2020-11-04 科別.一般外科
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神經病變
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2020-11-02 科別.骨科．復健
自己的腳麻自己救！骨科名醫朱家宏：一張表揪出6大潛藏疾病
每當病人帶著真摯的神情問我：「醫生，我腳會麻，是不是血路不通？」我只能微笑以對......，因為現代醫學上並沒有「血路不通」這個名詞，之所以會讓腳產生麻痺感，約可歸因為兩大問題：血管障礙或神經障礙。究竟，哪些問題會讓我們感到腳麻？「血管障礙」引起的血路不通◆糖尿病：在足踝專科的領域裡，因為血管問題造成腳麻症狀，最常見的就是糖尿病患者。因為糖尿病患者極容易在血糖控制不佳的情況下，就像是在沙漠中缺乏雨水一般，引發微血管病變，而有麻的感覺。糖尿病會促進血管的老化進而引起動脈硬化，脂肪混合著平滑細胞及鈣堆積在血管內壁，造成心血管疾病與周邊血管症狀如間歇跛行、足部潰瘍等疾病。為延後病況惡化，需積極控制血糖、治療高血脂、戒菸、飲食控制、多做足部運動來防止腳受傷。◆動脈硬化：雖然在臨床上，病人會因為三高問題（高血壓、高血脂、高血糖）引發動脈硬化阻塞到腳的機率很小，但「腳中風」的可能性依然存在。也有病例是因為創傷引發「急性動脈血管阻塞」，這時就必須在黃金八小時內設法將動脈血管疏通，一旦錯過，將使足部組織壞死，面臨截肢的痛苦。◆ 靜脈栓塞：最常見的是深部靜脈阻塞，也就是人們常說的「經濟艙症候群」，腿部因為長時間坐著無法伸曲，容易造成深度靜脈血栓，症狀輕者發生下肢水腫，重者則因為這些血栓塊會順著血流跑到肺部，阻塞肺部血管造成肺栓塞，引起呼吸困難，甚至中風或死亡。不過這類症狀的知覺較不一樣，比較屬於「腳脹」的感受，而不是「腳麻」。「神經障礙」引起的血路不通除了血管障礙引起腳麻的問題外，事實上，神經系統掌管人體的知覺，當然與此症狀有更緊密的相關性，從神經系統的角度來看，區分為兩種：◆中樞神經系統中樞神經由腦及脊髓組成，所以引發腳麻情況的病徵，最常見的包括「椎間盤突出」和「椎管狹窄症」兩種，一旦確認病人腳麻的起因是由中樞神經障礙引起時，我們都會將其轉介至脊椎外科，讓專業醫師對症治療。◆周邊神經系統這類神經障礙所呈現的狀況又大不相同：糖尿病足周邊神經病變：這種狀況是比較沒有辦法治癒的，屬於整體性的內科疾病，只能靠自己控制血糖、定期回診檢查。跗管症候群（Tarsal Tunnel Syndrome）：這是屬於足踝專科的領域，許多人都對它認識不深，很容易被誤診為足底筋膜炎或蹠痛。我曾在網路上看過美國一位病人的經驗談，這位病人原本腳盤會痛、不舒服，看骨科醫生被診斷為足底筋膜炎，猛打類固醇，無效；另一位骨科醫師告訴他純粹是疲勞或發炎。這位老兄前後花了十個多月，才真正找到問題是「跗管症候群」，手術處理後痊癒，腳不再麻痛。看到這位老兄的分享，令我相當感慨：試想在醫療先進的美國，都必須花這麼長的時間才能找出真正病因，對症下藥，更不用說在台灣，大家對足踝的認識還處在渾沌不明的狀態，相信這類病人被誤診的比率會更高，一定有許多病人流浪許久，迄今都還不能診斷出正確的問題。所以我想針對這部份和各位多分享一些觀念。跗管症候群的原理，在於脛神經（tibia nerve）通過踝關節內側下方到腳的時候，有一個管狀通道常因為外傷腫脹、腫瘤壓迫或天生體質較窄小，而造成神經傳導受阻。這時候患者就會感到足部麻痛。關鍵是麻痛的位置，只會發生在腳底及腳盤內側等遠端神經分佈的地方，部位非常明確，不會有大腿、小腿都麻的情況產生。此外，只要輕輕敲擊內側踝關節下方、脛神經通過的地方，病患若有一種類似電流通過的感覺，產生麻痛、灼熱感，就可能是「跗管症候群」。整體而言，許多附管症候群的問題屬於原發性，找不到成因，但也有可能會因為受傷，造成跗管部位纖維化或腫脹；或是剛好在那裡長出痛風石被壓到；或是腱鞘囊腫剛好長在該部位壓迫到；或是因為足跟骨癒合症造成內後側突出，繼而壓到跗管；甚至因為扁平足......，必須深入探究其真正發生的原因。我要強調的是，跗管症候群是可以利用手術來對神經減壓治療的，主要關鍵在於能否正確診斷出問題，如果只是短期腫脹，有時不開刀亦可獲得良好改善。腳麻原因複雜，忠實描述最重要由於造成腳麻的原因很複雜，病人經常到處尋尋覓覓，在內科、神經科、復健科、骨科、國術館、中醫......之間流浪。希望這些因腳麻找尋醫師的病人，能先具備正確的觀念：「血路不通」不是個病名。因為每一種血路不通都有其不同的感覺，也都有不同的原因，病人應該要試著和醫師具體說明腳麻的型態與位置，因為專業醫師要透過病患的完整描述，才能夠比較精確地診斷。以下表格只是初步的分類，協助各位在檢視自己狀況時，可以更完整地陳述給醫師參考，下次看診時千萬不要再籠統地問醫師：「我這是血路不通嗎？」因為在這個看似簡單名詞的背後卻隱含著複雜的成因，大家只要能盡可能忠實完整描述，至於複雜的病症就交給專業醫師來做最後診斷。書籍介紹自書名：己的腳痛自己救：足踝專科名醫教你遠離痛風、凍甲、腳麻、拇趾外翻、腳踝扭傷、足底筋膜炎作者：朱家宏 出版社：時報出版 出版日期：2018/12/25作者簡介／朱家宏▌為台灣少數專精足踝外科的醫師之一，高雄醫學大學醫學系畢業，日本奈良醫科大學足踝關節外科進修，美國辛辛那提大學聖瑪麗醫院足踝外科進修。▌現任台中行健骨科診所院長、足踝醫學會常務理事。秀傳醫院、林新醫院兼任手術醫師。▌曾任台中榮總骨科主治醫師、彰化秀傳醫院足踝中心主任、東海大學講師。▌專長：足踝外科、創傷外科、下肢複雜骨折、關節重建、運動醫學。延伸閱讀： 少吃麵包，就是預防骨鬆第一步！害你發炎又流失肌肉，骨科醫師眼裡的3大NG飲食
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2020-10-27 科別.感染科
難證實疫苗引起GBS 專家：流感引起GBS機率遠大於疫苗
