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國輻中心 解密傷寒抗藥性機制

傷寒每年造成全球約20萬人死亡,現行主要使用抗生素治療,但抗藥性常造成治療效果不佳。國家同步輻射研究中心跨國研究團隊耗時4年,首度解析出傷寒沙門氏桿菌將抗生素排出菌體、產生抗藥性的關鍵機制,未來可望大幅減少藥物開發時程和經費。

傷寒為傷寒桿菌引起的高傳染性腸胃道疾病,主要症狀為持續高燒、腸胃炎,嚴重時會造成腸胃穿孔、出血甚至死亡,全球每年有超過2100萬個病例,亞洲以印尼、中國大陸、泰國、越南、菲律賓為傷寒流行區,台灣雖僅為疫情中度區,但每年到東南亞、中國大陸旅遊的遊客眾多,境外感染風險高。

國家同步輻射研究中心教授陳俊榮、博士後研究員管泓翔與馬來西亞理科大學跨國合作,利用台灣光源(TLS)及日本春八同步加速器光源(SPring-8),首度解析出傷寒桿菌「外膜蛋白質ST50」的三維結構。研究成果日前登上國際知名期刊「科學報導」(Scientific Reports)。

陳俊榮說,傷寒桿菌的外膜蛋白質ST50,類似圓柱狀的構造,具有「排毒幫浦」功能,入口處為6隻「觸手」天冬氨酸組成的「獵捕籠」,能夠將抗生素牢牢抓捕,再透過中空通道排除,讓抗生素無法對菌體產生效果。而且大腸桿菌、金黃葡萄菌、ab菌等細菌都有類似結構。


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傷寒 抗藥性 抗生素

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