2019-06-06 癌症.肺癌
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2019-06-06 癌症.肺癌
每天抽2包菸 30歲男業務「肺鱗癌」上身
年僅30多歲的男業務員,長期工作壓力大,平均每天抽1包半到2包菸,近期沒事就會突然咳嗽,症狀久久無法復原,進一步至醫院檢查,竟然罹患俗稱「肺鱗癌」的鱗狀上皮細胞肺癌,醫師表示,鱗狀上皮細胞肺癌患者平均年齡多在65歲到70歲間,鮮少發生在30歲左右的民眾身上,且大多肺鱗癌的患者79%都已轉移到其他器官,呼籲民眾應養成良好健康習慣並定期健檢。肺癌長年位居國人十大癌症死因的第一位,國內常見的肺癌種類為肺腺癌以及鱗狀上皮細胞肺癌,也就是俗稱的肺鱗癌,根據105年國健署的癌症登記報告顯示,台灣每年平均新增1萬3000多名的肺癌患者,其中近2000人屬於肺鱗癌。台灣肺癌學會理事長、北榮一般胸腔科主任陳育民表示,肺鱗癌好發於男性,抽菸是首要危險因子,肺鱗癌發生率雖僅次於肺腺癌,屬於是第二常見的肺癌,但相較於肺腺癌,治療選擇仍顯匱乏,患者一直無法獲得更好的存活率,在台灣僅有少數患者可以存活超過一年。陳育民表示,肺鱗癌雖有手術根治的可能性,但是肺部沒有神經元,患者常忽略早期肺鱗癌的警訊,臨床上高達79%肺癌患者就醫時腫瘤已轉移或侵犯周遭器官,無法手術切除,因此,藥物治療為主要的治療方式,卻也就此陷入停滯不前的困境。根據治療準則,患者在一線需接受化療,但治療一段時間後,仍有可能因為出現抗藥性導致病情再次惡化,此時,則會根據患者身體狀況安排二線治療,包括化療、標靶治療與免疫治療等選擇,但一線藥治療失敗的患者,體力普遍差,肺鱗癌效果也不佳。陳育民表示,一、二線化療藥物多為針劑,多數患者對於侵入性治療感到恐懼,因此標靶藥物成了一、二線藥物失敗後患者的首選,但是免疫療法的給付門檻高,僅有約25%患者符合資格,且免疫治療藥物自費價格昂貴,並非每個人都負擔的起。所幸,二線不可逆標靶藥物亦於近期通過健保,該藥採口服方式,也讓患者容易接受,相較於針劑,可降低用藥時的恐懼感,且對於腫瘤控制成效佳,疾病有效控制比例超過五成且副作用較化療低,不僅毋須擔心接受免疫療法可能發生的全身性發炎反應,肺鱗癌患者也正式脫離無藥可用的窘境,從6月起,不可逆標靶藥物也納入健保給付減低患者經濟負擔。
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2019-06-05 新聞.科普好健康
最聰明、最惡性的癌細胞 惡性腦瘤細胞生存的攻防
◎最聰明、最惡性的癌細胞惡性腦瘤的特性,不但存活時間短,平均只能活4個月,且外科手術切除後極易再復發,目前也沒有標靶化療藥物可用,只能做放射性治療。在美國一年約可發現2萬位病患,台灣則約兩千例。罹患惡性腦瘤知名人士有美國甘迺迪家族的愛德華甘迺迪,及2018年往生的越戰英雄約翰馬肯(John Sidney McCain III), 台灣有前教育部長林清江及陽明大學首任校長韓偉。相較於惡性腦瘤, 乳癌、肺癌、大腸癌、胰臟癌及攝護腺癌生存期就長多了。◎基因不斷突變、重組惡性腦瘤細胞非常聰明,隨時在變,適應環境,得以生存並壯大自己。人類細胞約有兩萬個基因,惡性腦瘤突變重組基因至少超過二百個,目前常見約有七十八種可做為檢測標誌。十年前,世界衛生組織利用不同基因的突變,把惡性腦瘤重新分類,例如 IDH-1突變的存活期較長些,約一年;IDH-1、p53基因未突變,1p19q未遺失的三陰性病患生存期短,更惡性。癌細胞生長快,變異侵入腦組織,更容易變性成為癌幹細胞。 ◎惡性腦瘤細胞, 如何躲過腦的正常防禦腦瘤細胞一旦發生基因突變,如表皮生長因子受體(EGFR),就會有異常蛋白質產生,身體的防禦細胞馬上會察覺,並設法殺死這個發生突變的癌細胞。防禦細胞相當多種,包括T細胞,殺手細胞(NK cell),樹突狀細胞(Dendritic cell),誘導細胞(CIK cell),管控細胞 (Treg cell)……等等。