台中市傳出一名51歲男性打流感疫苗十天後送醫，確診為格林-巴利症候群（Guillain-Barré 症候群，簡稱GBS）。到底跟流感疫苗有無關係？台灣兒童感染症醫學會理事長邱南昌表示，GBS是無法預防的嚴重神經病變，大多為病毒感染誘發，但難以查證。疫苗也是可能的誘發因子，但今年最新大規模實證顯示並無相關，可以確定的是，因得到流感引起GBS的機率遠高於打疫苗。邱南昌表示，GBS是免疫系統攻擊自己的神經系統，成因不明，但通常是受到一個感染的誘發因素，以病毒感染為多。疫苗引起免疫反應過激，學理上也有可能，但機率低於其他感染。要確認禍首是哪個病毒並不容易，邱南昌說，有病毒培養、血清學抗體、分子生物學等三種方法，但三種方法各有局限和盲點，如果找不到，也不代表不存在。邱南昌表示，過去因為學理上認為疫苗產生的免疫反應如果太過劇烈，也可能會引起GBS。若要證明，得比較有打疫苗與沒打疫苗的族群，看看打疫苗的族群是否較高比例得到GBS。過去沒有這樣的研究，但基於有利於個案的原則，在無法排除疫苗引起的前提下，過去疫苗救濟曾經有審核通過類似案例，但要強調的是「無法排除不等於有關聯性」。邱南昌指出，今年最新綜合22篇流行病學文獻的大型研究，結果並不認為流感疫苗和GBS有關。不過當個案來申請救濟，委員會通常會一併考量個案的最大福利，同時也要看打疫苗和發病時間點是否合理，如果距離太近或太遠，就不能說相關。一般來說，從衛生單位搜集相關資料送到委員會起算，委員會有90天的時間進行審議，並且做出決議。邱南昌表示，GBS很罕見，是比較嚴重的神經病變，症狀有輕有重，端看神經受傷的程度，僅少數人能完全恢復，留下後遺症的比例高，大部分是通常肢體動作的障礙。目前沒有特別的風險因子可以預測一個人得到GBS的機會。邱南昌提醒，文獻顯示，感染流感得到GBS的風險遠高於流感疫苗，所以沒有道理因為擔心GBS而拒絕打流感疫苗。但過去曾經得過GBS的人要特別注意，因為不見得是疫苗所引起，還是要先請醫師審慎評估，再決定要不要打。
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2020-10-18 科別.骨科．復健
年長者常忘吃藥 骨質疏鬆症治療以針劑為佳
確診骨鬆後，該怎麼治療與監測骨密度是否上升？醫師表示，可透過骨質密度檢測、抽血做骨生化檢查等方式來檢視骨骼情形。若確認為骨鬆，藥物有口服與針劑可選擇，在考量用藥順從性上，現以針劑為主，且患者需治療至少3至5年，才能看出長期成效。另外，三高與糖友應先控制病情，避免再次骨折或導致共病產生。糖尿病控制不佳，增加骨鬆骨折風險。中華民國骨質疏鬆症學會常務理事、高雄長庚醫院內分泌新陳代謝科主任陳榮福表示，骨鬆是造成骨折及相關共病的重要原因，因骨鬆患者多數為年長者，常會出現全身疼痛無力、駝背、脊椎側彎、關節變形等情形，骨鬆更可能合併患有高血壓、糖尿病、內分泌異常、肝腎病和肌少症等慢性共病。如有些慢性病患因長期服用類固醇，恐導致骨鬆副作用；有些患者甲狀腺功能異常，會導致鈣過度流失或異常，也增加骨鬆風險。若家中長輩有糖尿病、高血壓等三高疾病，檢查出有骨鬆症時，後續治療上，陳榮福建議患者應先控制病情。因糖尿病控制不好，會造成骨質疏鬆及骨折增加，主要是因為血糖高會造成骨骼中主要的第一型膠原蛋白糖化現象產生，骨質密度不差、但是骨骼的力度質量降低中看不中用。加上糖尿病患同時有神經病變或是視網膜病變時，會影響走路平衡容易跌倒，更增加骨折的風險，且某些糖尿病的藥物本身可能對骨質密度有不利的影響，更是要小心選擇使用。高血壓患者，利尿劑使用不當，加速鈣流失。高血壓的患者，若本身疾病問題加上利尿劑使用不當，可能會使骨骼中的鈣質加速流失，更會提高骨質疏鬆及骨折發生的風險。在治療上，除透過骨質密度檢查以T-Score（T值）確認骨鬆外，可經抽血看骨骼代謝生化指標。中國醫藥大學附設醫院脊椎中心脊椎側彎矯正科主任羅元舜表示，骨質密度常用雙能X光吸光測定法（DXA），將檢查結果計算出T值。範圍若在+1至-1間，表示骨質密度正常或骨質健康；若在-1至-2.5間，表示骨密度低但尚未骨鬆程度；若在-2.5甚至更低，就是骨鬆症。骨骼代謝生化指標則是抽血看骨質生成速率，若體內負責將老舊骨質移除的蝕骨細胞活性，開始超過製造新骨質的成骨細胞活性時，人體骨鈣流失的速率，會開始大於骨骼形成的速度，恐造成骨鬆。兩大類治療藥物，抑制流失、增生骨質。骨鬆在治療上，陳榮福說藥物分為抑制骨質流失和促進骨質增生兩大類，前者是停止骨質繼續流失，後者則是促進骨質生長。一般來說，骨質疏鬆症健保給付第一線使用的藥物是抑制骨質流失，為立即抑制蝕骨細胞的功能，但缺點是蝕骨細胞停止活動後，也無法再活化生骨細胞，因此骨質也不再增生。而促進骨質增生部分，為一種副甲狀腺素的藥物，可刺激造骨細胞作用，達到骨質增生，開始治療後可明顯增加骨密度，但也須留意噁心、頭痛等副作用。陳榮福與羅元舜皆表示，現抑制骨質流失藥物多樣，口服與針劑皆有，但臨床上考量醫囑順從性、患者多為高齡、吞嚥困難而中斷等因素，仍以針劑為主；而促進骨質增生藥物極少，目前皆為針劑。且無論是口服或針劑，建議患者皆需治療至少3至5年，才能看出長期治療成效。家中意外多，務必做好防跌措施。除此兩大類藥物外，骨鬆患者今年有新選擇。羅元舜表示，去年美國FDA批准一款新藥，既能增加骨形成，又具抑制骨質流失，降低骨折風險，為自費針劑，他建議民眾可再觀察，或骨密度極低、高骨折風險的停經後女性等骨鬆患者，可與醫師討論後再進行治療。羅元舜呼籲，民眾一旦骨鬆發生骨折後，恢復期十分漫長，基本上是一年以上，除遵照醫囑治療、藥物不要中斷，運動與飲食中鈣質與維生素D攝取不可少。另外，很多骨鬆患者跌倒處是家中，手撐地導致手腕骨折，他也呼籲可改善家中設備避免跌倒，如裝扶手於上下樓梯間、浴室、廁所，地板可裝止滑墊或地毯、不放雜物、避免家具凸出等，都是避免跌倒、再次骨折的方式。
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2020-10-10 科別.腦部．神經
蹲下站起來頭就暈？姿勢性昏厥好發6大族群 醫師教這樣防範
