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治胰臟癌新曙光! 中研院偕中醫大合成胜肽分子抑制轉移

中研院偕中醫大合成胜肽分子,有效抑制胰臟癌細胞轉移,研究成果已於本(3)月初發表在國際期刊《科學轉譯醫學》,由左至右為中研院副研究員沈家寧、中研院助研究員胡春美、中醫大助理教授吳恒祥、台大醫院醫師鄭永銘、台大醫院醫師張毓廷。圖/中研院提供
中研院偕中醫大合成胜肽分子,有效抑制胰臟癌細胞轉移,研究成果已於本(3)月初發表在國際期刊《科學轉譯醫學》,由左至右為中研院副研究員沈家寧、中研院助研究員胡春美、中醫大助理教授吳恒祥、台大醫院醫師鄭永銘、台大醫院醫師張毓廷。圖/中研院提供

蘋果創辦人賈伯斯、世界三大男高音之一的帕華洛帝等名人,都因胰臟癌逝世,彷彿「名人殺手」胰臟癌確診時,通常患者腫瘤細胞已轉移,增加治療難度,中研院偕中醫大合成胜肽分子,有效抑制胰臟癌細胞轉移,研究成果已於本(3)月初發表在國際期刊《科學轉譯醫學》。

中央研究院院士李文華帶領中研院基因體研究中心與中國醫藥大學新藥開發中心的跨機構研究團隊,破解胰臟癌細胞的訊息傳遞機制,並合成多胜肽分子,可以阻斷致癌訊號傳遞,抑制癌細胞的生長與轉移。實驗顯示能有效延長胰臟癌小鼠的壽命,而且不會影響正常的免疫反應。

李文華帶領的研究團隊曾於2015年發現,胰臟癌腫瘤細胞的細胞膜上會出現大量受體「IL-17RB」,與配體相互結合後,便會啟動一連串反應,刺激細胞增生或轉移。團隊據此研發抗體藥物,藉由減少IL-17RB與配體「IL17B」結合機會,降低癌細胞轉移機率。

論文第一作者、中醫大助理教授吳恒祥解釋,不同於免疫細胞,在胰臟癌細胞表面大量出現的IL-17RB,容易兩兩結合,形成同質雙聚體。當同質雙聚體遇到配體IL-17B後,就會召喚激酶「MLK4」,催化蛋白質磷酸化,有如按下開關般,啟動後續一連串致癌訊號。

研究團隊設計出的多胜肽分子是一組胺基酸序列,可在細胞內特定位置取代激酶MLK4,與受體IL-17RB結合,阻止激酶與受體交互作用,藉此阻斷癌化訊號傳遞。此多胜肽分子可以在胰臟癌細胞內找到正確「鑰匙孔」並事先「卡位」,防止激酶MLK4前來「解鎖」啟動反應開關。

吳恒祥說,實驗結果顯示,罹患胰臟癌的小鼠若施打此種胜肽分子,癌細胞轉移至肝臟與肺臟的機率大幅下降,壽命也因此延長。未來團隊期望能繼續深化研究,研發出效果更穩定的小分子藥物,協助胰臟癌患者進行標靶治療。

胰臟癌 癌細胞轉移 腫瘤細胞

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