管控細胞是幫癌細胞對抗防禦細胞,讓癌細胞更快成長、茁壯、武裝、消滅防禦細胞對抗癌細胞的能力。惡性腦瘤得以快速成長,原因之一是召集了很多管控細胞到癌組織內, 使眾多防禦細胞奈何不了癌細胞。 ◎惡性腦瘤外泌體,攻擊防禦細胞,強化武裝癌細胞不怕放射線惡性腦瘤細胞一旦成功躲過防禦細胞的攻擊而存活下來,就會大量複製,並吐出外泌體,反過來殺防禦細胞於千里外,亦即使防禦細胞無法靠近癌細胞。外泌體是由癌細胞製造並吐出於細胞外,沿著腦神經纖維及腦血管間隙,隨著腦脊髓液流通於大腦內。外泌體上含PDL-1物質,可以大大削弱防禦細胞的攻擊力,就好比警察的警槍警械都被剝奪了,無法對抗歹徒。外泌體內含微細核苷酸(miRNA),可使低惡性腦瘤細胞變成含SOX-2基因的癌幹細胞,對抗放射線的照射。◎惡性腦瘤細胞可挾持人體防禦細胞,讓防禦細胞自相殘殺。 惡性腦瘤在體內會演變出對於惡性細胞生長及存活有利的條件,因此腫瘤會發展出能躲避免疫系統攻擊,讓腫瘤不斷增生並轉移到其他器官及組織。有些腫瘤降低細胞表面抗原,或是細胞表面不表現MHC class I分子(正常情況有核的細胞皆會具有MHC class I),因而無法讓細胞毒性T-細胞辨識到腫瘤細胞的存在,儘管自然殺手細胞(natural killer cell)可負責摧毀這些不帶有 MHC class I分子的惡性細胞,但是自然殺手細胞數量只占血液循環中淋巴細胞的十分之一,是否足夠完全防禦體內惡性腫瘤生長是沒辦法確定的。腫瘤會釋放細胞激素,例如TGF-β(transforming growth f a c tor-β)、IL-10(interleukin-10)以及VEGF (vascular endothelial growth factor)。TGF-β會抑制T細胞的分化和增生,及吞噬細胞活化,刺激管控細胞(Treg cell)活化,抑制殺手T細胞殺死腫瘤。IL-10抑制免疫反應, VEGF會抑制樹枝狀細胞成熟,導致免疫系統對腫瘤抗原產生耐受性,無法有效發動攻擊。惡性腦瘤中的小膠質細胞 (Microglia cell)和巨噬細胞 (Macrophage),明顯增加發炎反應,加速腫瘤的進展。◎對抗惡性腦瘤之路(一)外科手術在保留原來運動神經功能下,盡量切除癌組織。殘存腦癌細胞愈少,就會存活愈久。切除超過95%以上, 存活超過一年的就機會愈高。(二)化療藥物Temozolomide(TMZ)是一種把癌細胞DNA甲基化的非標靶藥物。可抑制惡性腦瘤生長,延長壽命約半年左右。主要是因癌細胞會活化MGMT基因,對抗化療藥,約使用半年後便產生抗藥性。(三)BCNU非標靶藥的腦貼片含3.85%的BCNU非標靶藥的腦貼片,手術後放置於腦手術切面,把殘存的腦瘤細胞於一個月左右,利用緩釋型的BCNU藥物,盡量去除。但癌細胞相當聰明,很快具抗藥性而且只含3.85%藥物,藥物分布也受限在0.2公分範圍內,超過貼片0.2公分以外的腦瘤就無法去除,很快就出現腫瘤復發,平均延長存活只有三個月左右。(四)衛生福利部特管免疫細胞療法衛生福利部最近有條件開放對抗腫瘤的免疫細胞療法,也把惡性腦瘤納入項目,所以惡性腦瘤病患,在接受常規療法時,也可增加免疫細胞療法的治療、血管抑制劑(AVASTIN)等治療。可向健保申請腦癌的血管抑制劑給付,利用靜脈注射血管抑制劑可以抑制惡性腦瘤生長,延長生存期約3個月左右。◎腦貼片新藥人體試驗為改良老藥3.85% BCNU腦貼片只能影響0.2公分內的腦癌細胞,而且BCNU又會引起神經浮腫產生疾病,及傷口癒合不良,因此含25%新藥的腦貼片,可影響4公分範圍內的腦癌細胞,動物試驗結果顯示,藥物副作用如腦浮腫極低。本藥正進行人體試驗中。◎研發中的外泌體抗體惡性腦瘤細胞可極力的加強自己細胞的新陳代謝,除了本身細胞快速分裂,侵入腦組織,構築充分的血液養分供給,並吐出大量的外泌體,快速擴散癌細胞的勢力及生存空間。外泌體內含基因及各類蛋白質體,因此我們已製作出至少八類抗體。惡性腦瘤細胞一旦接觸到這些抗體,其活性馬上降低,抗藥性很快消失,而且對Temozolomide的化療藥更敏感,抗藥性馬上消失,因此外泌體抗體可是對抗惡性腦瘤的新標靶藥開放的方向之一。◎惡性腦瘤不除,誓不放棄惡性腦瘤是一重大疾病,預後不佳,以外科手術、合併放射線及化學療法治療,最惡性的多形性神經膠質母細胞瘤,五年存活率只有5%,要治癒確實是極大的挑戰,但花蓮慈濟醫學中心神經團隊,秉持「惡性腫瘤不除,誓不放棄」,為提高病人的存活率,積極創新研發新藥及療法,為改善病人的生活品質奮戰不懈。
