▌我們如何又為何變得更胖？
其中一項針對為何越來越多人過胖的解釋為：越來越多人越吃越多，而活動量越來越少。這項解釋最廣為流傳，也有部分論點屬實，但卻過於簡化。正如第九章所述，許多證據顯示，過去數十年的食品工業化已增加了每份食品的分量大小，使食品的大卡密度更高。其他與工業化相關的「先進發展」，包括汽車與省力裝置的量產化，以及更長時間的久坐，均使人類的活動程度下降。如果你算入人們多攝取的大卡量，以及減少的大卡消耗量，就會得出過多的能量，被轉換為過量的脂肪。
以「大卡進出量」觀點詮釋廣泛的肥胖現象並不完全錯誤，但由於我們的飲食內容也產生變化，情況更為複雜。請記得，能量守恆的機制受制於各種荷爾蒙（特別是胰島素）。胰島素的首要功能在於將能量從消化完畢的食物中，導入人體細胞內。在此必須重複：胰島素濃度隨著血糖濃度上升而上升，使肌肉與脂肪細胞吸收一部分的糖，將其儲存為脂肪。胰島素也使血液中的脂肪（三酸甘油酯）進入脂肪細胞，同時阻止脂肪細胞將三酸甘油酯釋放回血液中。因此，無論脂肪來自醣類或脂肪，胰島素會讓你越來越胖。根據某些評估，美國二十一世紀的青少年體內所藏的胰島素，遠較他們父母在青少年時期（一九七五年）體內的胰島素多。因此，他們之中越來越多人有肥胖傾向實在不足為奇。由於胰島素濃度只會在你吃下含有葡萄糖的食物後上升，所以導致更高濃度胰島素與更多脂肪的元凶之一，顯然就是食用更多的含糖食品（如可樂與蛋糕）了。然而，還有許多其他因素造成肥胖，其中包括兩項與糖有關的附加因素。其中一項為人體將食物分解為葡萄糖的速率，這將決定人體產生胰島素的速率；另一項較為間接的因素在於你吃下了多少果糖，以及這些果糖到達肝臟的速率。
為了進一步探究這些與糖有關且導致肥胖的因素，讓我們比較你的身體吃下一顆重一百克（三．五盎司）的生蘋果與一包重五十六克（兩盎司）的水果糖後所產生的反應（水果糖的原料是蘋果，但已經過加工且添加糖分以確保甜度，蘋果原有的營養成分與纖維均被移除，以延長產品的保存期限）。單就糖分而論，這兩項食品的重大差異在於：生蘋果所含的糖分僅有十三克（不到半盎司），而水果糖卻含有二十一克的糖分（四分之三盎司），所含大卡亦幾乎為生蘋果的兩倍。第二項差異在於所含糖類的百分比。蘋果所含糖分的百分之三十為葡萄糖，水果糖則約為百分之五十。若食用水果糖，將產生同量的果糖與雙倍以上的葡萄糖；最後，生蘋果帶有表皮，蘋果所含帶的糖分位於細胞中，而皮質與細胞均富含纖維素。纖維又稱粗料（roughage），是蘋果中你所無法消化的成分，但它在你消化蘋果糖分的過程中扮演不可或缺的角色。蘋果所含的糖分藏於細胞內，纖維素構成細胞壁，減緩人體將醣類分解為糖分的速率。纖維素也能包覆食物與腸臟內壁，成為一道護欄，減緩腸道將所有大卡（特別是糖分）從內臟轉移到血液循環與器官中的速率。最後，纖維使食物加速通過內臟，使你感到飽足。因此，當我們比較這兩種與蘋果有關的產品時，真蘋果不只含糖量較少，還使你感到更飽足，讓你能更漸進、順暢地消化所吃下的糖分。相對地，水果糖被稱為「高血糖食品」，原因在於它會突然、顯著地提高血糖濃度（這種現象稱為血糖過高）。
