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2024-05-16 焦點.食安拉警報
全球首見乳牛染禽流感已傳人！喝牛奶、吃美牛有風險嗎？關鍵8問解析
美國出現全球首起乳牛感染禽流感，連貓、羊都爆發高病原性禽流感H5N1疫情，另有一例人類輕症有結膜炎症狀。乳牛禽流感會傳染給人嗎？這可能是大家最關心的部份，《元氣網》整理禽流感重要問題，讓大家了解及防範。Q1：乳牛也會染禽流感？會傳染給人嗎？美國於德州等九個州的46間乳牛場，今年3月起陸續爆發高病原性禽流感H5N1疫情，迄今累計報告42起疫情。受感染動物除乳牛外，也包含貓、羊等，其中貓隻病情較嚴重，至少10例死亡，野鳥至少5件。至於人類病例，累計監測260餘例，檢測33例，於4月1日報告出現一例人類病例，屬輕症，出現結膜炎症狀，經流感抗病毒藥物治療已痊癒。Q2：美乳牛染禽流感，病毒從何而來？經調查研究發現，本次傳播疫情的病毒是經由野鳥傳染給乳牛後，再於牛群中傳播。至於最初乳牛感染H5N1現象為何會發生？美國科學家以現有證據推測，可能是乳牛攝入「被感染H5N1病毒野鳥糞便污染的牧草」所導致，而乳牛之間，則可能是由機械傳播，如擠乳器、或清潔步驟器械的接觸，造成傳播。Q3：H5N1病毒造成其他動物疫情的風險？研究顯示，乳牛的乳腺細胞廣布人與禽的流感受體，可能為牛乳中病毒量高的原因，研判乳牛可能為流感病毒的中間宿媒。牛隻中已發現無症狀傳播，並回傳至野禽及其他動物，當局已針對其他暴露物種，例如豬隻，加強檢測。美國已開始對病毒於人與牛的呼吸道、乳腺細胞的繁殖情形，展開研究，並進行雪貂試驗。Q4：美國目前採取那些防疫措施？現在藥物和疫苗有效嗎？美國疾病管制中心正與美國農業部密切合作，監測野生鳥類和家禽、乳牛中的禽流感感染狀況，並且加強監測與衛教宣導。並針對疫情傳播風險進一步分析，確保食品安全，並著手進行疫苗等相關整備。美國於四月廿九日起，限制乳牛須檢測陰性，方能跨州轉運，核酸與血清學檢出陽性者，也必須強制通報。在抗病毒藥物方面，已確認目前病毒仍對神經氨酸酶抑制劑、PA核酸內切酶抑制劑敏感，其餘藥物測試中。候選疫苗株中，已知2支能對此病毒提供保護，已針對2家公司的H5N1疫苗產品進行安全及有效性檢測，並針對曾接種疫苗人類的血清進行測試，確認疫苗能否提供保護效力。美國疾管中心（ CDC）也表示，正在向FDA申請開放使用眼睛拭子進行H5N1檢測，並已開始透過廢水監測IAV病毒（A型流感病毒）。Q5：喝牛奶有染疫風險嗎？病牛未經消毒的生乳中可檢出大量病毒，美國官方表示，美國肉品屠宰場有官方獸醫師，牛隻有染病疑慮就不會進入食物鏈，目前確認部分市售乳製品中雖檢出病毒殘粒，但均無致病活性。疾管署表示，美國針對297項市售乳品樣本（含乾酪與優格）進行雞蛋培養，均顯示無活性病毒，判斷現行巴氏殺菌方式仍有效；已再針對消毒前之混合生乳進行病毒量檢測，以確認殺菌方法效力。嬰幼兒配方奶粉PCR檢驗皆為陰性。另外，美國也針對牛乳衍生產品汙染情形、病毒於生乳中存活時間、人類口服病毒感染風險、零售牛乳病毒活性、巴氏殺菌對該病毒之有效溫度時間組合等展開研究。食藥署副署長林金富則說，台灣市售鮮乳都有經過高溫殺菌，所以才會規定牛乳不可以生飲，至於病毒殘粒問題，代表是病毒屍體，病毒已死亡，不會傳染給人而致病。Q6：進口美國牛肉還能吃嗎？至於食用美國牛肉的風險，疾管署評估，乳牛占美國牛肉產量6.8%，目前認為病毒不會在牛隻全身傳播，美國抽檢流行區市售卅 樣絞肉樣本，均為陰性。當局已將繼續對生絞肉、乳牛肌肉取樣，進行病毒檢測，並對不同熱處理程度的牛肉進行病毒殘餘實驗。不過，哥倫比亞已暫停美國特定州別的牛肉進口。Q7：病毒傳播會導致大流行嗎？新冠疫情難道又要捲土重來？ 目前病毒極可能透過候鳥持續擴散，WHO評估，此波疫情對一般大眾風險仍低，但對「易接觸感染動物及汙染環境者」風險較高，建議各國加強監測、通報並共享資訊，提高警覺，並因應準備。感染症學會秘書長黃建賢說，H5N1為舊的禽流感型別，但原本僅是感染人類與禽鳥，一旦發生跨物種感染，必須看致病力及嚴重程度。跨物種感染出現時，過去不曾被感染過的新物種，因為免疫系統不認識該病毒，免疫反應會比較強，嚴重程度會比較高，但傳染力低；但若出現病毒突變或基因交換，導致傳染力變強時，就可能導致大流行。Q8：我國疾管署與各部會採取那些措施？ 疾管署於5月13日舉行傳染病防治諮詢會流感防治組會議，由傳染病諮詢委員會召集人張上淳主持，邀集農業部、食藥署及相關專家與會，針對防治工作進行盤點與討論。建議目前國內雖無出現此疫情，但仍呼籲民眾切勿飲用未經殺菌處理的生乳。食藥署表示，國內市售鮮乳皆有殺菌製程。農業部獸醫研究所說明，依據國際基因庫，針對近期美國乳牛H5N1禽流感其核酸序列進行比對，美國乳牛中H5N1病毒的PB2、PB1、NP與NS等，四段基因均源自北美病毒株，與台灣禽鳥檢出的H5N1為不同病毒群。農業部進行牛隻H5N1疫情監測，若發現牛隻H5N1疫情，即透過現行農衛雙方禽流感疫情交換機制，提供疫情資訊，讓衛生單位對接觸者進行主動健康追蹤。疾管署已預先規畫當國內乳牛等哺乳動物感染禽流感時，啟動新型A型流感通報條件修訂，以及預擬疫情發生時畜牧場工作人員個人防護裝備穿戴建議等措施，降低疫情對產業與食品安全造成衝擊。專家建議：感染症權威、台大兒童醫院小兒部主治醫師黃立民：禽流感H5N1病毒毒性強，在台灣以往H5N1病毒多經由接觸候鳥，或由其排泄物中的病毒傳染給雞、鴨等禽類，但美國出現全球首次乳牛感染禽流感，並出現首例牛傳人個案，由此可見H5N1傳染範圍廣，可以傳染給牛隻或任何哺乳類動物，研判傳染原因為酪農場占地廣，乳牛的飼料、乳腺遭到候鳥排泄物中H5N1病毒感染所致。目前為乳牛感染H5N1病毒，不能排除未來可能肉牛也會被感染，同樣的被感染的牛肉也不要吃，等待牛隻痊癒後，牠的奶、肉才能吃。「台灣位在候鳥遷徙路徑上，酪農場應做好防護。」