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2019-06-04 寵物.寵物疾病
獸醫為寵物開人藥 藥師公會指濫用恐害到飼主
我國寵物面臨無藥可用的困境。為使獸醫師能合法為寵物使用人藥,農委會防檢局日前預告辦法,授權讓獸醫師可向藥商購買人藥,但中華民國藥師公會全聯會表示,這項規定牴觸法律位階更高的「藥事法」。他們呼籲主管機關調整預告內容,要求獸醫師釋出寵物醫療處方箋,由飼主帶處方箋至藥局,由藥師供應人用藥品。中華民國藥師公會全國聯合會、中華民國藥劑生公會全國聯合會今日下午召開「消滅藥師/生及社區藥局,讓誰發大財?」記者會,獸醫使用人用藥品治療寵物議題是其中一大主題。中華民國藥師公會全國聯合會秘書長曾中龍表示,寵物用藥礙於市場小,研發與製造都少,因此寵物生病時,的確有可能需要人用藥品來醫治。不過,農委會防檢局日前預告訂定的「人用藥品用於犬貓及非經濟動物之使用管理辦法」授權讓獸醫師可向藥商購買人用藥品,但這項規定牴觸法律位階更高的「藥事法」而遭監察院糾正,也才造成寵物即將無藥可用的困境。曾中龍表示,獸醫為寵物使用人用藥品除了牴觸法令,還可能帶來其他影響。他說,藥師才是法定的人用藥品管理者,如果越過藥師,讓獸醫師可自行調劑人用藥品,一來獸醫師不會比藥師更了解人用藥品,二來可能造成未來醫師都不需要藥師,醫藥分業恐將崩盤。醫藥分業崩盤會帶來另一個問題,就是人用藥品被濫用的機率大大提升,他說,當寵物生大病、生小病都開抗生素,可能導致細菌病毒產生抗藥性,為寵物把屎把尿的飼主若連帶被傳染,可能無藥可救。曾中龍表示,藥師公會與藥劑生公會倡議農委會防檢局應調整既有的預告辦法,改要求獸醫師釋出寵物醫療處方箋,而藥局藥師可依法供應人用藥品,如此就能化解年底寵物無藥可用的困境。
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2019-05-27 新聞.科普好健康
對抗惡性腦瘤 細胞攻防戰
惡性腦瘤存活期短,且外科手術後極易復發,也無標靶化療藥物可用,只能做放射治療。美國一年約2萬名病患,台灣則約兩千例。罹患惡性腦瘤名人有美國甘迺迪家族的愛德華甘迺迪,及2018年往生的越戰英雄約翰馬肯(John Sidney McCain III),台灣則有前教育部長林清江及陽明大學首任校長韓偉。相較於惡性腦瘤,乳癌、肺癌、大腸癌等生存期就長多了。突變重組基因逾200個惡性腦瘤細胞很聰明,隨時在變。人類細胞約兩萬個基因,惡性腦瘤突變重組基因至少超過200個,常見約有78種做為檢測標誌。惡性腦瘤細胞一旦成功躲過防禦細胞活下來,就會大量複製,並吐出外泌體,反過來殺防禦細胞,使防禦細胞無法靠近癌細胞。外泌體是由癌細胞製造,沿著腦神經纖維及腦血管間隙,隨著腦脊髓液流通於大腦內。外泌體上含PDL-1物質,可削弱防禦細胞的攻擊力,好比警察被奪了槍械,無法對抗歹徒。外泌體內含微細核苷酸(miRNA),可使低惡性腦瘤細胞變成含SOX-2基因的癌幹細胞,對抗放射線照射。惡性腦瘤演變出對癌細胞存活有利的條件,因此腫瘤能躲避免疫系統攻擊,不斷增生並轉移到其他器官。腫瘤會釋放細胞激素,例如TGF-β、IL-10以及VEGF。TGF-β會抑制T細胞分化和增生,及吞噬細胞活化,刺激管控細胞活化,抑制殺手T細胞殺死腫瘤。IL-10抑制免疫反應,VEGF會抑制樹枝狀細胞成熟,導致免疫系統對腫瘤抗原產生耐受性,無法有效發動攻擊。對抗惡性腦瘤之路(一)在保留運動神經功能下,盡量以手術切除癌組織。殘存腦癌細胞愈少,存活愈久。