治療傷寒主要使用抗生素，但易產生抗藥性致治療效果不佳；國家同步輻射中心利用台灣光源照射傷寒桿菌，發現原來傷寒桿菌表面有柱狀蛋白質會排出抗生素繼續存活，未來只要阻斷這個防禦機制，不需開發新抗生素，舊藥就能抗傷寒，不再有抗藥性的問題。這一研究成果登上《科學報導》（Scientific Reports）期刊。
研究也發現，其他如沙門氏桿菌、大腸桿菌、黃金葡萄菌等細菌都有類似構造，這也是藥物容易出現抗藥性的原因，比起研發新藥可省下至少一半的時間，明年將正式使用解析度更高的台灣光子源，可更清觀察本細菌結構，確實找到解決抗藥性的方法。
傷寒是細菌引起的高傳染性腸道疾病，嚴重時會造成腸道穿孔、出血甚至死亡，全世界每年有超過2100萬個案例，造成約20萬人死亡，盛行區在亞洲的東南亞國家，但治療傷寒使用的抗生素卻容易出現抗藥性，造成治療效果不佳。
國家同步輻射中心研究員陳俊榮經歷四年研究，重複無數次使用台灣光源、日本春八同步加速器光源進行照射，終於發現桿菌表面布有「外膜蛋白質」，這個形狀像圓柱狀的構造，貫穿細胞外膜，可將桿菌內的抗生素排出，讓桿菌避免被抗生素殺死，是很強大的防禦機制；而圓柱狀的結構僅0.29奈米，相當於毛髮直徑的30萬分之一、非常細微。
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