胰腺癌有「癌王」之稱，高達八成患者一確診就是末期，因此科學界積極想找出致癌機轉。過去已知八成的胰腺癌與糖尿病相關，但不知道誰是因、誰是果，不過國內學界最新研究證實，糖代謝異常是致癌原因，高糖將增加蛋白質糖化，影響胰臟細胞的DNA修補，導致基因突變與細胞癌化。
這份昨日剛刊登於國際期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism）的研究一解長期以來胰腺癌與糖尿病間因果關係之謎，由中研院基因體研究中心特聘研究員李文華院士的研究團隊、中國醫藥大學、台灣大學等單位合作執行。
過去文獻顯示，超過94%的胰腺癌有名為KRAS的基因突變，這個基因原來能促進細胞生長與存活，一旦突變將影響細胞異常分裂、生成腫瘤癌細胞。
研究團隊採集25名胰腺癌患者的組織加以分析，發現KRAS基因突變，只發生在罹患糖尿病的胰腺癌患者的胰臟細胞當中、其他器官組織則沒有，未患糖尿病的胰臟癌患者的所有器官也都沒有。
研究團隊假設，胰臟在執行代謝作用時出問題，才導致KRAS基因突變。為加以證實，研究團隊模擬可能吃出糖尿病的飲食，在正常的胰臟細胞中使用高劑量的糖、蛋白質與脂肪類代謝的產物；結果顯示，只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異。
中研院基因體研究中心研究助技師胡春美說，人體攝取葡萄糖會產生名為dNTP的核苷酸，這是基因組生成與複製不可或缺的材料。但若攝取過量的葡萄糖，會增加胰臟細胞內蛋白質醣化的情形，致使調節dNTP量的酵素活性降低，使細胞內dNTP的產量不足。
這個現象會導致胰臟細胞基因組複製、修補過程中，因原料不足而發生錯誤，導致基因突變與細胞癌化。不過實驗中看見，高糖高脂飲食只會影響胰臟，不會影響其他器官癌化。
台大醫學院內科副教授、台大醫院內科部主治醫師張毓廷建議，要預防胰臟癌，要避免攝取高糖，糖尿病患者更要積極控制血糖。不過別矯枉過正都不吃糖，人體仍需要糖，上述實驗看見，在正常血糖範圍並不會使胰臟組織受到損害。
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