切除超過95%以上,存活超過一年機會愈高。(二)Temozolomide(TMZ)化療藥物是一種把癌細胞DNA甲基化的非標靶藥物。可抑制惡性腦瘤生長,延長壽命約半年。(三)含3.85%的BCNU非標靶藥的腦貼片,手術後置於腦手術切面,殘存的腦瘤細胞利用緩釋型的BCNU藥物,一個月內盡量去除。但癌細胞聰明,很快有抗藥性且3.85%藥物分布也限在0.2公分內,超過貼片0.2公分以外的腦瘤無法去除,很快復發,平均延長存活僅三個月左右。(四)衛生福利部特管免疫細胞療法,衛福部最近有條件開放對抗腫瘤的免疫細胞療法,也把惡性腦瘤納入,所以惡性腦瘤病患也可用免疫細胞療法、血管抑制劑(AVASTIN)等治療。可向健保申請腦癌的血管抑制劑給付,利用靜脈注射血管抑制劑可抑制惡性腦瘤生長,延長生存期約3個月。腦貼片新藥人體試驗改良老藥3.85%BCNU腦貼片只影響0.2公分內的細胞,而且BCNU又引起神經浮腫產生疾病,及傷口癒合不良,含25%新藥的腦貼片可影響4公分內的腦癌細胞,動物試驗顯示,藥物副作用如腦浮腫極低。此藥正進行人體試驗中。研發中的外泌體抗體惡性腦瘤細胞可加強細胞的新陳代謝,除了細胞快速分裂,侵入腦組織,構築充分的血液養分供給,並吐出大量外泌體,快速擴散癌細胞生存空間。外泌體內含基因及各類蛋白質體,已製作出至少八類抗體。惡性腦瘤細胞一旦接觸到這些抗體,活性降低,抗藥性很快消失,而且對Temozolomide的化療藥更敏感,因此外泌體抗體是對抗惡性腦瘤的新標靶藥的方向之一。惡性腦瘤是重大疾病,預後不佳,以外科手術、合併放射線及化學療法治療,最惡性的多形性神經膠質母細胞瘤,5年存活率僅5%,治癒是極大挑戰。
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2019-05-24 科別.呼吸胸腔
多重抗藥結核病 療程只需9個月
全球新感染案例患多重抗藥性結核病約占20%到25%,患者因延誤治療、不依循醫囑致死率高;世界衛生組織(WHO)推崇長程治療對抗多重抗藥性結核病,但台北醫學大學參與跨國研究發現,使用廣效型抗生素加治療痲瘋病針劑,能縮短療程僅9個月。該研究日前刊登於新英格蘭醫學期刊,且新增至WHO治療建議方案。台北醫學大學醫學系內科副教授、萬芳醫院胸腔內科主治醫師江振源表示,結核病是一種慢性傳染病,治療結核病的療程長,也使結核病患容易復發,且根據研究顯示,復發的結核病患,出現「多重抗藥性結核病」的比例約20%到25%,第一次感染結核病就屬於多重抗藥性結核病者,僅3%。多重抗藥性結核病係指至少對第一線抗結核病藥異煙肼(Isoniazid)以及廣效性抗生素利福平(Rifampin)出現抗藥性。江振源表示,對這兩種藥物出現抗藥性,等於宣告,服藥要再延長一年以上。江振源說,對抗結核病最重要的關鍵就是「縮短服藥時間」、「減少副作用」,多年前參與跨國研究,花費近10年,收案400多名患者,發現使用廣效型抗生素莫西沙星(Moxifloxacin)搭配治療痲瘋病的藥劑Clofazimine,只要治療9到10個月即可達到WHO推崇的服藥20個月的長程治療效果。江振源表示,台灣原本約400多名多重抗藥結核病患者接受治療,經過近10年努力,病人數已降至200多名,因為縮短服藥時間,中斷治療比例也下降到3%以下,研究結果令人振奮,研究論文也在今年3月28日刊登於新英格蘭醫學期刊。9個月的短程治療方案,也在今年新增於WHO治療多重抗藥性結核病方案中,他相信,短程方案將降低抗藥性發生,有效治療患者。
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2019-05-23 科別.泌尿腎臟
男子生飲鹿鱉血想壯陽 卻引起敗血性休克險喪命
