非家族性低血鉀癱瘓較常見於亞洲地區，國內發生率約2%；低血鉀癱瘓患者會出現肌肉無力、心臟不舒服症狀等症狀，致病原因不明，只能靠補充鉀離子治療。三總研究團隊研究非家族性低血鉀癱瘓，發現新的調控基因「長鍊非編碼RNA」，當這個基因排列結構改變就會導致低血鉀癱瘓，這項發現有助進一步了解致病機轉及未來研發治療藥物。
三總院長林石化、腎臟內科醫師宋志建等人組成的研究團隊，在「非家族性低血鉀癱瘓」臨床醫學研究發現重大突破，研究團隊針對病人進行全基因組關聯性分析，發現新的調控基因-長鍊非編碼RNA，研究發現刊登在國際知名醫學期刊《Neurology》。
宋志建說，家族性周期性癱瘓在西方國家比較常見，目前研究已知跟鈣、鈉離子通道突變有關；但非家族性低血鉀癱瘓較常見於亞洲地區，有甲狀腺亢進周期性癱瘓、偶發性周期性癱瘓兩種，患者會出現肌肉無力、沒辦法走路，甚至心律不整等問題，且多數是急性發作，發作時病人會誤以為自己中風，臨床上只知道是鉀離子過低造成，卻不了解致病原因。
研究團隊針對127名甲狀腺亢進周期性癱瘓、54位偶發性周期性癱瘓病人，進行全基因組關聯性分析，結果發現一個新的調控基因長鍊非編碼RNA (CTD-2378E21.1)，患者的某段基因排列結構與一般人不同。
宋志建舉例，原本正常基因排列可能是ABC，但患者卻變為ACB，這個改變會導致過多鉀離子跑到細胞中，造成內外細胞都出現鉀離子不平衡現象，引發肌肉無力；人體四肢、心臟、腎臟等都有肌肉，因此會讓患者出現心律不整、無法走路等症狀。
宋志建說，非家族性低血鉀癱瘓發生率約2%，臨床上病患並不少見。如果能早期診斷出原因，病患就能得到更好的治療，以免產生其他併發症，尤其非家族性低血鉀癱瘓，治療上不能補充太多鉀離子，以免出現高血鉀導致心律不整等，嚴重可能生命危險。除了正確診斷，未來希望透過這項發現，研究更詳細的致病機轉，進而發展適合的藥物治療。
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