細胞氧化傷害血管 讓糖尿病提早報到

【台灣新生報╱記者蘇湘雲／台北報導】

細胞氧化不但會傷害血管，還可能讓第二型糖尿病提早發生。中研院生物醫學科學研究所陳垣崇院士與李宜靜博士所帶領的本土研究團隊首次發現「第十型葡萄糖運送子」（GLUT10）這種蛋白質主要功能為運送維他命C進入細胞粒線體。當主動脈平滑肌細胞中的GLUT10突變，可能引起血管扭曲疾病，而脂肪細胞裡的GLUT10罷工，脂肪細胞就會對胰島素刺激不理不睬，加速第二型糖尿病提前發病。

這項突破性研究成果已在今年七月二十四日發表於國際重要期刊「人類分子遺傳學」（Human Molecular Genetics）刊登，並且為國際知名專業生物學家評鑑網站「Faculty of 1000 Biology」選為必讀論文。

李宜靜博士解釋，過去許多人認為GLUT10負責運送葡萄糖，這次研究澄清這項迷思，GLUT10是運送維生素Ｃ進入細胞，維生素C是抗氧化物，幫助細胞對抗過氧化物，減輕細胞氧化壓力，保護細胞不受傷害。當GLUT10出現異常，維生素C無法順利進入細胞，細胞承受較大氧化傷害，便容易會引起病變。

GLUT10不是位於細胞表面，根據不同細胞特性，它的位置也不太一樣，在脂肪細胞內，這種物質位在高爾基氏體上，就好像運貨貨車停在停車場，當細胞接受胰島素刺激，它就會載著維生素C跑到粒線體；而在主動脈平滑肌細胞，GLUT10大部分都位於粒線體上，戰戰兢兢，隨時待命。

研究團隊也分析GLUT10基因突變老鼠的細胞，基因突變老鼠的主動脈平滑肌細胞確有較多活性氧化物質。GLUT10突變，導致粒線體內維他命C減少，造成細胞內的活性氧化物質上升，可能造成主動脈平滑肌細胞受損，進而影響血管新生，引起主動脈血管扭曲疾病。

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