66歲朱先生日前與友人餐敘時,宴席中喝下生鹿血及生鱉血,以為能強身健體、補腎壯陽,沒想到回家後出現發燒、嗜睡、畏寒等症狀,症狀持續兩天才緊急送醫,檢查後確診為敗血性休克,所幸經住院治療一周後,才從鬼門關走回來。亞洲大學附屬醫院腎臟科醫師陳虹志指出,敗血症患者臨床上不罕見,但此翁無糖尿病與其他慢性病,菌尿狀況很輕微,肺部、皮膚均無明顯感染跡象,近半年內亦無旅遊史,患者到院時卻呈現敗血性休克合併多重器官衰竭的現象,十分不尋常。經注射廣效抗生素治療兩天,血壓狀況仍不穩定,直到住院兩天後血液培養報告顯示為抗藥性的大腸桿菌,在調整後線抗生素後,情形才逐漸改善。患者太太坦承患者平時就有吃動物性補品的習慣,日前與朋友聚餐時,更喝下30cc的生鹿血及鱉血。同行友人以生鱉、鹿血加高梁酒也出現類似症狀,所幸自行服用退燒藥並休養後無大礙,唯獨他出現嚴重併發症,甚至險些丟了命。陳虹志解釋,當天的鱉魚若是由民間養殖得來的,養殖業中使用抗生素的目的原是治療細菌感染性疾病,及預防細菌感染性疾病的發生,若使用過當就會造成抗藥細菌產生。就算民眾吃的是野生的鱉魚,以2008年台灣大學對台灣河川水中殘留藥物的實驗證明,河川水中充斥著健保開立的抗生素、止痛藥、以及慢性病用藥,就算是飲用野生的生鱉血,一樣有可能會造成抗藥性細菌感染,更何況鱉還有水蛭等寄生蟲卵存在可能,生飲實在非常危險。他說,大腸桿菌是人體腸道內正常菌群,大部分不會致病,但當大腸桿菌離開腸道,常見的情形是入侵泌尿道引發尿路感染,而該患者有可能是生鱉血經由口腔、食道、胃壁黏膜吸收後造成菌血症。陳虹志提醒,除了少吃來路不明的生食,大腸桿菌在70度以上的高溫即可被消滅,建議將蔬菜、肉類煮熟後再食用;處理食材時,生肉和熟食的砧板、刀子應分開使用,以避免病菌交叉感染。最重要是避免生食,還有不要輕信坊間偏方來「以形補形」,若出現性功能障礙應求助泌尿科治療。 編輯推薦 脖子痛可能是暫時僵硬、也恐是癌症前兆!6種症狀應儘速就醫 不是多吃菜就好!「黃金2:1法則」速解便秘
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2019-05-17 癌症.肺癌
晚期肺腺癌治療別慌 標靶接力可望延存活期
肺癌5年存活率在常見癌症中相對較低,且肺腺癌發現多為晚期,治療更棘手。但醫師說,現在有愈來愈多標靶藥幫病友抗癌,只要審慎制訂計畫,仍可延長存活期。空氣污染、抽菸、二手菸、肺癌家族史、廚房油煙、石綿暴露等都是肺癌危險因子。根據統計,肺癌中有約8至9成為非小細胞癌,其中又以肺腺癌居多,較常發生在女性、非抽菸族群。台灣癌症基金會執行長、萬芳醫院內科教授賴基銘今天在記者會表示,肺癌的早期症狀並不明顯,尤其非小細胞癌早期確診比例低於35%。等到病人出現咳嗽、呼吸困難、胸痛等症狀時多已經晚期,5年存活率低。高雄長庚醫院肺癌團隊召集人王金洲表示,非小細胞肺癌的治療方式很多,要依個人的身體狀況、腫瘤、是否有基因突變等做選擇。如果早期發現、腫瘤還沒轉移,會以手術切除為主;若有基因突變,可選擇標靶治療;沒有基因突變者則有免疫治療可選擇,也可合併化療。王金洲表示,台灣病人的非小細胞肺癌突變基因以EGFR最多,不同的致病基因有相對應的標靶藥物。標靶藥物是靠與腫瘤細胞上的受體接和達到控制腫瘤的目的。但目前研究也發現,EGFR基因突變者在使用第一線口服標靶藥物治療一段時間後,會產生抗藥性,近6成是以T790M突變為主,此時必須接續使用其他口服標靶藥物治療。王金洲說,根據一份針對全球10個國家EGFR突變肺腺癌患者進行的研究發現,第一線標靶藥物的選擇會影響整體治療效果,若能掌握標靶藥物的治療順序、接力使用,可望有效延長用藥時間中位數,其中又以亞洲病患治療成果最好,治療時間中位數可長達46.7個月,是很大的突破。近年肺癌治療有較多突破,王金洲表示,肺癌的5年存活率僅約2成,是常見癌症中相對低的,但病友也不用灰心,在治療前要跟醫師討論,鎖定致病基因選擇合適的藥物,治療有效率超過8成。賴基銘表示,很多癌友得知罹癌當下都很恐懼、焦慮,第一時間難以消化各種資訊,台灣癌症基金會推出全新肺癌衛教手冊「肺癌大小事-託付力量接力克癌」,統整治療選擇、心理調適及後續照顧資源,癌友可更有方向和醫師討論。
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2019-05-16 癌症.抗癌新知