黃立民說，乳牛體積大且感染後病情多較輕微，不會如受感染的雞、鴨直接撲殺，因此，酪農場防護措施更顯重要，呼籲農業部應針對全國酪農場制定嚴格的防護措施，避免乳牛遭到候鳥的排泄物或接觸而感染，在酪農場的工作人員也應穿好隔離衣等，並不要接觸遭感染的牛隻，降低引發H5N1病毒傳人的機會。公衛專家何美鄉：約兩周前注意到美國傳出相關疫情，美國目前相關資料也不多，當地認為病毒已經在乳牛間傳播一陣子了，但目前尚未有資訊顯示病毒變異趨近適合感染人，也就是說並未顯示病毒容易在人類之間傳播。「（禽流感）在乳牛身上是滿特別的」，何美鄉說，乳牛感染的病況，目前看來沒有很嚴重，主要為產乳量減少，而人感染的症狀也相對輕微，目前有通報的個案，是接觸乳牛後感染結膜炎的患者，現階段就是持續觀察病毒變異狀況，看會不會演變為重症，需要再仔細觀察。感染症學會秘書長黃建賢：疾管署建議勿喝生乳，但傳出美國有人搶購，到底可不可喝生乳？美國生乳銷售量暴增，源於部分民眾認為飲用未經殺菌、含有H5N1病毒的生乳，可以得到免疫力。這類作法背後的想法類似於接種疫苗，但是疫苗是在身體中注入死的病毒，直接引用生乳仍有機會攝入有活性的病毒，因此並不建議。 參考資料：．疾管署．聯合報系新聞資料庫
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2024-02-02 醫療.感染科
全球首例禽流感H10N5混流感致死！目前打的流感疫苗可防護嗎？專家解答
大陸國家疾控局卅一日通報，境內出現全球首例人類感染禽源性Ｈ10Ｎ5流感病例，並罕見混合感染Ｈ3Ｎ2流感致死的個案；患者為六十三歲婦人，發病約半個月後死亡。大陸疾管局表示，此次Ｈ10Ｎ5疫情是一次「偶發的」禽傳人跨種屬傳播，病毒感染人的風險低，且未發生人傳人情況。全球首例人類感染Ｈ10Ｎ5 現行流感疫苗無法防護我國疾管署發言人羅一鈞表示，這是全球首例人類感染Ｈ10Ｎ5病例報告，屬於禽傳人，且為罕見混合感染季節性流感及新型Ａ型流感致死個案，為降低感染風險，疾管署對安徽、浙江的旅遊疫情建議維持第二級「警示」。此外，感染症醫學會秘書長黃建賢表示，現行接種的流感疫苗無法防護Ｈ10Ｎ5禽流感，僅能從個人防護做起並避免至疫區；目前只有一名個案，傳染力不高，無需過度緊張。根據大陸通報，這名婦人為安徽宣城人，過往有多種基礎性疾病，去年十一月卅日出現咳嗽、喉嚨痛、發燒等症狀；十二月二日因病情加重轉入當地醫療機構救治，七日轉至浙江省醫療機構住院治療，因病情嚴重，於十六日死亡，發病到死亡經十七天。浙江省衛生部門從個案檢體中分離出季節性流感Ｈ3Ｎ2和禽源性Ｈ10Ｎ5流感病毒，經大陸疾控中心複驗確定。這意味著大陸出現全球首個人類感染Ｈ10Ｎ5病例，也是罕見的混合感染季節性流感及新型Ａ型流感致死個案。通報表示，浙江、安徽兩省已對所有密切接觸者進行醫學觀察，均未發現異常情況，且核酸篩查陰性；通過回溯監測後，均未發現其他可疑病例。兩省也按照相關預案方案開展防控，並組織專家評估風險。Ｈ10Ｎ5的傳播風險尚待評估「尚待世界衛生組織評估Ｈ10Ｎ5的傳播風險及疾病嚴重度高低。」羅一鈞表示，每年於人類間流行的季節性流感病毒以Ｈ1Ｎ1及Ｈ3Ｎ2為主，偶發出現禽傳人、動物傳人（豬傳人）的跨物種傳播；這些病毒主要感染對象為雞等禽鳥類或豬等哺乳類動物，屬於Ａ型流感病毒，一旦感染人類統稱為「新型Ａ型流感」病例。從文獻回顧，全球曾經出現多起「新型Ａ型流感」疫情，其中以Ｈ5Ｎ1、Ｈ5Ｎ6、Ｈ7Ｎ7、Ｈ7Ｎ9、Ｈ10Ｎ3、Ｈ10Ｎ8等流感病毒嚴重度較高。中國大陸近年陸續傳出Ｈ5Ｎ6、Ｈ10Ｎ3、Ｈ9Ｎ2、Ｈ3Ｎ8等人類染疫病例，安徽這起死亡個案則是全球首例Ｈ10Ｎ5禽傳人案例。首例H10N5亡 醫：未早期阻絕 恐釀災難【記者李青縈／台北報導】中國大陸出現新型Ａ型流感（Ｈ10Ｎ５）人類感染病例，為全球首例，且罕見同時感染季節性流感Ｈ３Ｎ２。感染症醫學會秘書長黃建賢表示，若沒有早期隔絕，恐變成一場災難。中國附醫感染管制中心副院長黃高彬則認為，不需要特別擔心，但在大陸工作者務必提高警覺。黃建賢說，人類流感常見Ｈ１Ｎ１、Ｈ２Ｎ２、Ｈ３Ｎ２，至於動物流感，如豬流感、禽流感、馬流感，因物種不同，通常不會傳染給人類。台灣禽畜養場所眾多，較常見Ｈ7、Ｈ９、Ｈ10等禽流感。黃建賢指出，動物流感病毒在剛突變時，傳染力不高，但感染者死亡率高，易引發恐慌。一旦出現基因交換或再度突變，就可能拉高傳染力，且死亡率也不低，若無早期隔絕處理，恐釀成災難。目前不需緊張，但應密切關切變化。黃高彬表示，Ｈ10Ｎ５為禽流感，不容易傳染給人類，目前時序冬天不用擔心候鳥南下，夾帶病毒。國人不必擔心，惟在大陸工作者或過年返鄉的台胞應特別注意自身防疫措施。黃建賢說，目前季節性流感疫苗對Ｈ10Ｎ５禽流感保護效果有限，想要預防，需做好個人防護，避免至疫區。針對新型Ａ型流感，疾管署發言人羅一鈞表示，已與國光生技簽訂預採購合約，一旦爆發流行，廠商將啟動疫苗製造準備作為。目前已針對Ｈ５Ｎ１等變異株進行臨床試驗，看是否通過三期，以及病毒流行程度跟傳播風險。責任編輯葉姿岑
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2024-01-12 焦點.元氣新聞
冬季爆「病毒感染潮」！ 感冒、流感、新冠症狀一次看
