【聯合晚報／記者黃玉芳／台北報導】
衛生署基因體醫學國家型計畫今天發表研究成果，證實香菸的致癌機制。原來香菸中的致癌物，會累積一種「DNMT」蛋白，讓抑癌基因無法運作，導致肺癌發生。但研究也發現，只要患者立刻戒菸，4周內就能「見效」，可延長存活率，戒菸比不戒菸的患者，可多存活8到12個月。
香菸會致癌，但不少老菸槍當成耳邊風，成大藥理所教授王憶卿領導，與國衛院、台北榮總、中國醫藥大學附設醫院癌症中心組成的研究團隊，進一步揭開了香菸導致癌症的新機制。這項研究成果發表於國際頂尖學術期刊「臨床研究」，並獲選為2月份的封面論文。
王憶卿表示，香菸中已知有60種致癌物，研究團隊選擇其中一種重要致癌物─尼古丁衍生物「NNK」，在細胞實驗中發現，NNK會誘導一種「DNMT」蛋白在細胞核內不正常累積，讓體內的抑癌基因發揮不了作用。
透過動物實驗也發現，把NNK皮下注射到老鼠體內，4到6周就會產生肺部腫瘤；進一步的人體試驗中，取124位肺癌患者的腫瘤，檢驗發現抽不抽菸大有關係，68%的抽菸患者DNMT蛋白過度表現，遠高於不抽菸患者的20%。
但抽菸患者如果能立刻戒菸，2到4周內，DNMT蛋白表現量就會下降，提高患者手術後的存活率，比較也發現，戒菸患者比起不戒菸患者，可多存活8到10個月。
戒菸2到4周後 DNMT蛋白表現量下降
王憶卿說，從研究結果看來，戒菸永遠不嫌晚，因為DNMT蛋白不會造成基因變異，因此可以修復，不論菸齡5年、10年，只要戒菸2到4周後，DNMT蛋白表現量就會立刻下降。
每年國內約有7500人死於肺癌，王憶卿說，因為DNMT蛋白與肺癌發生有關，因此未來肺癌患者開刀後，也可以取癌症檢體檢驗，如果DNMT蛋白表現高，代表抑癌基因不活躍，可能導致復發，患者就需要進一步化療、放療。
如果DNMT蛋白表現低，患者或許就不需要忍受放化療之苦。在肺癌治療新藥上，也可研發DNMT的抑制劑。
【2010/02/08 聯合晚報】
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