免疫療法夯 癌症基金會:部分肺腺癌標靶更有效
免疫療法是近期熱門的討論話題,台灣肺腺癌患者每2人就有1人具有EGFR基因突變,然而有EGFR突變的患者並不在免疫療法的健保給付範圍內。台灣癌症基金會表示,部分肺腺癌患者在接受相對應的標靶藥物後,發現治療效果更好。51歲的楊先生熱愛戶外運動,擔任教練免費指導民眾潛水。某次突然感到骨頭疼痛難耐、舉步維艱,情況持續惡化,甚至臥床達半年,抽血檢查才知罹患肺腺癌,一度絕望以為無法站立且將失去生命,經過口服標靶接力治療後,他重新站起來,並抗癌超過4年。收治楊先生的高雄長庚胸腔內科主治醫師王金洲表示,肺癌分成非小細胞肺癌及小細胞肺癌,其中85%的病友為非小細胞肺癌;非小細胞肺癌中又以肺腺癌最常見,較容易發生於沒有抽菸者或女性,一年增加逾萬名病例。王金洲說,由於肺癌早期不一定有咳血、嘔吐、久咳等症狀,逾六成台灣患者發現時已是晚期,五年存活率不到兩成。而晚期肺腺癌患者中,致病基因包含EGFR、ALK、ROS1等,最常見為EGFR突變佔55%。在治療上,採標靶藥物或化療方式進行;但EGFR的肺腺癌患者使用口服標靶藥物一段時間後,約五成會產生抗藥性,即「T790M」突變,使治療效果變差。王金洲說,目前台灣針對晚期肺腺癌患者,第一線有一、二代口服標靶藥物可治療,並有健保給付;若發生T790M突變,也可考慮自費使用第三代新款標靶藥物接力。據跨國研究發現,患者使用新款口服標靶藥物,治療存活期平均為46.7個月,較前者多出1倍以上。如楊先生使用第二代標靶藥物兩年後產生抗藥性,後改用第三代至今,除偶有腹瀉外,情況良好。台灣癌症基金會執行長賴基銘表示,非小細胞肺腺癌患者,在台灣每2人就有1人具有EGFR基因突變,若透過標靶藥物治療,約半數患者腫瘤都會縮小;而新藥、新治療並非影響的絕對關鍵,建議患者仍應與醫師討論後,考量最適合的方式與藥物、健保給付條件等,才是上策。
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2019-05-16 癌症.抗癌新知
免疫療法抗癌 不讓T細胞煞車
免疫療法是抗癌新星,美國免疫學家詹姆斯艾利森(James Allison)和日本免疫學家本庶佑(Tasuku Honjo)因探索免疫檢查點(immune checkpoint)的分子機制並依此發展出阻斷免疫檢查點的新穎免疫療法,獲2018年諾貝爾獎。國家衛生研究院副院長司徒惠康正是國內免疫領域的傑出學者,著迷於T淋巴細胞的基因調控,追求免疫系統平衡而不悔。司徒惠康解釋,人體免疫系統經長期演化,發展出精巧又複雜的防禦系統,除了可以有效辨識外來病毒、細菌等致病原並啟動阻隔或摧毀的機制,也扮演監控及毒殺腫瘤細胞角色。免疫系統為何失衡自體免疫疾病則是免疫系統失衡攻擊正常細胞所致。原本應扮演防禦角色的免疫細胞,在部分促進發炎的轉錄因子過度活化、免疫檢查點功能低下、外來致病原不當刺激誘發下,產生大量發炎細胞激素、自體抗體或啟動細胞毒殺機制,造成器官或多重系統功能受損。而維持與控制這股強大免疫反應的調控機制,正是本庶佑與司徒惠康等科學家窮盡一生想解開的謎題。關鍵的煞車蛋白質簡單說,當免疫系統啟動時,最重要的動力火車頭—T淋巴細胞快速且充分活化後可阻隔或摧毀外來致病原。之後T細胞細胞膜上出現特別的「煞車」蛋白質,這些「煞車」蛋白質可以傳遞抑制訊息給活化中的T細胞,使其平息下來。PD-1及CTLA-4就是T細胞膜上最重要的「煞車」蛋白質,也就是本庶佑等研究的免疫檢查點。聰明的癌細胞可以將T細胞膜上的「煞車」系統踩得更緊,使T細胞無法執行功能。因此幫癌症患者放開「煞車」系統,就可以讓T細胞處在活化狀態並有較高機會摧毀腫瘤細胞。司徒惠康說,不論是癌症或第一型糖尿病,都與T淋巴細胞上的「煞車」系統有關。第一型糖尿病患是T細胞過度活化且失控,破壞了胰島素分泌細胞,藉由強化PD-1或CTLA-4等煞車系統可以讓過度活躍的T細胞減速,不再攻擊身上細胞。