新冠疫情解封後，免疫負債增加病毒感染的機率，流感、感冒等病例數倍增，除了病毒，也讓黴漿菌、肺炎鏈球菌更有機會侵犯人體。面對多種病毒齊發，高度流行的時節，秀傳紀念醫院家庭醫學科主任李育慶教民眾，從「症狀」、「染疫後恢復時間」等方式，辨別一般感冒、流感、新冠肺炎不同之處。感冒四季皆流行 流感10月起流行至隔年2月每個人或多或少都曾得過感冒，李育慶說，感冒大多是指「病毒」感染引起的身體反應，只要是病毒引起的疾病，多數只能靠自身的免疫力去對抗疾病，感冒藥物大多是減緩感冒引起的症狀，因此，身體對抗不同的病毒，恢復的時間也有所不同。一般感冒的病毒類型，加總起來多達200多種，如鼻病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、冠狀病毒、腸病毒、諾羅病毒等。李育慶說，這些病毒已存在世界許久，人類長期與這些病毒共存，但當人體免疫力變差時，潛伏在體內的病毒就會開始作祟，讓人生病。通常一般感冒病毒在春季、秋季時較為活躍，因氣候轉變溫差大，身體免疫力下降，增加病毒感染人體機會。不過，現代人多待在冷氣房辦公，室內外進出頻繁，等同一年四季都會出現溫差變化，也讓感冒在四季都處於流行期。流感不像一般感冒致病病毒有上百種，主要致病病毒分A、B、C、D型四類，最常見以A型與B型最多，即俗稱的「A型流感」（A流）及「B型流感」（B流）。A流常見的病毒株如H1N1、H3N2、H5N1、H7N9等，在台灣，感染H1N1、H3N2流感病毒，相較於其餘病毒株，更容易合併重症，特別是年幼的小孩及免疫力差的高齡長者；B流常見的病毒株Yamagata、Victoria兩種，目前皆在台灣社區內流行，C型流感較少見，且感染後症狀通常輕微。流感季多數在冬天，與流感的傳播方式為飛沫、空氣傳染有關，冬天民眾常會在室內取暖，增加病毒傳播的機率，衛福部疾管署監測，每年10月到隔年的2月都是流感的高峰期。新冠肺炎則是由新冠病毒引起，全球自2020年起，就籠罩在新冠病毒的威脅中，新冠病毒屬於RNA病毒會不斷變異，使病毒更適應人體，從最早期的武漢株，到現在已是Omicron系列變異株，2023年下半年主要流行變異株為EG.5、2024年起，全球流行變異株逐漸轉變為JN.1。流感典型症狀「全身肌肉痠痛」 新冠藏「長新冠」風險李育慶表示，感冒、流感、新冠肺炎三種疾病都算是「上呼吸道感染疾病」，症狀大多類似。一般感冒的症狀輕微，大多4到7天就會恢復，但流感與新冠肺炎，上呼吸道的症狀，通常要7天左右才會逐步恢復，而新冠肺炎的症狀，會有「長尾效應」，俗稱長新冠，如嗅味覺喪失等症狀，恐要到一個月左右才可能恢復。感冒常見的症狀為咳嗽、流鼻水、喉嚨痛，部分患者會發燒；流感的症狀，常會伴隨著「高燒」、全身肌肉痠痛、疲倦，其餘則與感冒類似，有頭痛、咳嗽、流鼻水、喉嚨痛；新冠肺炎則是綜合感冒與流感的症狀，會有發燒、喉嚨痛、頭痛、乾咳、肌肉痠痛、倦怠，以及腹瀉、嗅味覺喪失或異常等。李育慶說，新冠肺炎的腹瀉、嗅味覺喪失的症狀，並非是新冠病毒獨有的症狀，有些感冒病毒也會讓患者又吐又拉，如輪狀病毒、腺病毒、諾羅病毒；除了病毒以外，有些細菌感染也會產生類似症狀，如，沙門氏桿菌、霍亂弧菌、大腸桿菌等。有些醫師會將會引起嘔吐腹瀉的病毒或細菌感染稱為「腸胃型感冒」，李育慶說，醫學上其實沒有「腸胃型感冒」這個詞彙，是為了讓民眾好記才有的名詞，如果要分辨自己的腹瀉，是病毒引起，還是細菌引起，可以從症狀的嚴重程度分辨。細菌性感染出現的腸胃道症狀，會有明顯高燒、腹部劇痛、排泄物會有血絲、排出黏液便。主要是細菌侵襲腸道粘膜，才會導致排便出現血絲，通常患者恢復的時間會超過7天。病毒性感染的腸胃道症狀，患者通常是會水瀉，或是排稀便，同時會伴隨想吐，全身痠痛等。但嚴重程度低於細菌性感染，大多服用紓緩症狀的藥物，約3到5天可以改善症狀。高風險脆弱族群 施打疫苗預防重症死亡李育慶表示，除了一般感冒沒有疫苗可施打，流感及新冠肺炎都有疫苗，施打疫苗可幫助預防感染後重症的發生。流感與新冠肺炎對於「脆弱族群」侵襲力高，脆弱族群是指有免疫疾病、肥胖、慢性疾病、幼兒或是65歲以上高齡者，身體免疫力恐無法抑制流感或是新冠病毒在體內複製的速度，容易引發重症。雖然對抗病毒大多是要仰賴人體的免疫力，但針對流感與新冠肺炎，已研發出「抗病毒藥物」，流感的抗病毒藥物稱之為「克流感」、新冠肺炎的藥物則為「瑞德西偉」、「莫納皮拉韋」，其藥物原理是抑制病毒在體內複製的速度，減少體內病毒量。脆弱族群若能在輕症時投藥，藥物效果佳。李育慶醫師小檔案現職：秀傳紀念醫院家庭醫學科主任秀傳紀念醫院社區健康部主任秀傳紀念醫院職業醫學科主治醫師學經歷：高雄醫學大學醫學系畢業彰化基督教醫院職業醫學科主治醫師彰化基督教醫院家庭醫學科主治醫師彰化基督教醫院社區健康促進中心主任中華民國家庭醫學專科醫師中華民國職業醫學專科醫師專長：常見急性疾病的治療與衛教各種慢性病持續性及周全性診療勞工健檢複檢暨諮詢職業病診斷及預防更多衛教影音資訊，可前往【543男方基地】
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2022-08-28 新冠肺炎.專家觀點
談Omicron！ 陳建仁：讓人頭痛卻也是「祝福的病毒」
文化大學承辦第六屆亞洲未來會議，於今（8/27）邀請前副總統陳建仁進行專題演講，陳建仁以「國際感染症與台灣－與新冠病毒共存還是清零？」為題，細數台灣逾兩年來的抗疫路程，他也表示，Omicron變異株的出現讓台灣不再可能清零，其感染力超強，台灣轉而與病毒共存，但致死率低，雖然讓人頭痛但也是「祝福的病毒」。陳建仁今於亞洲未來會議發表演說。陳表示，台灣歷經SARS、H5N1等流行傳染病，從中淬鍊出全民公共素養和公衛能力，以至於有能力面對2019年來襲的新冠肺炎疫情。陳建仁說，於2020年12月疫苗取得緊急授權前，沒有有效疫苗和抗病毒藥物，當時台灣依靠非醫藥介入方法，透過邊境管制、院內感染控管、追蹤密切接觸者等方式採取病毒清零措施，並運用AI科技謹慎疫情監控，讓台灣沒有封城，期間多有賴於良好的治理和優秀的公民素養。陳建仁表示，待疫苗上市後，主要工作轉為提升疫苗接種率，但很不幸隨即出現超強感染力的Omicron變異株，Omicron確實令人頭痛，其雖有高傳染率但也伴隨低致死率，確診者多為輕症或無症狀，也讓台灣從清零政策轉變成與病毒共存。台灣去年曾歷經疫苗覆蓋率低的困境，陳建仁說，主因為國際採購碰到困難，且假消息流傳稱疫苗會產生副作用，初期多讓民眾卻步。但仍感謝波蘭、捷克等國雪中送炭捐贈，國際間彼此幫忙解決問題，直至今年七月，台灣疫苗覆蓋率已於國際上名列前茅。陳建仁談到，台灣未來應該試圖走出去，幫助疫苗尚未普及的國家；再者，目前面臨全球暖化議題，人與動物在氣候變遷下頻繁接觸，人畜共通傳染病以及環境控管、衛生控管愈顯重要，也值得世界一起努力。