相信不少人都經歷過蹲著好好的，一站起來頭就暈等情況。這種情況雖然不是重大的健康警訊，但頭暈的摔跌往往可能間接危害到生命安全。 蹲著站起來後為什麼會出現昏厥？ 家醫科王威傑醫師表示，昏厥主要分成心因性、腦血管性、神經性、姿勢性４種，蹲下站起來會頭暈就是典型的姿勢性昏厥的症狀。姿勢性昏厥發生原因主要是因為人體在蹲、坐、躺的姿勢下，血液大多會集中在下半身，人體在變換至站立姿勢時，速度通常都是偏快且突然的，因此集中在下半身的血液便難以即時的將足夠的量回送腦部，也就容易形成短暫性的姿勢性低血壓，進而導致昏厥。不過醫師也表示，姿勢性昏厥通常都是相當短暫的，且較少會進入到失去意識的情況，民眾可以不必過度恐慌。 姿勢性昏厥常見６大族群，不常喝水也在其中！ 王威傑醫師表示，姿勢性昏厥在昏厥的４大種類中算是最常見的，雖通常問題並不大，但能避免還是盡量避免，常出現的民眾可以留意自己是否為風險族群，並注意自己變換姿勢時的環境以免發生危險。 姿勢性昏厥常見出現於營養不良者、使用低血壓藥物者、貧血者（含大量失血）、嚴重腹瀉者、周邊神經病變（如糖尿病引起）等族群身上，以及平常不常喝水的人血液循環不佳也容易影響血液循環，發生機率也會比較高，這些族群都應多加留意。而使用藥物者不論是服用何種藥物，若常出現姿勢性低血壓，都建議應先與醫師討論是否更換藥物，切勿自行更換或停藥。 站起來前先動動腳，有助防範姿勢性昏厥 除了改善姿勢性昏厥應避開前述的風險因子，在防範方面王威傑醫師建議，民眾在變換姿勢從低到高時，最好以緩慢的速度進行為佳，以利讓血液有緩衝的時間能夠順利運送足夠的血量至腦部，避免姿勢性昏厥發生。在站起來之前也可以先活動雙腳，促進血液循環，如此也可避免。而常常發生姿勢性昏厥的民眾，在變換姿勢時最好先確保身旁是有穩固的物品可以攙扶的，以避免發生意外。若起立後開始頭暈，則應先坐下、躺下，確保沒事之後再回到站立姿勢為佳。 以上新聞文字、照片皆屬《今健康》版權所有，非授權合作媒體，禁止任何網站、媒體、論壇引用及改寫。
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2020-10-07 科別.骨科．復健
半夜經常被左手痛醒 男子接受脊髓電刺激療法終能安眠
1名37歲男子罹有脊髓空洞症，4年歷經3次手術僅改善左手無力症狀，卻仍經常痛到無法成眠，導致精神狀況不佳，接受多種治療均不見效。所幸最後透過「脊髓電刺激療法」治療，疼痛指數從10分降至3分，終於讓他能一覺到天亮。患者說，10多年前發現罹患脊髓空洞症，接受多次手術後，雙手僵硬及攣縮的情況雖有改善，但左手掌至手肘依舊會疼痛，半夜經常被左手痛到無法成眠，嚴重影響日常生活及工作，雖嘗試各種止痛藥都無法止痛，令他苦不堪言。亞洲大學附屬醫院神經外科主任林志隆指出，針對肢體的疼痛、手術後殘留的疼痛、不明原因發生的疼痛、如火燒般的疼痛，稱之為「難治性慢性疼痛」，常見於脊椎手術後疼痛症候群、外傷導致複雜性局部疼痛症候群、神經根病變、周邊神經病變等，一般會先透過口服止痛藥、肌肉注射止痛劑或病患自控式止痛等方式改善，但若是上述方式改善效果有限，則會評估透脊髓刺激療法治療。他說，脊髓刺激療法是在患者頸椎或胸椎放入一條細小的電極導線，並連接埋於鎖骨下方的神經刺激器，經由神經刺激器透過電極發送微量電波，抑制從患部傳送到腦部的疼痛訊息，以降低疼痛感。患者平時可透過體外遙控器調節電源開關和刺激強度，裝置後通常能減少5至7成的疼痛，並減少藥物的服用量，降低藥物引起的副作用，也能使睡眠時間增加，提升生活品質。因電流直接抑制疼痛部位，對身體其他部位不會有不良影響，也不會傷害神經組織，也不必擔心觸電情形，電池的壽命約5到8年左右，會因設定或使用方式不同而有差別。當電池沒電時，需再次做手術更換電池。另外，因此裝置可能與電磁能產生反應，應避免與防盜裝置接觸，若因出國經過機場的安檢裝置時，務必向相關人員出示證明，以避免神經刺激器受到干擾。林志隆提醒，脊髓刺激療法在疼痛治療中，屬於較昂貴的治療方式，要花費約90萬元，建議治療前應經過審慎評估，並與醫師充分討論，以達到最佳療效。
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2020-10-07 新聞.用藥停看聽
NDMA致癌風波延燒 「正和」糖尿病藥自主回收
又有藥品回收！糖尿病用藥「正和」驅糖樂持續錠基於致癌物NDMA風險考量，決定暫停於國內供應、銷售，其效期內的172批、約4300萬顆藥將全數下架回收。衛福部食藥署表示，須於10月23日前回收完畢，否則最高可罰新台幣500萬元。衛福部食藥署藥品組科長洪國登表示，常見的糖尿病用藥「二甲雙胍（metformin）」成分降血糖藥，因在國際間爆出含致癌不純物NDMA可能發生於製程當中，因此衛福部食藥署在8月底時公告要求，含metformin的藥品在製造、輸入，都應逐批檢驗是否含有不純物NDMA，且應確認於仿單所載每日最大使用劑量情形，符合攝取最大容許量96ng／日，始得放行、販賣。洪國登表示，8月底已部分業者主動通知，自主啟動市售效期內含二甲雙胍成分藥品回收作業，這次下架回收的「正和」驅糖樂持續錠則是廠商認為須逐批檢驗不符商業成本，決定退出市場。洪國登說，含二甲雙胍成分的藥品健保年用量約10億顆，「正和」驅糖樂持續錠年用量約2400萬顆，民眾更換同成分、同劑量、不同廠牌的降血糖藥，不致有缺藥的疑慮。但他也提醒，目前Metformin所帶來的效益遠大於其可能存在NDMA的風險，切勿自行任意停藥。倘如擅自停藥，可能導致血糖控制不佳，進而產生糖尿病各項急性或慢性併發症，例如：神經病變、眼睛病變、腎臟病變，甚至昏迷及死亡等。洪國登說，「正和」驅糖樂持續錠使用效期內需下架回收的藥品，共172批、約4300萬顆藥，於10月23日前完成回收，上游廠商若未於期限內回收完畢，將依藥事法處以新台幣20萬至500萬元的罰鍰；下游醫療院所、藥局等未於期限內回收完畢，則可處新台幣2萬至10萬元的罰鍰。