鬆開煞車 活化T細胞癌症免疫療法中,阻斷免疫檢查點(immune checkpoint blockage)的新穎療法就是鎖定T細胞PD-1或CTLA-4這一組「煞車」蛋白質,只不過這類治療是要「鬆開」煞車,讓T細胞處在活化的狀態來擊殺癌細胞。但是任務結束後應恢復正常煞車功能,否則「過度活化的免疫系統帶來的傷害,恐怕是另一場同樣嚴重的災難」。司徒惠康過去20多年來,利用基因改造小鼠進行自體免疫疾病的探討,透過基因工程技術改造小鼠胚胎細胞,開發出多種基因轉殖、剔除或減弱小鼠模式,用以剖析疾病的免疫致病機轉及開發不同的預防及治療策略。他更是首位在職將軍得到教育部學術獎章及科技部傑出研究獎等,提升軍職教授的研發能量。國衛院整合研究去年轉任國家衛生研究院副院長的司徒惠康說,國衛院是具明確任務導向的生物醫學及群體健康研究機構,扮演國家醫藥衛生政策智庫角色,國衛院較有機會整合大規模、前瞻性、長期追蹤甚至跨世代研究,統整台灣重要醫藥衛生的研究與能量。例如,被視為生物醫學十大創新科技的腸道微菌叢研究與治療,已有許多國家將健康人糞便中的微菌叢純化後,透過內視鏡或是口服方式植入被困難梭狀桿菌感染或腸道發炎疾病患者,達到治療目的。但因國內過去無相關法規,臨床醫師無法執行此治療。司徒惠康說,國衛院從去年初整合國內對微菌叢移植治療有需求的醫學中心,舉辦多次共識會議,並協調各專業醫學會與臨床院所共同制定微菌叢移植治療的特管辦法並獲通過。目前也協助規畫成立全國性超級捐贈者的微菌叢庫,讓台灣微菌叢研究與移植治療與世界接軌,嘉惠更多病患。另外,國衛院過去長期收集國內醫療院所具抗生素抗藥性菌株,這些資料是管控國內抗生素濫用的重要依據,也是研究細菌抗藥性的重要資產。這些都突顯出國衛院任務導向研究及智庫功能對提升國人健康醫護品質的重要意義。
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2019-05-15 新聞.用藥停看聽
止痛藥愈吃愈沒效 藥師:因為吃錯時間
不少民眾有服用過「止痛藥」的經驗,除了醫師開立的處方藥,也有民眾面對生理痛、牙痛等情況時,會自行到藥局購買止痛藥紓緩症狀,常有患者會向藥師抱怨「止痛藥為什麼愈吃愈沒效?」擔心是止痛藥會產生抗藥性,未來得愈吃愈多,忍到不能再忍才敢吞一顆。食品藥物管理署日前發行藥物食品安全周報,台北市立聯合醫院林森中醫昆明院區藥劑科藥師郭奕宏說,止痛藥的成分主要分為3種類型,乙醯胺酚、非類固醇消炎止痛藥、鴉片類止痛藥。市面上可以自行購買到的止痛藥主要的成分,通常是乙醯胺酚或非類固醇消炎止痛藥,這類成分的止痛藥,屬於「短期」且不會產生「耐藥性」,當出現牙痛、頭痛、生理痛,或是骨折、開刀後的疼痛都會使用到這2類的成分止痛藥。而醫師處方的鴉片類止痛藥,主要是處理「急性疼痛」,像是緊急治療如嚴重外傷,其他像是慢性疼痛、頑固性疼痛、癌症疼痛等,才會使用到鴉片類止痛藥,這類的成分就可能出現耐藥性,因此醫師開始使用鴉片類止痛藥時,會從「小劑量」開始使用,以減少耐藥性的發生。郭奕宏表示,常聽民眾在討論止痛藥時,提到「抗藥性」,他強調,抗藥性係指抗生素使用不當,讓抗生素沒辦法發揮效果,無法抑制細菌,使其藥物喪失其藥效,才會產生「抗藥性」,止痛藥是不會出現抗藥性,只會有「耐藥性」。耐藥性是指長期使用某一種藥物時,身體對於該藥品的反應不再像是當初那麼敏感,因此需要增加劑量或是更加頻繁地使用藥物。也就是說,藥需要越吃越重才會有起初的療效。不過,只要停止用藥一段時間後,身體對該藥物的耐受性會逐漸消失,重新恢復到原有對藥物的反應水平。如長期使用安眠藥後身體產生耐藥性,原來吃一顆,後來要吃兩顆才能達到當初的效果,但隨著睡眠品質穩定,就可逐步減少劑量。另外,也有民眾會感覺到「止痛藥愈吃愈沒效?」郭奕宏說,依臨床經驗顯示,疼痛剛開始前30分鐘服用止痛藥品,效果最好,若等到痛得受不了才吃藥,往往效果不佳。此外,也可能是因為退化、病灶變嚴重或癌症病人疼痛情形愈加嚴重,而覺得止痛藥無效,以及其他合併使用的藥物、抽菸、飲酒等原因,都可能導致藥效變短,感覺似乎吃藥也無法止痛。只要民眾照醫師處方或藥師建議,不用害怕使用止痛藥,也不用擔心耐藥性,就算醫師開了鴉片類止痛藥,只要遵照醫師指示使用,即可減少產生耐藥性。