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2022-01-16 新聞.健康知識+
另一條對抗新冠病毒的路：減緩發炎讓免疫力發揮正常效益的創新研究
人體依賴免疫系統對抗病毒，但如果免疫反應過激，反而會造成器官損傷或衰竭，讓患者死亡。中央研究院基因體研究中心謝世良特聘研究員長期研究發現，登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡和微泡，進而攻擊白血球導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體，減緩發炎反應，已成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%，並於2019年6月刊登於《自然通訊》（Nature Communications）。面對新冠肺炎等新興傳染病，此種「減緩發炎」為主的創新療法，將有機會大幅降低患者死亡率。▌宛如雙面刃的免疫反應為了維護人體的穩定與和平，免疫系統一旦偵測到外來入侵物，便會立即啟動發炎反應，召喚免疫細胞圍剿入侵者。但一旦發炎反應過度，反而會對自身臟器造成嚴重傷害。以登革熱（dengue fever）為例，免疫過激可能造成「出血性登革熱」，嚴重時將引發休克；而新冠肺炎引致的肺纖維化，也是免疫過激的結果。有鑑於此，若想找出更有效的抗病毒治療策略，必須深入了解病毒與免疫系統的互動機制。本文主角──巨噬細胞（macrophage）與嗜中性白血球（neutrophil）──即為人體免疫系統對抗病毒入侵的兩種重要白血球。嗜中性白血球，不僅會吞噬入侵者，如果敵人太多，甚至能以「自爆」釋放出網狀遺傳物質（deoxyribonucleic Acid, DNA）黏住細菌，再由附著在DNA的酶將其殺死、清除，這個過程稱作嗜中性白血球胞外捕捉（neutrophil extracellular traps, NETs）。巨噬細胞，也會吞噬、分解大量的病原體與受感染細胞。當病原體與細胞表面的受體結合，才能進入巨噬細胞，而後病原體則被分解成碎片排出。這些碎片會被當作抗原，活化其他種類的白血球。另外，巨噬細胞和受感染的細胞還會分泌細胞激素（cytokine）引起發炎反應，進一步對抗病毒。細胞激素包括干擾素（interferon）、促發炎激素（proinflammatory cytokine）、趨化激素（chemokine）等。干擾素，由受傷的細胞產生，用以警告鄰近健康的細胞，趕緊製造可阻止病毒複製的蛋白質，抑制病毒數量。促發炎激素，會增加血管通透性，讓血液中的白血球可輕易通過血管壁趕往目的地。趨化激素，則吸引更多白血球，召來更多援軍。問題來了！當受感染細胞或巨噬細胞分泌細胞激素，或是嗜中性白血球胞外捕捉，原先是為了擊退病原體，但由於發炎的副作用與白血球無差別攻擊，有時反而造成器官受損或衰竭，甚至導致患者死亡。是否有一種治療方法，可以抑制過度發炎反應，但又不影響免疫系統消滅病原體？2003年起，謝世良開始投入研究，試圖解答這項大哉問。▌創新構想：抑制發炎反應，但不影響免疫力2003年，嚴重急性呼吸道症候群（Severe Acute Respira-tory Syndrome, SARS）疫情入侵台灣，其中重症患者出現的肺積水、呼吸困難等症狀，均非肇因於病毒本身，而是免疫過度反應的結果。當肺部細胞受感染出現發炎反應，促發炎激素讓血管通透性增加、血漿滲入組織中，即會造成肺積水。再加上蜂擁而來的白血球無差別攻擊受感染或健康肺泡，甚至分泌激素呼喚更多白血球前來，惡性循環之下，可能形成細胞激素風暴（cytokine storm），讓肺泡細胞受到嚴重損害，導致病人呼吸困難、險象環生。然而，SARS冠狀病毒（SARS-CoV）迄今仍沒有特效藥和疫苗，只能將重症患者安置在負壓隔離加護病房，施以「支持性療法」，期盼患者能在良好的照護下熬過自身的細胞激素風暴，等待自己的免疫系統清除病毒。當時，醫學背景出身的謝世良，從深厚的臨床與研究經驗出發，提出一項創新的治療觀念：設法研發一種藥物，可減緩細胞激素風暴，將發炎反應控制在不致命的程度，又不干擾免疫系統清除病毒，將有效降低感染者的死亡率。「現有的類固醇消炎效果很好，但有抗藥性的問題，而且若要完全抑制發炎，也不能沒有細胞激素，因為我們還是需要依靠免疫細胞來對付病原體。」謝世良進一步分析，在細胞分泌的激素裡，促發炎激素跟趨化激素是造成細胞激素風暴的主因；但干擾素不會引起發炎，只抑制病毒複製。因此，研究團隊的具體任務是：如何在抑制促發炎激素及趨化激素的同時，又不至於影響干擾素分泌，藉以避免削弱患者的抵抗力。▌登革出血熱，也源自細胞激素風暴正當謝世良著手啟動研究時，台灣的SARS疫情宣告結束，於是他將戰力火速轉移到同樣會讓免疫系統過度活化的登革病毒（dengue virus）。登革病毒分四種血清型別，患者感染過某一血清型的病毒，雖然能對這型病毒終身免疫，對於其他型卻只有短暫免疫力。時間一過，抗體甚至會結合成「病毒－抗體免疫複合體」（virus-antibody immune complexes），讓病毒更容易結合巨噬細胞表面的受體（receptor），進入細胞內部。這種抗體反過來協助病毒入侵的現象，稱作「抗體依賴性增強反應」（Antibody dependent enhancement, ADE），正是登革熱疫苗研發困難的原因。若是無法同時刺激人體產生對抗四型病毒的抗體，痊癒者體內的單一血清型登革病毒抗體，反倒會接應其他血清型病毒進入巨噬細胞內增值擴散，其他巨噬細胞又分泌更多細胞激素，循環之下引發的細胞激素風暴將導致高致死率的登革出血熱或休克症候群。▌細胞激素風暴的關鍵受體：CLEC5A（2008）面對棘手的免疫難題，該如何減緩登革病毒引起的細胞激素風暴？謝世良的第一步是：找出病毒是與巨噬細胞表面何種受體結合，才導致細胞激素風暴。