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糖尿病視網膜病變治療 興大、台中榮總找到新曙光

台中榮總視網膜科主任林耿弘(右起)、興大生醫所教授許美鈴、博士生賴德偉(左)共組團隊,發現糖尿病視網膜眼病變治療新方式。圖/中興大學提供
台中榮總視網膜科主任林耿弘(右起)、興大生醫所教授許美鈴、博士生賴德偉(左)共組團隊,發現糖尿病視網膜眼病變治療新方式。圖/中興大學提供

中興大學、台中榮總共組的團隊,首度證實腫瘤促進因子(TPL2)透過內質網壓力,會引發發炎反應而造成糖尿病視網膜眼病變,這項新發現對研發糖尿病性視網膜病變、糖尿病性黃斑部水腫眼病變的治療提供了新方向。

這項研究成果登在今年9月的國際知名期刊「循環研究」(Circulation Research),研究團隊包含興大生醫所教授許美鈴、台中榮總院長許惠恒、中榮視網膜科主任林耿弘、興大生醫所博士生賴德偉;目前已將該成果投入藥物開發,可望預防發病、延緩惡化與發展具有高專一性及高敏感度的檢驗試劑,盼3年內能有初步成果。

興大生醫所教授許美鈴與榮興計畫醫療團隊合作多年,投入代謝及血管生物醫學糖尿病慢性併發症研究,包含大血管病變、小血管病變(眼底病變、腎臟病變),積極尋找大、小血管病變相關致病因子,一直有新的研究成果。

許美鈴指出,這次是研究小血管眼底病變,發現糖尿病病患體內大量堆積的糖化終產物,引起腫瘤促進因子(TPL2)會經過一系列複雜程序,造成血管內皮細胞功能異常,視網膜血管滲透性改變,讓血視網膜屏障受損,增加小血管的滲漏,進而代償性新生血管形成,產生糖尿病視網膜眼病變,嚴重將導致失明。

台中榮總的研究團隊指出,過去針對糖尿病視網膜眼病變,科學界主要努力的方向是拮抗血管新生因子(anti-VEGF)進而抑制視網膜血管新生,或是雷射終止視網膜血液滲漏。

這次的研究發現,調控視網膜內血管滲漏的可能真正元凶,是醣類代謝中間產物(CML),它會刺激腫瘤促進因子(TPL2)活化作用,進而影響視網膜血管新生,新的發現可提供目前部分臨床病患在注射抗血管新生因子藥物後,產生棘手的抗性問題的另一種治療策略和選擇方案。

中榮視網膜科主任林耿弘叮嚀,糖尿病視網膜眼病變不易治療,目前是國人慢性疾病導致失明的首因。糖尿病患常見引發糖尿病性視網膜病變,其中,糖尿病性黃斑部水腫影響視力甚鉅,需要長期追蹤治療,除了定期找內分泌科醫師控制血糖之外,每年需定期做眼科追蹤檢查,早期發現早期治療,千萬不可等到視力不好時才就診,要避免造成視力受損,嚴重甚至會造成無法回復的遺憾,輕忽不得。

衛福部公布2016年最新國人十大死因與10大癌症排行,糖尿病已佔國內10大死亡第5名。

台中榮總院長許惠恒提醒,糖尿病因為長期血糖升高,就像身體組織器官都泡在糖水中,進而影響全身的代謝性疾病,早期也許沒有明顯症狀,但持續的代謝異常,傷害全身的大小血管,形成各種慢性併發症。

興大生醫所教授許美鈴(右起)、台中榮總視網膜科主任林耿弘、博士生賴德偉共組團隊,發現糖尿病視網膜眼病變治療新方式。圖/中興大學提供
興大生醫所教授許美鈴(右起)、台中榮總視網膜科主任林耿弘、博士生賴德偉共組團隊,發現糖尿病視網膜眼病變治療新方式。圖/中興大學提供

糖尿病 視網膜病變

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