巴金森氏症患者常因肢體行動不便、表達困難而自我封閉，不願出門。
事實上，及早接受治療，可以大大改善患者的生活品質，並延緩病程進展。
即使藥物控制不良的情況下，也可評估手術的可能，改善患者的生活品質，與巴金森氏症和平共處。
圖／元氣周報
案例故事：台中市一名60歲婦人，五年前確診為巴金森氏症，雖然接受藥物治療早期效果明顯，但慢慢的，出現異動症，情況愈來愈嚴重，不但工作不保，也不敢出門，心情低落。直到半年前接受深部腦電擊後，症狀緩解，她開始出門、找朋友圈，用藥量也少了一半，開心擁抱新生活。
台中榮總動作障礙疾病醫療團隊，整合神經醫學中心主任張鳴宏、腦腫瘤神經外科主任李旭東等神經內科、外科醫團隊，從藥物治療、術前評估、深部腦電擊手術等，提供完整的專業治療。李旭東說，巴金森氏症是因腦部多巴胺神經系統退化，導致肌肉活動協調異常，影響患者的活動能力。
依英國診斷條件，服藥控制的典型患者相較於沒有服藥者，進步70%以上。但長期接受藥物治療的患者，藥效可能開始減退，或因藥物劑量大，出現明顯副作用。此時可接受手術治療評估，改善異動症狀與降低服藥產生的副作用。
手術治療目前以深腦刺激術為主，歐美國家已有三十年臨床使用經驗，台灣也將邁入第二十個年頭，許多病人藉由此手術改善生活品質。
藥物治療
巴金森氏症目前可用藥物大致可分為六類：
第一大類：左旋多巴
進入腦部會轉轉換為多巴胺，直接補充病人不足的部份，是目前治療效果最好、最強的藥物之一。缺點是短效，在疾病初期，病患還有部份殘存神經元，會把多餘的多巴胺儲存起來，等到不足時再慢慢釋放。但隨著時間過去，神經元愈來愈少，儲存功能沒了，病人的臨床症狀就會跟他吃進的左旋多巴在血中濃度起落一致，當濃度突增時，會出現不自主抽動的異動症副作用；一旦濃度消退，就會出現動作緩慢、僵硬等巴金森氏症症狀。
第二大類：多巴胺協同劑
會作用在腦部多巴胺的接受體上，相較於左旋多巴，是較長效的藥物，但藥效強度不如左旋多巴。目前認為，長期使用發生異動症比例較低，但會有比較多系統性副作用，例如嗜睡、頭暈，腸胃道不舒服，甚至會有一些精神情緒方面的問題。
第三大類：COMT酵素抑制劑
最主要是在周邊降低左旋多巴的代謝，讓它進入腦部的可使用量較多，要合併左旋多巴使用才有效果。
第四大類：單胺氧化媒抑制劑
最主在中樞神經系統，可以降低多巴胺的代謝，讓可用率增加。
第五大類：抗乙烯膽鹼藥物
主要是作用在基底核路徑，降低巴金森氏症病人顫抖的情況。
第六大類：NMDA受體拮抗劑
此類藥物作用機轉相對複雜，除了作用在NMDA受體上，也可以增加腦部可使用多巴胺的濃度。
巴金森氏症用藥，會考量病患年齡。年輕病患考量用藥5年、10年後狀況，若一剛開始就用劑量重的左旋多巴，根據國外文獻統計，用藥5年就會出現扭動、異動症情形。這類症患剛開始會用一點點的左旋多巴，盡量壓低劑量，若狀況許可，慢慢轉換成多巴胺協同劑為主的治療模式。
六、七十歲以上的族群，過去文獻顯示，這類患者使用左旋多巴，發生異動症比例較低。考量病患目前生活功能、長者容易產生的副作用等，在藥物的選擇上，首選以左旋多巴為主。
手術治療
深層腦部刺激手術
李旭東說，病患在經過五年、十年長期藥物治療後，隨著神經凋亡，有的出現如起乩般顫動；有的出現「開關現象」，藥效過了就全身無法動彈；有的病患一天藥效僅短短2到3小時。有這些狀況的病患，建議可以進一步手術評估。一般來說，長期接受藥物治療患者，藥物劑量大，出現明顯的副作用，神經內科醫師會安排病患住院手術評估。
李旭東說，手術治療主要有燒灼術和深層腦部刺激手術（簡稱深腦刺激術），其中深腦刺激術是目前主要、相對安全的方式，健保近兩年來提供補助，減輕病患負擔。
深腦刺激術是將附有微小電極的導線植入幾乎到達顱底的視丘神經核內，並經由位於皮下的延長線連接至植於鎖骨附近的神經刺激器，藉由電流刺激，調節病患腦內不正常的活動訊息。
病患在電極植入一個月後，由神經內科醫師進行電極刺激參數設定及藥物調整，病患也要定期回診微調電極刺激參數、藥物，有助於改善病患過多或異常的動作，減少病患用藥量、併發症等。
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