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2020-09-23 新聞.杏林．診間
醫病平台／醫師對病人做「身體診察」的重要性！
【編者按】這星期的主題是討論醫師「病史詢問」、「身體診察」的重要。這幾年來台灣全民健保普及、醫療企業化、民眾迷信於高科技檢查，而導致醫師「病史詢問」以及「身體診察」逐漸不被重視，結果是醫療品質沒有改善，卻嚴重濫用醫療資源。我們藉由一位病人分享她的親身體驗，說出「醫師的傾聽、身體檢察遠比開藥、高科技檢查令病人安心」；一位資深醫師分享自己生病以後，感慨當年醫學生時代老師如何注重「問病史與做身體診察」，而今他所看的醫師竟然都不注重這些「基本功」，只是安排他做各種高科技檢查，最後還是透過一位醫師的身體診察才得到診斷與治療。我們利用這機會，由醫學教育立場除了探討physical examination 的重要性，並建議過去沿用多年的中文翻譯「理學檢查」全面改為更達義的「身體診察」，並呼籲社會大眾能更瞭解看醫師並不是一定要做高科技昂貴的「檢查」，更重要的是能夠對醫師陳述自己的病史以及耐心接受身體診察。希望政府與醫院思考，到底健保給付制度與醫院經營者扭曲了多少醫者的行為，而增加了多少不必要的醫療資源浪費。我很慶幸活到八十二歲，只患過敗血症住院一次，但是中年時期就開始患有三高症(高血壓、高血糖及高膽固醇)。這些毛病照常服藥，也都在掌控之中。四年前有一天去羅東夜市買潤餅，走路回家途中，突然雙腳無力，僅僅二公里路程休息了三次才走回家。抵家門後馬上告訴內人，她要我隔天去看醫生。我隔天去醫院掛號，看復健科的朋友，他摸模我的膝蓋，開了一張醫囑要我去放射科照射膝蓋，報告出來的診斷是退化性關節炎。要我做復健，也替我打二次玻尿酸，六個月過後一點也沒改善。那時剛好內人和我要回美國休假，我請放射科醫師，複製我膝蓋的影像拿回去美國給兒子看，他是放射科醫師。兒子看完我的膝蓋的影像，跟我說我絕對沒有退化性關節炎。隨後，我打電話給一位在美國開業的同班同學，他在美東開業內科。我沒時間去看他給他檢查，在電話中他問了我不少問題，他要我用手機照我走路的姿態寄給他看，看完後給我三個鑑別診斷：吃降膽固醇(Statin) 藥引起的肌肉發炎(myositis)、脊椎神經被壓迫、早期的巴金森氏症(Early Parkinson’s disease)。建議我回台後做脊椎核磁共振(MRI)。最簡單而容易的事是把降膽因醇藥停掉，休假完畢回台再去做MRI。回台後我馬上去看神經科醫師。讓我驚訝的是，我告訴他在美國同學的建議，他檢查也省了，就讓我去做MRI。在MRI申請單上的診斷竟然寫「遺傳性痙攣性截癱」 (Hereditary spastic paraplegia)，回診時我問他為什麽檢查也沒做，為何下那樣「新奇的診斷」。他說那樣寫才不會被健保删掉。我有點生氣就走出診間。好在我可以去放射科，請放射科醫師朋友告訴我檢查的結果。「好家在」，檢查結果正常。話說回來，降膽固醇藥也停三、四個月了，二腿肌肉的毛病依然存在，我想應該不是吃降膽固醇藥(statin) 引起的，我又去看醫院另外一位神經科醫師，問診時我告訴他我得糖尿病已四十多年了，他也是不做一般的神經檢查，直接做神經傳導速度檢查，不出乎意料，他鐵口直斷我神經傳導速度比正常慢，說我肌肉無力是糖尿病引起的，開了一個月的維他命B12，說長期服用維他命B12，慢慢會有改善。三個月後，二腳無力依舊存在，走路似乎會狼狽摔倒下去，所以走路時就常要拿拐扙。那時聽說醫院新聘一位神經內科醫師，是美國受訓回來的，我就掛號去看他。我告訴他我的問題是雙腳無力，看過兩位醫師，症狀沒改善， 脊柱MRI正常，神經傳導有點慢。他捨不得用放在桌上的錘子做肌腱反射， 就要我做肌電圖(EMG)，結果也是正常。他就下了一個診斷：慢性炎症性脱髓鞘性多發性神經病變(Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropaty, 簡稱CIDP)，對我來講又是一個奇特的名詞。我上網去尋找CIDP是什麼東東？結果才知道它是自身免疫病的一種( autoimmune disease)。 這種病如果用錘子做反射檢查，膝蓋及腳跟的反射應該都會消失，還要抽血及抽脊椎液作好幾種檢查，才能確定診斷，但這位醫師這些檢查都沒做，就下了這樣的診斷，真是匪夷所思。我自己的醫院，三位神經科醫生有三種不同的診斷，內人就建議我去找舊同事看看，我就掛號去看他。初診時除問些病史外，單做神經方面的檢查大概就花了三十分鐘。譬如：來回走路給他看、用左手畫圓圈，再用右手畫圓圈等等很多項的檢查。做完了檢查，他說我醫院神經科醫師的三種診斷都不像。他要我做小腦的核磁共振，看結果後再討論可能的診斷。做完小腦核磁共振後再去看他，他第一件事告訴我小腦核磁共振檢查結果正常。我問他到底我患了什麼毛病？他的回答很老實，他說他不知道。他又補充說，檢查結果要說是早期巴金森氏症，又不完全符合它的準則(criteria)。他建議做核子醫學(nuclear medicine)的多巴胺掃描（Trodat）以確診，或開始使用抗巴金森藥物治療。我同意後者，他就給我開Carbidop/levodopa(25mg/100mg)，一天吃三次，每次吃一顆。三個月後回診。他警告我要注意姿勢性低血壓(orthostatic hypotension)的可能副作用。三個月主觀上覺得雙腳沒那麼緊，走路有點進步，沒有副作用發生。回診時他又花了將近三十分鐘，做神經檢查，也叫我來回走路給他看，又不預警推我，測試我的平衡感。檢查結果，他很滿意，確定我是早期巴金森疾病，建議我增加藥量，每天四顆。兩天後每天早上血壓升高至200mmHg/80mmHg，白天也都在170-180mmHg/70-80mmHg之間，兩、三個星期心臟科醫師換藥，調劑量都無效。老實說，我沒告訴他我在服用Carbidopa/levodopa，好在我記得levodopa在人體內分解為dopamine，是治療低血壓的藥。