胞內。肝臟由高濃度果糖所製造的剩餘脂肪釋入血液中,最終也進入脂肪細胞、動脈血管與其他容易產生不良後果的部位。

果糖聽來相當危險,但也只會在快速、高濃度下導致發胖的危險;人類演化史上絕大部分的時間裡,我們老祖先唯一所能取得的重要、能急速消化的果糖來源就是蜂蜜。如第九章所述,由於高果糖漿的發明,人類在一九七○年代才開始能品嚐便宜、高濃度的果糖。在第一次世界大戰之前,每個美國人每天平均攝取十五克(半盎司)的果糖,主要食用蔬果等緩慢釋出果糖的食品;現代,每個美國人每天平均攝取五十五克(近兩盎司)的果糖,絕大部分來自蘇打汽水與其他由食糖製成的加工食品。從各方面來說,越來越多人發胖(尤其在腹部)的最主要原因在於加工食品提供了過量的大卡,其中許多又來自糖類(果糖與葡萄糖),濃度過高,釋出速度過快,以致我們所遺傳到的消化系統無法適應。即使我們經過演化、食用大量醣類並將其有效儲存,我們仍無法如此大量吸收存在於蘇打汽水與果汁等含糖飲料(沒錯,水果汁就是垃圾食物)、蛋糕、水果糖、糖果與其他各式各樣工業化食品中以原始型態存在的醣類。工業化飲食所造成的問題證明,全球各地不同農耕文化所獨立發展的眾多傳統飲食方式,看來均能有效防止人體體重增加。例如,典型的亞洲與地中海飲食除了包含大量澱粉(稻米、麵包或麵糰)以外,似乎沒有什麼共同點;但兩者充分整合大量富含纖維素的新鮮蔬菜,並擁有足量蛋白質與健康脂肪,例如魚油與橄欖油(我們稍後將探討脂肪的部分)。這類飲食也傾向於富含其他有助保持健康的營養物質(這將是另一項重要主題)。簡而言之,假如你依據富含未加工蔬果的傳統、符合常理的飲食方式攝取醣類,就能防止增胖,避免體重過重。

飲食習慣可以詮釋為何全球各地越來越多人口變得越來越胖,但還有包括基因、睡眠、壓力、肝臟內細菌與運動等其他數項重要因素。

首先就是基因。如果我們發現導致肥胖的基因,不是很好嗎?這樣一來,我們就能發明使肥胖基因失去作用的藥物,問題便迎刃而解。不幸的是,特定基因並不存在;但由於人體的每一項環節均源自於基因與環境之間的互動,因此數十種基因被確認能夠增加人體增重的威脅,並不令人意外。這些基因最主要藉由影響人類大腦產生作用。目前為止所發現作用最強的基因名叫FTO(fat mass and obesity-associated gene),影響大腦管制食欲的方式。如果你體內存在一組這種基因,你的平均體重可能較沒有這種基因者多出一.二公斤(等於二.六磅);假如你運氣不好、體內存在兩組這種基因,你可能會比別人重三公斤(六.六磅)。體內擁有FTO基因者更難以控制食欲,但在藉由運動或飲食減重等方面則與其他人相同。此外,FTO基因與其他和體重過重有關的基因,在近代越來越多人開始肥胖以前即已存在。過去數十年間,導致體重增加的基因並未席捲人類。數千個世代以來,幾乎所有體內含有這種基因的人體重都維持在正常值,這顯示產生重大變化的是環境,而非基因。要想控制人口肥胖的趨勢,我們就得著重在環境因素,而非基因。

環境的變化遠較飲食更多元、更複雜。就像第九章討論到的,改變中重大的一環在於我們感到的壓力越來越強烈、睡眠越來越少。這兩項因素互相聯結,導致惡性體重增加。「壓力」這個詞本身帶有負面意涵,但壓力是與生俱來的適應作用,使你免於陷入危險狀態,並在需要時啟用體內所儲存的能量。如果附近傳來一聲獅吼,一輛車從旁駛過而幾乎將你輾翻,或你準備逃命時,你的大腦會向腎上腺(位於腎臟上方)發出信號,釋出少量可體松。可體松並不會使你感到壓力;在你感到壓力時,體內才會釋出可體松。可體松有許多功能,其中包括給予你即刻和必要的能量;它使你的肝臟與脂肪細胞(特別是位於內臟的脂肪細胞)將葡萄糖注入血液循環中,增加心跳率與血壓,提高你的警戒心,並防止睡眠。可體松也能讓你特別想吃富含能量的食品,使你準備從壓力狀態恢復。簡而言之,可體松是生命中不可或缺的荷爾蒙。