在他著手研究後，注意到一種受體：C型凝集素5A（C-type lectin member 5A, CLEC5A）。「CLEC5A在生化實驗中已證明具有傳遞訊息的功能。因此我推測，CLEC5A很可能跟後續細胞激素分泌有關。」謝世良解釋。第二步，備製CLEC5A的拮抗性單株抗體（antagonistic anti-CLEC5A monoclonal antibody），打在小鼠身上，讓這些抗體搶先占據巨噬細胞的CLEC5A受體位置，阻斷登革病毒感染細胞的路徑。實驗發現，沒有打入這種抗體的對照組小鼠，登革病毒果真引起細胞激素風暴，在發炎、血管通透性增加的情況下，出現嚴重的皮下、腸道出血症狀而死亡。實驗組的小鼠被注射抗體後，發炎反應則比較緩和，出血症狀明顯受到抑制。更重要的是，小鼠體內干擾素的分泌機制可正常運作，不受抗體影響。謝世良團隊研發的CLEC5A拮抗性抗體，成功減緩小鼠登革出血熱症狀，又不影響干擾素分泌，將染病小鼠存活率一舉提高到五成，效果比其他免疫治療用的抗體顯著得多。2008年，基於揭開CLEC5A為登革病毒引發細胞激素風暴的關鍵，以及成功製造出有效抗體等重大貢獻，這項研究成果登上科學期刊《自然》，並獲多國新聞媒體報導。其後，謝世良又發現這個機制普遍存在於病毒引發人體的發炎反應中。面對日本腦炎、H1N1、H5N1等流行性感冒病毒，CLEC5A拮抗性單株抗體均能成功提升小鼠的存活率。2017年，他將研究觸角擴及CLEC5A在對抗細菌時的角色，發現比起過去研究焦點「類鐸受體」（Toll-like receptor 2, TLR2），受體CLEC5A是更重要的防衛因子，發表的論文也登上了《自然通訊》期刊。▌登革病毒侵略人體的關鍵細胞：血小板（2019）雖然2008年的研究中，小鼠的登革出血熱已獲得緩和，但五成的存活率彷彿是魔咒，難以再突破，讓他強烈懷疑還有其他免疫細胞或受體參與其中。歷經十餘年的研究，到了2019年，謝世良與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊終於解開謎底：登革病毒進入人體後，會活化血小板表面的受體C型凝集素2（C-type lectin member 2, CLEC2），促使血小板分泌胞外囊泡（extracellular vesicles）──直徑小於一、兩百奈米的胞外體（exosomes），以及較大、直徑數百到一千奈米的微泡（microvesicles）。其後，這些胞外囊泡分別會再跟巨噬細胞、嗜中性白血球表面的CLEC5A與TLR2結合。結合後才是災難的開始！巨噬細胞大量分泌細胞激素，引起細胞激素風暴；嗜中性白血球則出現胞外捕捉，釋放出酶跟顆粒，損害周圍細胞。找到登革病毒活化血小板的機制後，接下來該如何阻斷呢？謝世良團隊利用CLEC5A基因剔除鼠施打抗TLR2抗體，同時阻斷體外囊泡與CLEC5A及TLR2受體結合，成功壓制登革病毒引起的免疫過激症狀，小鼠存活率也從50%奇蹟似地提升至90%。本次研究不但揭發登革病毒完整的入侵途徑，並成功找出治療方法，研究成果於2019年再度登上《自然通訊》期刊。第一作者宋珮珊博士生的研究論文獲得相當多的引用次數，2020年《免疫學趨勢》（Trends in Immunology）並以專文推薦這項研究揭開「嗜中性白血球的胞外捕捉乃登革熱感染機制的關鍵」，在在顯示其突破性意義。目前謝世良團隊正積極發展針對CLEC5A以及TLR2的雙特異性抗體（CLEC5A/TLR2 Bispecific antibody），可望於近期驗證阻斷CLEC5A及TLR2受體之效果。因為同時阻斷CLEC5與TLR2兩個受體，能夠有效壓抑病毒引起的過度免疫反應。▌新冠病毒來襲，減緩發炎或可扭轉戰局謝世良提到，實驗室計畫將CLEC5A/TLR2雙特異性抗體，擴及其他病毒感染引起之急性發炎，以及自體免疫疾病，例如紅斑性狼瘡或類風溼性關節炎。如今新冠肺炎（COVID-19）來襲，除了抗病毒藥物和疫苗，此種減緩發炎反應的治療可能是更及時的救命解方。謝世良實驗室現階段已將過去十餘年所建立的研究平台──包括基因工程製造的巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產的CLEC5A的拮抗性單株抗體，以及基因抑制小鼠等等──全力轉向COVID-19的研究。謝世良指出，病毒基因瞬息萬變，可能很快產生抗藥性；但若找出共同的致病機制，情況就會不一樣了。雖然不同種類的病毒侵入細胞的途徑不盡相同，但觸發免疫細胞的訊息傳遞路程卻大致類似。因此，找出抗體以阻斷病毒與免疫細胞結合，雖然耗時耗力，卻有機會一勞永逸地解決不斷推陳出新的病毒。對前線的醫護來說，當務之急或許是找到能抑制病毒的特效藥；但研究人員的功課，則是想辦法揭開致病原理，尋找一勞永逸的解方。▌一場演講邀約，催生驚人研究成果謝世良多年來的研究成果，源自於18年前的一場演講邀約。當時，SARS疫情延燒，時任衛生署疾病管制局長的蘇益仁，致電邀請謝世良為民眾解說病毒如何引起人體的細胞激素風暴。原本只是為演講做準備，謝世良找資料時意外發現當時科學界對細胞激素了解甚少，於是反倒讓自己從此一頭栽入這塊未知領域。「一通偶然的電話，一個『錯誤』的決定，促成今天的成果。」謝世良打趣地說。但從新穎的構想一路走到擁有具體成果，箇中辛苦不足為外人道。謝世良表示：「只用一句話或半分鐘就能講完的概念，卻要花上好幾年的時間來研發。」像是基因工程製造巨噬細胞表面受體、細胞融合瘤技術生產CLEC5A的拮抗性單株抗體等技術，皆動輒耗時數年、耗費百萬才得以完成。另外，實驗中不可或缺的CLEC2基因抑制小鼠，必須從英國進口胚胎，由研究員充當奶爸照顧幼鼠，長大後再讓小鼠交配，最後才能在實驗中使用。光是備妥足夠的小鼠，就要花上將近一年的時間。謝世良苦笑道：「英國不給成鼠、只賣胚胎，但胚胎必須低溫運送，第一批因為器材漏氣死亡；第二批在機場差點被海關打開檢查，險些因溫度上升導致胚胎受損，幸好有貴人相助，幫忙度過危機。」