我把Carbidopa/levodopa停止服用，一星期內血壓恢復正常，我才慢慢恢復Carbidopa/levodopa 每日三顆，現在己不影響我的血壓了。記得學生時代，老師上身體診察(Physical Examination)第一堂課時說，「做詳細的體檢及病史的詢問」，幾乎70%已經知道病人得什麼病了。難道「身體診察」隨科技的進步已被淘汰了嗎？我醫院的神經科醫師似乎不用醫學最基本的身體檢查就可能做出奇特的診斷，眞是天才！我的老朋友每次花三十分鐘，最後做出正確的診斷是食古不化？我知道多花時間做身體診查，就少看病人，不知少賺多少錢？我寫這篇文章的用意，是要提醒醫生們身體診察的重要性。另外一點是「醫生當病人的錯誤」，我沒告訴心臟科醫師我服用levodopa，讓我的心臟科醫師不知所措。其實也可怪我的老朋友神經科醫師。我告訴他此事，他也自責有經驗(seasoned)的醫師有時也會忘記提醒病人藥品的交互作用(drug interaction) 。 最後我要向在美國東岸開業的同學致敬，他從我寄給他的錄影帶，看我走路的姿態，就把早期巴金森氏病考慮為鑑別診斷。
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2020-09-04 科別.新陳代謝
「糖尿病足」一不小心會截肢？這些觀念助預防
吳先生患有糖尿病多年，血糖控制得一直不好；由於經常宅在家裡，飲食、運動、用藥、複診不規律，足部起了一個小泡沒有重視，竟逐步發展到足部潰爛變黑，很快出現小趾壞死，血管及肌腱外露……，到醫院就診被告知無法保住小腿，需要截肢！後來輾轉打聽來到了南方醫科大學中西醫結合醫院骨傷科就診，這時已經下肢缺血嚴重，足部壞疽、疼痛。仔細詢問病史後，該科徐楚江主任醫師團隊採用局部清創結合控制血糖，在清創後採用最新的骨水泥填塞技術+VSD負壓吸引聯合技術進行保肢治療，吳先生的右下肢終於保住了。「糖尿病足」不可小覷，吸菸是幫兇徐楚江介紹，近期在一個星期內還接診了兩位嚴重糖尿病足患者，均是壞疽感染(厭氧性細菌感染)嚴重，已經到了需要截肢的地步。足部的感染會隨著血流導致全身感染、敗血症等，危及生命。一旦明確感染無法控制，截肢是挽救生命的唯一選擇。糖尿病足是糖尿病引發的一系列足部問題，對於患者最直觀、威脅最大且最難以治療的，就是糖尿病引起的足部潰瘍和感染。尤其是合併糖尿病血管病變的足部潰瘍和感染。另外，還有一個普遍存在但很容易被忽視的危險因素——吸菸。吸菸加重血管的堵塞，促進血栓的形成，是糖尿病足發展、惡化的一大幫兇。徐楚江表示，糖尿病足很可怕，關鍵在於預防，在於防治。預防糖尿病足有三步糖尿病足的預防，首當其衝的就是嚴格控制血糖。如果已經是糖尿病患者，預防足部併發症則需要做到三點。第一，預防足部破損。足部破損可以說是“倒下的第一張多米諾骨牌”，做好足部的保護工作至關重要。尤其對於已經存在糖尿病末梢神經病變者，這一點更為關鍵。這類患者很可能已出現破損，但自身毫無感覺。足部的保護工作需注意以下六點：1.做好足部檢查。每日必須仔細檢查腳上是否有細微的損傷，如擦傷、裂傷、水泡等，要特別注意檢查腳趾縫及腳底。2.要穿鬆、寬、軟的布鞋或透氣的皮鞋，避免穿涼鞋或高跟鞋。保持鞋乾燥，可同時幾雙鞋輪換著穿。3.每日用溫水及中性肥皂洗腳，水的溫度不超過40℃。絕對禁忌熱水燙腳！4.保持足部透氣、乾燥，預防腳癬。一旦發現腳癬，第一時間治愈。5.預防凍傷。6.修剪指甲、胼胝等時要嚴防損傷。第二，預防感染。感染是糖尿病足進展的真兇，也是能否保住肢體的關鍵。預防感染需做到：1.注意個人衛生，尤其是足部衛生和鞋襪的衛生。2.避免甲溝炎、腳氣繼發感染的發生。3.糖尿病患者建議不要去沒有證照的場所修腳。4.一旦足部出現損傷，儘早就醫，切忌自行使用刺激性消毒液（如碘酒等）清潔傷口。第三，預防糖尿病血管病。充足的血液供應是機體抵抗外來入侵的關鍵，也是各種傷口得以癒合的基本條件。血管的通暢是糖尿病足外科治療首要關注的焦點。對於糖尿病血管病變的預防應從以下幾個方面入手：1.定期檢查下肢動脈。糖尿病一經診斷，即應完善下肢動脈超聲檢查，了解下肢血管情況。如下肢動脈血流通暢，在血糖控制平穩的情況下，建議每年行1～2次血管超聲檢查；必要時可行CT動脈造影或介入動脈造影檢查。2.避免足部組織受壓，要穿寬鬆的鞋子，襪腿不要勒得太緊。3.如果存在足部畸形，尤其是畸形導致足部局部受壓嚴重時，應予矯正。4.在控制血糖的同時，嚴格控制血壓、血脂，明確存在動脈硬化的患者，建議加用抗血小板聚集治療（小劑量阿司匹林）。5.適當的運動在控制血糖的同時還能保持血管的通暢以及促進側支血管的建立。發現問題務必及時就醫徐楚江提醒，糖尿病患者一旦發現任何足部問題，都必須及時前往醫院就診，千萬別存僥倖心理，更不要硬扛。一定要接受正規治療，千萬別信偏方。醫生的規範治療包括對皮膚破損的消毒、清潔治療、傷口的動態觀察與評估；感染的局部清創和抗生素的應用；對於血管病變的擴血管藥物治理以及應用外科或介入手段的血管重建治療等。根據糖尿病足發展的不同階段，也可選擇各種外科手術方法，採用單一或聯合應用的方案進行治療。（來源／轉載自《文匯報》）
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2020-08-26 新冠肺炎.專家觀點
過去二十年台灣四次公衛疫情大爆發 蘇益仁分享科學防疫寶貴經驗