然而,源源不絕的壓力也有其陰暗面,並會導致人體發胖。長期壓力產生的問題之一為過長時間內高居不下的可體松濃度;從各種原因來看,數小時、數星期甚至數月過量的可體松都對人體有害,它會產生惡性循環,導致肥胖:首先,可體松不只導致人體釋出葡萄糖,更使你想吃富含大卡的食物(這就是壓力使你渴望撫慰食物的原因)。正如你現在所知,這兩種反應都會提高胰島素濃度,造成脂肪累積(特別是內臟脂肪),而內臟脂肪對可體松的敏感程度約為皮下脂肪的四倍。更糟的是,持續高濃度的胰島素會抑制大腦對瘦素的反應;瘦素是另一種重要的荷爾蒙,脂肪細胞在感到飽足時會將其釋出。如此一來,處於壓力狀態的大腦認為你還相當飢餓,啟動使你感到飢餓的反射作用,同時還啟動使你減少活動的其他反射作用。最後,只要環境中的壓力因素持續存在(工作、貧窮、通勤等等),你就會持續釋出過量可體松,導致過量胰島素,增加食欲,減少活動量。另一個惡性循環是睡眠不足;有時,升高的壓力指數與過高的可體松濃度都會導致睡眠不足,而睡眠不足會使可體松濃度提高。睡眠不足同時也會升高另一種激素:飢餓激素(ghrelin)的濃度。這種「主掌飢餓感的荷爾蒙」由你的胃部與胰島腺產生,刺激食欲。眾多研究發現,睡得少的人體內的飢餓激素含量較高,更容易過重。顯然,演化史未能使我們的身體能夠妥善因應持續、無止境的壓力與睡眠不足。

我們的身體也並不適應靜止不動的狀態,然而很可悲地,運動與肥胖之間的關係有時被誤解了。假如你現在一躍而起,馬上去慢跑個三英里,你可以燃燒大約三百大卡的熱量(實際燃燒量根據你的體重決定)。你可能會覺得這些燃燒的大卡會協助你減重,然而眾多研究已顯示,規律且強度介於中等與劇烈之間的運動其減重效果有限(通常介於二到四磅之間)。針對此現象的一個解釋為,每星期幾次多燃燒三百大卡的熱量,其實在人體總代謝預算裡的卡路里中不算什麼(特別是在你已經過重的前提下)。此外,運動會刺激暫時抑制食欲的荷爾蒙,但也會刺激其他使你感到飢餓的荷爾蒙(例如可體松)。假如你每星期跑步十六公里(十英里),除非你能夠克制多攝取一千大卡(約為兩到三個鬆餅的熱量)的自然欲望,保持熱量均恆,否則你將難以減重。此外,某些形式的運動以肌肉代替脂肪,導致無法減重的事實(雖然運動本身仍然符合健康原則)。體能活動或許無法使你能輕易減重,但確實能防止你的體重增加。體能活動最重要的機制之一在於,增加肌肉(而非脂肪細胞)對胰島素的敏銳度,使脂肪能被你的肌肉(而非腹部)攝取。體能活動也增加燃燒脂肪與醣類的線粒體數量。上述因素與其他代謝方面的變化足以說明,為什麼活動力強的人可以吃很多食物,而外觀與體重看來卻又不受食量影響。

最後一項尚未受到廣泛探索的環境因素是,我們吃下的食物並不僅僅供養我們本身而已。你的腸臟裡有數十億個微生物(菌群)、消化蛋白質、脂肪與醣類,提供能協助你吸收大卡與特定營養物質的酵素,甚至合成維他命。他們就像你每天在環境中觀察到的動植物一樣,是自然、不可或缺的一部分。有充分證據顯示,飲食習慣的變化與廣譜性抗生素的使用,可能藉由異常改變人體的菌群,導致人體肥胖。事實上,對工業化飼養動物施打抗生素的原因,正是要使牠們的體重增加。

無論你如何看待這個事實,人體本能上就是會儲存大量脂肪(絕大部分是皮下脂肪)。人類代謝的演化觀點亦能協助解釋,為何過重者難以減重。考慮到這一點,若體重過重、甚至肥胖者的體重沒有增加,他們就無法保持能量正平衡。就像一個皮包骨的人一樣,他們只是處於能量正平衡而已;如果他們開始節食,或從事更大量的運動,這意味著他們攝取的大卡將少於所消耗的大卡。他們將會又餓又累,因此啟動最原始、本能的食欲,吃得更多,動得也更少。飢餓與昏睡是古老的調適機制。在我們的演化史上,我們根本無暇忽略或駕馭飢餓感。但這也不代表我們生來就註定會發胖。

※ 本文摘自《從叢林到文明,人類身體的演化和疾病的產生》。

《從叢林到文明,人類身體的演化和疾病的產生》

作者:丹尼爾‧李伯曼

譯者:郭騰傑

出版社:商周出版

出版日期:2022/07/30

《從叢林到文明,人類身體的演化和疾病的產生》書封<br />圖/商周出版提供
《從叢林到文明,人類身體的演化和疾病的產生》書封
圖/商周出版提供

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