傷寒每年造成全球約20萬人死亡，現行主要使用抗生素治療，但抗藥性常造成治療效果不佳。國家同步輻射研究中心跨國研究團隊耗時4年，首度解析出傷寒沙門氏桿菌將抗生素排出菌體、產生抗藥性的關鍵機制，未來可望大幅減少藥物開發時程和經費。
傷寒為傷寒桿菌引起的高傳染性腸胃道疾病，主要症狀為持續高燒、腸胃炎，嚴重時會造成腸胃穿孔、出血甚至死亡，全球每年有超過2100萬個病例，亞洲以印尼、中國大陸、泰國、越南、菲律賓為傷寒流行區，台灣雖僅為疫情中度區，但每年到東南亞、中國大陸旅遊的遊客眾多，境外感染風險高。
國家同步輻射研究中心教授陳俊榮、博士後研究員管泓翔與馬來西亞理科大學跨國合作，利用台灣光源（TLS）及日本春八同步加速器光源（SPring-8），首度解析出傷寒桿菌「外膜蛋白質ST50」的三維結構。研究成果日前登上國際知名期刊「科學報導」（Scientific Reports）。
陳俊榮說，傷寒桿菌的外膜蛋白質ST50，類似圓柱狀的構造，具有「排毒幫浦」功能，入口處為6隻「觸手」天冬氨酸組成的「獵捕籠」，能夠將抗生素牢牢抓捕，再透過中空通道排除，讓抗生素無法對菌體產生效果。而且大腸桿菌、金黃葡萄菌、ab菌等細菌都有類似結構。
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