我是三⼗年前慈濟醫院創院時的pioneer(先驅者)，在這裡待了好幾年，所以我到慈濟來演講分享，也好像回到自己的家。 過去⼆⼗年，臺灣有四次疫情⼤爆發：⼀九九八年腸病毒71 型、⼆○○三年SARS（Severe Acute Respiratory Syndrome，嚴重急性呼吸道症候群）、⼆○○九年H1N1 流感（新型流感）及⼆○⼀五年的登⾰熱，每次的疫情，都帶給防疫⼯作不一樣的挑戰，也進⽽帶動衛⽣單位在醫療體制上的⾰新。臺灣第一間合約病毒室盡早為防疫作準備⼀九九五年，成功⼤學附設醫院病毒室草創成立，這是當時成⼤醫學院院⻑黃崑巖的⼀個願景，他認為，臺灣的醫院的實驗室，在進⾏病毒相關研究的腳步太落後，將來若遭遇到傳染病⼤流⾏，會付出非常慘痛的代價，於是邀請耶魯⼤學的熊菊貞教授返臺建置實驗室，並請我擔任成⼤病理科主任。初期建置的病毒實驗室，⽋缺⼈⼒⼜資源不⾜，但卻是這樣的背景讓我深受感動，在沒設備，助理只有⼀位的情況下，我看到七、八⼗歲的熊教授就開始親⾃動⼿培養病毒，⼀週後養出病毒興奮地跑來跟我分享時，從她眼中我看到了對科學的熱忱，也讓我決定要把這件事情做好。建立⼀間病毒室，需要有較⾼的技術去培養細胞株，專業⼈⼒的栽培也⼗分重要，對醫院⽽⾔是賠錢的投資，因此必須尋找願意提供經費的單位。當時國家衛⽣研究院剛成立，各項預算經費尚充⾜，加上此想法為臺灣創舉，於是在⼀九九七年，我與成⼤王貞仁教授及熊菊貞教授⼀起去拜訪國衛院臨床研究組的何曼德主任，希望國衛院能給成⼤附設醫院⼀間實驗室的合約計畫，也順利在何曼德主任⽀持下，該年由國衛院與成⼤醫院，共同成立了第⼀家的合約病毒實驗室。定序新腸病毒71型 促成疾病管制機制⼀九九七年成⼤醫院及國衛院合約病毒室成立，⼀九九八年就爆發腸病毒⼤流⾏，當時發⽣在⼀到三歲幼兒⾝上的腸病毒，造成⼀百萬⼈感染、⼗萬⼈發病，七⼗八名⼩孩死亡，對臺灣醫療史與公共衛⽣都是非常⼤的衝擊。當時的腸病毒發病的⼿⾜⼝症狀都很輕微，但卻影響到神經病變，所以是細菌或病毒造成的，有很⼤爭議，所以我那次請成⼤病理部三⼗⼆位同仁參與，由王貞仁教授帶領承擔⾃彰化以南所有檢體的檢驗，⽇夜培養病毒、定序，後來發現是腸病毒71 型，這對臺灣是非常新的病毒疫情。 臺灣在每⼀次疫情爆發時，就會擬定⼀些應變措施，腸病毒71 型爆發後，當時⾏政院衛⽣署詹啟賢署⻑將具檢驗能⼒的預防醫學研究所、防疫處、檢疫總所合併成立「⾏政院衛⽣署疾病管制局」，也就是現在的疾病管制署，此為臺灣防疫體系整合的努⼒。蘇益仁教授分享近⼆⼗年來參與的臺灣疫情與因應，同時在SARS 事件⼗五年後的現在仔細檢視，期讓臺灣的疾病管制能⼒更多⾯向的繼續提升。合約實驗室監測SARS疫情 赴港取得檢驗試劑涂醒哲於⼆○○○年新任疾病管制局局⻑，我跟他是臺⼤同學，他提及成⼤醫院與國衛院成立的病毒實驗室在腸病毒爆發時期發揮很⼤的功效，於是邀請我擔任疾管局昆陽合約實驗室的⾸席顧問，我⾃⼆○○⼀到⼆○○三年把病毒合約實驗室的制度建立起來，促成後續全臺灣共成立⼗⼆家合約病毒實驗室，其後因預算減少降⾄八家，花蓮慈院是東部的唯⼀⼀家。⼆○○三年時SARS 爆發，這八家合約實驗室就扮演了極重要的⾓⾊，所有的病毒檢體都經由合約實驗室處理，然後送到疾管局。合約實驗室的建置，是臺灣防疫史上的⼀個關鍵⾥程碑，也是臺灣科學能量的⼀個表現！我⼀直說，就算再窮，疾管局也絕對不能省這建置的預算。 ⼆○○三年四⽉初SARS 在臺灣陸續發⽣，我三⽉底就到香港拿到判定SARS 病毒的檢驗試劑( 稱為PCR Primer；PCR：聚合酶連鎖反應技術，⼀種分⼦⽣物學技術；Primer：引物，⽤以判讀病毒種類)。那時香港⼤學的裴偉⼠(Malik Peiris) 教授已經確認是變種冠狀病毒。這位教授在⼀九九八年腸病毒爆發時， 來到臺灣跟我們要了⼀些檢體並討論，所以SARS 發⽣後，我們就到他的實驗室去，並討論實驗結果，因當時已確定SARS 是冠狀病毒的突變株，所以他就把他的檢驗試劑讓我帶回臺灣，所以臺灣其實很早就有確認感染SARS 病毒的檢驗試劑。當疾管局利⽤檢驗試劑檢測是否為SARS 時，其中有三個檢體是「陽性」，當時只有勤姓臺商這⼀個病例確診，但此外居然有三個「陽性」檢體，我把這三個檢體名字兜在⼀起，發現是同⼀個⼈，都是曹姓婦女。當時同屬曹姓婦女的三個檢體，⼀個在和平醫院，兩個是新光醫院。和平醫院的林榮第醫師在⼆○○三年四⽉⼗⼀⽇時，其實就懷疑曹姓婦女是SARS，因為胸部X 光檢查變化得非常厲害，所以他就將檢體和X 光片轉介到新光醫院，轉介的病例寫有「疑似SARS」，所以新光醫院接到時已有戒備，做好隔離措施，該院後來完全沒有病例。新光醫院在接來曹姓婦女後，⼜再採了兩個檢體送到疾管局，所以我們收到她的三次檢體，兩次是上呼吸道、⼀次是糞便，我當時非常確信這是SARS。所以後來林醫師因隱瞞疫情被起訴，我還去做證，才改判無罪。因為我們⽤從香港拿到的檢驗試劑(PCR primer)，可以這樣診斷SARS。但後來SARS 委員會依照世界衛⽣組織指引的定義，認為曹姓婦女沒有到過⼤陸和香港，依WHO 準則，不是SARS ⽽將她排除，只因世界衛⽣組織的指引上說SARS 定義須去過疫區⽽沒有「微⽣物檢驗」這⼀項，⽽排除曹女⼠是SARS， 種下了臺灣SARS 疫情的主因。後來去追蹤曹姓婦女的軌跡，發現她是在火⾞上，跟香港淘⼤花園⼀位來臺探望胞弟的⼈坐在前後排，那個淘⼤花園的病⼈咳嗽很厲害，因此將SARS 病毒傳染給曹姓婦女，所以她是在火⾞上得到感染，但因沒有到過疫區⽽被排除。得知結果，我想SARS 委員會的⼗七位委員怎麼會犯下這麼⼤的錯誤，把這個已經檢查為陽性的案例否決掉？！我對SARS 的診斷非常的堅定，所以當天下午就打電話給臺北市衛⽣局局⻑，表⽰這例⼀定是SARS，邱局⻑詢問她之前臺⼤的指導教授，但被告知這個個案已經排除，因此沒去處理和平醫院的疫情，就這樣陰錯陽差，曹姓婦女這個指標案例就被排除掉，⽽造成臺灣的SARS 疫情。 不能只憑經驗判斷 記取教訓尊重專業SARS 主要的疫情發⽣在醫院，⾸當其衝的就是醫護⼈員，院內的感染非常嚴重，臺灣當時有七百六⼗四個病例，七⼗六⼈死亡，死亡率為百分之⼗，造成全臺灣經濟⾄少五百億損失，GDP（Gross Domestic Product 國內⽣產總值） 從三降到負零點⼆，可想⾒SARS 三個⽉對臺灣影響多⼤。我另外提⼀個案例給⼤家做⼀個參考，這七百六⼗四個病例，每天中午由⼗七位委員在那邊看，根據臨床X 光片診斷，⼤家同意是SARS 就列為SARS，是沒有實驗室⽀持的病例數據。當年七⽉開始整理這些病⼈的⾎清，其實只有三百八⼗四⼈是陽性，以X 光片判斷有⼀半是錯誤的。這是⼀個很重要的點，也就是「實證醫學」，最重要的是要以實驗室的資料確認，⽽不能單憑經驗或權威性去判斷，會有誤差；反之，那些被排除的案例中，有三⼗幾個抗體是陽性 的，也就是說X 光片看不是SARS，但有四成檢查出來是SARS。