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中研院研究證實:高糖是胰腺癌發生原因

胰腺癌有「癌王」之稱,高達八成患者一確診就是末期,因此科學界積極想找出致癌機轉。過去已知八成的胰腺癌與糖尿病相關,但不知道誰是因、誰是果,不過國內學界最新研究證實,糖代謝異常是致癌原因,高糖將增加蛋白質糖化,影響胰臟細胞的DNA修補,導致基因突變與細胞癌化。

這份昨日剛刊登於國際期刊《細胞代謝》(Cell Metabolism)的研究一解長期以來胰腺癌與糖尿病間因果關係之謎,由中研院基因體研究中心特聘研究員李文華院士的研究團隊、中國醫藥大學、台灣大學等單位合作執行。

過去文獻顯示,超過94%的胰腺癌有名為KRAS的基因突變,這個基因原來能促進細胞生長與存活,一旦突變將影響細胞異常分裂、生成腫瘤癌細胞。

研究團隊採集25名胰腺癌患者的組織加以分析,發現KRAS基因突變,只發生在罹患糖尿病的胰腺癌患者的胰臟細胞當中、其他器官組織則沒有,未患糖尿病的胰臟癌患者的所有器官也都沒有。

研究團隊假設,胰臟在執行代謝作用時出問題,才導致KRAS基因突變。為加以證實,研究團隊模擬可能吃出糖尿病的飲食,在正常的胰臟細胞中使用高劑量的糖、蛋白質與脂肪類代謝的產物;結果顯示,只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異。

中研院基因體研究中心研究助技師胡春美說,人體攝取葡萄糖會產生名為dNTP的核苷酸,這是基因組生成與複製不可或缺的材料。但若攝取過量的葡萄糖,會增加胰臟細胞內蛋白質醣化的情形,致使調節dNTP量的酵素活性降低,使細胞內dNTP的產量不足。

這個現象會導致胰臟細胞基因組複製、修補過程中,因原料不足而發生錯誤,導致基因突變與細胞癌化。不過實驗中看見,高糖高脂飲食只會影響胰臟,不會影響其他器官癌化。

台大醫學院內科副教授、台大醫院內科部主治醫師張毓廷建議,要預防胰臟癌,要避免攝取高糖,糖尿病患者更要積極控制血糖。不過別矯枉過正都不吃糖,人體仍需要糖,上述實驗看見,在正常血糖範圍並不會使胰臟組織受到損害。

中研院基因體研究中心特聘研究員李文華院士(左二)研究團隊、中國醫藥大學、台灣大學等單位合作研究,解開胰腺癌與糖尿病間因果關係之謎。記者羅真/攝影
中研院基因體研究中心特聘研究員李文華院士(左二)研究團隊、中國醫藥大學、台灣大學等單位合作研究,解開胰腺癌與糖尿病間因果關係之謎。記者羅真/攝影

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