因想法創新，實驗器材必須獨力想辦法，研究路也走得格外辛苦；但也因為走在最前端，才能有驚人發現。要當第一，去做從來沒有人嘗試過的事，這的確很累人，但流淚撒種、努力耕耘，最後才能歡呼收割。延伸閱讀Chen, S. T., Lin, Y. L., Huang, M. T., Wu, M. F., Cheng, S. C., Lei, H. Y., Lee, C. K., Chiou, T. W., Wong, C. H., & Hsieh, S. L. (2008). CLEC5A is critical for dengue-virus-induced lethal disease. Nature, 453(7195), 672–676.Sung, P. S., & Hsieh, S. L. (2019). CLEC2 and CLEC5A: Pathogenic Host Factors in Acute Viral Infections. Frontiers in Immunology, 10.Sung, P. S., Huang, T. F., & Hsieh, S. L. (2019). Extracellular vesicles from CLEC2-activated platelets enhance dengue virus-induced lethality via CLEC5A/TLR2. Nature Communications, 10(1).Wu, M. F., Chen, S. T., Yang, A. H., Lin, W. W., Lin, Y. L., Chen, N. J., Tsai, I. S., Li, L., & Hsieh, S. L. (2013). CLEC5A is critical for dengue virus–induced inflammasome activation in human macrophages. Blood, 121(1), 95–106.※ 本文摘自《研之有物：見微知著！中研院的21堂生命科學課》。《研之有物：見微知著！中研院的21堂生命科學課》作者：中央研究院研之有物編輯群 出版社：時報出版 出版日期：2021/12/21
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2021-11-29 名人.精華區
司徒惠康／國衛院趕建生物製劑2廠 研製國家疫苗
面臨全球性各式新興感染疾病威脅，疫苗研發與生產的超前部署及疫情管控的洞燭先機，是全體國人最大的期待及防護盾。但若平時沒有疫苗研製的各項整備工作與執行臨床試驗的實務經驗，想在疫情來臨時馬上產製疫苗，無異是緣木求魚。國家衛生研究院感染症與疫苗研究所及其所屬生物製劑廠，多年來建立各式細胞培養平台以放大病毒量並生產疫苗，已成功產製過符合國家製藥規範的腸病毒71型、新型流感H5N1和H7N9等疫苗並進行臨床試驗。但這次變種新冠病毒具高度傳染性，屬於生物安全第三等級操作的致病原，實務上較難以細胞培養病毒的方式生產疫苗，因此造就腺病毒載體疫苗與mRNA疫苗的異軍突起，也給了我們上了寶貴的一課。疫情爆發迄今不到兩年，全球逾320種各類新冠疫苗進行開發，其中130種在臨床試驗階段，39種已進入第三期，且23種取得緊急授權使用（EUA），這是人類疫苗發展百年以來首見的「光速」紀錄。也可看出開發有效與多樣的疫苗生產技術平台、建置緊急量產能力，是因應未來各種疫情威脅超前部署的重中之重。台灣經歷2003年SARS疫情後，政府於國衛院打造了國家認證的GMP先導級生物製劑廠，肩負國安層級的防疫重任，除了開發製造國內需求量不高，且民間廠商不願投注資源的必備性生物製劑外，另外在平時進行國安疫苗產製的各項演練及技術平台開發，以面臨緊急疫情時研發國人所需疫苗，對抗疾病。生物製劑廠自2008年運作至今，因應台灣流行病需求開發數項人用疫苗技術，並積極扮演轉譯研發成果至產業界之關鍵中游角色，其中腸病毒71型疫苗已輔導技轉廠商完成第三期臨床試驗，正申請藥證中，創下我國自行研發疫苗的重要里程碑；也持續與衛福部疾管署合作，供應國人所需的卡介苗及四種抗蛇毒血清製劑。新冠疫情旋風式襲擊全球且不斷變種，造成各國經濟及社會重大損失。國衛院身為國內唯一任務導向的醫藥衛生研究機構，為了保護全民健康安全，即刻動員開發及協助國內業者防疫相關快篩試劑、疫苗及藥物，生物製劑廠及其所屬生物安全第三等級動物（ABSL-3）實驗室，扮演重要關鍵角色，但深感基礎設施不足。為強化國內快速研製及量產疫苗的能量，國衛院於2020年重新啟動生物製劑二廠籌畫。在衛福部長陳時中責成下，擬定建置國家級感染症資源庫新計畫，隨後在各部會支持及院長梁賡義積極奔走下，今年4月經國發會通過興建計畫，期間獲得一位企業家無條件捐款廿億元，公私協力共同為提升國家防疫能量努力。生物製劑二廠將建置六條產線，另建置兩單位ABSL-3實驗室及感染症資源庫。六條產線採獨立操作規畫，其中四條產線為量產規模，用以提升產量因應緊急疫情時第一線防疫人員需求。兩條產線為小量生產臨床試驗用新型產品，以建置核酸（DNA、mRNA）、病毒載體、重組蛋白及不活化全病毒疫苗相關技術平台。搭配感染症資源庫搜集的各式病原體和檢體，建立疫苗開發「模組化」標準流程。另一方面，緊急傳染病的病原體多為生物安全第三等級，基於法規規範及人員安全考量，此次生物製劑二廠興建中一併建構BSL-3及ABSL-3實驗室，這也是本計畫非常重要的一環。生物製劑二廠完工後，將以國安為目標，強化與疾管署防疫中心的互補性，串接防疫及疫苗研製任務。除配合政府疫苗開發政策及滿足國人防疫需求，將執行民間不願投資、低商業價值或較難開發的新穎平台技術，同步優化國人卡介苗與抗蛇毒血清製程，提升生產品質及供貨穩定度。在疫苗產業鏈上將扮演連結上游學術研發及下游業界產品化之關鍵橋樑角色，並藉由產程開發之能量協助產業界，與產業攜手共同提升國內生物製劑自製能力。
