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中研院 解開失憶、失智之謎

2014-09-23 14:19聯合新聞網

【聯合晚報╱記者林進修╱台北報導】

中研院揭開額顳葉退化症致病機制,論文第一作者、成大臨床醫學研究所助理教授蔡坤哲表...
中研院揭開額顳葉退化症致病機制,論文第一作者、成大臨床醫學研究所助理教授蔡坤哲表示 ,研究證實腦內TDP-43蛋白過量的老鼠,確實變笨。 記者林進修/攝影
中央研究院分子生物研究所特聘研究員沈哲鯤院士率領的本土研究團隊,花了4年時間培養出罹患額顳葉退化症的病態老鼠,同時也解開失憶、失智、失語及肌肉萎縮等退化性疾病的致病機制,有助於研發藥物,緩解這些疾病帶來的痛苦。

這篇研究論文已發表在國際重要期刊「實驗醫學期刊」(Journal of Experimental Medicine)。研究論文第一作者、國立成功大學臨床醫學研究所助理教授蔡坤哲表示,如果一切順利,長久以來失憶症無藥可醫的窘境,將可獲得解決。

蔡坤哲表示,額顳葉退化症是造成大腦額葉與顳葉萎縮,進而引發失憶、言語喪失、神經動作障礙,甚至併發俗稱「漸涷人」的運動神經元疾病的主要原因。2006年美國研究發現,一種名為「TDP-43」的蛋白,會影響神經細胞活性,一旦這蛋白新陳代謝異常,會引發額顳葉退化症與運動神經元疾病等神經退化性疾病,但卻不知其致病機制為何。

中研院研究團隊從中找到契機,先培養病態老鼠,在老鼠前腦區的海馬迴、大腦皮質區等特定部位,產生過量TDP-43,再測試觀察非神經細胞增生及不正常蛋白表現等情形。結果發現這些老鼠變笨、肌肉也明顯無力。

研究並發現,有助於老鼠學習記憶的蛋白減少,抑制學習記憶的蛋白則異常增加。非神經細胞數量也增加,以及蛋白出現在不該出現的錯誤地方,導致大腦萎縮,大腦重量變輕,大腦神經細胞數量變少,在在顯示在過量TDP-43的作用下,牠們確實變笨。

蔡坤哲表示,目前臨床上治療失憶、失智及失語等額顳葉退化症,均採用阿茲海默氏症藥物來症狀治療,效果非常有限,病患症狀持續惡化,束手無策。

但如今中研院揭開額顳葉退化症致病機制的老鼠模式後,蔡坤哲認為,今後科學家可研發更有效的藥物及治療方法,治療額顳葉退化症引發的失憶、失智、失語及肌肉萎縮等大腦退化性疾病。

據了解,中研院已和澳洲某實驗室進行藥物篩選合作,並開始測試一些特殊藥物的治療效果。

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