中興大學、台中榮總共組的團隊，首度證實腫瘤促進因子（TPL2）透過內質網壓力，會引發發炎反應而造成糖尿病視網膜眼病變，這項新發現對研發糖尿病性視網膜病變、糖尿病性黃斑部水腫眼病變的治療提供了新方向。
這項研究成果登在今年9月的國際知名期刊「循環研究」（Circulation Research），研究團隊包含興大生醫所教授許美鈴、台中榮總院長許惠恒、中榮視網膜科主任林耿弘、興大生醫所博士生賴德偉；目前已將該成果投入藥物開發，可望預防發病、延緩惡化與發展具有高專一性及高敏感度的檢驗試劑，盼3年內能有初步成果。
興大生醫所教授許美鈴與榮興計畫醫療團隊合作多年，投入代謝及血管生物醫學糖尿病慢性併發症研究，包含大血管病變、小血管病變（眼底病變、腎臟病變），積極尋找大、小血管病變相關致病因子，一直有新的研究成果。
許美鈴指出，這次是研究小血管眼底病變，發現糖尿病病患體內大量堆積的糖化終產物，引起腫瘤促進因子（TPL2）會經過一系列複雜程序，造成血管內皮細胞功能異常，視網膜血管滲透性改變，讓血視網膜屏障受損，增加小血管的滲漏，進而代償性新生血管形成，產生糖尿病視網膜眼病變，嚴重將導致失明。
台中榮總的研究團隊指出，過去針對糖尿病視網膜眼病變，科學界主要努力的方向是拮抗血管新生因子（anti-VEGF）進而抑制視網膜血管新生，或是雷射終止視網膜血液滲漏。
這次的研究發現，調控視網膜內血管滲漏的可能真正元凶，是醣類代謝中間產物（CML），它會刺激腫瘤促進因子（TPL2）活化作用，進而影響視網膜血管新生，新的發現可提供目前部分臨床病患在注射抗血管新生因子藥物後，產生棘手的抗性問題的另一種治療策略和選擇方案。
中榮視網膜科主任林耿弘叮嚀，糖尿病視網膜眼病變不易治療，目前是國人慢性疾病導致失明的首因。糖尿病患常見引發糖尿病性視網膜病變，其中，糖尿病性黃斑部水腫影響視力甚鉅，需要長期追蹤治療，除了定期找內分泌科醫師控制血糖之外，每年需定期做眼科追蹤檢查，早期發現早期治療，千萬不可等到視力不好時才就診，要避免造成視力受損，嚴重甚至會造成無法回復的遺憾，輕忽不得。
衛福部公布2016年最新國人十大死因與10大癌症排行，糖尿病已佔國內10大死亡第5名。
台中榮總院長許惠恒提醒，糖尿病因為長期血糖升高，就像身體組織器官都泡在糖水中，進而影響全身的代謝性疾病，早期也許沒有明顯症狀，但持續的代謝異常，傷害全身的大小血管，形成各種慢性併發症。
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