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自體免疫疾病 找到致病關鍵

【聯合晚報╱記者李樹人╱台北報導】

自體免疫疾病患者體內T細胞敵我不分,讓病人苦不堪言,但現行治療藥物療效有限。國衛院、台中榮總攜手找到致病機轉,原來是T細胞中的酵素蛋白激惹的禍,提供未來藥物研發的重要方向。若成功研發出藥物,就能有效治療自體免疫疾病甚至血癌、淋巴系統癌症。

這項由國衛院特聘研究員譚澤華率領的免疫醫學中心進行的研究,成果受到國際醫學界肯定,已刊登於最新一期「自然雜誌、免疫學期刊」(Nature Immunology),已獲得美國暫時性專利,並申請台灣及美國正式專利,未來將與國衛院生技與藥物研究所合作,開發治療用的標靶藥物。

譚澤華指出,自體免疫疾病是一種人體內自己的免疫系統攻擊自己細胞的疾病,常見疾病包括紅斑性狼瘡、僵直性脊椎炎、類風濕性關節炎等。原本槍口對外、抵禦外敵的T 細胞,突然轉攻健康組織及器官,造成發炎性多重系統疾病,相當難治療。

國衛院研究團隊與台中榮總合作,分析100多名正接受治療的全身性紅斑性狼瘡病患,超過八成患者仍受病痛所苦,現有藥物治療效果差強人意。

研究人員抽取發病中的病患血液進行檢驗,發現如果病患T細胞大量分泌酵素蛋白激MAP4K3/GLK,症狀就會相當嚴重。反之症狀則相對較輕。可見酵素蛋白激MAP4K3/GLK在自體免疫疾病中扮演著關鍵角色。

動物實驗則發現,剔除酵素蛋白激MAP4K3/GLK的小鼠,T淋巴細胞免疫反應產生的專一性抗體及細胞激素皆顯著地下降。譚澤華指出,只要能夠抑制酵素蛋白激MAP4K3/GLK 的分泌,就可阻斷疾病傳遞路徑。如研發出藥物,就能有效治療自體免疫疾病,甚至血癌及淋巴系統癌症。

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