當然，吃下太多蘋果還是可能會變胖；但現在，你有更充分資訊證明，為何水果糖更容易導致肥胖。最明顯的是水果糖含有更多大卡。第二項問題在於人體吸收大卡的速率：當你吃下蘋果時，由於蘋果中所含的纖維素減緩你體內葡萄糖的抽取速率，你體內的胰島素濃度緩慢且漸進地升高。如此一來，人體將有充分時間瞭解究竟需要多少胰島素，使血液中的葡萄糖濃度保持均衡。相反地，水果糖中雙倍量的葡萄糖直接進入你的血液中，使血糖濃度急速飆升，造成胰島腺瘋狂地產生大量（甚至過量）的胰島素。過量的胰島素不可避免地造成血糖濃度急降，你會再度感到極度飢餓，只想食用水果糖或其他富含大卡的食物，急速讓血糖濃度調回正常值。簡而言之，富含快速消化葡萄糖的食品提供大量大卡，使你更快感到飢餓。若食用由蛋白質與脂肪組成主要大卡來源的食物，將能在較長時間內維持飽足感，整體上的進食量將少於常食用高糖、高澱粉食物者。未加工食品富含較多纖維素，使食物在胃裡停留時間較久，釋放出能夠抑制食欲的荷爾蒙，使你能在較長時間內維持飽足感。
然而，葡萄糖並非唯一的影響因素。另一項甜美且被忽略的糖類為果糖。現今，大眾常將果糖妖魔化（有時其實不無道理），主因在於高果糖漿使糖分變得無比大量且廉價。不過，還是請你記住一項事實：生蘋果與水果糖含有的果糖量相同。事實上，黑猩猩幾乎只吃水果，牠們因而必須消化大量果糖。然而，牠們和其他愛吃水果的生物並未發胖。為什麼新鮮水果所含的糖分不容易導致肥胖，而加工水果或其他如蘇打汽水、果汁等高含糖量食品所含的果糖卻更容易使人發胖？
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答案再次牽涉到果糖在肝臟中消化的分量與速率。提到分量，馴化作用扮演關鍵因素。大部分我們今日所吃的水果已受到相當程度的馴化，變得比生長在野外的老祖宗更甜美。直到近代以前，絕大多數蘋果都是野生的酸蘋果，所含的果糖量顯著較少。事實上，幾乎所有我們老祖宗所吃的水果甜度都和胡蘿蔔差不多，稱不上是足以導致肥胖的物質。即便如此，和水果糖及果汁等加工食品相比，經過馴化的水果所含的果糖量仍不算多，而它們更富含纖維素；正如我們先前提到的，許多加工食品早已不含任何纖維素。正因為纖維素，生蘋果所含的果糖能在人體內漸進地消化，以更緩慢的速率抵達肝臟。如此一來，肝臟就有充分時間代謝蘋果內的果糖，更從容地將其燃燒。然而，當加工食品迅速以過量果糖將肝臟淹沒時，肝臟不勝負荷，將絕大部分的果糖轉為脂肪（三酸甘油酯）。其中一部分脂肪塞滿了肝臟，造成發炎，進而阻塞胰島素在肝臟中的作用。這就造成了一連串有害的連鎖反應：肝臟將自己所儲存的葡萄糖釋放到血液循環中，使胰島腺釋出更多胰島素，進而將多餘的葡萄糖與脂肪輸入細胞內。肝臟由高濃度果糖所製造的剩餘脂肪釋入血液中，最終也進入脂肪細胞、動脈血管與其他容易產生不良後果的部位。
果糖聽來相當危險，但也只會在快速、高濃度下導致發胖的危險；人類演化史上絕大部分的時間裡，我們老祖先唯一所能取得的重要、能急速消化的果糖來源就是蜂蜜。如第九章所述，由於高果糖漿的發明，人類在一九七○年代才開始能品嚐便宜、高濃度的果糖。在第一次世界大戰之前，每個美國人每天平均攝取十五克（半盎司）的果糖，主要食用蔬果等緩慢釋出果糖的食品；現代，每個美國人每天平均攝取五十五克（近兩盎司）的果糖，絕大部分來自蘇打汽水與其他由食糖製成的加工食品。從各方面來說，越來越多人發胖（尤其在腹部）的最主要原因在於加工食品提供了過量的大卡，其中許多又來自糖類（果糖與葡萄糖），濃度過高，釋出速度過快，以致我們所遺傳到的消化系統無法適應。即使我們經過演化、食用大量醣類並將其有效儲存，我們仍無法如此大量吸收存在於蘇打汽水與果汁等含糖飲料（沒錯，水果汁就是垃圾食物）、蛋糕、水果糖、糖果與其他各式各樣工業化食品中以原始型態存在的醣類。