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2019-05-12 名人.許金川
許金川/B肝病毒消滅不了 定期追蹤才是王道
太太出國回來。「老公,我回來了,你高興嗎?」老公:「我當然高興啊!」「可是你不在的時候我更高興啊!」診間。醫師:「你服藥之後,肝指數正常了,你高興嗎?」病人:「當然高興啊!」「但你如能把我B肝帶原弄不見,我會更高興呢!」對全台二百多萬的B肝病友而言,心中最大的願望是能不能把B肝病毒完全消滅,這也是全球醫學界的期望。B肝病毒危害全世界數億人口,尤其台灣等華人地區更甚。長久以來,一直沒有消滅病毒的藥物,因此,許多病友感染B肝病毒之後,慢慢形成肝纖維化、肝硬化,再發生肝癌,走向不歸路。約十多年前,醫界開始有對抗B肝病毒的第一線藥──干安能,可說是第一個福音,療效很好,服用之後,病毒好像高空彈跳,一下子就會降到很低,許多病友以前肝指數像股票一樣高高低低,服用之後全部躺平。只是道高一尺,魔高一丈,此藥容易產生抗藥性,而且病毒無法全部消滅,停藥之後容易復發,甚至引發猛爆性肝炎而喪命者時有所聞,後來發展第二代干適能,第三代貝樂克、惠立妥、韋立得等,療效好,抗藥性也低,成為治療B肝的好方法,可惜仍然不能完全消滅病毒,血液中即使測不到B肝病毒,肝臟中仍然還有,停藥之後也容易復發,只是抗藥性極少而已。事實上,最可怕的是一旦感染B肝,B肝病毒會讓肝臟產生質變、纖維化或硬化,因此,血液中即使測不到病毒了,肝指數也回復了,但你的寶貝心「肝」已不再是純潔的處女地,可怕的肝腫瘤何時要冒出來是無法預測的,因此,只能做好定期追蹤,保持警戒,以防肝腫瘤冒出來,才不會大意失荊州,人生變黑白的喔!●肝病防治學術基金會定期出版好心肝會刊、並發行B型C型肝炎暨肝癌治療小手冊,最新好心肝會刊86期已出刊,歡迎來電索閱。若您有肝病醫療問題請洽本會免費肝病諮詢專線:0800-000-583或上網www.liver.org.tw查詢肝病相關資訊。
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2019-05-05 癌症.肺癌
吃狗用驅蟲藥抗末期肺癌? 醫:做化療一樣會緩解
外媒報導一名美國肺癌末期患者原本只剩3個月壽命,卻靠著服用一種狗用驅蟲藥殺死癌細胞,且至今2年未再復發,引起廣泛注意;國內血液腫瘤科及胸腔內科醫師最近在門診上就頻頻接獲患者詢問,但醫師認為,從報導中可知這名患者是在美國知名癌症中心接受臨床實驗治療,又私下服用「偏方」,無法判定偏方是否治癒了癌症。一名獸醫師表示,報導中提及的驅蟲藥(Fenbendazole),台灣也有進口,甚至有的藥局或寵物店就有販售,主要是殺死寵物體內蠕蟲及寄生蟲,對於是否能殺死人類體內癌細胞,目前則沒有相關研究能證實。高雄市阮綜合醫院血液腫瘤科主治醫師黃冠誠說,該名患者提供的處方中,除了狗用驅蟲藥(Fenbendazole),還吃了維他命E、薑黃素及大麻二酚(cannabidiol),其中大麻二酚屬大麻萃取物,因有抗氧化、抗發炎效果,國內曾有癲癇及巴金森氏症病友要求納入給付,但都沒有研究或文獻證實可殺死癌細胞,有必要向民眾釐清。此外,黃冠誠表示,這名患者罹患的小細胞肺癌,如果接受化療,反應率高達8成,「做完化療腫瘤消失並不是很神奇的事」。過去國內也有癌症患者聲稱在某自費診所接受細胞治療痊癒了,卻隻字未提自己也同時在另家醫院做化療,「相信偏方國內外皆然,且該報導中的偏方還提及大麻萃取物成分,疑似是藥廠假新聞」。高醫附院胸腔內科主任洪仁宇也說,這名患者應是一面在美國知名癌症中心做化療、一面服用所謂的「偏方」,他坦言,晚期肺癌即使化療好了,2年內復發率也高達8成,且抗藥性高,下次再用藥的治癒機率就不會這麼高,須等患者停止治療5年後持續追蹤,如果不再復發,才能斷定真能殺死癌細胞。