中央研究院基因體研究中心特聘研究員團謝世良隊長期鑽研發炎反應，最近證實，與發炎相關的第三號誘餌受體（DcR3）分子，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子，進而引起子宮內膜異位症。未來有機會透過藥物的開發，針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。
中研院研究團隊發現，DcR3可透過核因子B細胞κ輕鏈增強子(NF-κB)的活化，使單核球的黏附力大幅提升，並增加細胞黏附分子(ICAM-1)的表現。
這次研究團隊再次證實，DcR3除會促使癌細胞生長外，更是造成子宮內膜異位的推手。尤其在DcR3基因轉殖鼠身上，子宮內膜異位瘤更異常的巨大。研究人員在基因轉殖小鼠的實驗發現，DcR3可以增加細胞黏附分子及歸巢細胞黏附分子 (HCAM)，讓子宮內膜細胞的黏附力大增，促使子宮內膜異位症惡化。論文已於今（2017）年10月23日發表於病理學權威期刊The Journal of Pathology。
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