【聯合報╱李文吉／內湖康寧醫院骨科主任】
用來預防及治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽藥物（Bisphosphonates），能有效降低脊椎及髖骨骨折，自推出後廣被使用，已有10多年歷史。但2005年發現，雙磷酸鹽有引起下顎骨及股骨壞死的併發症後，醫界對此藥的使用，開始謹慎。
也在這一年，德州大學Dr. Odvina首次發表，長期使用雙磷酸鹽治療骨質疏鬆的9名患者，在輕微或無外力下，發生股骨幹骨折的報告。
股骨是身體最強壯的骨頭之一，會發生骨折通常須要高能量的衝擊，像高處掉落或車禍撞擊等；輕微或無外力就發生骨折，即無創性骨折，非比尋常。而其骨折的病理檢查，顯示舊骨換新骨的代謝性骨重塑（Remodeling）幾乎停滯，即所謂「不活動骨」。
不活動骨很像慢性腎衰竭所造成的骨失養症（Renal Osteodystrophy），容易骨折，骨折後又很難長好（延遲癒合），甚至不癒合。
2006年女醫師Jennifer Schneider為文發表本身的經歷，引起更多注意。59歲的Jennifer服用雙磷酸鹽7年，搭紐約地鐵時，車廂煞車輕微頓了一下，竟造成她股骨幹骨折，開了兩次刀，久久才癒！ 2008年紐約大學Dr. Lane，就以股骨之無創性骨折，股骨皮質（筒狀部份）看似又硬又厚，斷時卻脆弱如粉筆，據此在論文裡以「粉筆樣骨折」形容。
舊骨換新骨的代謝性骨重塑，是由蝕骨細胞啟動。蝕骨細胞先「吃」掉舊骨，再由造骨細胞回填新骨。骨質疏鬆就是因為蝕骨細胞與造骨細胞間的互動，失去平衡，骨蝕得多而造得少，骨就愈來愈稀疏了。
雙磷酸鹽藥理上能有效抑制蝕骨細胞，等於對骨的重塑踩煞車，舊骨因此不能進行汰舊換新，雖有效避免骨頭變稀疏，但長年累積下來的老骨頭，畢竟不是健康骨骼，硬歸硬，脆弱易斷像粉筆，就是它的罩門了。
今年三月，在紐奧良舉行的美國骨科醫學會年會，兩篇對長期使用雙磷酸鹽導致股骨幹無創性骨折的論文，再度引起媒體、醫界及美國食器藥物管理局的關注，使得一些正在使用雙磷酸鹽的骨鬆患者，感到困惑不安與徬徨。
但一向嚴謹的新英格蘭醫學期刊，此時卻撰文指出，無創性股骨骨折是否與雙磷酸鹽相關，猶未定論，但雙磷酸鹽到底可以吃多久？卻成了議題。
雙磷酸鹽還是很好的骨質疏鬆改善藥物，尤其是前三年的治療效果，甚為顯著；筆者認為，比較妥善的做法就是，服用雙磷酸鹽不要超過5年，服用期間，除應注意是否有牙床不適外，最好每年都要做骨密度追蹤，若發現骨密的改善不再明顯，則應考慮改用其他具有造骨效應的骨鬆藥物。
骨鬆的藥物治療，改善與預防許多骨鬆性骨折的發生，雙磷酸鹽居功厥偉，瑕不掩瑜。醫學進步是日新月異的，我們樂觀相信，將來會有更完善的藥物問世。
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