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噪音是如何引起耳鳴?醫:4狀況影響,教你如何預防治療

耳鳴。圖╱123RF
耳鳴。圖╱123RF

在耳鳴門診中,歸咎於噪音暴露者比比皆是。在正常狀態下,聽覺產生過程,是由外耳收集聲音,通過耳膜,藉著三塊聽小骨間之槓桿作用,傳進內耳耳蝸管;在前庭階管的最大共振處推動前庭膜,震動柯蒂氏器;聽毛跟蓋膜間發生剪力位移,聽毛細胞發出去極化訊號,經由突觸傳給螺旋神經,通過耳蝸神經,到達腹側耳蝸神經核,進入腦幹,最後到達大腦顳葉產生聽覺。然而,噪音是如何引起耳鳴的?

噪音是如何引起耳鳴?

1.耳膜聽小骨受傷

2.柯蒂氏器過勞
噪音劇烈擺動柯蒂氏器,聽毛細胞快速且劇烈地去極化又再極化,細胞缺氧,以無氧呼吸產生自由基,毒害細胞,細胞發炎後,不斷地把訊息經由突觸傳給螺旋神經,產生聽覺;聽毛細胞突觸及螺旋神經樹突也會受到牽扯,發炎水腫,不斷地發出訊息傳進大腦;當外聽毛斷裂,無法輔助內聽毛,內聽毛細胞產生不精準且斷續的訊號,聽起來像山谷回音。這些狀況均會產生感覺性聽障,引起發炎性耳鳴,類似聽覺器官的「疼痛」。

3.耳蝸動脈缺血
噪音會引起患者警戒,體內交感神經功能旺盛,心跳加速、血壓升高、汗腺分泌增加、瞳孔放大、血液黏滯度增加等,還會引起兩側內耳小動脈管壁收縮,耳蝸血流減少,造成柯蒂氏器缺氧受損。

由於耳蝸每個部位聽到的聲音頻率不同,在音頻4K Hz處耳蝸管位於前方耳蝸動脈與後方耳蝸動脈之間,正是內耳循環的最末稍,最易受缺血所害,產生發炎性耳鳴。

若耳蝸動脈管壁上的三叉神經末梢受到刺激,經由血管疼痛機制,釋放出大量的降血鈣素基因相關胜肽(CGRP),擴張腦血管,救援耳蝸動脈,會誘發偏頭痛,稱為「耳蝸性偏頭痛」。

4.聽力障礙
噪音消失後,發炎性耳鳴會逐漸消退,若遺留感覺性或傳導性聽力障礙,腦幹聽覺神經路徑減少抑制效應,放大傳入訊號,允許背側耳蝸神經核把體內訊號傳進聽覺路徑,會產生代償性耳鳴。

預防及治療

連續性脈衝性噪音(例如錘打﹑射擊﹑鞭炮等)會比持續性噪音更會傷害聽力,因為前者會對柯蒂氏器有更大的擺動位移。噪音防護已成職場衛生重要的項目,現代勞工較少受到噪音傷害,反而是青少年長時間使用耳機大聲地聽音樂,提早聽覺受損,產生耳鳴

建議音量旋鈕定在最大音量之六成以下,每日聽音樂不超過60分鐘。若不慎暴露於噪音,且未經防護,最好能趕緊迴避,減少傷害,之後安靜休養,充足睡眠,可保住聽力,以免聽障及耳鳴。在上呼吸道感染期間,中耳及內耳正值發炎,抵抗力較差,更要避免噪音。

耳蝸每個部位聽到音頻不同,前方耳蝸動脈供血給近端段耳蝸管音頻4K~20K Hz,後方耳蝸動脈供血給遠端段耳蝸管音頻20K~2K Hz及中間段耳蝸管音頻2K~4K Hz。4K Hz處耳蝸管是內耳循環的最末梢,一旦內耳缺血,受害最深。圖/陳建志提供
耳蝸每個部位聽到音頻不同,前方耳蝸動脈供血給近端段耳蝸管音頻4K~20K Hz,後方耳蝸動脈供血給遠端段耳蝸管音頻20K~2K Hz及中間段耳蝸管音頻2K~4K Hz。4K Hz處耳蝸管是內耳循環的最末梢,一旦內耳缺血,受害最深。圖/陳建志提供
上圖:噪音進入耳蝸管後,震動前庭階管,推動前庭膜,震動柯蒂氏器。下圖:柯蒂氏器是聽覺感受器主要成分,由內、外聽毛細胞,支持細胞和蓋膜所構成,也是噪音受損最關鍵處,連帶地影響到細胞突觸及螺旋神經樹突。圖/陳建志提供
上圖:噪音進入耳蝸管後,震動前庭階管,推動前庭膜,震動柯蒂氏器。下圖:柯蒂氏器是聽覺感受器主要成分,由內、外聽毛細胞,支持細胞和蓋膜所構成,也是噪音受損最關鍵處,連帶地影響到細胞突觸及螺旋神經樹突。圖/陳建志提供

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