工業化飲食所造成的問題證明，全球各地不同農耕文化所獨立發展的眾多傳統飲食方式，看來均能有效防止人體體重增加。例如，典型的亞洲與地中海飲食除了包含大量澱粉（稻米、麵包或麵糰）以外，似乎沒有什麼共同點；但兩者充分整合大量富含纖維素的新鮮蔬菜，並擁有足量蛋白質與健康脂肪，例如魚油與橄欖油（我們稍後將探討脂肪的部分）。這類飲食也傾向於富含其他有助保持健康的營養物質（這將是另一項重要主題）。簡而言之，假如你依據富含未加工蔬果的傳統、符合常理的飲食方式攝取醣類，就能防止增胖，避免體重過重。
飲食習慣可以詮釋為何全球各地越來越多人口變得越來越胖，但還有包括基因、睡眠、壓力、肝臟內細菌與運動等其他數項重要因素。
首先就是基因。如果我們發現導致肥胖的基因，不是很好嗎？這樣一來，我們就能發明使肥胖基因失去作用的藥物，問題便迎刃而解。不幸的是，特定基因並不存在；但由於人體的每一項環節均源自於基因與環境之間的互動，因此數十種基因被確認能夠增加人體增重的威脅，並不令人意外。這些基因最主要藉由影響人類大腦產生作用。目前為止所發現作用最強的基因名叫FTO（fat mass and obesity-associated gene），影響大腦管制食欲的方式。如果你體內存在一組這種基因，你的平均體重可能較沒有這種基因者多出一．二公斤（等於二．六磅）；假如你運氣不好、體內存在兩組這種基因，你可能會比別人重三公斤（六．六磅）。體內擁有FTO基因者更難以控制食欲，但在藉由運動或飲食減重等方面則與其他人相同。此外，FTO基因與其他和體重過重有關的基因，在近代越來越多人開始肥胖以前即已存在。過去數十年間，導致體重增加的基因並未席捲人類。數千個世代以來，幾乎所有體內含有這種基因的人體重都維持在正常值，這顯示產生重大變化的是環境，而非基因。要想控制人口肥胖的趨勢，我們就得著重在環境因素，而非基因。
環境的變化遠較飲食更多元、更複雜。就像第九章討論到的，改變中重大的一環在於我們感到的壓力越來越強烈、睡眠越來越少。這兩項因素互相聯結，導致惡性體重增加。「壓力」這個詞本身帶有負面意涵，但壓力是與生俱來的適應作用，使你免於陷入危險狀態，並在需要時啟用體內所儲存的能量。如果附近傳來一聲獅吼，一輛車從旁駛過而幾乎將你輾翻，或你準備逃命時，你的大腦會向腎上腺（位於腎臟上方）發出信號，釋出少量可體松。可體松並不會使你感到壓力；在你感到壓力時，體內才會釋出可體松。可體松有許多功能，其中包括給予你即刻和必要的能量；它使你的肝臟與脂肪細胞（特別是位於內臟的脂肪細胞）將葡萄糖注入血液循環中，增加心跳率與血壓，提高你的警戒心，並防止睡眠。可體松也能讓你特別想吃富含能量的食品，使你準備從壓力狀態恢復。簡而言之，可體松是生命中不可或缺的荷爾蒙。
然而，源源不絕的壓力也有其陰暗面，並會導致人體發胖。長期壓力產生的問題之一為過長時間內高居不下的可體松濃度；從各種原因來看，數小時、數星期甚至數月過量的可體松都對人體有害，它會產生惡性循環，導致肥胖：首先，可體松不只導致人體釋出葡萄糖，更使你想吃富含大卡的食物（這就是壓力使你渴望撫慰食物的原因）。正如你現在所知，這兩種反應都會提高胰島素濃度，造成脂肪累積（特別是內臟脂肪），而內臟脂肪對可體松的敏感程度約為皮下脂肪的四倍。更糟的是，持續高濃度的胰島素會抑制大腦對瘦素的反應；瘦素是另一種重要的荷爾蒙，脂肪細胞在感到飽足時會將其釋出。