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2021-05-20 新冠肺炎.防疫懶人包
QA／讓人聞之色變！ 你一定要知道的2019新型冠狀病毒
自去年十二月中國武漢市華南海鮮市場爆發不明原因肺炎疫情，昨天已傳出跨省跨國感染，大家對「2019新型冠狀病毒」聞之色變，以下為大家整理「2019新型冠狀病毒肺炎」常見疑問，為大家解惑。Q：2019新型冠狀病毒的致病原？A：2019新型冠狀病毒（2019-nCoV）Q：2019新型冠狀病毒流行地區？A：中國武漢。起初患者多為武漢華南海鮮市場的經營及採購人員，故以「武漢不明原因肺炎」稱之，後確認為一種新型冠狀病毒。已傳出或有疑似病例國家八國。中國、台灣、泰國、日本、南韓、香港、新加坡、越南。並已造成中國三人死亡。Q：2019新型冠狀病毒與SARS關聯性A：經病毒基因定序發現，2019新型冠狀病毒與SARS病毒相似度近80%，但並非同一株病毒。Q：2019新型冠狀病毒特性A：冠狀病毒、禽流感H5N1病毒都是人畜共通傳染疾病，兩者都是RNA病毒，特性為突變速度非常快速。多數冠狀病毒在動物中傳播，宿主傳到中間宿主，再到人身上，當病毒突變時，人就有被感染的可能。Q：2019新型冠狀病毒傳染途徑A：動物傳人。當出現兩起家庭群聚時，WHO起初認為是「有限度人傳人」，病毒在一公尺內近距離接觸、接觸時間長、或醫護人員照顧病人等較可能傳染。但因個案快速增加，專家認為應已超越「有限度人傳人」範圍。致死率目前尚無法判定。可能症狀發燒、咳嗽、少痰，部分患者出現呼吸困難，肺炎呈雙肺浸潤等症狀。Q：民眾如何自保A：留意身邊發燒患者，避免去人多擁擠處；若至中國甚至武漢當地，請配戴外科或N95口罩，並避免接觸生禽。若有相關症狀，應儘快就醫並告知相關旅遊史、接觸史。資料來源／疾管署、中國醫藥大學兒童醫院感染科主任黃高彬、台灣感染症醫學會理事長黃立民整理製表／記者簡浩正 聯合報
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2021-01-27 新冠肺炎.回首SARS
影／談抗SARS 陳建仁：最差的開始就是和平封院
台北市和平醫院封院責任近期引起討論，時任衛生署長的前副總統陳建仁26日說，當時中央和地方開會後，決定封院，但要分艙分流、循序漸進，但台北市政府時間一到就拉起封鎖線，並沒有好好規劃、造成大家驚慌，他直言「最差的開始就是和平封院」。陳建仁26日晚參加無黨籍立委林昶佐的直播節目「昶昶直播」時表示，因為當年和平醫院封院一發不可收拾，他被臨危受命擔任衛生署長，立刻建立院內感染管控，4、500間醫院管控都做得很好，從SARS（嚴重急性呼吸道症候群）的失敗經驗，這次桃園醫院感染就有學到當年經驗，有計劃的進行，但有人拿以前的狀況來比較，他認為沒必要，而且應該要從失敗中找更好的處理方法，怎麼會把失敗經驗拿出來講，他覺得有點不太了解；他常跟國外媒體說，台灣的防疫如此成功是因為把SARS的失敗當作踏腳石越做越好，而非跌倒後爬不起來。陳建仁指出，包括傳染病防治法修訂等，都是在SARS疫情後建立，而台灣人民經過H5N1禽流感、H1N1等挑戰，學習到很多，也能配合政府的防疫措施，台灣人民的公共衛生與防疫知識在全世界的表現相當好。
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2020-10-29 新冠肺炎.專家觀點
疫情結束於疫苗問世之時？一個狀況讓新冠病毒更致命
【文、圖／摘自商周出版《世紀病毒COVID-19》，作者黛博拉•麥肯齊】全球大流行可能會變得多可怕？首先，一個會造成全球大流行的病原，究竟可以害人到什麼地步？這個問題沒有看起來那麼簡單。一般以為，當一個病毒學會人傳人之後，它的致命性就會降低。許多人相信致命性和傳染力之間是一種平衡關係，此強則彼弱。我們都知道，為了存活，病原體必須在宿主死亡前或免疫系統消滅它之前，就跳到另一個宿主身上，所以它不會馬上就殺死宿主，因為它需要宿主幫它傳宗接代；如果是呼吸性病毒，便是利用宿主咳嗽和打噴嚏來傳播。結果是，在演化適應人類宿主時，致病性低的病原可能會勝過致病性強的病原。不過這個說法已經被概括成一個更廣為人知的主張：新病原一開始都比較致命，因為它們還不太了解我們，但是如果它們能存活下來且廣為傳播，一定會演化得較為溫和，這樣我們才能活著繼續散布它們。這是一個廣為接受的想法。二○○五年，時值全球大流行應變準備極受重視之際，在一個地位非常高的英國智庫以此為主題的會議中，我與一位「英國內閣緊急應變小組」（Cabinet Office Briefing Room A）的前成員談論到H5N1 禽流感；這個小組是英國政府遇到緊急情況時召集的最高諮詢委員會。我問對方，如果 H5N1 蔓延全球，在已知它會造成六成感染者喪命的情況下，我們要如何做好因應準備？他直視我的雙眼，態度認真地說：「不用擔心，如果它釀成全球大流行，死亡率將會下降。這些疾病永遠會變得愈來愈輕微。」什麼，就這樣而已？二○一八年英國流感全球大流行因應計畫顯示，上述這個假設有多麼根深柢固。該計畫的設計是根據致死率百分之二點五的流感（如同一九一八年西班牙流感的致死率），以此作為「合理的最糟情況」。他們承認H5N1 禽流感的死亡率達六成，但是只表示如果H5N1 病毒變得能夠人傳人，致死率就會大幅下降。他們認為雖然「不能排除」致死率超過百分之二點五的可能性，但H5N1 全球大流行的致死率「預期應該」大約是百分之二點五。此外，他們告訴地方當局以百分之一的死亡率訂定計畫，因為不可能有更致命的病毒攻擊那麼多人。近年來的歷史紀錄不太支持這種動物疾病演化適應人類並傳播後致病力會降低的說法。想想愛滋病毒，它在感染者出現病徵之前就具有傳染力，所以如果感染者過了幾年因為缺乏治療藥物而必死無疑，對於病毒的存續來說並不成問題。如我們所見，愛滋病毒在二十世紀初襲擊人類，後來又蔓延全球，整個期間裡它的致病力並沒有降低的跡象。