明明仍能自行分泌胰島素，卻還是罹患糖尿病？日名醫解惑

【文、圖／選自方舟文化出版《少吃點藥，血糖值照樣穩妥當》，作者水野雅登】

糖尿病的主因當然就是糖質吃太多

糖尿病大略分成兩種：完全不會從自己的胰臟分泌胰島素的「第一型糖尿病」，以及可以自行分泌胰島素（但效用不佳）的「第二型糖尿病」。

而在糖尿病患者當中，有九成五以上都是第二型糖尿病。

看了健康檢查的血糖值數值之後，被醫師告知「需要接受治療」或是「必須多加留意」者，幾乎都是第二型糖尿病，或是第二型糖尿病的預備軍；在日本內，有高達兩千萬人深受其擾（編按：根據衛福部統計，全臺糖尿病患者高達兩百多萬人）。明明仍能自行分泌胰島素，卻還是罹患第二型糖尿病的人，是因為胰島素的作用不足。而造成「胰島素作用不足」的原因有兩種情況，以下說明。

1.胰島素功效無法充分發揮

胰島素功效之所以無法充分發揮，主要是受到內臟脂肪的影響。

內臟脂肪一旦增多，就會產生許多妨礙血糖值下降的壞體脂細胞激素，影響胰島素的功效。而這一切的導火線，便是糖質攝取過量。

① 攝取過量糖質，身體分泌大量的胰島素。

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② 吃進肚子裡的食物變成內臟脂肪。

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③ 這些新增的內臟脂肪，使胰島素無法充分發揮功效。

↓

④ 因為血糖值遲遲無法下降，身體進一步分泌胰島素。

↓

⑤ 這些分泌過剩的胰島素又進一步使內臟脂肪增加。

①∼⑤ 的步驟會形成惡性循環，最終演變成第二型糖尿病。但只要阻斷糖質的攝取，就可以斬斷這種不幸的連鎖效應。值得注意的是，如果你已是肥胖體態，有時光靠限醣飲食，改善效果還是有限。

除了內臟脂肪過多之外，某些特殊疾病也可能導致胰島素無法發揮功效。例如前文反覆提及的胰島素抗性、矮妖精貌綜合症（Donohue's syndrome）、脂質失養症（lipodystrophy）、肢端肥大症（Acromegaly）、庫欣氏症候群（Cushing's syndrome）、原發性醛固酮症（Primary Aldosteronism）、嗜鉻細胞瘤（Pheochromocytoma）、肝硬化、感染、類固醇內服等。若是這些情況，則必須至內分泌內科求診，採取對應各個疾病的治療。

2.無法自行分泌胰島素

部分第二型糖尿病患會因為下列兩種因素，無法從自己的胰臟分泌胰島素（第一型糖尿病的胰島素分泌障礙則是先天的），而這兩個因素都和糖質攝取有關。

① 因免疫異常，導致胰島素無法分泌

緩慢進展胰島素依賴型糖尿病（SPIDDM）會因為人體免疫異常，自行製造出抗體，攻擊胰臟的β細胞，使β細胞減少、無法分泌胰島素；除了SPIDDM 外，潛伏型成人自體免疫糖尿病（LADA）也是一例。

想知道自身是否有免疫異常的問題，可透過胰島素分泌能力檢查得知，大型醫院可提供相關診斷。這種因免疫異常而產生的抗體通常不會減少或消失，唯有等到胰島素分泌功能完全喪失後，抗體才會隨著攻擊對象的消失而自然消滅。

值得注意的是，即便是免疫異常，導致免疫細胞「暴走」的元凶，仍然是糖質。只要調查帶有此類抗體患者的過往飲食，便可發現其攝取了極為驚人的糖質量。雖然免疫異常的詳細原因尚未明朗，但糖質攝取過量仍被視為主因之一。

② β細胞過量分泌胰島素，最終造成細胞凋亡

攝取過多糖質，胰臟內的β 細胞就會分泌出過多的胰島素，最後「過勞死」。這種如同細胞自殺般的狀況稱為「細胞凋亡」。最令人訝異的是，此現象是由糖尿病治療藥物引起的。

有種名為「SU劑」（Sulfonylurea，磺胺尿素）的糖尿病藥劑（藥品名稱為「瑪爾胰」），可強制β細胞分泌胰島素。此藥物的副作用，便是提高細胞凋亡的風險。另外，當病患內臟脂肪較多（即胰島素抗性較高）時，同樣會促使β

細胞持續分泌大量胰島素，加速其凋亡。

而當β 細胞減少後，胰島素的分泌量就會減少或變得遲緩；此時若還不減少糖質攝取，用藥量就會持續增加（因為血糖沒降下來），並再次提高胰島素抗性。說來說去，這一切的開端仍然和吃進太多糖質脫不了關係。

總而言之，對第二型糖尿病患者來說，攝取過量糖質絕對是導致發病或使病情惡化的關鍵。