其實，很多的疾病會有不典型的症狀，以SARS 來說，有些⼀定會發燒、呼吸道感染，但和平醫院的劉姓洗衣⼯的症狀卻是拉肚⼦、腹瀉，所以劉姓洗衣⼯起初並沒被診斷為SARS，導致後續成為和平醫院8B 病房⼤量感染的來源。劉姓 洗衣⼯就是被曹姓婦女感染，他去收那些洗衣物品，曹姓婦女嚴重咳嗽感染給劉姓洗衣⼯，所以後來他就成了和平醫院主要的感染源。所以經過SARS ⼀疫， 我們得到很多的教訓。臺灣的科學家可以從連續三次都是陽性的科學證據上，仍把SARS 病例排除，這個地⽅我覺得⼀直是⼀個問題。這問題到底是怎麼造成的，其實是受到當時三零政策，當時四⽉初時衛⽣署就是要臺灣的SARS是三零，變成全世界的典範，⽬的是要讓世衛認為臺灣在SARS的防疫上做得很好，所以包括SARS委員會的⼗七位⼤教授都受到政策的影響，盡量不去診斷是SARS。這就是我們受到政治 很⼤影響的地⽅，我們醫護⼈員要特別記取這次的教訓，專業就是專業，不要受到政治的⼲擾影響，這是非常慘痛的經驗。新型流感施打疫苗 全⺠施打的考驗⼆○○九年，新型流感H1N1( 豬流感) ⼀開始在美國、墨⻄哥爆發，半年後在臺灣爆發，流感傳染的對象是全⺠、不分年齡層，預估有百分之⼗到⼆⼗的⼈⼝受到感染。⼀般來講，⼗到六⼗歲都有對抗流感的抗體，通常症狀較輕微， 但對H1N1 新型流感，反⽽是免疫系統較強的青壯年，因免疫反應太過激進⽽導致重症發⽣。這時臺灣已經歷SARS，已經有克流感或流感疫苗在籌設了，本⼟疫苗⽣技產業也進入另⼀新⾥程碑。之前臺灣國光的流感疫苗都是⾃⽇本買進，然後在臺灣分裝，在H1N1 這新傳染病爆發後，國光開始⼤量製造疫苗， 是臺灣疫苗產業的⼀個⾥程碑，但也出現了另⼀個新的教訓。因為臺灣從來沒有在短短⼀兩個⽉內全⺠打過⼀次五百萬劑的疫苗，所以⼤家可以想像，全⺠在⼀到兩個⽉之間施打了五百萬劑疫苗，後續發酵出來的是，⼀個⽉內所有相關的臨床症狀都會歸咎於流感疫苗。當時最重⼤的幾個疫苗施打事件，包括婦女流產和⼀、⼆⼗歲女性的特殊反應等等。疾管署的處理⽅式是統計過去幾年的臺灣健保資料，這也是我們第⼀次把健保資料拿來做防疫使⽤。結果發覺臺灣婦女在其他年的流產比例比該年還⾼，因此與疫苗施打無關。這是⼀次打這麼⼤劑量疫苗的⼀個挑戰。⽤⼤數據防治登⾰熱防 疫措施再翻新⼆○⼀五年九⽉，南臺灣發⽣嚴重的登⾰熱疫情，⾼雄及臺南總計共有四萬兩千個病例，導致三到四百⼈死亡。當時的臺南市⻑賴清德，希望我能到現場的登⾰熱指揮中⼼協助，我利⽤⼤數據雲端資料與幼蚊監測器，去建立較客觀的數據，將天候狀況資料也加進去，交叉比對，掌控登⾰熱疫情的分布及發展， 來進⾏預測與防治。如何⽤雲端體系去控制臺南的登⾰熱疫情？我當時邀請了五個專家，有流⾏病學、蚊⼦專家、化學防治專家，將原本的指揮體系全部更動，請了成⼤的資訊系教授將⼤數據資料應⽤於指揮中⼼做為疫情資訊。例如：將環境資料輸進了以後，我問了⼀個問題，臺南的疫情這麼嚴重，雨量和疫情是否有直接關係？ 運⽤⼤數據雲端資料去跑，可以⽤數字說話。每天陸續輸進兩、三百個病例的疫調資料，每⼀個禮拜的變化⽤不同的顏⾊標註，可以看到有幾個地區是非常的嚴重，所以這幾個地區就需要加強孳⽣源的清除跟化學防治。蚊⼦究竟有無被有效清除，我們⼜布建了實證的蚊蟲誘卵器，⽤客觀的科學根據來證實，是否有效果，藉由雲端的統計都可以明瞭，看到問題所在，集中防疫的能量。SARS⼗五年再次檢視 科學防疫遵照標準程序SARS 事件到今年(⼆○⼀八) 已⼗五年，在此重新檢視我們的SARS 防疫與感控。我常被問兩個問題。 第⼀，我們防疫在急診為何規定病⼈的床距離要是兩公尺，如何訂出這個政策的？當時已知咳嗽時距離⼤約是⼀公尺，⽽SARS 咳出來的顆粒很⼤，跟流感和⿇疹病毒完全不⼀樣，差在什麼地⽅？差在SARS 感染的是肺部深層的肺組織，會破壞肺泡細胞，破壞掉後跟病毒藉由咳嗽跑出來，肺部上⽪、分泌物與病毒混合的痰咳出距離約⼀公尺，因此床距離設定為兩公尺就安全。當病⼈咳嗽出來， 進⾏內視鏡檢查的醫師如果沒有穿戴個⼈防護設備，被噴的整個臉都是，有好幾個醫護⼈員都因此感染SARS。所以制定嚴格⽽安全的程序，讓醫師在進⾏採樣時能⾃我保護，這是需要有標準程序的。我們也建議要有⼀個隔離的房間， 讓防疫、檢疫的醫護⼈員得到特別的保護。後來是怎麼把SARS 控制下來，其實是跟它的感染與發燒過程有關，SARS 會先發燒，但具有感染性時是要到肺部深層，噴出來才會感染，約需兩天的時間， 所以⽤發燒當防疫與隔離是⼀個好的策略。當時監測全⺠及醫護發燒就是這個原因；只要第⼀天發燒被監測出來，此時還不具有感染性，因為直到第⼆、三天才會感染，所以第⼀天就發燒採取隔離，跟他接觸的⼈是不需要隔離的。SARS 初期隔離了⼗⼆萬⼈，包括很多航空公司的旅客全被隔離，當時這是有點過度的，但因沒有認清SARS ⽽不得不這麼做。認清SARS 是什麼時候？是⼆○○三年五⽉四⽇的時候，臺灣才參加世界衛⽣組織的視訊會議，因為臺灣不是世衛會員，之前⼀個多⽉都沒有機會參加，直到五⽉四⽇那天世衛才派⼈來臺灣，我們才派⼈參加視訊會議。那時看了所有的資料才知道，要到第⼆、三天後才具傳染性，所以直到五⽉多我們才開始⽤發燒監測，當然這些都是因為有了科學資料的佐證。在SARS 冠狀病毒株的演變，也就是很多⼈問的第⼆個問題-- SARS 消失了會不會再來？在廣東佛⼭找到的冠狀病毒株有⼆⼗九個核苷酸缺失，移到香港時已有八⼗幾個核苷酸的突變，到臺灣後已是四百多個突變，突變非常之快，但冠狀病毒從蝙蝠到果⼦狸到⼈的最早這⼆⼗九個核苷酸的突變，我們不太清楚要花多少時間，恐怕要很久。但我們認為冠狀病毒還是存在的，但是這個突變要多久才會引起SARS，很難預測。還有⼀件事值得⼀提，臺灣的SARS 疫情是如何由北往南傳的呢？就是和平醫院封院的後續處理，封院之後導致臺灣的SARS 疫情擴散。⾼雄⻑庚醫院收治⼀位仁濟醫院的病⼈，因為她是⾼雄⼈，當時的SARS 只在淡⽔河以北，這位醫師未被告知，因此完全沒保護，⻑庚的病⼈後來⼜跑到澎湖去，以致於澎湖也有案例。