瘦子罹患糖尿病找到關鍵原因了。國衛院今天發表重要研究，糖尿病患若體內控制分泌MAP4K4激酶的基因開關壞掉，導致MAP4K4激酶無法有效產生，將造成免疫功能失調，不斷產生發炎性T淋巴細胞，進而讓血糖上升。
糖尿病15年來為國人十大死因前五名，易引發許多致死併發症，包括心血管疾病及腎臟病變，國內糖尿病患高達九成以上屬於第二型糖尿病，其中非肥胖糖尿病約占七到八成。
以往認為，肥胖是第二型糖尿病的主要致病因素，但統計發現亞洲地區病患僅20%至30%肥胖；統計也顯示，台灣糖尿病患者平均BMI為25，歐美為32，臨床常可看到很多身材偏瘦的人，卻罹患糖尿病。
為了解國人糖尿病因素，國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華、台中榮總院長許惠恒率領的研究團隊，成功找到非肥胖型第二型糖尿病的致病關，相關研究已發表在國際知名期刊《自然通訊》。
參與研究的國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳表示，這項研究歷經四年，透過細胞、老鼠實驗及糖尿病研究，首度證實缺乏MAP4K4激酶，會造成發炎性T淋巴細胞過度活化，進而誘發第二型糖尿病。
莊懷佳解釋，MAP4K4激酶如同T淋巴細胞的煞車系統，當免疫系統中具有防禦功能的T淋巴細胞，少了MAP4K4激酶踩煞車、調控，會大量分泌發炎細胞激素，導致血糖無法維持穩定而上升。研究也發現，讓糖尿病患者體內MAP4K4激酶缺少的原因，是控制MAP4K4激酶的基因開關壞掉，無法有效產生此激酶。
不過，為何會引發此基因開關壞掉，譚澤華表示，目前沒有明確定論，但空汙、環境賀爾蒙、吃太油或太鹹等，都可能是危險因子。
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