如此一來，處於壓力狀態的大腦認為你還相當飢餓，啟動使你感到飢餓的反射作用，同時還啟動使你減少活動的其他反射作用。最後，只要環境中的壓力因素持續存在（工作、貧窮、通勤等等），你就會持續釋出過量可體松，導致過量胰島素，增加食欲，減少活動量。另一個惡性循環是睡眠不足；有時，升高的壓力指數與過高的可體松濃度都會導致睡眠不足，而睡眠不足會使可體松濃度提高。睡眠不足同時也會升高另一種激素：飢餓激素（ghrelin）的濃度。這種「主掌飢餓感的荷爾蒙」由你的胃部與胰島腺產生，刺激食欲。眾多研究發現，睡得少的人體內的飢餓激素含量較高，更容易過重。顯然，演化史未能使我們的身體能夠妥善因應持續、無止境的壓力與睡眠不足。
我們的身體也並不適應靜止不動的狀態，然而很可悲地，運動與肥胖之間的關係有時被誤解了。假如你現在一躍而起，馬上去慢跑個三英里，你可以燃燒大約三百大卡的熱量（實際燃燒量根據你的體重決定）。你可能會覺得這些燃燒的大卡會協助你減重，然而眾多研究已顯示，規律且強度介於中等與劇烈之間的運動其減重效果有限（通常介於二到四磅之間）。針對此現象的一個解釋為，每星期幾次多燃燒三百大卡的熱量，其實在人體總代謝預算裡的卡路里中不算什麼（特別是在你已經過重的前提下）。此外，運動會刺激暫時抑制食欲的荷爾蒙，但也會刺激其他使你感到飢餓的荷爾蒙（例如可體松）。假如你每星期跑步十六公里（十英里），除非你能夠克制多攝取一千大卡（約為兩到三個鬆餅的熱量）的自然欲望，保持熱量均恆，否則你將難以減重。此外，某些形式的運動以肌肉代替脂肪，導致無法減重的事實（雖然運動本身仍然符合健康原則）。體能活動或許無法使你能輕易減重，但確實能防止你的體重增加。體能活動最重要的機制之一在於，增加肌肉（而非脂肪細胞）對胰島素的敏銳度，使脂肪能被你的肌肉（而非腹部）攝取。體能活動也增加燃燒脂肪與醣類的線粒體數量。上述因素與其他代謝方面的變化足以說明，為什麼活動力強的人可以吃很多食物，而外觀與體重看來卻又不受食量影響。
最後一項尚未受到廣泛探索的環境因素是，我們吃下的食物並不僅僅供養我們本身而已。你的腸臟裡有數十億個微生物（菌群）、消化蛋白質、脂肪與醣類，提供能協助你吸收大卡與特定營養物質的酵素，甚至合成維他命。他們就像你每天在環境中觀察到的動植物一樣，是自然、不可或缺的一部分。有充分證據顯示，飲食習慣的變化與廣譜性抗生素的使用，可能藉由異常改變人體的菌群，導致人體肥胖。事實上，對工業化飼養動物施打抗生素的原因，正是要使牠們的體重增加。
無論你如何看待這個事實，人體本能上就是會儲存大量脂肪（絕大部分是皮下脂肪）。人類代謝的演化觀點亦能協助解釋，為何過重者難以減重。考慮到這一點，若體重過重、甚至肥胖者的體重沒有增加，他們就無法保持能量正平衡。就像一個皮包骨的人一樣，他們只是處於能量正平衡而已；如果他們開始節食，或從事更大量的運動，這意味著他們攝取的大卡將少於所消耗的大卡。他們將會又餓又累，因此啟動最原始、本能的食欲，吃得更多，動得也更少。飢餓與昏睡是古老的調適機制。在我們的演化史上，我們根本無暇忽略或駕馭飢餓感。但這也不代表我們生來就註定會發胖。
※ 本文摘自《從叢林到文明，人類身體的演化和疾病的產生》。
《從叢林到文明，人類身體的演化和疾病的產生》
作者：丹尼爾‧李伯曼
譯者：郭騰傑
出版社：商周出版
出版日期：2022/07/30
圖／商周出版提供
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