細胞是生物體構成的基本單位,從百年前的光學顯微鏡、電子顯微鏡、螢光共軛焦顯微鏡到低溫電子顯微鏡,目前科學家仍努力從原子層次,來了解細胞複雜的運作模式。
細胞如城市 胞器各顯神通
若將細胞比擬為城市,解說各種顯微技術觀察到的數種胞器,如何推動城市運轉,例如細胞膜如城牆,阻擋外敵的侵襲;粒線體有如發電廠,提供所有能量來源;高基氏體有如宅配中心,分發不同物品到指定地點;溶酶體猶如焚化廠,負責將損壞物質或是外來物質消化、分解,並回收利用。
這樣的學習亦可透過挑選形狀類似的食材,將被選中的食材裝飾到吐司上,依照理論設計屬於自己的細胞城市。以簡單手作,拉近科學與生活的距離,對細胞複雜運作能更了解。
核糖體超複雜 蘊藏遺傳密碼
其中細胞顯微構造下的核糖體,為細胞內高度複雜的機器。來自以色列、美國與英國的科學家,進一步利用X光晶體學解析出核糖體的三維分子結構,獲2009年諾貝爾化學獎。
核糖體的結構為一大、一小的次單元,小的次單元與攜帶遺傳密碼訊息的RNA(mRNA)結合,不同轉移RNA(tRNA)攜帶特定胺基酸,辨識三個核苷酸為一組的遺傳密碼,在大的次單元上依序將mRNA解碼,並進行胺基酸多肽鏈的合成。
核糖體差異性 造就抗生素
因為細菌與動物的核糖體構造不同,科學家利用其中差異,找到許多小分子,可抑制細菌核糖體的功能,但對動物核糖體影響有限,進而有效抑制細菌生長,許多抗生素就是利用這種機制研發成功,例如四環黴素就是阻擋tRNA進入細菌核糖體的次單元,G418則是抑制胺基酸多肽鏈的延長步驟,影響正常合成。
近來,抗生素抗藥性是人類健康一大威脅,目前科學家正依據更細緻的核糖體與多肽鏈結構,研發新一代抗生素。
細胞轉譯出錯 恐罹阿茲海默症
細胞會透過蛋白質折疊及轉譯後修飾,將胺基酸多肽鏈變成功能性蛋白質。細胞具備一套品管系統,將折疊不正確的蛋白質,重新折疊,或乾脆將這些錯誤蛋白質加以分解。
這也說明了,如果神經細胞出錯,就會導致阿茲海默症或者其他神經退化疾病,而甘迺迪氏症及其他類似的多聚麩醯胺酸(poly-glutamine)片段異常患者,則因特殊基因的遺傳變異,導致轉譯後的蛋白極度不穩定,容易造成不當折疊,最後神經細胞累積過多不正常蛋白質,引起神經病變。
近來生醫研究趨勢,例如神經退化與修復與精準醫療等,科學家朝向了解生命的核心如何運作,以更細緻且依個人獨特性,開發新藥或量身訂製最佳治療方式,解決醫學上無法克服的問題,挽救更多生命。
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