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肺癌免疫療法 還在臨床試驗

2014-11-17 11:20聯合新聞網 聯合新聞網

【聯合報╱蔡俊明/陽明大學醫學院內科教授、台北榮總胸腔部胸腔】

近年來,免疫治療在坊間十分熱門,在肺癌治療上,有人宣稱可把患者血中「細胞毒殺T細胞」抽離並強化,然後注入病人體內;也有所謂的「疫苗」,但多年來未見顯著療效。事實上,真正值得期待的肺癌免疫療法,還在進行嚴謹的臨床試驗。

抗癌免疫系統 3失靈原因

癌細胞本不存在於健康的身體,正常細胞由於基因變異或受損,而成為癌細胞,這些異常基因產生的異常蛋白質,是身體不曾接觸過的抗原,會被體內的「免疫辨識細胞」認出它是異物,把訊息帶給「細胞毒殺T細胞」,並且激活它們。

被活化的細胞因此有能力,認出具有異常抗原性的癌細胞,將它們殺死。這一連串作用牽涉到複雜的免疫回饋,調控機制類似油門和煞車。

那麼抗癌免疫系統何以失靈,導致癌細胞滋長?簡單的說,可能的原因包括:

1.癌細胞的抗原性不能有效呈現給免疫系統,啟動抗癌機制(好像假面具)。所以,治療方法之一是揭開癌細胞的假面具,讓它的抗原性暴露出來,或加強免疫辨識細胞,找出抗原。疫苗的原理,也是設法加強免疫辨識細胞。

2.癌細胞抗原雖成功啟動「細胞毒殺T細胞」的活化,類似踩油門,但細胞內自我調控機制竟然產生某些抑制成分(例如CTLA-4),有如煞車,自廢武功,以致「細胞毒殺T細胞」發動不起來。

3.已活化或將被活化的「細胞毒殺T細胞」,也可能被踩煞車。

近來頗受注意的「PDL-1-PD-1系統」,可解釋「細胞毒殺T細胞」如何被踩煞車。PDL-1像踩下煞車的腳,存在於部分腫瘤或腫瘤周邊組織。

有些細胞毒殺T細胞,甚至反而會刺激腫瘤細胞生產PDL-1,反過來踩自己的煞車板。

而PD-1就是煞車板,存在於「細胞毒殺T細胞」的表面。PDL-1和PD-1一結合,就像腳踩上煞車板,「細胞毒殺T細胞」也就武功盡失,形同廢物了。

免疫細胞放手 消滅癌細胞

利用「PDL-1-PD-1系統」研發新藥,目前在國際間嶄露曙光,前景看好,許多藥廠爭相投入龐大經費研發抗CTLA-4抗體,尤其是抗PDL-1和抗PD-1的抗體治療,利用這類抗體,剔除會踩煞車的腳或煞車板,讓殺癌細胞的T細胞解脫桎梏,恢復武功。

腫瘤若有PDL-1表現,對這類抗體治療的反應較好(陽性的有效率約25至30%,陰性約10%)。這樣的治療可視為免疫標靶治療,PDL-1像靶點,抗體則是標靶藥物。

在國內數個醫學中心參與的肺癌全球性抗CTLA-4抗體臨床試驗,才剛結束,正等待結果。抗PDL-1和抗PD-1的抗體治療則還在或將進行,但是患者的腫瘤必須PDL-1為陽性。

各種藥物混用 仍須再觀察

這類免疫治療藥物,數種合併使用、傳統化療或其他標靶藥物混合用,相關臨床試驗也陸續在全球嚴謹地展開。

如何混用,適用何種患者、應選擇哪些藥物,投藥時間、效果如何,有待不斷的研究觀察,需要一段時間,現在談藥品上市,甚至健保給付,實在言之過早。

現在坊間的免疫治療,效果不顯著,也不如上述新進展值得期待。可能的原因或許在於無法擺脫「煞車」的桎梏。

儲存免疫T細胞,卻忽視腫瘤踩煞車的能耐,效果真的值得期待?剔除煞車的免疫新治療,正進行嚴謹的臨床試驗,與「猛踩油門」的坊間既有治療,受期待程度,自然大不相同。

【2014/11/08 聯合報】

癌細胞
腫瘤
抗體

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