這位病⼈送來⾼雄⻑庚時，沒有跟醫院說明，所以造成⾼雄⻑庚的感染，所以不要相信誰的話，要遵守SOP( 標準作業流程)，不要⼀廂情願認為淡⽔河以北才有SARS，其他地⽅不會有，還是要依照標準流程去做。另外提⼀下， 當時臺⼤醫院是SARS 院內感染的典型代表。我們原先以為臺⼤醫院急診部封院是因為接受⼤量病⼈無法負荷了⽽封院，其實是我們在後期進去清查才知道發⽣很嚴重的急診處的感染。有⼆、三⼗位醫護⼈員受到感染， 幸好屬輕症，有些當然住進加護病房，幸好沒有⼈死亡。臺⼤醫院感染SARS 經調查發現在冰箱、電話機、桌⼦都有病毒，病毒數量約10 的四次⽅，換句話說，如果直接被SARS 病毒噴到的量是很⾼的，都是10 的八到九次⽅的量，會引起很⼤很嚴重的疾病，但是如果是因為接觸到衣服、物品的話，病毒量是不⼤。另⼀事件是該年⼗⼆⽉的國防⼤學詹中校事件，追查為實驗室污染，⽔龍頭等處都有SARS 病毒，兩個事件都是院內感染很好的案例。未來感控要如何把關，不能忽略冰箱的把⼿、電話、開關、衣服等等，做好感染源的控制。後期疾管局修法，防疫醫師和科學能量全部都強化，全臺灣設置了六個指揮中⼼，花蓮就是由李仁智擔任指揮官，這也是⽬前臺灣很重要的防疫指揮體系， 結合實驗室和醫療。我認為臺灣的防疫體系，現在已經非常完整，可以把所有疫情的損害降到最低。 蘇益仁教授與花蓮慈院的老同事及管控團隊合影。後排左起：疾病管制署東區管制中⼼簡⼤任主任、花蓮慈院吳彬安副院⻑、林欣榮院⻑、蘇益仁前局⻑、李仁智主任、蘇泉發主任、許永祥主任、張中興主任；前排左起：護理部鍾惠君副主任、感管師王韻程、黃奕霏、張淑萍、王楨惠、江惠莉組⻑。強調科學證據 如何預測疫情是挑戰我⼀再強調「科學證據」（science evidence），它是所有防疫決策主要的來源，個⼈的經驗都只能當參考，最後還是要問實驗室證據在哪裡，感染控制才有辦法做好。所以過去這⼆⼗年，我們得到的教訓是什麼？可以看到⼤概五年就⼀次⼤疫 情，每⼀次都不⼀樣，⽽且都是新突變的病毒，所以要如何預測疫情是我們非常⼤的挑戰！⾯對⽇益增⻑的考驗，只有不斷的提⾼應變措施才能減少損害。臺灣到⽬前為⽌，防疫體系的建立及法規組織、病毒實驗室、指揮體系、防疫醫師制度的強化、院內感控的強化，實驗隔離措施及疫苗我們⾃⼰都可以製備，包括資訊體系，現在也都很發達，這⼀些都顯現出我們在防疫上的實⼒。最重要的還是， 在⾯對每⼀個實際的案例時，都需要非常⼩⼼，遵循醫學的原則，實驗室⼀定要強化，還有⼀點很重要的是，我們的指揮醫師要相當警覺，隨時注意到不正常的情形，⼀定要追根究底去做。疾管局的偵測體系和資源的啟動和調度，診斷的⼯具和疫苗研發，繼續進⾏多⾯向的能量提升。（本文出自⼆○⼀八年三⽉八⽇花蓮慈院全院學術演講，獲蘇益仁教授同意刊載）參考資料：．熊菊貞對臺灣臨床病毒界的貢獻—謹以此文追憶熊菊貞教授．蘇 益 仁 ／ 本 ⼟ 登 ⾰ 熱 可 以 根 絕 嗎 ？ 關於蘇益仁教授學歷：臺⼤醫學院病理學博⼠經歷：2004年起 疾病管制局顧問2003.05.17 ～ 2004.05.19 疾病管制局局⻑1991 ～ 1995、2000 ～ 2002 臺⼤醫學院病理學科教授兼主任1998 ～ 2000 成⼤醫學院分⼦醫學研究所及臨床醫學研究所所⻑1995 ～ 1998 成⼤醫學院病理學科主任專⻑及研究興趣：主要的研究主題為病毒與癌症的相關性，並進⽽探討可能的治療，尤重於臺灣主要的癌症如EBV 淋巴癌／⿐咽癌，及HBV 與肝癌。
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2020-08-25 科別.皮膚
九旬翁自剪趾甲沒感覺 竟連腳趾頭也剪斷了
92歲林姓老翁因腳趾頭有灰趾甲，又厚又硬非常難剪，家人平常會帶他到指甲店修剪，但上月患者因難耐腳趾甲變長，自己拿較鋒利的剪水果剪刀修剪腳趾甲，未料剪了腳趾甲，也把自己的腳趾頭剪斷，還剪掉骨頭一小部分，到院後因傷口無法完全縫合，將傷口覆蓋保護，讓它自然癒合。豐原醫院傷口外科醫師陳明澤表示，糖尿病病人容易併發灰趾甲，因趾甲受黴菌感染，造成趾甲變厚、變硬，修剪時如果發現平常所用的剪刀很難剪斷趾甲，就應就醫治療。豐原醫院皮膚科主任吳育欣說，治療灰趾甲的方式可分為外用藥治療，及口服藥物治療兩種。外用藥依藥物機轉、劑型而使用方式有所不同，需使用直到痊癒為止，通常需治療9至12個月，甚至更久。感染情形嚴重或外用藥效果不佳，則建議以口服抗黴菌藥一天一次，手指甲受感染者需服用6至12周，腳趾甲需服用12至24周，治療時間視趾甲生長速度而有所不同。糖尿病、末梢循環不佳或周邊神經病變的患者，建議要積極治療，避免因肢端微小傷口併發細菌感染，導致嚴重併發症，有灰趾甲情形應該儘早就醫，尋求醫師協助治療。
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2020-08-25 新聞.用藥停看聽
糖尿病藥恐含致癌物！ 但別自行停藥
常見糖尿病用藥「二甲雙胍（metaformin）」成分降血糖藥，爆出含致癌不純物「N-亞硝基二甲胺（NDMA）」，衛福部食藥署公告除原料藥及製程外，業者應針對最終製劑進行逐批檢驗，但提醒正在服藥的民眾「服藥利大於弊」，勿擅自停藥。食藥署藥品組科長洪國登表示，已要求業者應逐批檢驗是否含有不純物NDMA，且應確認於仿單所載每日最大使用劑量情形，NDMA的最大容許量每日不可超過96奈克（ng），才可放行、販賣。糖尿病關懷基金會執行長蔡世澤表示，治療第二型糖尿病，常以二甲雙胍為基礎搭配其他藥物，降血糖效果好，且對心臟負擔較小，是首選用藥，難以取代。洪國登說，NDMA雖具動物致癌性，但尚未證明對人類有致癌風險，服用藥物所帶來的效益大於可能存在NDMA的風險，如擅自停藥，可能導致血糖控制不佳，進而產生神經病變、腎臟病變，因此切勿自行任意停藥。
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