登革熱往往是台灣的防疫重點，目前也沒有治療特效藥，一般只能依靠支持性療法，但根據中央研究院最新研究，發現登革熱病毒侵略人體的關鍵細胞，研究團隊據此研發抗體，成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%。
中研院指出，感染登革熱時人體會產生發炎反應，像是發燒、冒疹，甚至是器官損傷，但炎症的發生機制並不清楚。中研院基因體研究中心謝世良特聘研究員的最新研究發現，登革病毒會刺激血小板產生胞外囊泡（又稱胞外體），進而攻擊白血球，導致發炎病症。
謝世良在2008年的研究就指出，登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞（一種白血球）表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。此次與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究則進一步發現，另一個登革病毒侵略的關鍵，也就是血小板上的C型凝集素CLEC2。
研究發現，登革病毒入侵人體後會經由CLEC2，刺激血小板釋放胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體，導致二種登革出血熱的途徑，一為促使巨噬細胞產生更多細胞激素，引發細胞激素風暴。
另一則為活化嗜中性白血球，觸發嗜中性白血球胞外捕捉網 （NETs），損害身體器官，造成自體免疫病症。
中研院指出，此研究奠基於謝世良2008年的研究發現，登革病毒入侵人體後，經由CLEC5A，除了會引發體內的細胞激素風暴外，體內也會異常出血；當時研發的抗體將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%，但治療效果始終無法再突破。
由於發現另一條入侵途徑，研究團隊遂在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號。研究發現，此方法不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴，小鼠存活率也從50%提升至90%。
謝世良表示，此次發現完整的登革病毒入侵途徑，也證實CLEC5A及TLR2於登革病毒引起的發炎反應中扮演了重要的調控角色，更發現「胞外囊泡」竟然成為登革病毒用來攻擊人體的武器。未來將繼續探究胞外囊泡在感染炎症中的作用機轉，以及自體免疫疾病以及組織再生時，胞外囊泡是否也是重要的調控因子。
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