【聯合報╱李文吉／北市康寧醫院骨科主治醫師】
退化性關節炎已是老年人最普遍的疾病了。迄今，對關節退化的治療，仍脫不出對症療法的範疇，等到退化晚期，置換人工關節。
臨床上，一直以退化性關節「炎」稱呼，但退化性關節炎的關節液檢驗，通常是看不到白血球增加或聚集；退化性關節炎也很少有發燒、倦怠等炎性反應的全身症狀。長久以來，臨床上並不真正把退化性關節「炎」當典型的炎症看待。
但退化性關節炎關節會痛、會發熱腫漲、會僵硬，意味著關節局部的炎性反應確實存在。
局部炎性反應來自關節滑膜的發炎，即滑膜炎（Synovitis）。愈來愈多的檢查，包括MRI影像檢查相關研究，證實了退化性關節炎，從早期或晚期，都存在著關節滑膜炎。
關節滑膜（Synovium）是一層被覆在關節軟骨表面的保護膜，正常的關節滑膜有4層細胞，底層是富含脂肪細胞、纖維母細胞、肥胖細胞、巨嗜細胞等稀疏結構的纖維膠原（fibro-collagenous tissue）組織，但卻有旺盛的血液循環及豐富的末梢神經分布。
當關節一旦退化，關節滑膜上就會出現如下的病理變化：肥厚、血管增生、淋巴球、單核球等炎性細胞浸潤、纖維蛋白沉澱。退化晚期，滑膜甚至纖維化。這些變化不只發生有軟骨傷害的地方，而是廣泛存在。
老鼠動物實驗發現，滑膜的巨嗜細胞會透過金屬蛋白酶破壞軟骨，這意味滑膜炎可能是關節退化之初，造成軟骨病變的啟動者。
分子免疫學也顯示，IL-1、IL-6，腫瘤壞死因子(TNF-α)及細胞激素(catabolic cytokines)與啟動關節軟骨的破壞有關，而有些人的關節軟骨，可能對TNF-α比較敏感，比較容易受到破壞。
觀察長期、慢性的滑膜炎，發現關節液中，會有大量經由滑膜巨噬細胞，轉化分子機轉而產生的VEGF，而VEGF會使滑膜的血管增生，使退化性關節炎惡化。
這些免疫學的新近研究，直指關節滑膜在關節退化過程中扮演重要角色。
醫界期待藉由對滑膜角色的了解，衍生出能夠改變關節退化模式（Disease Modification）的治療。作為骨科醫師，我衷心盼望這畫時代的一天早日到來。
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