或者看看禽流感病毒。它在水鴨腸道裡是個無害的病毒，因為它必須讓宿主能夠四處游水，然後透過排泄物把它拉出來，才能傳到另一隻宿主身上。可是一旦到了養雞場，它常常就突變成具高度傳染性的致命病毒，因為那裡不愁沒有雞隻，而且只要一個簡單突變，它就變成「高病原性」病毒，能夠爆炸性地複製繁衍，搶在其他病毒之前就進入下一隻雞隻。讓雞隻死亡對這個病毒來說無關緊要。事實上，至少短期來說，這種突變對禽流感病毒是有利的，當任何鴨流感病毒（不只是H5N1 病毒）出現在養雞場裡，經常會發生這種突變。以此例而言，至少在雞隻身上，變得更致命對這個病毒來說是有用的。如我們在第五章所見，最令人擔憂的是有些突變使得H5N1 病毒能夠在不同哺乳動物之間傳染，而且似乎不減其致命性。在傳染力和致病力（致病嚴重程度）之間似乎沒有所謂的此強彼弱。這實在令人害怕，因為另一個具有三成死亡率的禽流感病毒H7N9，已經有五個所需突變中的三個，偶爾會在人類之間傳播，而且具有「高病原性」突變的病毒能夠在雪貂身上傳播並殺死牠們，就算只是吸入病毒。這裡顯然也沒有所謂此強彼弱的平衡。此時此刻，這種現象並未發生於新冠病毒。英國的科學媒體中心（Science Media Centre）是將科學家們的評論傳送給記者的新聞平臺。二○二○年四月，英國雷丁大學（University of Reading）的病毒學家伊恩．瓊斯（Ian Jones）在該平臺上發表觀察，表示新冠病毒沒有遭遇任何特定的演化壓力。他說：「在我們付出的代價之下，這個病毒在人類族群裡殖民得相當成功，我看不出任何使它在近期內變得更致命的動力。」另一方面，這些病毒持續發生隨機突變，如果其中一個突變使某個病毒的人類傳染力變得更好，它可能會在病毒族群裡變得更多，或者以演化的說法，它是被擇汰了，因為能夠散播對病毒最為有利。在我撰寫本書之際，新冠病毒正累積著突變，在它感染四百萬人之後這並不令人意外。不過我們尚且不知是否有任何突變正實際改變新冠病毒的行為。如果真的發生了，而且突變也影響致病力，那麼由此而生的病毒可能變得更致命或更不致命，視哪種對它最有利。讓我們來打破迷思：病原體的演化並不必然表示它會變得愈來愈弱，或者致病嚴重性和傳染力之間永遠存在此消彼長的關係。令人憂心的是，有些參與全球大流行因應計畫的人並非病原演化專家，卻深信這樣的迷思。要記得，新冠病毒和人類的華爾滋才剛開始。此外，問題不只是病毒本身的表現，有些疫苗會提升它的致病力。賓州州立大學的安德魯．瑞德（Andrew Read）對幾種疾病進行過研究，包括馬立克病（Marek’s disease，一種養雞場常見的雞瘟），看看疫苖如何影響病毒的演化。他發現如果疫苖能使病毒宿主不發病，但病毒還是存活並散播著，如同中國 H5N1 家禽疫苖的作用，可能會篩選出致病力更強的病毒。事實上，病毒致命性太強的話將無法散播：致命性只能到某個程度，如果過頭了會太快殺死所有宿主，最後連自己也死光光。偶爾可能出現這樣的病毒，但是它活不了多久。然而「漏洞」（Leaky）疫苗會引發宿主的免疫反應，使病毒維持於低量，所以感染者不會死，但是病毒也不會全部被消滅。這樣的情況可能會使病毒變得特別致命，因為它們不用擔心宿主喪命的問題，而且致命性增強後的一些變化，例如能更快複製或更快入侵宿主細胞，可能有助病毒存在於接種過疫苗的宿主體內，讓它即使在宿主免疫反應下也能夠繼續存活，散播得更好一點。而假如這個病毒進入未接種疫苗的宿主體內，會比平常更為致命。接種馬立克疫苖的雞隻就發生這種情況。如果新冠疫苗有「漏洞」，那就很令人憂心了。「漏洞疫苗當然有可能會讓新冠病毒變得更致命，」瑞德告訴我，「我也看到事態發展的不同走向。」這完全取決於什麼對病毒有利。如果我們開發出有漏洞的新冠疫苗，造成一些病毒株變得更致命，結果會很麻煩。我們不可能讓每個人都接種疫苗，就算消滅天花的疫苗也不是人人都有接種。倘若具致命突變的新冠病毒在接種族群裡悄悄傳播，然後傳到了未接種的人身上，情況可能很慘。開發新冠疫苗時，必須把這一點謹記在心。這個病毒可能會在各地持續傳播，直到我們有了疫苖並且廣泛接種。這代表各國必須持續進行檢測、打斷傳播鏈以圍堵病毒擴散，否則將爆發更多大規模疫情，從而我們得繼續實施保持社交距離的策略。兩者的代價都很高，所以無論開發出什麼看來有效的疫苖，都面臨廣泛接種的壓力。
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2020-08-12 新聞.健康知識+
中研院A型流感疫苗 同時預防異株、亞型病毒
中研院院士翁啟惠領導的基因體研究中心團隊，近期研發出「單醣化嵌合血凝集素蛋白疫苗」，可對抗各種異株和亞型的Ａ型流感病毒，減少因誤判病毒株導致疫苗防護力不足的問題，研究成果七月登上國際期刊「美國國家科學院院刊（ＰＮＡＳ）」。流感疫苗通常只針對單一亞型，不同亞型之間沒有免疫交叉性，一旦病毒突變，或者病毒株預測錯誤，當年趕製的疫苗就會失去預期保護力。中研院說，研究團隊擷取來自兩種不同病毒株的蛋白質，組合成全新的血凝集素，再輔以中研院獨創單醣化技術，研發出「單醣化嵌合血凝集素蛋白疫苗」，可預防各種異株和亞型的Ａ型流感病毒感染人體。論文第一作者、中研院博士後研究員廖心瑜為了克服Ｈ１亞型產生的抗體只能預防Ｈ１病毒感染的問題，鎖定病毒表面一根根突起的血凝集素蛋白進行研究。廖心瑜先將Ｈ１和Ｈ５不同亞型的血集凝素序列進行排列，找出Ｈ１和Ｈ５的共通序列，然後再將不同的區域排列組合，設計出不同於自然界存在的嵌合血凝集素。經多方嘗試，篩選出一個頭部含有共通Ｈ５序列、枝幹含有共通Ｈ１序列的嵌合蛋白。實驗發現，此蛋白可引發良好的免疫反應。研究團隊還利用單醣化技術，修飾血凝集素上特定部位多餘的醣，簡化後的嵌合蛋白可以露出不易突變的區域，使得人體免疫系統更容易辨識、消滅已被感染的細胞。攻毒試驗結果也顯示能有效抵抗四種不同的Ｈ１Ｎ１病毒和兩種不同的Ｈ５Ｎ１病毒，達到至少八成的保護效果，甚至也能中和Ｈ３、Ｈ５、Ｈ７和Ｈ９等不同亞型的病毒。
