血球幹細胞會不正常分化導致白血病，陽明大學團隊發現主宰血球幹細胞生成的RUNX1蛋白被「挾持」，「綁匪」就是E2A-PBX1融合基因，成功破解白血病致癌機轉。
陽明大學新聞稿指出，染色體錯位產生的基因突變會導致白血病，其中一個重要例子就是第1號與第19號染色體錯位，這兩個染色體錯位產生E2A-PBX1融合基因，表現出致癌性的融合蛋白，也是急性淋巴白血病元凶，但其致病機轉一直是個謎題，也讓藥物研發受侷限。
陽明大學生化暨分子生物研究所博士畢文潔與指導教授陳威儀，發現E2A-PBX1就是造成白血病中RUNX1基因網路過度活化的關鍵，在血球幹細胞分化過程不斷結合RUNX1，造成血球幹細胞停止分化，最終走向癌化一途。
過去科學家認為E2A-PBX1融合蛋白的致癌性，可能是透過阻斷E2A或PBX1下游的基因網路而抑制細胞分化。陳威儀團隊利用先進全基因體定序與重組蛋白技術，發現E2A-PBX1就是挾持血球幹細胞主宰RUNX1的幕後藏鏡人，破解困擾血液腫瘤科學家30年的謎題。
陳威儀提到，E2A與PBX1蛋白在正常情況下各有表達時序及參與調控的基因網路，但因染色體錯位，使兩者融合產生一個全新功能的融合蛋白，改變各自的生化特性，也阻礙所控制的基因網路；新的E2A-PBX1融合蛋白不但阻斷預定的細胞分化路徑，還活化原本未知的致癌基因網路。
陳威儀表示，急性白血病的癌症預後較差，目前使用的化學療程易引起腦部病變，揭露融合蛋白綁架挾持的目標後，就能做為研發新藥物及治療策略的重要依據。這項研究由陽明大學與美國洛克斐勒大學及北卡羅來納大學合作，論文刊登在血液腫瘤學權威國際期刊Blood，並獲選重點論文。
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